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Principios generales de los trastornos del equilibrio

hídrico (hiponatremia e hipernatremia) y del
equilibrio de sodio (hipovolemia y edema)
Autor:Richard H. Sterns, MD Editor de
sección:Michael Emmett, MD Editor
adjunto:John P Forman, MD, MSc

Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestrapagproceso de revisión anterior Esta completo.

Revisión de la literatura actualizada a través de:Abril de 2021. |Este tema se actualizó por última vez:20 de julio de 2020.

INTRODUCCIÓN

Los trastornos del equilibrio hídrico y del equilibrio de sodio son comunes, pero con frecuencia se

malinterpreta su fisiopatología. Por ejemplo, la concentración plasmática de sodio está regulada por cambios

en la ingesta y excreción de agua, no por cambios en el equilibrio del sodio. Como se describirá en las

siguientes secciones, la hiponatremia se debe principalmente a la ingesta de agua que no se puede excretar, la

hipernatremia se debe principalmente a la pérdida de agua que no ha sido reemplazada, la hipovolemia

representa la pérdida de sodio y agua y el edema se debe principalmente a la ingesta de agua que no se puede

excretar. principalmente debido a la retención de sodio y agua. Comprender estos principios básicos es

esencial para un diagnóstico y tratamiento adecuados.

Aquí se revisarán los principios generales y los trastornos del equilibrio hídrico y del
equilibrio de sodio. Las causas y la evaluación de la hiponatremia, la hipernatremia, la
hipovolemia y el edema se presentan por separado:

● (Ver"Causas de h síotónico h síonatremia en adultos" .)

 ● (Ver"día gramoEvaluación nórdica de adultos con h. síonatremia" .)

● (Ver"Etiolo gyy evaluación de h síernatremia en adultos" .)

● (Ver"Etiolo gy,manifestaciones clínicas ,y dia gramonosis de volumen de pagleción en

adultos" .)

● (Ver"Manifestaciones clínicas y evaluación del edema en adultos" .)

DEFINICIONES

Los siguientes términos se utilizan comúnmente cuando se habla de trastornos del equilibrio
hídrico y de sodio. Comprender lo que representan estos términos es esencial para un
diagnóstico y tratamiento adecuados.

Agua corporal total—El agua corporal total (TBW) como porcentaje deinclinarseEl peso corporal varía con la edad.

Los valores normales aproximados son del 80 por ciento en bebés prematuros, del 70 al 75 por ciento en bebés a

término, del 65 al 70 por ciento en niños pequeños y del 60 por ciento después de la pubertad (

fi gramoura 1 ) [1 ]. Estos valores varían con la cantidad de grasa, ya que la grasa tiene un contenido de

agua mucho menor que el músculo. Por tanto, el ACT como porcentaje del peso corporal total es menor en

individuos con más grasa. Como ejemplo, el ACT como porcentaje del peso corporal total es menor en mujeres

adultas jóvenes que en hombres adultos jóvenes (50 versus 60 por ciento) y se vuelve progresivamente más

bajo con el aumento de la obesidad o con la pérdida de masa muscular.

El TBW tiene dos compartimentos principales: elFluido extracelulary elfluido intracelular, que están
separados por la membrana celular. El tamaño relativo de los dos compartimentos principales varía con la
edad. El componente del líquido extracelular aumenta en los bebés y niños pequeños en comparación con
los pacientes de mayor edad, lo que también contribuye al mayor porcentaje de peso corporal magro del
TBW de los pacientes más jóvenes. fi gramoura 1 ). Las
membranas celulares son libremente permeables al agua pero no a los electrolitos y, por lo tanto,
ayudan a mantener la diferente composición de solutos de los dos compartimentos: sales de sodio en
el líquido extracelular, siendo el cloruro y el bicarbonato los aniones principales; y sales de potasio en
el líquido intracelular, con grandes compuestos orgánicos macromoleculares.
siendo los fosfatos los aniones principales.

Volumen de líquido extracelular—El componente del líquido extracelular varía con la

edad y aumenta en bebés y niños pequeños ( fi gramoura 1 ). En adultos normales, el
volumen de líquido extracelular (LEC) constituye aproximadamente del 33 al 40 por ciento del
ACT.2 ,3 ] y está determinada por las cantidades absolutas de sodio y agua que están presentes
en el LEC. Durante el resto de esta discusión, usaremos el 33 por ciento (un tercio) y el 67 por
ciento restante (dos tercios) del TBW estará en las celdas. (Ver'Volumen de líquido intracelular'
abajo.)

El volumen del LEC está regulado por alteraciones en la excreción urinaria de sodio que están
mediadas principalmente por variaciones en la actividad de los sistemas renina-angiotensina-
aldosterona y nervioso simpático, que promueven la retención de sodio, y la secreción de péptidos
natriuréticos, que promueven la excreción de sodio. (Ver'Re gramoulación del volumen sanguíneo
arterial efectivo' abajo.)

Volumen de sangre arterial efectivo—Los cambios hormonales que regulan el volumen del LEC están

mediados por sensores en las arteriolas glomerulares aferentes renales (para la renina), el seno carotídeo

(para la actividad simpática) y las aurículas y los ventrículos (para los péptidos natriuréticos) que responden a

cambios de presión, no de volumen. En la mayoría de los entornos, la presión y el volumen cambian en

paralelo con los cambios en la ingesta de sodio o con las pérdidas de sodio gastrointestinal o renal debido, por

ejemplo, a la diarrea o al tratamiento con diuréticos.

La pérdida de volumen del LEC puede provocar una reducción de la perfusión tisular. Sin embargo, el volumen

del LEC y la perfusión tisular no siempre cambian en la misma dirección. Dos ejemplos comunes son la

insuficiencia cardíaca con edema y la cirrosis con ascitis. En ambos trastornos, el volumen del LEC esaumentó,

pero la perfusión tisular esreducidodebido a un bajo gasto cardíaco en la mayoría de los casos de insuficiencia

cardíaca y a la vasodilatación en la cirrosis. (Ver"Pato pagh ysiolo gy y etiolo gydel edema en adultos" ,sección

sobre 'Insuficiencia cardíaca' y"Pato gramoenesis de la ascitis en pagpacientes con cirrosis" .)

