Balance Hidrico

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Principios generales de los trastornos del balance hídrico (hiponatremia e hipernatremia) y del balance de sodio (hipovolemia y edema)
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Principios generales de los trastornos del balance hídrico

(hiponatremia e hipernatremia) y del balance de sodio
(hipovolemia y edema)
Autor:Dr. Richard H. Sterns Redactor de
sección:Dr. Michael Emmett Redactor
adjunto:John P. Forman, MD, MSc
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y nuestraproceso de revisión por paresEsta completo.
Revisión de la literatura actual a través de:abr 2023. |Este tema se actualizó por última vez:10 de julio de 2022.
INTRODUCCIÓN
Los trastornos del balance hídrico y del balance de sodio son comunes, pero la fisiopatología a menudo se
malinterpreta. Por ejemplo, la concentración de sodio en plasma está regulada por cambios en la ingesta y
excreción de agua, no por cambios en el balance de sodio. Como se describirá en las siguientes secciones,
la hiponatremia se debe principalmente a la ingesta de agua que no se puede excretar, la hipernatremia se
debe principalmente a la pérdida de agua que no ha sido repuesta, la hipovolemia representa la pérdida de
sodio y agua, y el edema es principalmente debido a la retención de sodio y agua. Comprender estos
principios básicos es esencial para un diagnóstico y tratamiento adecuados.
Aquí se revisarán los principios generales y los desórdenes del balance hídrico y del balance de
sodio. Las causas y la evaluación de hiponatremia, hipernatremia, hipovolemia y edema se
presentan por separado:
● (Ver"Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos".)
● (Ver"Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia".)

● (Ver"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos".)
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● (Ver"Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la depleción de volumen en adultos".)
● (Ver"Manifestaciones clinicas y evaluacion del edema en adultos".)
DEFINICIONES
Los siguientes términos se usan comúnmente cuando se analizan los trastornos del equilibrio de agua y sodio.
Comprender lo que representan estos términos es esencial para un diagnóstico y tratamiento adecuados.
agua corporal total—El agua corporal total (TBW) como porcentaje deinclinarseel peso corporal varía con la
edad. Los valores normales aproximados son del 80 % en bebés prematuros, del 70 al 75 % en bebés nacidos a
término, del 65 al 70 % en niños pequeños y del 60 % después de la pubertad ( Figura 1) [1]. Estos valores
varían con la cantidad de grasa, ya que la grasa tiene un contenido de agua mucho menor que el músculo. Por lo tanto,
el ACT como porcentaje del peso corporal total es menor en los individuos con más grasa. A modo de ejemplo, el TBW
como porcentaje del peso corporal total es menor en las mujeres adultas jóvenes que en los hombres adultos jóvenes
(50 frente a 60 por ciento) y disminuye progresivamente con el aumento de la obesidad o con la pérdida de masa
muscular.
El TBW tiene dos compartimentos principales: elFluido extracelulary elfluido intracelular, que están
separados por la membrana celular. El tamaño relativo de los dos compartimentos principales varía con la
edad. El componente de líquido extracelular está aumentado en lactantes y niños pequeños en comparación
con los pacientes mayores, lo que también contribuye al mayor porcentaje de TBW de peso corporal magro de
los pacientes más jóvenes. Figura 1). Las membranas celulares son libremente permeables al
agua pero no a los electrolitos y, por lo tanto, ayudan a mantener la diferente composición de solutos de los
dos compartimentos: sales de sodio en el líquido extracelular, siendo el cloruro y el bicarbonato los aniones
principales; y sales de potasio en el líquido intracelular, siendo los fosfatos orgánicos macromoleculares
grandes los aniones principales.
Volumen de líquido extracelular—El componente del líquido extracelular varía con la edad y
aumenta en lactantes y niños pequeños ( Figura 1). En adultos normales, el volumen del líquido
extracelular (LEC) constituye aproximadamente del 33 al 40 por ciento del ACT.2,3] y está determinado
por las cantidades absolutas de sodio y agua que están presentes en el LEC. Para el resto de esta
discusión, usaremos el 33 por ciento (un tercio) con el 67 por ciento restante (dos tercios) del TBW en
las celdas. (Ver'Volumen de líquido intracelular'abajo.)
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El volumen del ECF está regulado por alteraciones en la excreción urinaria de sodio que están mediadas
principalmente por variaciones en la actividad de los sistemas nervioso simpático y renina-angiotensina-
aldosterona, que promueven la retención de sodio, y la secreción de péptidos natriuréticos, que
promueven la excreción de sodio. (Ver'Regulación del volumen sanguíneo arterial efectivo'abajo.)
Volumen efectivo de sangre arterial—Los cambios hormonales que regulan el volumen del LEC están
mediados por sensores en las arteriolas glomerulares aferentes renales (para la renina), el seno carotídeo (para la
actividad simpática) y las aurículas y los ventrículos (para los péptidos natriuréticos) que responden a los cambios de
presión, no de volumen. En la mayoría de los entornos, la presión y el volumen cambian en paralelo con los cambios en
la ingesta de sodio o con las pérdidas gastrointestinales o renales de sodio debidas, por ejemplo, a la diarrea o al
tratamiento con diuréticos.
La pérdida del volumen del LEC puede conducir a una reducción de la perfusión tisular. Sin embargo, el volumen
del LEC y la perfusión tisular no siempre cambian en la misma dirección. Dos ejemplos comunes son insuficiencia
cardíaca con edema y cirrosis con ascitis. En ambos trastornos, el volumen del LEC esaumentó, pero la perfusión
tisular esreducidodebido a un gasto cardíaco bajo en la mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca y a la
vasodilatación en la cirrosis. (Ver"Fisiopatología y etiología del edema en adultos", apartado de 'Insuficiencia
cardíaca'y"Patogenia de la ascitis en pacientes con cirrosis".)
El volumen sanguíneo arterial efectivo reducido o el volumen circulante efectivo reducido son términos que
se han utilizado para describir la discrepancia entre la hipoperfusión y el aumento del volumen extracelular
en la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. En ambos trastornos, la perfusión tisular disminuida activa las
hormonas retenedoras de sodio, que aumentan el volumen extracelular pero, debido a la enfermedad
subyacente, no normalizan la perfusión tisular.
Volumen de líquido intracelular—En adultos normales, el volumen de líquido intracelular constituye

aproximadamente del 60 al 67 por ciento del TBW.2,3]. (Ver"Manifestaciones de hiponatremia e
hipernatremia en adultos", apartado 'Osmolitos y adaptación cerebral a la hiponatremia'y
"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos", apartado sobre 'Adaptación cerebral a
la hipernatremia'.)
osmolaridad plasmática—La osmolaridad del plasma (Posm) está determinada por larelaciónde solutos
de plasma y agua de plasma. La mayoría de los solutos plasmáticos son sales de sodio con contribuciones
menores de otros iones (p. ej., potasio, calcio), glucosa y urea. El Posm normal es de 275 a 290 mosmol/kg.
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La osmolalidad del plasma se puede estimar a partir de la siguiente ecuación (calculadora 1):
Posm = 2 x [Na] + [Glucosa]/18 + Nitrógeno ureico en sangre/2,8
El múltiplo de 2 representa los aniones que acompañan al sodio, y los divisores de 18 y 2,8 para la glucosa y
el nitrógeno ureico en sangre convierten los valores en mg/dL a mmol/L. Si, como en muchos países fuera
de los Estados Unidos, las concentraciones de glucosa y urea se informan en mmol/L, la ecuación se
convierte en (calculadora 2):
Posm = 2 x [Na] + [Glucosa] + [Urea]
Los aportes de glucosa y urea son pequeños cuando sus concentraciones están dentro del rango normal;
se vuelven significativos cuando se desarrollan elevaciones marcadas como con diabetes mellitus no
controlada o función renal reducida, respectivamente.
La osmolalidad del plasma y del LEC son losmismocomo la osmolaridad intracelular ya que la mayoría de las
membranas celulares son libremente permeables al agua.
tonicidad plasmática—La tonicidad plasmática, también llamadaeficazLa osmolaridad del plasma es el parámetro
detectado por los osmorreceptores y determina la distribución transcelular del agua. El agua puede cruzar
libremente casi todas las membranas celulares y moverse desde un área de menor tonicidad (mayor contenido de
agua) a un área de mayor tonicidad (menor contenido de agua).
La principal diferencia entre la tonicidad del plasma y la osmolalidad del plasma es que la tonicidad del plasma refleja
la concentración de solutos que no atraviesan fácilmente las membranas celulares (principalmente sales de sodio) y,
por lo tanto, afectan la distribución de agua entre las células y el líquido extracelular. Por el contrario, la osmolalidad
del plasma también incluye la contribución osmótica de la urea, que se considera un osmol "ineficaz" ya que puede
equilibrarse a través de la membrana celular y, por lo tanto, tiene poco efecto sobre el movimiento del agua a través
de la membrana celular. El etanol es otro osmol que entra rápidamente en las células y por lo tanto no tiene tonicidad.
Las fórmulas utilizadas para estimar la tonicidad plasmática son similares a las de la osmolalidad
plasmática con la única salvedad de que no se incluye el aporte de urea:
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Tonicidad plasmática = 2 x [Na] + [Glucosa] (si la glucosa se mide en mmol/L)
Los siguientes ejemplos ilustran la importancia clínica de la tonicidad plasmática y la diferencia

