Apneas del RN/prematuro

Temas a tratar:

• Definición
• Magnitud del problema
• Clasificación
• Causas / mecanismos de producción
• Alternativas terapéuticas
Definición
• Apnea clinicamente significativa:
• Pausa > 20 seg de duracion
• Pausa < 20 (10seg?) + Bradicardia FC < 80 lat/min y/o desaturacion <80%
• Falta de consenso en: tiempo o intensidad de la pausa

• La duración mínima usada para considerar significativa la pausa

respiratoria desde el punto de vista clínico disminuyó desde
2 minutos en 1956 ……….. 20 segundos en 1978
 Definición????
• > 10 seg con bradicardia o desat?
• > 20 seg
• > 2-3-4 ciclos respiratorios?
• = 17 ciclos RNPT en 20 seg
• < FC > 10% basal vs 100 x min
• < sat 85%. Vs 80%
Apnea + RN
• Apnea + prematuridad 1400
• … + cafeina = 215
• ………+ Px= 15 Cochrane 2020
• …………….precoz= 5
Hacer foco
Definición de apnea:
• Apnea: ausencia del flujo de aire en la vía respiratoria
• Apnea del prematuro (ADP):
• como un fenómeno de su desarrollo.
• Apnea secundaria:
• como manifestación de una situación patológica

• La ADP significa la repetición de episodios (combinados en forma va-

riable) de pausas respiratorias, bradicardia e hipoxemia, que se
presentan principalmente en RN con EG <35 semanas.
• Hipotonía
• Bradicardia
• Cianosis
• Palidez
• Desaturación
Apneas del Prematuro
• Es uno de los Dx > frecuentes en UTIN
• No se sabe si realmente producen daño permanente (pero se asocia)
• Se sabe que a > N dias de apneas= peor Px ND
Hemorragia endocraneana
Hidrocefalia
Asistencia respiratoria prolongada
Déficit neurológico
Apneas: frecuencia del problema

• < 1000 grs ……. 100%

• <1250 grs ……. 90%
• < 1500 grs …… 50%

• > Frecuente a < EG y < PN

 AAP- 2016-
Definición operativa
• Interrupción de la respiración > 20 seg o
• <20seg + bradicardia (FC <100 x min), palidez o cianosis.
• Relacionada con EG:
• 85% <30s
• 20% 34
• …..90-97% sin apneas @ 37-40 sem
• CHIME study: eventos severos (>30s/FC<60) en ex RNMBP hasta 43s
• Clasificacion en función de:
• Esfuerzo respiratorio (central)
• Obstruccion al Flujo aereo (faringeo)
• Mixta
 • Obstructiva (15%):
Apneas
• El RN prematuro intenta respirar
• Central (20%): • vía aérea superior colapsada u
• ausencia del flujo aéreo y una obstruida,
cesación y del esfuerzo • Con movimientos del tórax en
respiratorios sin evidencias de ausencia del flujo aéreo nasal.
obstrucción.

Mixta 65%

>caida de Sat SNC en las obstructivas.

 Causas y clasificación

• Primarias (ADP) vs Secundaria

o
• Centrales: prematuridad
• Obstructivas: secrecines, posicion
de la vía aérea.
• Mixtas: ambas
Alarmas y registros
• Pletismografia
• Pausa resp > 20 segs
• FC < 80 x min
• Sats < 80% (>7 seg, para diferenciar de
artefactos)
• Video+PSG

• Registro de respuesta de Enfermeria:

• Cambio de Posición
• Tacto suave vs vigoroso
• VPP
• Incremento cpap/aspiración/O2 libre
Registro de apneas
• N: 21/ 1000 grs/ 27 sem/ 15 DDV
• Registro sin artefactos 20 hs/pte.
• Desats 968 vs 223 PSG/ ENF
• Bradis 415 vs 133 PSG/ENF

• Intervenciones de enfermeria
• 225 x video vs 87 registradas
Pausas respiratorias breves en RNPT: no es ADP
• Breves pausa respiratorias < 10 segs autolimitadas y no asociadas con
hipoxemia o bradicardia pueden ocurrir en relación a:
• sobresaltos
• movimientos
• defecación
• suspiros
• maniobras de Valsalva
• deglución durante la alimentación
 Respiración Periódica
• Son pausas respiratorias cortas (5 y 10 segs),
que se alternan con intervalos de respiración
normal no mayores de 20 segundos.

• Es más común durante el sueño REM.

• Se presentan en el 90% de los prematuros

menores de 28-29 semanas.