Volumen sanguíneo arterial efectivo reducido o volumen circulante efectivo reducido son
términos que se han utilizado para describir la discrepancia entre la hipoperfusión y el aumento
del volumen extracelular en la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. En ambos trastornos,
la disminución de la perfusión tisular activa las hormonas retenedoras de sodio, que aumentan el
volumen extracelular pero, debido a la enfermedad subyacente, no normalizan la perfusión tisular.

Volumen de líquido intracelular—En adultos normales, el volumen de líquido intracelular

constituye aproximadamente del 60 al 67 por ciento del ACT.2 ,3 ]. (Ver"Manifestaciones de h sí
onatremia y h síernatremia en adultos" ,sección sobre 'Osmol ytes y ada cerebral pagestación a
h síonatremia' y"Manifestaciones de h síonatremia y h síernatremia en adultos" ,sección sobre
'Ada cerebral pagestación a h síernatremia' .)

Osmolalidad plasmática—La osmolalidad plasmática (Posm) está determinada por larelaciónde

solutos plasmáticos y agua plasmática. La mayoría de los solutos plasmáticos son sales de sodio
con menores contribuciones de otros iones (p. ej., potasio, calcio), glucosa y urea. El Posm normal
es de 275 a 290 mosmol/kg.

La osmolalidad plasmática se puede estimar a partir de la siguiente ecuación (calculadora 1 ):

Posm = 2 x [Na] + [Glucosa]/18 + Nitrógeno ureico en sangre/2,8

El múltiplo de 2 representa los aniones que acompañan al sodio, y los divisores de 18 y 2,8
para la glucosa y el nitrógeno ureico en sangre convierten los valores en mg/dL a mmol/L. Si,
como en muchos países fuera de Estados Unidos, las concentraciones de glucosa y urea se
informan en mmol/L, la ecuación queda (calculadora 2 ):

Posm = 2 x [Na] + [Glucosa] + [Urea]

Los aportes de glucosa y urea son pequeños cuando sus concentraciones están dentro del rango
normal; se vuelven significativos cuando se desarrollan elevaciones marcadas, como ocurre con la
diabetes mellitus no controlada o la función renal reducida, respectivamente.

La osmolalidad del plasma y del LEC son lasmismocomo la osmolalidad intracelular, ya que la mayoría de las

membranas celulares son libremente permeables al agua.

Tonicidad plasmática—La tonicidad plasmática, también llamadaeficazosmolalidad plasmática, es la

parámetro detectado por los osmorreceptores y determina la distribución transcelular del agua. El agua
puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares y pasar de una zona de menor tonicidad
(mayor contenido de agua) a una zona de mayor tonicidad (menor contenido de agua).

La principal diferencia entre la tonicidad plasmática y la osmolalidad plasmática es que la tonicidad

plasmática refleja la concentración de solutos que no atraviesan fácilmente las membranas celulares
(principalmente sales de sodio) y, por lo tanto, afectan la distribución de agua entre las células y el LEC.
Por el contrario, la osmolalidad plasmática también incluye la contribución osmótica de la urea, que se
considera un osmol "ineficaz" ya que puede equilibrarse a través de la membrana celular y, por lo tanto,
tiene poco efecto sobre el movimiento del agua a través de la membrana celular. El etanol es otro osmol
que ingresa rápidamente a las células y por lo tanto no tiene tonicidad.

Las fórmulas utilizadas para estimar la tonicidad plasmática son similares a las de la
osmolalidad plasmática con la única excepción de que no se incluye el aporte de urea:

Tonicidad plasmática = 2 x [Na] + [Glucosa]/18 (si la glucosa se mide en mg/dL)

Tonicidad plasmática = 2 x [Na] + [Glucosa] (si la glucosa se mide en mmol/L)

Los siguientes ejemplos ilustran la importancia clínica de la tonicidad plasmática y la

diferencia entre tonicidad y osmolalidad:

● En la mayoría de los casos, la hiponatremia se acompaña de una caída de la tonicidad

plasmática, lo que da lugar al movimiento osmótico del agua desde el LEC.enlas células,
incluidas las del cerebro, y puede contribuir a los síntomas neurológicos de la hiponatremia.
En este contexto, se reducen tanto la tonicidad como la osmolalidad plasmática. (Ver
"Manifestaciones de h síonatremia y h síernatremia en adultos" ,sección sobre 'H sí
onatremia' .)

● La hipernatremia se acompaña de un aumento de la tonicidad plasmática, lo que provoca un

movimiento osmótico del agua.fuera delas células, incluidas las del cerebro, y puede contribuir
a los síntomas neurológicos de la hipernatremia. En este contexto, aumentan tanto la
osmolalidad como la tonicidad plasmática. (Ver"Manifestaciones de h síonatremia y h sí
ernatremia en adultos" ,sección sobre 'H síernatremia' .)
 ● Por el contrario, la acumulación de urea en la insuficiencia renal se asocia con el equilibrio de la urea

a través de la membrana celular. La osmolalidad plasmática aumenta por el exceso de urea, pero la
tonicidad plasmática disminuye.sin alterarporque la urea es unineficaz osmol. Como resultado, hay
poco movimiento de agua transcelular. Sin embargo, si un paciente con insuficiencia renal desarrolla
hiponatremia o hipernatremia, los cambios en la tonicidad del plasma darán lugar a un movimiento
de entrada y salida de las células, respectivamente, similar al observado en pacientes sin
insuficiencia renal. La osmolalidad plasmática aún puede estar elevada en pacientes con
hiponatremia, pero la tonicidad plasmática se reducirá.

El equilibrio de la urea a través de la barrera hematoencefálica se produce mucho más lentamente que el

equilibrio del agua. Así, la urea puedetransitoriamenteactuar como uneficazosmol con respecto al

cerebro cuando su concentración plasmática cambia rápidamente [4 ]. El ejemplo más común de este

fenómeno es la rápida caída de la concentración plasmática de urea producida por la hemodiálisis en un

paciente urémico. En este contexto, la eliminación de urea extracelular ocurre más rápidamente de lo que

la urea puede equilibrarse a través de la membrana celular. Por tanto, la osmolalidad plasmática

disminuye mucho más rápidamente que la osmolalidad intracelular, lo que promueve el movimiento

osmótico del agua hacia el interior de las células. En el cerebro, el cambio de agua puede provocar edema

cerebral y disfunción neurológica aguda, cambios que explican parcialmente el síndrome de desequilibrio

de la diálisis.5 ]. (Ver"Marcar yhermana dise qulibrio m ysíndrome" ,sección sobre 'Patho gramoenesis .)