entre tonicidad y osmolalidad:
● La hiponatremia se acompaña, en la mayoría de los casos, de una disminución de la tonicidad plasmática, lo
que provoca un movimiento osmótico del agua desde el líquido extracelular.enlas células, incluidas las células
cerebrales, y puede contribuir a los síntomas neurológicos de la hiponatremia. En este contexto, se reducen
tanto la tonicidad como la osmolalidad del plasma. (Ver"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en
adultos", apartado de 'Hiponatremia'.)
● La hipernatremia se acompaña de un aumento de la tonicidad plasmática, lo que provoca un
movimiento osmótico del agua.fuera delas células, incluidas las células cerebrales, y puede contribuir
a los síntomas neurológicos de la hipernatremia. En este contexto, aumentan tanto la osmolaridad
como la tonicidad del plasma. (Ver"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos",
apartado de 'Hipernatremia'.)
● Por el contrario, la acumulación de urea en la insuficiencia renal se asocia con el equilibrio de la urea a
través de la membrana celular. La osmolaridad plasmática aumenta por el exceso de urea, pero la tonicidad
plasmática essin alterarporque la urea es unineficazosmol. Como resultado, hay poco movimiento de agua
transcelular. Sin embargo, si un paciente con insuficiencia renal desarrolla hiponatremia o hipernatremia,
los cambios en la tonicidad del plasma darán como resultado un movimiento dentro y fuera de las células,
respectivamente, similar al observado en pacientes sin insuficiencia renal. La osmolalidad plasmática aún
puede estar elevada en pacientes con hiponatremia, pero la tonicidad plasmática se verá reducida.
El equilibrio de la urea a través de la barrera hematoencefálica ocurre mucho más lentamente que el equilibrio
del agua. Así, la urea puedetransitoriamenteactuar como uneficazosmol con respecto al cerebro cuando su
concentración plasmática cambia rápidamente [4]. El ejemplo más común de este fenómeno es la rápida caída
de la concentración plasmática de urea producida por la hemodiálisis en un paciente urémico. En este contexto,
la eliminación de la urea extracelular ocurre más rápidamente de lo que la urea puede equilibrar a través de la
membrana celular. Por lo tanto, la osmolalidad del plasma cae mucho más rápidamente que la osmolalidad
intracelular, lo que promueve el movimiento osmótico del agua hacia el interior de las células. En el cerebro, el
cambio de agua puede provocar edema cerebral y
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disfunción neurológica, cambios que explican parcialmente el síndrome de desequilibrio de

diálisis [5]. (Ver"Síndrome de desequilibrio de diálisis", sección sobre 'Patogénesis'.)
La urea se usó anteriormente para tratar el edema cerebral y el aumento de la presión intraocular, y todavía
se usa ocasionalmente para tratar la hiponatremia.6,7]. Con la administración rápida de urea, se desarrolla
un gradiente osmótico del plasma al cerebro, lo que promueve el movimiento de agua fuera del cerebro.
Durante varias horas, la urea se excreta en la orina con agua libre de electrolitos, lo que aumenta la
concentración sérica de sodio.
Deshidración—La deshidratación se define como una reducción del ACT por debajo del nivel normal sin una
reducción proporcional de sodio y potasio, lo que resulta en un aumento de la concentración plasmática de
sodio. (Ver'Determinantes de la concentración plasmática de sodio'abajo.)
Con la pérdida primaria de agua libre (como ocurre con las pérdidas insensibles no reemplazadas o la pérdida de agua en la
diabetes insípida), la principal manifestación bioquímica es la hipernatremia. Debido a que el agua se equilibra a través de la
membrana celular, aproximadamente dos tercios de las pérdidas de agua provienen de las células y un tercio del líquido
extracelular. Por lo tanto, se tendrían que perder 3 L de agua libre para producir la misma reducción en el volumen ECF que la
pérdida de 1 L de agua isotónica.salina. Por lo tanto, los signos de hipovolemia sonno presente a menos que haya un grado
marcado de pérdida de agua libre. (Ver'Volumen de líquido extracelular' arriba y'Volumen de líquido intracelular'arriba.)
Como se describe en la siguiente sección, la hipernatremia no suele ocurrir en pacientes que tienen un
mecanismo de sed intacto y acceso al agua, ya que la estimulación de la sed puede reemplazar la mayor parte del
déficit de agua. (Ver'Regulación de la tonicidad plasmática'abajo.)
REGULACIÓN DEL BALANCE DE AGUA Y SODIO
El riñón regula el equilibrio de agua y sodio de forma independiente, ya que el agua se puede ingerir sin sal y
la sal se puede ingerir sin agua (p. ej., pretzels o papas fritas). En la regulación de la tonicidad plasmática y
del volumen sanguíneo arterial efectivo intervienen diferentes hormonas, aunque existen algunas áreas de
superposición, como el estímulo hipovolémico a la liberación de hormona antidiurética (ADH). (Ver
'Regulación combinada de la tonicidad plasmática y el volumen sanguíneo arterial efectivo'abajo.)
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Regulación de la tonicidad plasmática—Como se mencionó anteriormente, es la tonicidad plasmática (también
llamada osmolalidad plasmática efectiva) la que tiene una importancia primordial en la osmorregulación. La medición
de la osmolalidad del plasma puede incluir una alta concentración de solutos que nonoafectan la tonicidad (p. ej., urea
en insuficiencia renal o etanol en pacientes intoxicados). Estos osmoles "ineficaces" no afectan el movimiento de fluidos
dentro o fuera de las células a menos que haya un cambio en la concentración que sea más rápido que el tiempo
requerido para el equilibrio con las células, como puede ocurrir con la hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.
(Ver'Tonicidad plasmática'arriba.)
Los cambios en la tonicidad del plasma son detectados por osmorreceptores en el hipotálamo. Estos
receptores afectan tanto la ingesta como la excreción de agua al influir en la sed y la liberación de ADH,
respectivamente. Figura 2y tabla 1). La ADH es el principal determinante fisiológico de la tasa de
excreción de agua libre. Su principal efecto renal es aumentar la permeabilidad al agua de las membranas
luminales de las células principales en los túbulos colectores corticales y medulares.8], promoviendo así la
reabsorción de agua a través del equilibrio osmótico con el intersticio hipertónico.
La señalización de ADH a través del receptor de vasopresina 2 (V2) inicia una secuencia de eventos intracelulares que
culminan en un aumento de la permeabilidad al agua. figura 3). Bajo la influencia de la ADH, las vesículas
citoplasmáticas preformadas que contienen canales de agua únicos (acuaporina-2) se mueven y se fusionan
con la membrana luminal.8-13], lo que permite que el agua se reabsorba por el gradiente osmótico
favorable [14,15]. Una vez que los canales de agua atraviesan la membrana luminal y permiten el
movimiento osmótico del agua hacia el interior de las células [dieciséis], el agua regresa rápidamente a la
circulación sistémica a través de la membrana basolateral, que es permeable al agua (incluso en ausencia de
ADH) y tiene un área de superficie mucho mayor que la membrana luminal [17]. Cuando desaparece el
efecto de la ADH, los canales de agua se agregan dentro de fosas recubiertas de clatrina, de las cuales se
eliminan de la membrana luminal por endocitosis y se devuelven al citoplasma.13,16].
Así, la regulación de la tonicidad plasmática se logra mediante alteraciones enbalance de agua. La supresión de la
liberación de ADH es el principal mecanismo de protección contra la retención de agua y el desarrollo de
hiponatremia, mientras que la sed es el principal mecanismo de protección contra la pérdida de agua y el
desarrollo de hipernatremia. Los osmorreceptores son extremadamente sensibles y responden a alteraciones en
la tonicidad plasmática de tan solo el 1 por ciento.18-20]. En humanos, el umbral osmótico para la liberación de
ADH es de aproximadamente 280 a 290 mosmol/kg. Figura 2) [18,19]. Abajo
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este nivel, hay poca o ninguna ADH circulante, y la orina debe diluirse al máximo con una osmolalidad por
debajo de 100 mosmol/kg. Por encima del umbral osmótico, hay un aumento progresivo y relativamente
lineal de la secreción de ADH. Este sistema es tan eficiente que la osmolalidad del plasma no suele variar en
más del 1 o 2 por ciento, a pesar de las amplias fluctuaciones en la ingesta de agua.
La retención persistente de agua que resulta en hipoosmolalidad e hiponatremia ocurre, con raras
excepciones, solo en pacientes con una alteración en la excreción renal de agua debido a:
● Incapacidad para suprimir la liberación de ADH debido a la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo (como se
observa en la hipovolemia verdadera, la insuficiencia cardíaca o la cirrosis)
● El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o enfermedad renal avanzada en la que la
retención de agua es en gran medida independiente de la ADH. (Ver"Causas de la hiponatremia