• El aumento de la FIO2 la disminuye (se indica

cuando la RP se acompaña de bradicardia y/o
desaturación)
 Respiración periódica
• La respiración periódica es un patrón respiratorio normal
• Carece de significación clínica.
• La RP puede ir acompañada de variaciones periódicas de la SaO2, que
no se consideran apneas.
• Sin embargo, puede estar asociada a:
• Caída frecuente de SaO2 en los prematuros en el momento de
ser dados de alta (12 por ciento la presentan)
• Eventos de aparente amenaza a la vida (ALTE) en prematuros
Mecanismos asociados a apnea central
• Sueño REM
• Respuesta a Hipoxia alterada
• Reflejo QML
• Reflejo H-B
 Sueño y apneas 9/2 Las apneas son más frecuentes y de mayor duración durante el sueño REM.
Durante esta etapa, el patrón respiratorio es irregular en tiempo y amplitud
RNPT duermen cerca de 18 hs/dia.

• Sueño tranquilo o no REM.

• Sueño activo / REM • No hay movimientos oculares
• Representa 80% sueño RNPT • FC y Resp >> estables
• Patron respiratorio inestable • Entre las 34 a 37 semanas de EG,
• Variabilidad del ritmo respiratorio que el porcentaje de sueño tranquilo
caracteriza a este estado. se incrementa del 20 al 40 por
• Respiración paradójica o asincrónica. ciento.
• > Asincronía entre los movimientos
torácicos y abdominales
• > frecuente en los recién nacidos
prematuros y durante el sueño REM.
• El % de sueño REM disminuye con la edad
gestacional.
• 36-37 es del 60%
• RNT 50%.
 Presentación clínica de Apnea
Respuesta ante la hipoxia

• T0 > FR: en forma transitoria (1-2 min),

T2 luego hay disminucion FR
• <Co2?
• Fatiga muscular?
• > Po2 que inhibe centro
respiratorio?

La hipoxemia en el RN deprime el centro respiratorio y produce hipoventilación, RP y apnea

Mecanismos posibles en apnea
• Quimiorreceptores a la PO2
• Menor respuesta QMR periféricos a la hipoxia
• “seteados” a un nivel de PO2 mucho más bajo (vida intrauterina).

• Volumen Pulmonar---------- +++R. Hering Breuer

• (inhib de la respiración al estirarse el intersticio pulmonar).

• Persistencia de mecanismos fetales en los RNPT?

• Menor respuesta al incremento de CO2
• Respuesta paradojal a la hipoxia
• Reflejo quimiolaríngeo exagerado que lleva a la apnea
 Reflejo quimio-laringeo: proteccion de via aérea.
• La laringe: mecano receptores y quimiorreceptores:
• flujo de aire y flujo de aire a presión,
• soluciones hiperosmolares, leche, agua y CO2.
• Adultos/peds: incluye tos, esfuerzos espiratorios y
degluciones.
• RNPT: apnea central, bradicardia, laringoespasmo y
movimientos deglutorios.

RQL
- (+) Anemia, hipoxia, VSR, Co2 baja…….. Aumentan APNEAS
- (-) Anti H1, B2 agonistas, Xantinas, Co2 alta ….. Menos apneas
 Apneas obstructivas RNPT
• Son poco frecuentes en neo
• La obstrucción hipofaríngea es la
causa más importante de apnea
obstructiva en RNPT y se produce por
la hipotonía de los músculos de la vía
aérea superior que se colapsan.
>caida de Sat SNC en las obstructivas.
• Acumulación de secreciones en
la vía aérea del prematuro y/o
estenosis subglótica luego de
intubaciones prolongadas.
• Acodamiento u obstrucción de
vía aérea.
• Obstrucción nasal del RN en
luminoterapia por el cobertor
ocular.
• Flexión exagerada de la cabeza.
 Apneas Mixtas
Fc

• Es la más frecuente de todas, consiste en esfuerzos

respiratorios obstructivos a partir de apneas centrales
Sats
• Apnea central------à Cierre de glotis (protección)
…………> Apnea Bostructiva= Apnea Mixta

• Reflujo gastroesofágico anormal en RN y lactantes (RQL). Impedancia/esfuerzo resp

• Incoordinación del mecanismo de Flujo aéreo

succión- deglución
Apnea mixta comienza con una apnea central y se prolonga por esfuerzos
obstructivos respiratorios.
La bradicardia y la desaturación son secundarias a la cesación de una ventilación
efectiva durante la apnea mixta.
Apneas en el paciente en ARM???
• NO • Bolivar: espiracion / colapso
• FR 20 x min= 1 cada 3 seg pulmonar
• FR 30 x min= 1 cada 2 seg • Hering Breuer= insuflacion e
inhibicion respiratoria.
• FR 60 x min = 1 cada 1 seg
• Contraccion diafragmatica=
genera cierre de glotis.
Estudios basicos que deben realizarse en los prematuros con apnea