La urea se utilizaba anteriormente para tratar el edema cerebral y el aumento de la presión

intraocular, y todavía se utiliza ocasionalmente para tratar la hiponatremia.6 ,7 ]. Con la
administración rápida de urea, se desarrolla un gradiente osmótico desde el plasma al cerebro, que
promueve el movimiento del agua fuera del cerebro. Durante varias horas, la urea se excreta en la
orina con agua libre de electrolitos, lo que aumenta la concentración sérica de sodio.

Deshidración—La deshidratación se define como una reducción del ACT por debajo del nivel normal
sin una reducción proporcional del sodio y el potasio, lo que da lugar a un aumento de la
concentración plasmática de sodio. (Ver'Determinantes de la pagconcentración de sodio lasma'
abajo.)

Con pérdida primaria de agua libre (como ocurre con pérdidas insensibles no reemplazadas o pérdida de agua en
diabetes insípida), la principal manifestación bioquímica es la hipernatremia. Debido a que el agua se equilibra

a través de la membrana celular, aproximadamente dos tercios de las pérdidas de agua provienen de las

células y un tercio del LEC. Por lo tanto, se tendrían que perder 3 litros de agua libre para producir la misma

reducción en el volumen del LEC que la pérdida de 1 litro de solución isotónica.salina . Por lo tanto, los signos

de hipovolemia sonnopresente a menos que haya un grado marcado de pérdida de agua libre. (Ver'Volumen

de líquido extracelular' arriba y'Volumen de líquido intracelular' arriba.)

Como se describe en la siguiente sección, la hipernatremia no suele ocurrir en pacientes que tienen un
mecanismo de sed intacto y acceso al agua, ya que la estimulación de la sed puede reemplazar la mayor
parte del déficit de agua. (Ver'Re gramoulación de paglasma tonicit y' abajo.)

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO AGUA Y SODIO

El riñón regula el equilibrio de agua y sodio de forma independiente, ya que el agua se puede
ingerir sin sal y la sal se puede ingerir sin agua (p. ej., pretzels o patatas fritas). La regulación de la
tonicidad plasmática y del volumen sanguíneo arterial efectivo involucra a diferentes hormonas,
aunque existen algunas áreas de superposición, como el estímulo hipovolémico a la liberación de la
hormona antidiurética (ADH). (Ver're combinado gramoulación de paglasma tonicit yy volumen de
sangre arterial efectivo' abajo.)

Regulación de la tonicidad plasmática.—Como se mencionó anteriormente, la tonicidad plasmática

(también llamada osmolalidad plasmática efectiva) es de primordial importancia en la osmorregulación. La

medición de la osmolalidad plasmática puede incluir una alta concentración de solutos que no noafectan la

tonicidad (p. ej., urea en insuficiencia renal o etanol en pacientes intoxicados). Estos osmoles "ineficaces" no

afectan el movimiento del líquido dentro o fuera de las células a menos que haya un cambio en la

concentración que sea más rápido que el tiempo necesario para el equilibrio con las células, como puede

ocurrir con la hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal. (Ver 'Tónico de plasma y' arriba.)

Los osmorreceptores del hipotálamo detectan los cambios en la tonicidad del plasma. Estos
receptores afectan tanto la ingesta como la excreción de agua al influir en la sed y la liberación
de ADH, respectivamente. fi gramoura 2 y tabla 1 ). La ADH es el principal agente fisiológico.
determinante de la tasa de excreción de agua libre. Su principal efecto renal es aumentar la
permeabilidad al agua de las membranas luminales de las células principales de los túbulos
colectores corticales y medulares.8 ], promoviendo así la reabsorción de agua a través del equilibrio
osmótico con el intersticio hipertónico.

La señalización de la ADH a través del receptor de vasopresina 2 (V2) inicia una secuencia de

eventos intracelulares que culminan en un aumento de la permeabilidad al agua. fi gramoura 3 ). Bajo

la influencia de la ADH, las vesículas citoplasmáticas preformadas que contienen canales de agua
únicos (acuaporina-2) se mueven y se fusionan con la membrana luminal.8-13 ], permitiendo así que
el agua se reabsorba a favor del gradiente osmótico favorable [14 ,15 ]. Una vez que los canales de
agua atraviesan la membrana luminal y permiten el movimiento osmótico del agua hacia las
células.dieciséis ], el agua regresa rápidamente a la circulación sistémica a través de la membrana
basolateral, que es permeable al agua (incluso en ausencia de ADH) y tiene una superficie mucho
mayor que la membrana luminal [17 ]. Cuando el efecto de la ADH desaparece, los canales de agua
se agregan dentro de fosas recubiertas de clatrina, de donde se eliminan de la membrana luminal
mediante endocitosis y regresan al citoplasma.13 ,dieciséis ].

Así, la regulación de la tonicidad plasmática se logra mediante alteraciones enbalance de agua. La

supresión de la liberación de ADH es el principal mecanismo protector contra la retención de agua y
el desarrollo de hiponatremia, mientras que la sed es el principal mecanismo protector contra la
pérdida de agua y el desarrollo de hipernatremia. Los osmorreceptores son extremadamente
sensibles y responden a alteraciones en la tonicidad del plasma de tan solo el 1 por ciento.18-20 ]. En
humanos, el umbral osmótico para la liberación de ADH es aproximadamente de 280 a 290 mosmol/
kg ( fi gramoura 2 ) [18 ,19 ]. Por debajo de este nivel, hay
poca o ninguna ADH circulante y la orina debe diluirse al máximo con una osmolalidad inferior a 100
mosmol/kg. Por encima del umbral osmótico hay un aumento progresivo y relativamente lineal de la
secreción de ADH. Este sistema es tan eficiente que la osmolalidad plasmática generalmente no varía más
del 1 al 2 por ciento, a pesar de las grandes fluctuaciones en la ingesta de agua.