hipotónica en adultos".)
El agua se pierde continuamente en el sudor, y estas pérdidas de agua aumentan con la temperatura
ambiental más alta. Evitar la hiperosmolaridad y la hipernatremia requiere la ingesta y retención de agua
exógena. Esto se logra mediante aumentos en la sed y la liberación de ADH, que son inducidos por la
elevación de la tonicidad plasmática. Figura 4). Aunque la sed se regula centralmente
(incluidas las áreas corticales que influyen en el consumo social o no esencial), se siente periféricamente
como la sensación de sequedad en la boca.21,22]. El cese de la sed (saciedad) también está mediado
inicialmente en la periferia por mecanorreceptores orofaríngeos.23,24] que se estimulan al tragar
volúmenes relativamente grandes de líquido [25].
A diferencia de la respuesta a la hipotonicidad, en la que la excreción renal de agua tiene una importancia
primordial,sedes la principal defensa contra la hipertonicidad y la hipernatremia. La hipernatremia generalmente
noocurrir en un paciente con un mecanismo de sed normal y acceso al agua. Se observa principalmente en
pacientes con deterioro del estado mental (adultos mayores o en estado crítico) que no experimentan sed o en
lactantes que pueden experimentar sed pero requieren que otros les proporcionen la ingesta de líquidos. (Ver
"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos", apartado sobre 'La importancia de la sed'.)
Regulación del volumen sanguíneo arterial efectivo—Los cambios en el contenido de sodio corporal conducen a
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cambios en el volumen del líquido extracelular (LEC) y el volumen efectivo de sangre arterial, que se definió
anteriormente. (Ver'Volumen efectivo de sangre arterial'arriba.)
Los cambios en el volumen sanguíneo arterial efectivo son detectados por tres receptores de presión principales que
activan sistemas específicos que regulan tanto la resistencia vascular sistémica como la excreción de sodio.
tabla 1):
● Los receptores en células especializadas en la arteriola glomerular aferente (llamadas células

yuxtaglomerulares) detectan la presión de perfusión en el riñón y son un determinante
importante de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta con la
hipoperfusión renal. Figura 5y figura 6).
● Los receptores en el seno carotídeo y la aorta regulan la actividad del sistema nervioso simpático.
26,27]. El aumento de la actividad simpática también aumenta la liberación de renina ( figura 6).
● Los receptores cardíacos regulan la liberación de péptido natriurético auricular (principalmente de las
aurículas) y péptido natriurético cerebral (principalmente de los ventrículos).
La angiotensina II y la noradrenalina son vasoconstrictores; la aldosterona, la angiotensina II y la

noradrenalina también promueven la reabsorción de sodio. Los péptidos natriuréticos son vasodilatadores que
aumentan la excreción de sodio. (Ver"Medición de péptidos natriuréticos en insuficiencia cardiaca".)
En respuesta a la expansión de volumen debido a una alta ingesta de sal, aumenta la secreción de péptidos
natriuréticos mientras que se suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona. figura 7), cambios
que promueven la excreción urinaria de la mayor carga de sodio.
Por el contrario, la contracción del volumen tendrá el efecto contrario. Además, un volumen sanguíneo
arterial efectivo reducido (incluso en un paciente edematoso) activa los sistemas nervioso simpático y
renina-angiotensina-aldosterona. Estos cambios hormonales resultan tanto en la retención de sodio como
en la vasoconstricción, manteniendo así el volumen del LEC y la presión arterial sistémica. Sin embargo,
cuando el sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa notablemente en estas condiciones, los
péptidos vasodilatadores y natriuréticos, así como otras hormonas (como las prostaglandinas), a menudo
también aumentan. Estos factores contrarreguladores actúan para moderar el grado de vasoconstricción y
la retención de sal.28,29].
La importancia de estos factores moderadores es evidente, por ejemplo, cuando la prostaglandina

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Los inhibidores (como los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) se administran a un paciente con
cirrosis o insuficiencia cardíaca grave. La inhibición de las prostaglandinas vasodilatadoras conduce a una
marcada retención de sal y disfunción renal aguda. Estos efectos adversos se deben al desarrollo de
vasoconstricción sin oposición y retención de sal.
Papel de la ADH en la regulación del volumen—Una reducción sustancial en el volumen sanguíneo arterial
efectivo puede conducir a la liberación de ADH mediada por receptores sensibles al volumen en lugar de
osmorreceptores. figura 8) [30]. En humanos, la liberación no osmótica de ADH solo ocurre de forma aguda si la
reducción en el volumen sanguíneo arterial efectivo es lo suficientemente grande como para disminuir la presión
arterial sistémica.31,32]; las pequeñas reducciones agudas del volumen plasmático que son suficientes para aumentar
la secreción de renina y noradrenalina tienen poco efecto sobre la liberación de ADH. Una vez que ocurre la
hipotensión, puede haber un aumento marcado en la secreción de ADH (además de la renina y la norepinefrina), lo
que resulta en niveles circulantes de hormonas que pueden exceder sustancialmente los inducidos por la
hipertonicidad. figura 8) [18,32].
Además de aumentar la reabsorción de agua por parte de la nefrona distal (un efecto mediado por los receptores V2), la
ADH actúa para aumentar la resistencia vascular a través de los receptores V1 (de ahí el nombre de "vasopresina").33].
Estas acciones de la ADH restablecerán parcialmente el volumen del ECF y aumentarán la presión arterial; sin embargo,
como se señaló anteriormente, la mayoría (aproximadamente dos tercios) del agua retenida se moverá osmóticamente
hacia el interior de las células (ver'Volumen de líquido extracelular'arriba). La retención de agua también reducirá la
concentración de sodio en plasma.
Regulación combinada de la tonicidad plasmática y del volumen sanguíneo arterial efectivo—La discusión
anterior se ocupó de la regulación de la tonicidad plasmática (y la osmolalidad) y el volumen sanguíneo arterial
efectivo como eventos aislados. Sin embargo, a menudo se producen cambios en ambos parámetros. La
respuesta hormonal a la ingesta que altera tanto la tonicidad como el volumen sanguíneo arterial efectivo da
como resultado la excreción de orina con una composición similar a la que se ha ingerido. (Ver'Volumen efectivo
de sangre arterial'arriba y'Tonicidad plasmática'arriba.)
Como ejemplo, la administración intravenosa de la mitad de isotónicasalina(concentración de sodio de 77 mEq/