• Análisis del contexto clínico

• Estado ácido básico
• Recuento de glóbulos blancos - Hto
• Na - Ca - Glucosa
• Ecografía de cerebro y abdominal
• Radiografía de tórax - Ecocardiograma
Tratamiento
• Control general: • Apagar alarma
• Posicionamiento: Prono • Controlar al paciente
• Temperatura
• Corrección de causas
• Incrementar Fio2 (Cpap/ARM)
(secundarias)
• O2 suplementario
• Hb?, TGR???
• Cpap/ARM
• Cafeina
• X Doxapram
• TIEMPO
 Decubito Prono
• menores movimientos asincrónicos de la pared torácica,
• menor gasto metabólico,
• menor frecuencia respiratoria y cardíaca,
• menor incidencia de apneas centrales,
• menor incidencia de episodios de apneas mixtas, con bradicardia y
• menos episodios de desaturación
• mayor tiempo en sueño tranquilo,
• mayor SaO2
• mayor compliance,
• mayor respuesta ventilatoria a la hipercapnia,
SUPINO: al alta
• menor incidencia del SMSL,
• mayor incidencia de despertares,
• mayor variabilidad de la frecuencia cardíaca.
 OTROS:
CPAP-apneas
• Peep 4-6 cm H2O
• Distension de via aerea
• Reduce riesgo/frec. de apneas
obstructivas
• Reduce intensidad y duración
apneas centrales al mejorar el
vol pulmonar al final de la
espiración.
• Controversia:
• TRGR------- mejora transp O2
• CAFO?
No se asocia a mayor frecuencia de
SMSL.
• RGE?
• RNPT >frec RGE- alcalino?
• > frec Refl. QM-laringeo +++
• El tto del RGE no se asocio a < APNEAS
• Cafeina > RGE
• Ojo: > NEC, sepsis, mortalidad.
Tratamiento cafeina
Cafeina Neo Review
• + Centro respiratorio
• Aumenta sensibilidad a Co2
• + sistema Cardio Vasc.
• + liberacion de catecolaminas
• > VMR
• > sensibilidad del CR a Co2
• < respiracion periódica
• < depresión respiratoria por hipoxia
• Acción:
• Bloqueo A1-A2a
• Inhibe FDE= >AMPc
• Concentracion terapeutica 8-40 Mg/lt
• > Margen de seguridad 40 to 50 mg/L.
• > tolerancia, > seguridad que teofilina.
• Dosis:
• Ataque 20-40 mg/k citrato
Mantenimiento: 5-8 mg/kg/dia
• Ojo Toxicidad:
• Emesis, hipertonia, taquicardia, temblor,
irritabilidad, sudoracion,acidosis metabol.,
hiperglucemia, falla renal y cardiaca.
CAP Trial- extubación-prevención ADP
• 2006 RN
• PN 500- 1250 grs
• Cit.Cafeina vs placebo x 10 dias
• Dosis 20 mg/k ataque + Dm 5
mg/k/dia
• Precoz <3ddv vs tardia >3ddv
• Grupo cafeina:
• < dias ARM
• < DAP
• < DBP
• > ND@18m
• =ND?@5a
Mediano plazo
Cafeina para todos??
 Pre alta en pacientes con ADP

• Periodo asintomático (sin apneas y sin cafeina)

• 7 dias >30s
• 10 dias 27-29s
• 15 dias <26s
• Solo en estudios observacionales / No hay ECCA
• Curva de peso en aumento
• Pautas de sueño seguro • MONITOREO DOMICILIARIO?
• DBP con O2 suplementario
• Capacitación de padres RCP-domiciliario • Arnold Chiari
• Pierre Robin
• Apneas patologicas reiteradas: PSG
Mensaje para la guardia
Mixta:
Ausencia de impulso Resp
Central: Ausencia de flujo
ausencia de impulso Resp Obstructiva: Esfuerzo +,
Ausencia de flujo Obstruccion << Saturacón
Ausencia de flujo
Esfuerzo + < FC
4
5
4

3 3
Central 4
Obstructiva
1 Mixta
2
1 3

2
2
1
Conclusiones:
• Si las pausas respiratorias reaparecen después de que las ADP habían disminuido o
desaparecido:
ojo! apnea secundarias a trastornos clínicos del prematuro.
• En los RN de término toda apnea es siempre patológica.

La ADP es un diagnóstico de exclusión luego de descartar las causas secundarias.

• A menor edad gestacional mayor frecuencia de obstrucción de la vía aérea.
• La obstrucción de la vía aérea es un factor de riesgo importante en la apnea del RN de
pretérmino.
• Tanto en las apneas centrales como en las mixtas existe colapso de la vía aérea.
• Las apneas obstructivas puras son infrecuentes.
• Las apneas del prematuro no aumentan la incidencia del síndrome de muerte súbita del lactante
Recuerden:
• Análisis de contexto
• Estudios básicos complementarios
• Prono
• CPAP Apnea clinicamente significativa:
• Cafeina Pausa > 20 seg de duracion
Pausa < 20 (10seg?) + Bradicardia FC < 80 lat/min
y/o desaturacion <80%
• ABC
• GRACIAS