La retención persistente de agua que produce hipoosmolalidad e hiponatremia ocurre, con

raras excepciones, sólo en pacientes con alteración en la excreción renal de agua debido a:
 ● Incapacidad para suprimir la liberación de ADH debido a la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo (como

se observa en la hipovolemia verdadera, la insuficiencia cardíaca o la cirrosis)

● El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) o enfermedad renal avanzada en la que la

retención de agua es en gran medida independiente de la ADH. (Ver"Causas de h síotónico h sí

onatremia en adultos" .)

El agua se pierde continuamente con el sudor y estas pérdidas de agua aumentan con la temperatura
ambiental más alta. Para evitar la hiperosmolalidad y la hipernatremia se requiere la ingesta y
retención de agua exógena. Esto se logra mediante aumentos en la sed y la liberación de ADH, que
son inducidos por la elevación de la tonicidad plasmática. fi gramoura 4 ).
Aunque la sed se regula centralmente (incluidas las áreas corticales que influyen en el consumo de alcohol
no esencial o social), se percibe periféricamente como la sensación de sequedad en la boca.21 ,22 ]. El cese
de la sed (saciedad) también está mediado inicialmente en la periferia por mecanorreceptores
orofaríngeos.23 ,24 ] que se estimulan al tragar volúmenes relativamente grandes de líquido [25 ].

A diferencia de la respuesta a la hipotonicidad, en la que la excreción renal de agua es de primordial

importancia,sedEs la principal defensa contra la hipertonicidad y la hipernatremia. La hipernatremia
generalmentenoocurren en un paciente con un mecanismo de sed normal y acceso al agua. Se observa
principalmente en pacientes con deterioro del estado mental (adultos mayores o enfermos críticos) que
no experimentan sed o en bebés que pueden experimentar sed pero requieren que otros les
proporcionen una ingesta de líquidos. (Ver"Etiolo gyy evaluación de h síernatremia en adultos" ,sección
sobre 'El im pagortancia de sed' .)

Regulación del volumen sanguíneo arterial efectivo.—Los cambios en el contenido de sodio corporal

provocan cambios en el volumen del líquido extracelular (LEC) y en el volumen de sangre arterial efectivo, que

se define anteriormente. (Ver'Volumen de sangre arterial efectivo' arriba.)

Los cambios en el volumen sanguíneo arterial efectivo son detectados por tres receptores de
presión principales que activan sistemas específicos que regulan tanto la resistencia vascular
sistémica como la excreción de sodio. tabla 1 ):
 ● Los receptores de las células especializadas de la arteriola glomerular aferente (llamadas
células yuxtaglomerulares) detectan la presión de perfusión en el riñón y son un
determinante importante de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que
aumenta con la hipoperfusión renal. fi gramoura 5 y fi gramoura 6 ).

● Los receptores del seno carotídeo y la aorta regulan la actividad del sistema nervioso simpático.

26 ,27 ]. El aumento de la actividad simpática también aumenta la liberación de renina (

fi gramoura 6 ).

● Los receptores cardíacos regulan la liberación del péptido natriurético auricular (principalmente de las

aurículas) y del péptido natriurético cerebral (principalmente de los ventrículos).

La angiotensina II y la noradrenalina son vasoconstrictores; la aldosterona, la angiotensina II y la

norepinefrina también promueven la reabsorción de sodio. Los péptidos natriuréticos son
vasodilatadores que aumentan la excreción de sodio. (Ver"Natriurético pagmi pagmedición de mareas en
insuficiencia cardíaca" .)

En respuesta a la expansión de volumen debida a una ingesta elevada de sal, la secreción de péptidos

natriuréticos aumenta mientras que el sistema renina-angiotensina-aldosterona se suprime.

fi gramoura 7 ), cambios que promueven la excreción urinaria de la mayor carga de sodio.

Por el contrario, la contracción del volumen tendrá el efecto contrario. Además, un volumen
sanguíneo arterial eficaz reducido (incluso en un paciente edematoso) activa el sistema
reninangiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático. Estos cambios hormonales
provocan retención de sodio y vasoconstricción, manteniendo así el volumen del LEC y la
presión arterial sistémica. Sin embargo, cuando en estas condiciones el sistema renina-
angiotensinaldosterona está marcadamente activado, a menudo también aumentan los
péptidos vasodilatadores y natriuréticos, así como otras hormonas (como las prostaglandinas).
Estos factores contrarreguladores actúan para moderar el grado de vasoconstricción y
retención de sal.28 ,29 ].

La importancia de estos factores moderadores es evidente, por ejemplo, cuando se administran

inhibidores de prostaglandinas (como fármacos antiinflamatorios no esteroides) a un paciente con
cirrosis o insuficiencia cardíaca grave. La inhibición de los vasodilatadores.
Las prostaglandinas provocan una marcada retención de sal y disfunción renal aguda. Estos
efectos adversos se deben al desarrollo de vasoconstricción sin oposición y retención de sal.

Papel de la ADH en la regulación del volumen.—Una reducción sustancial en el volumen

sanguíneo arterial efectivo puede conducir a la liberación de ADH mediada por receptores sensibles
al volumen en lugar de osmorreceptores. fi gramoura 8 ) [30 ]. En los seres humanos, la liberación

no osmótica de ADH sólo ocurre de forma aguda si la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo es lo

suficientemente grande como para disminuir la presión arterial sistémica.31 ,32 ]; Las reducciones pequeñas y

agudas del volumen plasmático que son suficientes para aumentar la secreción de renina y norepinefrina

tienen poco efecto sobre la liberación de ADH. Una vez que ocurre la hipotensión, puede haber un marcado

aumento en la secreción de ADH (además de renina y norepinefrina), lo que resulta en niveles hormonales

circulantes que pueden exceder sustancialmente los inducidos por la hipertonicidad.

fi gramoura 8 ) [18 ,32 ].