L) dará como resultado una expansión de volumen y, debido a que es una solución que se diluye en plasma,
también causará una reducción en la concentración de sodio en plasma. Estos cambios en la composición y el
volumen del cuerpo darán lugar a los siguientes cambios en la secreción hormonal y la composición de la orina:
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● Expansión del volumen extracelular inducida porsalinala administración reducirá la

actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y aumentará la secreción de
péptidos natriuréticos, los cuales promoverán la excreción apropiada del exceso de sodio.
● La reducción de la concentración plasmática de sodio y de la tonicidad plasmática inducida por la infusión de un
líquido diluido suprimirá la liberación de ADH, lo que dará como resultado una reducción de la osmolalidad de la orina
y un aumento apropiado de la excreción de agua.
Los cambios son en la dirección opuesta con el ejercicio en un día caluroso que conduce a la pérdida de líquido
que contiene sodio diluido en forma de sudor. El efecto neto es un aumento de la concentración plasmática de
sodio y una caída del volumen extracelular. Esto dará lugar a los siguientes cambios en la secreción hormonal
y la composición de la orina:
● El aumento de la concentración de sodio plasmático y la tonicidad plasmática estimularán la liberación de ADH, lo que dará
como resultado un aumento de la osmolalidad de la orina y una reducción de la pérdida de agua por la orina.
● La hipovolemia asociada activará el sistema renina-angiotensina-aldosterona y suprimirá la liberación
de péptidos natriuréticos, lo que provocará una disminución de la excreción urinaria de sodio.
● El efecto neto es que la orina se concentrará (para evitar una mayor pérdida de agua) y contendrá
relativamente poco sodio, una respuesta adecuada a la hipertonicidad y la depleción de volumen.
El aumento de la concentración plasmática de sodio y de la tonicidad plasmática también aumentará la sed y la
ingesta de agua. La retención del agua ingerida (debido a la reducción de la excreción de agua en la orina) hará que
la concentración plasmática de sodio vuelva a la normalidad. La retención de la sal ingerida (debido a la reducción de
la excreción de sodio en la orina) devolverá el volumen extracelular a la normalidad.
Un tercer ejemplo es la ingestión de pretzels salados sin beber agua. Se produciría la

siguiente secuencia:
● La ingesta de sal aumentará transitoriamente la concentración plasmática de sodio, la osmolalidad plasmática y la
tonicidad. (Ver'Tonicidad plasmática'arriba.)
● El aumento de la tonicidad plasmática estimulará la liberación de ADH ( Figura 2), reduciendo el agua
excreción para evitar un mayor aumento de la concentración plasmática de sodio.
● El aumento de la tonicidad del plasma también provocará el movimiento osmótico del agua desde las células hacia
el líquido extracelular. La consiguiente expansión del volumen del líquido extracelular aumentará la liberación de
péptidos natriuréticos y suprimirá el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que aumentará la excreción de
sodio.
● El efecto neto es la excreción de orina con alta concentración de sodio y bajo volumen,
similar a la que se ingirió.
La retención del agua ingerida (debido a la reducción de la excreción de agua en la orina) devolverá la
concentración plasmática de sodio a la normalidad y devolverá el agua a las células. La excreción de la sal ingerida
(debido al aumento de la excreción de sodio en la orina) devolverá el volumen extracelular a la normalidad.
Solución salina isotónica en SIADH—Es importante comprender la regulación del balance hídrico y de
sodio para evitar consecuencias involuntarias e indeseables en el tratamiento de la hiponatremia por SIADH.
El pilar de la terapia en este trastorno es la restricción de líquidos y, en pacientes sintomáticos, hipertónica
salina. En pacientes que no son sintomáticos, puede haber una tendencia a administrar solución salina
isotónica. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con SIADH, la solución salina isotónicanoelevar el
sodio plasmático y a menudoempeorarla hiponatremia Este problema se trata en detalle en otro lugar, pero
el motivo por el que esto ocurre se puede ilustrar en el siguiente escenario. (Ver"Tratamiento de la
hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y reset osmostat",
apartado 'Solución salina hipertónica intravenosa'.)
Supongamos que un paciente con SIADH tiene una concentración plasmática de sodio de 120 mEq/L, una
osmolalidad urinaria sustancialmente mayor que la plasmática debido al efecto persistente de la ADH y una
concentración urinaria de sodio más potasio de 258 mEq/L:
● Si al paciente se le administran 1000 mL de isotónicosalina(que contiene 154 mEq de sodio), el sodio plasmático
aumentará inicialmente porque la solución salina isotónica tiene una concentración de sodio más alta que el
plasma.
● Sin embargo, todos los 154 mEq de sodio infundido se excretarán (ya que el manejo del sodio está intacto
en SIADH) pero solo en 600 mL de agua (258 mEq/L x 0,6 L≈154 mEq).
El efecto neto será la retención de 400 mL de agua y el empeoramiento de la hiponatremia. Para elevar la
concentración plasmática de sodio consalinaen pacientes con SIADH, la concentración de sodio más potasio (es
decir, la tonicidad) de la solución perfundida debe exceder la concentración de sodio más potasio de laorina, no
simplemente el plasma(ver 'Determinantes de la concentración plasmática de sodio'abajo). Dado que la
osmolalidad de la orina casi siempre está por encima de 300 mosmol/kg en pacientes hiponatrémicos con SIADH,
las concentraciones de electrolitos en orina a menudo igualan o superan la concentración de sodio en plasma, por
lo que la solución salina isotónica sola no es un tratamiento eficaz. Si se va a administrar sal para elevar la
concentración plasmática de sodio, se requiere solución salina hipertónica o tabletas orales de sal.
Solución salina hipertónica en SIADH—Suponga que el paciente de la sección anterior que tenía
hiponatremia debido a SIADH y una orina concentrada es tratado con hipertónico (3 por ciento) salina,
que tiene una concentración de sodio de 513 mEq/L. Incluso si la orina está concentrada al máximo, la
concentración de sodio más potasio no suele ser mucho mayor de 250 mEq/L. De este modo:
● Si se administran 1000 ml de cloruro de sodio al 3 por ciento (513 mEq de sodio), el sodio plasmático
aumentará inicialmente debido a la hipertónicasalinatiene una mayor concentración de sodio que el

plasma.
● Se excretarán los 513 mEq del sodio infundido (dado que el manejo del sodio está intacto en
el SIADH). Si la concentración de sodio más potasio en la orina es, por ejemplo, 257 mEq/L, el
sodio infundido se excretará en aproximadamente 2 L de orina.
● El efecto neto es la pérdida de aproximadamente 1000 mL de agua, lo que tenderá a elevar el sodio
plasmático en aproximadamente 5 mEq/L.
Cuando la osmolaridad de la orina es muy alta en el SIADH, se requieren volúmenes relativamente grandes de líquido
hipertónico.salina puede ser necesario para lograr el aumento deseado en el sodio plasmático. En tales pacientes, el uso
concurrente defurosemida, que bloquea el mecanismo de concentración renal, con solución salina hipertónica [34] o,
alternativamente, se puede considerar un antagonista de la vasopresina en lugar de solución salina hipertónica. (Ver
"Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y reset
osmostat", apartado 'Terapias para elevar el sodio sérico'.)
EL ESTADO ESTACIONARIO
La sección anterior describió los mecanismos por los cuales se regula el equilibrio de sodio y agua. Los
cambios hormonales que ocurren permiten que el volumen de sangre arterial efectivo y la tonicidad del
plasma se mantengan dentro de un rango estrecho incluso en presencia de amplias variaciones en la ingesta
de un día a otro. (Ver'Volumen efectivo de sangre arterial'arriba y'Tonicidad plasmática' arriba.)
Una cuestión relacionada importante es cómo se mantiene el equilibrio (definido como la ingesta y las
pérdidas netas iguales) con los cambios en la ingesta o excreción de agua o sodio (o potasio) en sujetos
normales. Hay dos mecanismos por los que esto puede ocurrir:
● Un punto de referencia que actúa para mantener las concentraciones plasmáticas de sodio y potasio y el
volumen del líquido extracelular (LEC) en niveles específicos.
● Un estado estacionario en el que la entrada y la salida se mantienen al mismo nivel. En contraste con el
mecanismo del punto fijo, la concentración plasmática de sodio, potasio y el volumen del ECF varían en el
estado estacionario para proporcionar la señal de que la ingesta o la excreción urinaria (p. ej., con la terapia
con diuréticos) ha cambiado.
El equilibrio de agua, sodio y potasio se logra principalmente mediante el mantenimiento de laestado

establecomo lo ilustran las siguientes observaciones de diferentes estudios:
● El aumento progresivo de la ingesta de sodio de 10 a 350 mEq/día se asocia con un aumento

equivalente apropiado en la excreción de sodio. figura 9) que está mediada por
una mayor liberación de péptido natriurético auricular y una menor actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona retenedor de sodio ( figura 7) [35]. La señal que impulsa la
respuesta hormonal es una retención leve y generalmente subclínica de sodio durante los primeros
días antes de que se restablezca el equilibrio entre la ingesta y la excreción ( figura 9). El
grado de expansión de volumen que se produce es proporcional a la magnitud del aumento de la
ingesta de sodio.
Una secuencia similar ocurre cuando la reabsorción de sodio aumenta en el aldosteronismo primario: la
retención inicial de sodio, con la consiguiente expansión del volumen extracelular, proporciona la señal
para aumentar la excreción de sodio hasta el nivel de ingesta de sodio (en
menos en parte mediada por el aumento de la secreción de péptido natriurético) ( figura 10) [36]. El
El efecto neto de este fenómeno, que se denomina escape de aldosterona, es volver a alcanzar el
estado estacionario sin edema. Se aplican consideraciones similares a la concentración de potasio en
plasma. La pérdida de potasio urinario inicial inducida por el hiperaldosteronismo regresa al nivel de
ingesta debido al efecto directo de conservación de potasio de la hipopotasemia.
● Cuando se administra un diurético tiazídico a pacientes no edematosos (p. ej., para el tratamiento de
hipertensión o nefrolitiasis asociada con hipercalciuria), la diuresis y la kaliuresis iniciales son, en un

período de días, contrarrestadas por fuerzas de retención de sodio (p. ej., aldosterona y posiblemente
la reducción de la presión arterial) y las fuerzas de retención de potasio (p. ej., el efecto directo de la
caída del potasio plasmático) que limitan la excreción adicional de sodio y potasio por encima de la
ingesta. En un estudio que evaluó las respuestas urinarias a 100 mg dehidroclorotiazidapor día
(mucho más alta que la dosis actual habitual), la pérdida de sodio (es decir, la excreción mayor que la
ingesta) cesó el día 4, y la pérdida de potasio cesó el día 10 (
figura 11) [37]. En este punto, la ingesta y excreción de sodio y
potasio están en equilibrio, pero las reservas corporales de sodio y potasio persistirán en sus niveles
reducidos a menos que se cambie la dosis de diurético o la ingesta de sodio o potasio.
Del mismo modo, cuando se administra un diurético de asa intravenoso a dosis constante a pacientes
estables, la diuresis máxima se produce después de la primera dosis con terapia en bolo y en las primeras
horas con una infusión intravenosa. figura 12) [38]. (Ver"Evolución temporal de las
complicaciones electrolíticas inducidas por diuréticos tiazídicos y de asa".)
● La producción de orina puede exceder los 10 L/día en individuos normales si la ingesta de agua aumenta a
ese nivel. Esta respuesta está mediada por la reducción de la secreción de hormona antidiurética (ADH),
que permite la excreción del exceso de agua en una orina diluida. La señal de esta respuesta es la
retención de parte del exceso de agua en las primeras horas, lo que provoca una caída de la concentración
plasmática de sodio y, por lo tanto, de la osmolalidad plasmática. Figura 2). Un entorno
clínico en el que se recomienda una mayor ingesta de líquidos es para la prevención de cálculos renales
recurrentes. (Ver"Cálculos renales en adultos: Prevención de cálculos renales recurrentes", apartado de 'Ingesta
de líquidos'.)
VISIÓN GENERAL DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DE AGUA Y SODIO
Las anomalías en la tonicidad del plasma y el volumen extracelular conducen a los siguientes cuatro trastornos
básicos del equilibrio de agua y sodio.39]:
● Hiponatremia (demasiada agua)

● Hipernatremia (muy poca agua)
● Hipovolemia (muy poco sodio, el principal soluto extracelular)
● Edema (demasiado sodio con retención de agua asociada)
Trastornos del equilibrio hídrico—Los principios generales que subyacen a los trastornos primarios
del equilibrio hídrico (hiponatremia e hipernatremia) se describen brevemente en las secciones
siguientes. La etiología y la evaluación de estos trastornos se revisan en otra parte. (Ver"Causas de la
hiponatremia hipotónica en adultos"y"Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia" y"Etiología
y evaluación de la hipernatremia en adultos".)
Antes de discutir la hiponatremia y la hipernatremia, es útil revisar los determinantes de la

concentración plasmática de sodio.
Determinantes de la concentración plasmática de sodio—El sodio y los aniones que lo acompañan

(principalmente cloruro y bicarbonato) son los principales determinantes de la osmolalidad del plasma y del
líquido extracelular (LEC). Por el contrario, el potasio intracelular y los aniones que lo acompañan son el
principal determinante de la osmolalidad intracelular.
Dado que el agua atraviesa libremente la mayoría de las células, la osmolalidad es lamismoen los fluidos
extracelular e intracelular. Por tanto, la concentración plasmática de sodio refleja la osmolalidad en ambos
compartimentos, aunque el potasio es el principal catión intracelular. Estas relaciones conducen a la
siguiente fórmula:
(Nae + Ke)
Sodio plasmático ≈ --------------------
agua corporal total
El subíndice "e" se refiere al sodio intercambiable ya que aproximadamente el 30 por ciento del cuerpo total
el sodio y una fracción más pequeña del potasio corporal total se unen en áreas como los huesos, donde no
son intercambiables y osmóticamente inactivos.
Figura
Esta relación se aplica a una amplia gama de concentraciones de sodio en plasma (la derivación de 4). El
esta fórmula se presenta en otra parte. (Ver"Etiología y evaluación de la hipernatremia en adultos",
apartado 'Determinantes de la concentración plasmática de sodio'.)
hiponatremia—La hiponatremia casi siempre se debe a la ingesta oral o intravenosa de agua que no se puede
excretar por completo. Las personas normales pueden excretar más de 10 L de orina por día (y más de 400 mL
por hora) y, por lo tanto, no desarrollarán hiponatremia a menos que la ingesta de agua exceda este valor, lo
que ocurre con mayor frecuencia en pacientes psicóticos con polidipsia primaria. La hiponatremia causada por
la ingesta masiva de agua se resuelve rápidamente tan pronto como se detiene la ingesta de agua, siempre que
la capacidad para diluir la orina esté intacta. (Ver"Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos".)
La hiponatremia persistente se asocia conalteración de la excreción de aguaeso se debe más a menudo a la