Además de aumentar la reabsorción de agua por la nefrona distal (un efecto mediado por los receptores V2),

la ADH actúa para aumentar la resistencia vascular a través de los receptores V1 (de ahí el nombre

"vasopresina").33 ]. Estas acciones de la ADH restaurarán parcialmente el volumen del LEC y aumentarán la

presión arterial; sin embargo, como se señaló anteriormente, la mayor parte (aproximadamente dos tercios)

del agua retenida se moverá osmóticamente hacia las células (ver'Volumen de líquido extracelular' arriba). La

retención de agua también reducirá la concentración plasmática de sodio.

Regulación combinada de la tonicidad plasmática y el volumen sanguíneo arterial efectivo.—La

discusión anterior abordó la regulación de la tonicidad (y osmolalidad) del plasma y el volumen sanguíneo
arterial efectivo como eventos aislados. Sin embargo, a menudo se producen cambios en ambos
parámetros. La respuesta hormonal a la ingesta que altera tanto la tonicidad como el volumen sanguíneo
arterial efectivo da como resultado la excreción de orina con una composición similar a la que se ha
ingerido. (Ver'Volumen de sangre arterial efectivo' arriba y 'Tónico de plasma y' arriba.)

Como ejemplo, la administración intravenosa de medio isotónicosalina (concentración de sodio de 77

mEq/L) dará como resultado una expansión de volumen y, debido a que es una solución que se
diluye en plasma, también causará una reducción en la concentración de sodio en plasma. Estos
cambios en la composición y el volumen corporal conducirán a la
siguientes cambios en la secreción hormonal y la composición de la orina:

● Expansión del volumen extracelular inducida porsalina La administración reducirá la

actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y aumentará la secreción de
péptidos natriuréticos, los cuales promoverán la excreción adecuada del exceso de
sodio.

● La reducción de la concentración plasmática de sodio y la tonicidad plasmática inducida por la infusión

de un líquido diluido suprimirá la liberación de ADH, lo que dará como resultado una reducción de la

osmolalidad de la orina y un aumento apropiado de la excreción de agua.

Los cambios ocurren en la dirección opuesta con el ejercicio en un día caluroso, que conduce a la
pérdida de líquido diluido que contiene sodio en forma de sudor. El efecto neto es un aumento de la
concentración plasmática de sodio y una caída del volumen extracelular. Esto conducirá a los siguientes
cambios en la secreción hormonal y la composición de la orina:

● El aumento de la concentración plasmática de sodio y de la tonicidad plasmática estimulará la liberación de ADH, lo

que dará lugar a un aumento de la osmolalidad de la orina y una reducción de la pérdida de agua urinaria.

● La hipovolemia asociada activará el sistema renina-angiotensina-aldosterona y suprimirá la

liberación de péptidos natriuréticos, lo que provocará una disminución de la excreción urinaria

de sodio.

● El efecto neto es que la orina estará concentrada (para evitar una mayor pérdida de agua) y

contendrá relativamente poco sodio, una respuesta apropiada a la hipertonicidad y la

depleción de volumen.

El aumento de la concentración plasmática de sodio y de la tonicidad plasmática también aumentará la

sed y la ingesta de agua. La retención de agua ingerida (debido a la reducción de la excreción de agua en
la orina) devolverá la concentración plasmática de sodio a la normalidad. La retención de sal ingerida
(debido a la reducción de la excreción de sodio en la orina) devolverá el volumen extracelular a la
normalidad.

Un tercer ejemplo es la ingestión de pretzels salados sin ingesta de agua. El

ocurriría la siguiente secuencia:

● La ingesta de sal aumentará transitoriamente la concentración plasmática de sodio, la osmolalidad

y la tonicidad plasmáticas. (Ver'Tónico de plasma y' arriba.)

● El aumento de la tonicidad plasmática estimulará la liberación de ADH ( fi gramoura 2 ),

reduciendo la excreción de agua para evitar un mayor aumento de la concentración plasmática de sodio.

● El aumento de la tonicidad del plasma también provocará el movimiento osmótico del agua desde las

células hacia el LEC. La consiguiente expansión del volumen del LEC aumentará la liberación de

péptidos natriuréticos y suprimirá el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que dará como

resultado un aumento de la excreción de sodio.

● El efecto neto es la excreción de orina con una alta concentración de sodio y un

volumen bajo, similar a la que se ingirió.

La retención de agua ingerida (debido a la reducción de la excreción de agua en la orina)

devolverá la concentración plasmática de sodio a la normalidad y devolverá el agua a las células.
La excreción de sal ingerida (debido al aumento de la excreción de sodio en la orina) devolverá el
volumen extracelular a la normalidad.

Solución salina isotónica en SIADH—Es importante comprender la regulación del equilibrio de

agua y sodio para evitar consecuencias involuntarias e indeseables en el tratamiento de la
hiponatremia debida al SIADH. La base del tratamiento en este trastorno es la restricción de líquidos
y, en pacientes sintomáticos, la hipertonía.salina . En pacientes que no presentan síntomas, puede
haber una tendencia a administrar solución salina isotónica. Sin embargo, en la mayoría de los
pacientes con SIADH, la solución salina isotónicanoelevar el sodio plasmático y a menudoempeorar
la hiponatremia. Este problema se analiza en detalle en otra parte, pero el siguiente escenario puede
ilustrar por qué ocurre esto. (Ver"Tratamiento de
h síonatremia: S ysíndrome de ina páginasro pagsecreción riada de hormona antidiurética (SIADH )y

restablecer el osmostato" ,sección sobre 'h intravenoso sísolución salina ertónica .)

Supongamos que un paciente con SIADH tiene una concentración plasmática de sodio de 120 mEq/L, una
osmolalidad urinaria sustancialmente mayor que la plasmática debido al efecto persistente de la ADH y
una concentración urinaria de sodio más potasio de 258 mEq/L:
 ● Si al paciente se le administran 1000 mL de isotónicosalina (que contiene 154 mEq de sodio), el

sodio plasmático aumentará inicialmente porque la solución salina isotónica tiene una
concentración de sodio más alta que el plasma.

● Sin embargo, los 154 mEq de sodio infundido se excretarán (dado que el manejo del sodio está

intacto en el SIADH), pero sólo en 600 ml de agua (258 mEq/L x 0,6 L).≈154 mEq).