incapacidad de suprimir la liberación de la hormona antidiurética (ADH) oa la insuficiencia renal avanzada. Las dos
causas principales de la secreción persistente de ADH son el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y
el volumen sanguíneo arterial efectivo reducido. Esta última puede deberse a una depleción de volumen real (p.
ej., diuréticos, vómitos o diarrea) oa una disminución de la perfusión tisular en insuficiencia cardiaca o cirrosis. En
los dos últimos trastornos, la gravedad de la hiponatremia es paralela a la gravedad de la enfermedad subyacente.
(Ver“Hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardiaca”, apartado de 'Predictor de pronóstico adverso'y"Causas
de la hiponatremia hipotónica en adultos" y"Hiponatremia en pacientes con cirrosis", apartado de 'Pronóstico'.)
El término "síndrome nefrogénico de antidiuresis inapropiada (NSIAD)" se acuñó para describir a pacientes con
mutaciones de ganancia de función en el receptor de vasopresina V2R cuyas evaluaciones clínicas y de laboratorio
fueron consistentes con SIADH a pesar de niveles plasmáticos de ADH indetectables.40]. Varios medicamentos
causan hiponatremia de manera similar.41].
Aunque el agua se retiene en pacientes con hiponatremia causada por SIADH o NSIAD, el grado de expansión del
volumen del ECF no es clínicamente importante. Las membranas celulares son permeables al agua y aproximadamente
dos tercios del exceso de líquido se mueve hacia el interior de las células.
La hiponatremia debida a la retención de agua se asocia típicamente con una reducción en el plasma
osmolalidad y tonicidad (ver'Tonicidad plasmática'arriba). Inicialmente, esto crea un gradiente osmótico que
favorece el movimiento del agua desde el LEC hacia las células y el cerebro. El movimiento del agua hacia el
cerebro puede provocar edema cerebral y síntomas neurológicos potencialmente graves, en particular si la
hiponatremia es aguda. Además, la corrección demasiado rápida de la hiponatremia crónica grave puede
provocar una lesión neurológica potencialmente irreversible. Estos temas se discuten en detalle en otra parte.
(Ver"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en adultos", apartado de 'Hiponatremia'y"Síndrome de
desmielinización osmótica (ODS) y corrección demasiado rápida de la hiponatremia".)
Aunque la hiponatremia suele estar asociada con una reducción de la osmolaridad plasmática, no
siempre es así, como se ilustra en los siguientes ejemplos:
● La hiponatremia puede ser causada por el movimiento osmótico del agua fuera de las células, lo que
aumenta el volumen extracelular y, por dilución, reduce la concentración plasmática de sodio. Este
fenómeno puede ocurrir cuando la hiperosmolaridad es inducida por hiperglucemia o la
administración de hipertónicos.manitol. Debido a que la tonicidad del plasma aumenta, estos
pacientes nonoexperimentar un aumento en el volumen intracelular y cerebral causado por el
movimiento del agua hacia las células. Por el contrario, la hipertonicidad provoca que el agua salga de
las células y del cerebro. El movimiento de agua fuera del cerebro con manitol hipertónico
proporciona la razón fundamental para su uso en el tratamiento del edema cerebral y el aumento de
la presión intracraneal. El sodio plasmático aumenta hacia su valor inicial a medida que se trata la
hiperglucemia o el manitol se excreta en la orina. (Ver"Evaluación y manejo de la presión intracraneal
elevada en adultos", sección sobre 'Manitol'y "Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: Manejo",
sección sobre 'Manitol'y "Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos".)
● La hiponatremia puede estar asociada con una osmolalidad plasmática normal o alta en pacientes con
insuficiencia renal en quienes el efecto osmótico de la retención de urea contrarresta la reducción de la

osmolalidad plasmática inducida por la hiponatremia. Sin embargo, la urea se difunde fácilmente en las
células y se considera unosmol ineficaz. La tonicidad plasmática (es decir, la osmolalidad plasmática
efectiva) es igual a la osmolalidad plasmática menos la contribución de urea y se reduce en proporción
a la reducción del sodio plasmático. Así, estos pacientes pueden desarrollar las manifestaciones de
hiponatremia. (Ver'Tonicidad plasmática'arriba y "Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en
adultos", apartado de 'Hiponatremia'
y"Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos".)
La evaluación y el tratamiento de la hiponatremia varían según la causa y se analizan en otra

parte. (Ver"Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia"y"Resumen del tratamiento
de la hiponatremia en adultos"y"Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y reset osmostat".)
hipernatremia—La hipernatremia es causada con mayor frecuencia por la incapacidad de reemplazar las
pérdidas de agua debido a la falta de sed o la falta de acceso al agua. También puede ser inducida por la ingesta
de sal en exceso de agua o la administración de una solución salina hipertónica. (Ver"Etiología y evaluación de la
hipernatremia en adultos".)
En contraste con la hiponatremia en la que el agua se mueve hacia las células, el aumento de la tonicidad plasmática en la
hipernatremia suele sacar agua de las células, lo que da como resultado una disminución del volumen intracelular.
Las manifestaciones clínicas que pueden estar asociadas con la hipernatremia y la evaluación y
tratamiento de la hipernatremia se discuten por separado. (Ver"Manifestaciones de hiponatremia e
hipernatremia en adultos", apartado de 'Hipernatremia'y"Etiología y evaluación de la hipernatremia en
adultos", apartado de 'Evaluación de la hipernatremia'y"Tratamiento de la hipernatremia en adultos".)
Trastornos del equilibrio de sodio—Los dos trastornos del equilibrio de sodio son la hipovolemia y el
edema.
Hipovolemia—La hipovolemia se refiere a cualquier condición en la que se reduce el volumen del LEC y, cuando
es grave, puede provocar hipotensión o shock. La hipovolemia suele ser inducida por pérdidas de sal y agua que
no se reponen (p. ej., vómitos, diarrea, tratamiento con diuréticos, hemorragia o secuestro del tercer espacio). Por
el contrario, la pérdida primaria de agua no reemplazada, debido a la pérdida insensible por evaporación de la piel
y el tracto respiratorio o al aumento de la pérdida de agua urinaria debido a la diabetes insípida, nono
generalmente conducen a hipovolemia, porque el agua se pierde de manera desproporcionada desde el
compartimento de líquido intracelular que contiene aproximadamente dos tercios del agua corporal total. (Ver
'Volumen de líquido intracelular'arriba.)
La verdadera hipovolemia debida a pérdidas de líquidos debe distinguirse de la disminución de la perfusión tisular.
en insuficiencia cardíaca y cirrosis en las que la disfunción cardíaca y la vasodilatación sistémica,

respectivamente, son las principales anomalías hemodinámicas. (Ver'Volumen efectivo de sangre arterial'
arriba.)
Cambios simultáneos en la concentración plasmática de sodio—La concentración plasmática de sodio

en pacientes hipovolémicos puede ser normal, baja (más a menudo debido a la liberación de ADH inducida por
hipovolemia, que limita la excreción urinaria de agua) o alta (si la ingesta de agua está alterada). El efecto sobre la
concentración plasmática de sodio depende tanto de la composición del líquido que se pierde como de la ingesta
de líquido.
En la hipovolemia verdadera debida a vómitos, diarrea o tratamiento con diuréticos, el efecto directo de la
pérdida de líquidos sobre la concentración plasmática de sodio depende de la concentración desodio más
potasioen el fluido que se pierde ( Figura 4). La justificación para incluir la concentración de
potasio se discutió anteriormente. (Ver'Determinantes de la concentración plasmática de sodio' arriba.)
● Si, como ocurre en la mayoría de los casos de vómitos y diarrea, la concentración de sodio más
potasio en el líquido que se pierde esmenosque la concentración plasmática de sodio, se pierde
más agua que sodio más potasio, lo que tenderá aaumentarla concentración plasmática de sodio.
Como ejemplo, suponga que un litro de líquido diarreico tiene una concentración de sodio más
potasio de 75 mEq/L. Esto representa los electrolitos contenidos en 500 mL de isotónicosalina
(concentración de sodio 154 mEq/L). La pérdida de 500 mL de electrolitos isotónicos no tendrá
efecto sobre la concentración plasmática de sodio. Además, se excretan 500 mL de agua libre de
electrolitos, lo que elevará la concentración plasmática de sodio. (Ver"Etiología y evaluación de la
hipernatremia en adultos", apartado 'Determinantes de la concentración plasmática de sodio'.)
● Si la concentración de sodio más potasio es lamismocomo la concentración de sodio en plasma (como con
el sangrado), habráningún cambioen la concentración plasmática de sodio inducida por la pérdida de