El efecto neto será la retención de 400 ml de agua y el empeoramiento de la hiponatremia. Para aumentar
la concentración plasmática de sodio con vía intravenosa.salina En pacientes con SIADH, la concentración
de sodio más potasio (es decir, tonicidad) de la solución infundida debe exceder la concentración de sodio
más potasio de la solución.orina, no simplemente el plasma(ver'Determinantes de la pagconcentración
de sodio lasma' abajo). Dado que la osmolalidad urinaria casi siempre es superior a 300 mosmol/kg en
pacientes hiponatrémicos con SIADH, las concentraciones de electrolitos en orina a menudo igualan o
exceden la concentración plasmática de sodio, por lo que la solución salina isotónica sola no es un
tratamiento eficaz. Si se va a administrar sal para aumentar la concentración plasmática de sodio, se
requieren tabletas de sal oral o solución salina hipertónica.

Solución salina hipertónica en SIADH—Supongamos que el paciente de la sección anterior que

tenía hiponatremia debido a SIADH y orina concentrada es tratado con hipertónico (3 por ciento)
salina , que tiene una concentración de sodio de 513 mEq/L. Incluso si la orina está concentrada al
máximo, la concentración de sodio más potasio no suele ser mucho mayor que 250 mEq/L. De este
modo:

● Si se administran 1000 ml de cloruro de sodio al 3 por ciento (513 mEq de sodio), el sodio

plasmático aumentará inicialmente debido a la hipertonía.salina Tiene una concentración de sodio

más alta que el plasma.

● Se excretarán los 513 mEq del sodio infundido (ya que el manejo del sodio está intacto
en SIADH). Si la concentración de sodio más potasio en la orina es, por ejemplo, 257
mEq/L, el sodio infundido se excretará en aproximadamente 2 L de orina.

● El efecto neto es la pérdida de aproximadamente 1 000 ml de agua, lo que tenderá a elevar el

sodio plasmático en aproximadamente 5 mEq/L.

Cuando la osmolalidad de la orina es muy alta en SIADH, volúmenes relativamente grandes de
hipertónico salina puede ser necesario para lograr el aumento deseado del sodio plasmático. En tales
pacientes, el uso concomitante defurosemida , que bloquea el mecanismo de concentración renal, con
solución salina hipertónica [34 ] o, alternativamente, se puede considerar un antagonista de vasopresina
en lugar de solución salina hipertónica. (Ver"Tratamiento de h síonatremia: S ysíndrome de ina páginasro
pagsecreción riada de hormona antidiurética (SIADH )y restablecer el osmostato" ,sección sobre 'Thera
pagies para elevar el sodio sérico' .)

EL ESTADO ESTACIONARIO

La sección anterior describió los mecanismos mediante los cuales se regula el equilibrio de sodio y
agua. Los cambios hormonales que se producen permiten mantener el volumen sanguíneo arterial
efectivo y la tonicidad plasmática dentro de un rango estrecho incluso en presencia de grandes
variaciones en la ingesta de un día a otro. (Ver'Volumen de sangre arterial efectivo' arriba y'Tónico
de plasma y' arriba.)

Una cuestión importante relacionada es cómo se mantiene el equilibrio (definido como la

ingesta y las pérdidas netas iguales) con los cambios en la ingesta o excreción de agua o sodio (o
potasio) en sujetos normales. Hay dos mecanismos por los cuales esto podría ocurrir:

● Un punto de ajuste que actúa para mantener las concentraciones plasmáticas de sodio

y potasio y el volumen del líquido extracelular (LEC) en niveles específicos.

● Estado estacionario en el que la ingesta y la producción se mantienen al mismo nivel. A diferencia

del mecanismo del punto de ajuste, la concentración plasmática de sodio, potasio y el volumen
del LEC varían en el estado estacionario para proporcionar la señal de que la ingesta o la
excreción urinaria (p. ej., con tratamiento diurético) han cambiado.

El equilibrio de agua, sodio y potasio se logra principalmente mediante el mantenimiento de la

estado establecomo lo ilustran las siguientes observaciones de diferentes estudios:

● El aumento progresivo de la ingesta de sodio de 10 a 350 mEq/día se asocia con

un aumento equivalente apropiado en la excreción de sodio. fi gramoura 9 ) que

está mediado por una mayor liberación de péptido natriurético auricular y una disminución de la actividad
 del sistema renina-angiotensina-aldosterona que retiene sodio ( fi gramoura 7 ) [35 ].

La señal que impulsa la respuesta hormonal es una retención leve y generalmente subclínica
de sodio durante los primeros días antes de que se restablezca el equilibrio entre la ingesta y
la excreción. fi gramoura 9 ). El grado de expansión de volumen que se
produce es proporcional a la magnitud del aumento en la ingesta de sodio.

Una secuencia similar ocurre cuando la reabsorción de sodio aumenta en el aldosteronismo

primario: retención inicial de sodio, con la consiguiente expansión del volumen extracelular que
proporciona la señal para aumentar la excreción de sodio hasta el nivel de ingesta de sodio (al
menos en parte mediada por una mayor secreción de péptido natriurético).
fi gramoura 10 ) [36 ]. El efecto neto de este fenómeno, que se denomina escape de
aldosterona, es volver a alcanzar el estado estacionario sin edema. Se aplican consideraciones
similares a la concentración plasmática de potasio. La pérdida urinaria inicial de potasio
inducida por el hiperaldosteronismo regresa al nivel de ingesta debido al efecto conservador
directo de potasio de la hipopotasemia.

● Cuando se administra un diurético tiazídico a pacientes no edematosos (p. ej., para el

tratamiento de la hipertensión o la nefrolitiasis asociada con hipercalciuria), la diuresis y la
kaliuresis iniciales son, en un período de días, contrarrestadas por fuerzas de retención de
sodio (p. ej., aldosterona y posiblemente la reducción de presión arterial) y fuerzas de
retención de potasio (p. ej., el efecto directo de la caída del potasio plasmático) que limitan
aún más la excreción de sodio y potasio en exceso de la ingesta. En un estudio que evaluó
las respuestas urinarias a 100 mg deh ydroclorotiazida por día (dosis mucho más alta que la
dosis actual habitual), la pérdida de sodio (es decir, la excreción mayor que la ingesta) cesó
el día 4 y la pérdida de potasio cesó el día 10 ( fi gramo
ura 11 ) [37 ]. En este punto, la ingesta y excreción de sodio y potasio están en equilibrio, pero
las reservas corporales de sodio y potasio persistirán en sus niveles agotados a menos que se
cambie la dosis de diurético o la ingesta de sodio o potasio.