líquidos.
● Si la concentración de sodio más potasio esmayor queque la concentración de sodio en plasma,
como puede ocurrir con los diuréticos tiazídicos, la concentración de sodio en plasma caer. La alta
concentración de sodio más potasio en la orina (que excede la concentración de sodio en el plasma)
se produce porque los diuréticos tiazídicos actúan en la porción distal
túbulo y, por lo tanto, no interfieren con la capacidad de concentración urinaria, que depende de la
reabsorción de cloruro de sodio en el asa de Henle. Los altos niveles de ADH inducidos por la hipovolemia
dan como resultado la reabsorción de agua, alta osmolalidad de la orina y altas concentraciones de
electrolitos en la orina. Es mucho menos probable que los diuréticos del asa tengan este efecto porque
bloquean la reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, lo que altera el
mecanismo de contracorriente. Como resultado, la osmolalidad de la orina será más cercana a la
isosmótica a pesar de los altos niveles de ADH, y la concentración de sodio más potasio será menor que la
concentración de sodio en plasma, ya que la urea también contribuye a la osmolalidad de la orina. (Ver
"Hiponatremia inducida por diuréticos", sección sobre 'Patogénesis'.)
Los cambios en la concentración plasmática de sodio inducidos directamente por la pérdida de líquidos nono
representan necesariamente el resultado final. La hipovolemia estimula la liberación no osmótica de ADH, lo
que promoverá la retención del agua ingerida o del agua sin electrolitos infundida, lo que reducirá la
concentración plasmática de sodio, independientemente de la composición del líquido perdido. (Ver'Papel de la
ADH en la regulación del volumen'arriba y"Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos".)
Edema—El edema (incluida la ascitis) es una manifestación del exceso de sodio y de un volumen del LEC
expandido. El movimiento de líquido fuera del espacio vascular hacia el intersticio suele estar mediado por
un aumento de la presión hidráulica capilar. La fisiopatología de la formación de edema se analiza en detalle
en otra parte. (Ver"Fisiopatología y etiología del edema en adultos", sección sobre 'Formación de edema'.)
La perfusión tisular es variable en estos trastornos, dependiendo de la causa del edema:
● Cuando se debe a insuficiencia renal o glomerulonefritis, la perfusión tisular puede aumentar si la
función cardíaca está intacta.
● Cuando se debe a insuficiencia cardíaca o cirrosis, la perfusión tisular a menudo se reduce debido a la disminución de
la función cardíaca y la vasodilatación, respectivamente. (Ver'Volumen efectivo de sangre arterial' arriba.)
● Cuando se debe al síndrome nefrótico, la perfusión tisular puede verse reducida por
hipoalbuminemia o aumentada por retención renal primaria de sodio. (Ver "Fisiopatología
y tratamiento del edema en adultos con síndrome nefrótico", sección sobre 'Relleno
insuficiente versus retención renal de sodio'.)
Efecto sobre la concentración de sodio en plasma—La retención de sodio en pacientes edematosos

esnoasociado con hipernatremia, ya que se retiene una cantidad proporcional de agua. Sin embargo, puede
ocurrir hiponatremia si hay una reducción simultánea en la capacidad de excretar agua. Como ejemplo, la
hiponatremia es común en pacientes con insuficiencia cardíaca y cirrosis porque la reducción de la perfusión
tisular aumenta la secreción de ADH, lo que limita la excreción del agua ingerida. En estos trastornos, la
gravedad de la hiponatremia está directamente relacionada con la gravedad de la enfermedad subyacente y,
por tanto, es un predictor de un pronóstico adverso. (Ver'Hiponatremia'arriba y“Hiponatremia en pacientes
con insuficiencia cardiaca”, apartado de 'Predictor de pronóstico adverso'y"Hiponatremia en pacientes con
cirrosis", apartado de 'Pronóstico'.)
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Ver"Enlaces de las pautas de la sociedad: hiponatremia".)
RESUMEN
● Los siguientes términos se usan comúnmente cuando se analizan los trastornos del equilibrio de agua y
sodio (ver'Definiciones'arriba):
• Agua corporal total (TBW): un porcentaje del peso corporal magro que varía con la edad; los valores
normales aproximados son del 80 % en bebés prematuros, del 70 al 75 % en bebés nacidos a
término, del 65 al 70 % en niños pequeños y del 60 % después de la pubertad ( Figura 1). El
TBW como porcentaje del peso corporal total es más bajo en mujeres adultas jóvenes que en hombres
adultos jóvenes (50 versus 60 por ciento) y se vuelve progresivamente más bajo con el aumento de la
obesidad o con la pérdida de masa muscular. El TBW tiene dos compartimentos principales: el líquido
extracelular (ECF) y el líquido intracelular, que están separados por la membrana celular. (Ver'Agua
corporal total'arriba.)
• Volumen de líquido extracelular (ECF): el componente ECF es mayor en bebés y niños pequeños
en comparación con pacientes mayores ( Figura 1). En adultos normales, el ECF
constituye aproximadamente del 33 al 40 por ciento del ACT en adultos normales y es
determinado por las cantidades absolutas de sodio y agua que están presentes en el LEC. (Ver
'Volumen de líquido extracelular'arriba.)
• Volumen de sangre arterial efectivo: los cambios hormonales que regulan el volumen del ECF están
mediados por sensores que responden a cambios en la presión y la perfusión tisular, no al volumen. En
la mayoría de los entornos, la presión y el volumen cambian en paralelo con los cambios en la ingesta
de sodio o con las pérdidas de sodio. Sin embargo, el volumen del LEC y la perfusión tisular no siempre
cambian en la misma dirección. Dos ejemplos comunes son insuficiencia cardíaca con edema y cirrosis
con ascitis. En ambos trastornos, el volumen del líquido extracelular aumenta, pero la perfusión tisular
se reduce. El volumen sanguíneo arterial efectivo reducido es un término que se ha utilizado para
describir la discrepancia entre la hipoperfusión y el aumento del volumen extracelular en la insuficiencia
cardíaca y la cirrosis. (Ver'Volumen efectivo de sangre arterial' arriba.)
• Volumen de líquido intracelular: en adultos normales, el volumen de líquido intracelular constituye
aproximadamente del 60 al 67 por ciento del TBW. Las sales de potasio son los principales solutos
intracelulares y el volumen de líquido intracelular es mayor que el volumen del LEC porque hay más sales de
potasio en las células que sales de sodio en el LEC. Los cambios en el volumen del líquido intracelular
ocurren principalmente cuando hay cambios en la tonicidad del plasma, lo que resulta en el movimiento de
agua hacia adentro o hacia afuera de las células. (Ver'Volumen de líquido intracelular' arriba.)
• Osmolalidad plasmática (Posm): la Posm está determinada por la proporción de partículas de soluto de
plasma y agua de plasma. La mayoría de los solutos plasmáticos son sales de sodio disociadas con
contribuciones menores de otros iones (p. ej., potasio, calcio), glucosa y urea. El Posm normal es de 275 a
290 mosmol/kg. La osmolaridad plasmática se puede estimar (calculadora 1) o medido. La osmolalidad del
plasma y del líquido extracelular son las mismas que la osmolalidad intracelular, ya que la mayoría de las
membranas celulares son libremente permeables al agua, que fluye desde las áreas de menor osmolalidad
hacia aquellas con mayor osmolalidad. (Ver 'osmolaridad plasmática'arriba.)
• Tonicidad plasmática: la tonicidad plasmática es la osmolalidad plasmática efectiva, que es detectada por los
osmorreceptores y determina la distribución transcelular del agua. El agua puede cruzar libremente casi
todas las membranas celulares y se mueve desde un área de menor tonicidad (mayor
contenido de agua) a un área de mayor tonicidad (menor contenido de agua). La principal diferencia entre la
tonicidad del plasma y la osmolalidad del plasma es que la tonicidad del plasma refleja la concentración de
solutos que no atraviesan fácilmente las membranas celulares (principalmente sales de sodio) y, por lo
tanto, afectan la distribución de agua entre las células y el líquido extracelular. La osmolalidad del plasma
incluye la contribución osmótica de la urea, que se considera un osmol "ineficaz" ya que puede equilibrarse
a través de la membrana celular y, por lo tanto, tiene poco efecto sobre el movimiento del agua a través de
la membrana celular. (Ver'Tonicidad plasmática' arriba.)
• Deshidratación frente a hipovolemia: la deshidratación se define como una reducción del ACT por debajo del
nivel normal sin una reducción proporcional del sodio y el potasio, lo que provoca un aumento de la
concentración plasmática de sodio (hipernatremia). Debido a que el agua se equilibra a través de la
membrana celular, aproximadamente dos tercios de las pérdidas de agua provienen de las células y solo un
tercio proviene del líquido extracelular, lo que preserva el volumen sanguíneo arterial efectivo. Por lo tanto,
los signos de hipovolemia no están presentes en pacientes con deshidratación a menos que haya un grado
marcado de pérdida de agua libre. (Ver'Deshidración' arriba.)
● El riñón regula el equilibrio de agua y sodio de forma independiente, ya que el agua se puede
ingerir sin sal y la sal se puede ingerir sin agua. La regulación de la tonicidad plasmática y del
volumen sanguíneo arterial efectivo involucra diferentes hormonas, aunque hay algunas áreas de
superposición. (Ver'Regulación del balance de agua y sodio'arriba.)
● La osmorregulación (regulación de la tonicidad plasmática) se logra mediante alteraciones en el balance
hídrico. La supresión de la liberación de ADH es el principal mecanismo de protección contra la retención de