De manera similar, cuando se administra un diurético de asa intravenoso a dosis constante a

pacientes estables, la diuresis máxima ocurre después de la primera dosis con terapia en bolo
y en las primeras horas con una infusión intravenosa. fi gramoura 12 ) [38 ]. (Ver"El curso

del tiempo del baño pagy electrol inducido por diuréticos tiazídicos yte com paglicaciones" .)
 ● La producción de orina puede exceder los 10 litros/día en individuos normales si la ingesta de agua

aumenta a ese nivel. Esta respuesta está mediada por la reducción de la secreción de hormona
antidiurética (ADH), que permite la excreción del exceso de agua en la orina diluida. La señal de esta
respuesta es la retención de parte del exceso de agua en las primeras horas, lo que resulta en una
caída en la concentración plasmática de sodio y por lo tanto en la osmolalidad plasmática.
fi gramoura 2 ). Un entorno clínico en el que se
recomienda una mayor ingesta de líquidos es para la prevención de cálculos renales recurrentes.
(Ver "Prevención de cálculos de calcio recurrentes en adultos" .)

RESUMEN DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO AGUA Y SODIO

Las anomalías en la tonicidad del plasma y el volumen extracelular conducen a los siguientes cuatro
trastornos básicos del equilibrio hídrico y de sodio.39 ]:

● Hiponatremia (demasiada agua)

● Hipernatremia (muy poca agua)
● Hipovolemia (muy poco sodio, el principal soluto extracelular)
● Edema (demasiado sodio con retención de agua asociada)

Trastornos del equilibrio hídrico.—Los principios generales que subyacen a los trastornos
primarios del equilibrio hídrico (hiponatremia e hipernatremia) se describen brevemente en las
secciones siguientes. La etiología y la evaluación de estos trastornos se revisan en otra parte.
(Ver"Causas de h síotónico h síonatremia en adultos" y"día gramoEvaluación nórdica de adultos
con h. síonatremia" y"Etiolo gyy evaluación de h síernatremia en adultos" .)

Antes de analizar la hiponatremia y la hipernatremia, es útil revisar los

determinantes de la concentración plasmática de sodio.

Determinantes de la concentración plasmática de sodio.—El sodio y los aniones que lo acompañan

(principalmente cloruro y bicarbonato) son los principales determinantes de la osmolalidad del plasma y
del líquido extracelular (LEC). Por el contrario, el potasio intracelular y los aniones que lo acompañan son
el principal determinante de la osmolalidad intracelular.
Dado que el agua atraviesa libremente la mayoría de las células, la osmolalidad es lamismoen los
líquidos extracelular e intracelular. Por tanto, la concentración plasmática de sodio refleja la
osmolalidad en ambos compartimentos, aunque el potasio es el principal catión intracelular. Estas
relaciones conducen a la siguiente fórmula:

(Nae + Ke)
Sodio plasmático ≈ --------------------
Agua corporal total

El subíndice "e" se refiere al sodio intercambiable, ya que aproximadamente el 30 por ciento del
sodio corporal total y una fracción más pequeña del potasio corporal total están unidos en áreas
como los huesos donde no son intercambiables y osmóticamente inactivos.

Esta relación se aplica a una amplia gama de concentraciones plasmáticas de sodio (

fi gramoura 4 ). La derivación de esta fórmula se presenta en otra parte. (Ver"Etiolo gyy
evaluación de h síernatremia en adultos" ,sección sobre 'Determinantes de la pagconcentración
de sodio lasma' .)

hiponatremia—La hiponatremia casi siempre se debe a la ingesta oral o intravenosa de agua

que no puede excretarse por completo. Las personas normales pueden excretar más de 10 litros de
orina por día (y más de 400 ml por hora) y, por lo tanto, no desarrollarán hiponatremia a menos que
la ingesta de agua supere este valor, lo que ocurre con mayor frecuencia en pacientes psicóticos con
polidipsia primaria. La hiponatremia causada por la ingesta masiva de agua se resuelve
rápidamente tan pronto como se detiene la ingesta de agua, siempre que la capacidad de diluir la
orina esté intacta. (Ver"Causas de h síotónico h síonatremia en adultos" .)

La hiponatremia persistente se asocia conalteración de la excreción de aguaEsto se debe con mayor

frecuencia a una incapacidad para suprimir la liberación de la hormona antidiurética (ADH) o a una

insuficiencia renal avanzada. Las dos causas principales de secreción persistente de ADH son el síndrome de

secreción inapropiada de ADH (SIADH) y la reducción del volumen sanguíneo arterial efectivo. Esto último

puede deberse a una verdadera depleción de volumen (p. ej., diuréticos, vómitos o diarrea) o a una

disminución de la perfusión tisular en la insuficiencia cardíaca o la cirrosis. En los dos últimos trastornos, la

gravedad de la hiponatremia es paralela a la gravedad de la enfermedad subyacente.

enfermedad. (Ver"h síonatremia en pagpacientes con insuficiencia cardiaca" ,sección sobre 'Predictor de

efectos adversos pagro gramonariz' y"Causas de h síotónico h síonatremia en adultos" y "h síonatremia

en pagpacientes con cirrosis" ,sección sobre 'Pro gramonariz' .)

Aunque los pacientes con hiponatremia retienen agua, el grado de expansión del volumen del LEC
no es clínicamente importante. Las membranas celulares son permeables al agua y
aproximadamente dos tercios del exceso de líquido ingresan a las células.