agua y el desarrollo de hiponatremia, mientras que la sed es el principal mecanismo de protección contra la
pérdida de agua y el desarrollo de hipernatremia. (Ver'Regulación de la tonicidad plasmática'arriba.)
● Los cambios en el volumen sanguíneo arterial efectivo son detectados por tres receptores de presión
principales que activan sistemas específicos que regulan tanto la resistencia vascular sistémica como la
excreción de sodio. tabla 1) (ver'Regulación del volumen sanguíneo arterial efectivo'arriba):
• Las células yuxtaglomerulares, que detectan la presión de perfusión en el riñón, son un

determinante importante de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
que aumenta con la hipoperfusión renal ( Figura 5y figura 6).
• Los receptores del seno carotídeo y la aorta regulan la actividad del sistema nervioso
simpático. El aumento de la actividad simpática también aumenta la liberación de renina (
figura 6).
• Los receptores cardíacos regulan la liberación de péptido natriurético auricular (principalmente de las
aurículas) y péptido natriurético cerebral (principalmente de los ventrículos).
● En respuesta a la expansión de volumen debida, por ejemplo, a una ingesta elevada de sal,
aumenta la secreción de péptidos natriuréticos mientras que se suprime el sistema renina-

figura 7); estos cambios promueven la excreción urinaria de sodio y una reducción
angiotensina-aldosterona.
en el volumen ECF. Por el contrario, una reducción en el volumen sanguíneo arterial efectivo debido,
por ejemplo, a la contracción del volumen activará los sistemas nervioso simpático y renina-
angiotensina-aldosterona. Estos cambios hormonales resultan tanto en la retención de sodio como en
la vasoconstricción, manteniendo así el ECF y la presión arterial sistémica. (Ver'Regulación del volumen
sanguíneo arterial efectivo'arriba.)
● La regulación de la tonicidad plasmática y el volumen sanguíneo arterial efectivo ocurren
simultáneamente; la respuesta hormonal normalmente da como resultado la excreción de orina con una
composición similar a la que se ha ingerido. (Ver'Regulación combinada de la tonicidad plasmática y el
volumen sanguíneo arterial efectivo'arriba.)
● Los cambios hormonales que ocurren permiten que el volumen de sangre arterial efectivo y la tonicidad del
plasma se mantengan dentro de un rango estrecho incluso en presencia de amplias variaciones en la ingesta de
un día a otro. (Ver'El estado estacionario'arriba.)
● Las anormalidades en la tonicidad plasmática y el volumen extracelular conducen a los siguientes cuatro
trastornos básicos del balance de agua y sodio (ver'Resumen de los trastornos del equilibrio de agua y
sodio'arriba):
• Hiponatremia (demasiada agua o sobrehidratación). (Ver'Trastornos del equilibrio hídrico'

arriba.)
• Hipernatremia (muy poca agua o deshidratación). (Ver'Trastornos del equilibrio hídrico'

arriba.)
• Hipovolemia (muy poco sodio, principal soluto extracelular o contracción del volumen). (Ver
'Trastornos del equilibrio de sodio'arriba.)
• Hipervolemia (demasiado sodio, principal soluto extracelular, con expansión del volumen
sanguíneo arterial efectivo e hipertensión). (Ver'Trastornos del equilibrio de sodio'
arriba.)
• Edema o hipervolemia (demasiado sodio con retención de agua asociada en los espacios
intersticiales). (Ver'Trastornos del equilibrio de sodio'arriba.)
REFERENCIAS
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Principios generales de los trastornos del balance hídrico

● (Ver"Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos".)

● (Ver"Evaluación diagnóstica de adultos con hiponatremia".)

● (Ver"Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la depleción de volumen en adultos".)

● (Ver"Manifestaciones clinicas y evaluacion del edema en adultos".)

tratamiento con diuréticos.

Volumen de líquido intracelular—En adultos normales, el volumen de líquido intracelular constituye

Posm = 2 x [Na] + [Glucosa]/18 + Nitrógeno ureico en sangre/2,8

Posm = 2 x [Na] + [Glucosa] + [Urea]

membranas celulares son libremente permeables al agua.

agua) a un área de mayor tonicidad (menor contenido de agua).

Tonicidad plasmática = 2 x [Na] + [Glucosa] (si la glucosa se mide en mmol/L)

Los siguientes ejemplos ilustran la importancia clínica de la tonicidad plasmática y la diferencia

● La hiponatremia se acompaña, en la mayoría de los casos, de una disminución de la tonicidad plasmática, lo

tanto la tonicidad como la osmolalidad del plasma. (Ver"Manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia en

adultos", apartado de 'Hiponatremia'.)

● La hipernatremia se acompaña de un aumento de la tonicidad plasmática, lo que provoca un

cambio de agua puede provocar edema cerebral y

disfunción neurológica, cambios que explican parcialmente el síndrome de desequilibrio de

REGULACIÓN DEL BALANCE DE AGUA Y SODIO

Regulación de la tonicidad plasmática—Como se mencionó anteriormente, es la tonicidad plasmática (también

observa en la hipovolemia verdadera, la insuficiencia cardíaca o la cirrosis)

● El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o enfermedad renal avanzada en la que la

retención de agua es en gran medida independiente de la ADH. (Ver"Causas de la hiponatremia

anteriormente. (Ver'Volumen efectivo de sangre arterial'arriba.)

● Los receptores en células especializadas en la arteriola glomerular aferente (llamadas células

aurículas) y péptido natriurético cerebral (principalmente de los ventrículos).

La angiotensina II y la noradrenalina son vasoconstrictores; la aldosterona, la angiotensina II y la

La importancia de estos factores moderadores es evidente, por ejemplo, cuando la prostaglandina

hipertonicidad. figura 8) [18,32].

concentración de sodio en plasma.

Como ejemplo, la administración intravenosa de la mitad de isotónicasalina(concentración de sodio de 77 mEq/

● Expansión del volumen extracelular inducida porsalinala administración reducirá la

● La reducción de la concentración plasmática de sodio y de la tonicidad plasmática inducida por la infusión de un

y un aumento apropiado de la excreción de agua.

● La hipovolemia asociada activará el sistema renina-angiotensina-aldosterona y suprimirá la liberación

de péptidos natriuréticos, lo que provocará una disminución de la excreción urinaria de sodio.

relativamente poco sodio, una respuesta adecuada a la hipertonicidad y la depleción de volumen.

El aumento de la concentración plasmática de sodio y de la tonicidad plasmática también aumentará la sed y la

la excreción de sodio en la orina) devolverá el volumen extracelular a la normalidad.

Un tercer ejemplo es la ingestión de pretzels salados sin beber agua. Se produciría la

● La ingesta de sal aumentará transitoriamente la concentración plasmática de sodio, la osmolalidad plasmática y la

tonicidad. (Ver'Tonicidad plasmática'arriba.)

excreción para evitar un mayor aumento de la concentración plasmática de sodio.

péptidos natriuréticos y suprimirá el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que aumentará la excreción de

aumentará inicialmente debido a la hipertónicasalinatiene una mayor concentración de sodio que el

plasmático en aproximadamente 5 mEq/L.

"Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y reset

osmostat", apartado 'Terapias para elevar el sodio sérico'.)

volumen del líquido extracelular (LEC) en niveles específicos.

con diuréticos) ha cambiado.

El equilibrio de agua, sodio y potasio se logra principalmente mediante el mantenimiento de laestado

● El aumento progresivo de la ingesta de sodio de 10 a 350 mEq/día se asocia con un aumento

hipertensión o nefrolitiasis asociada con hipercalciuria), la diuresis y la kaliuresis iniciales son, en un

complicaciones electrolíticas inducidas por diuréticos tiazídicos y de asa".)

VISIÓN GENERAL DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DE AGUA Y SODIO

● Hiponatremia (demasiada agua)

Antes de discutir la hiponatremia y la hipernatremia, es útil revisar los determinantes de la

Determinantes de la concentración plasmática de sodio—El sodio y los aniones que lo acompañan

La hiponatremia persistente se asocia conalteración de la excreción de aguaeso se debe más a menudo a la

insuficiencia renal en quienes el efecto osmótico de la retención de urea contrarresta la reducción de la

y"Causas de la hiponatremia hipotónica en adultos".)