La hiponatremia debida a la retención de agua se asocia típicamente con una reducción de la osmolalidad y la

tonicidad del plasma (ver'Tónico de plasma y' arriba). Inicialmente, esto crea un gradiente osmótico que

favorece el movimiento del agua desde el LEC hacia las células y el cerebro. El movimiento del agua hacia el

cerebro puede provocar edema cerebral y síntomas neurológicos potencialmente graves, especialmente si la

hiponatremia es aguda. Además, la corrección demasiado rápida de la hiponatremia crónica grave puede

provocar una lesión neurológica potencialmente irreversible. Estas cuestiones se analizan en detalle en otra

parte. (Ver"Manifestaciones de h síonatremia y h síernatremia en adultos" ,sección sobre 'H síonatremia' y"Dem

osmótica yelinación f ysíndrome (SAO )y sobre todo yreal academia de bellas artes pagcorrección de

identificación de h síonatremia" .)

Aunque la hiponatremia suele asociarse con una reducción de la osmolalidad plasmática,

este no siempre es el caso, como lo ilustran los siguientes ejemplos:

● La hiponatremia puede ser causada por el movimiento osmótico del agua fuera de las células, lo que

aumenta el volumen extracelular y, por dilución, reduce la concentración plasmática de sodio. Este
fenómeno puede ocurrir cuando la hiperosmolalidad es inducida por hiperglucemia o la
administración de medicamentos hipertónicos.manitol . Debido a que la tonicidad plasmática
aumenta, estos pacientes nonoExperimentan un aumento en el volumen intracelular y cerebral
causado por el movimiento del agua hacia las células. Por el contrario, la hipertonicidad provoca el
movimiento del agua fuera de las células y del cerebro. El movimiento de agua fuera del cerebro con
manitol hipertónico proporciona la justificación para su uso en el tratamiento del edema cerebral y
el aumento de la presión intracraneal. El sodio plasmático aumenta hacia su valor inicial a medida
que se trata la hiperglucemia o el manitol se excreta en la orina. (Ver"Evaluación y maná gramo
elemento de elevación intracraneal pagpresión en adultos" ,sección sobre 'Manitol' y "Elevación
intracraneal pagasegurar (PIC )en niños: maná gramoelemento" ,sección sobre
 'Manitol' y"Causas de h síotónico h síonatremia en adultos" .)

● La hiponatremia puede estar asociada con una osmolalidad plasmática normal o alta en

pacientes con insuficiencia renal en quienes el efecto osmótico de la retención de urea

contrarresta la reducción de la osmolalidad plasmática inducida por la hiponatremia. Sin
embargo, la urea se difunde fácilmente hacia las células y se considera unosmol ineficaz. La
tonicidad plasmática (es decir, la osmolalidad plasmática efectiva) es igual a la osmolalidad
plasmática menos la contribución de urea y se reduce en proporción a la reducción del sodio
plasmático. Por tanto, estos pacientes pueden desarrollar manifestaciones de hiponatremia.
(Ver'Tónico de plasma y' arriba y"Manifestaciones de h síonatremia y h síernatremia en adultos"
,sección sobre 'H síonatremia' y "Causas de h síotónico h síonatremia en adultos" .)

La evaluación y el tratamiento de la hiponatremia varían según la causa y se analizan en otra parte.

(Ver"día gramoEvaluación nórdica de adultos con h. síonatremia" y"Resumen del tratamiento de h sí
onatremia en adultos" y"Tratamiento de h síonatremia: S ysíndrome de ina páginasro pagsecreción
riada de hormona antidiurética (SIADH )y restablecer el osmostato" .)

Hipernatremia—La hipernatremia suele ser causada por la imposibilidad de reponer las

pérdidas de agua debido a la falta de sed o la falta de acceso al agua. También puede inducirse
mediante la ingesta de sal en exceso de agua o la administración de una solución salina hipertónica.
(Ver"Etiolo gyy evaluación de h síernatremia en adultos" .)

A diferencia de la hiponatremia, en la que el agua ingresa a las células, el aumento de la tonicidad plasmática

en la hipernatremia generalmente extrae agua de las células, lo que resulta en una disminución del volumen

intracelular.

Las manifestaciones clínicas que pueden estar asociadas con la hipernatremia y la

evaluación y tratamiento de la hipernatremia se analizan por separado. (Ver
"Manifestaciones de h síonatremia y h síernatremia en adultos" ,sección sobre
'H síernatremia' y"Etiolo gyy evaluación de h síernatremia en adultos" ,sección sobre
'Evaluación de h síernatremia' y"Tratamiento de h síernatremia en adultos" .)

Trastornos del equilibrio del sodio.—Los dos trastornos del equilibrio del sodio son
hipovolemia y edema.

hipovolemia—La hipovolemia se refiere a cualquier condición en la que se reduce el volumen del LEC
y, cuando es grave, puede provocar hipotensión o shock. La hipovolemia suele ser inducida por pérdidas
de sal y agua que no se reponen (p. ej., vómitos, diarrea, tratamiento con diuréticos, hemorragia o
secuestro del tercer espacio). Por el contrario, la pérdida primaria de agua no reemplazada, debida a una
pérdida insensible por evaporación de la piel y el tracto respiratorio o a una mayor pérdida de agua
urinaria debido a la diabetes insípida, nonoGeneralmente conducen a hipovolemia, porque el agua se
pierde desproporcionadamente del compartimiento de líquido intracelular que contiene
aproximadamente dos tercios del agua corporal total. (Ver 'Volumen de líquido intracelular' arriba.)

La hipovolemia verdadera debida a pérdidas de líquido debe distinguirse de la disminución de la

perfusión tisular en la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, en las que la disfunción cardíaca y la
vasodilatación sistémica, respectivamente, son las principales anomalías hemodinámicas. (Ver
'Volumen de sangre arterial efectivo' arriba.)

Cambios concurrentes en la concentración plasmática de sodio.—La concentración plasmática de

sodio en pacientes hipovolémicos puede ser normal, baja (con mayor frecuencia debido a la liberación de

ADH inducida por la hipovolemia, que limita la excreción urinaria de agua) o alta (si la ingesta de agua está

alterada). El efecto sobre la concentración plasmática de sodio depende tanto de la composición del líquido

que se pierde como de la ingesta de líquido.

En la hipovolemia verdadera debida a vómitos, diarrea o tratamiento con diuréticos, el efecto directo de
la pérdida de líquido sobre la concentración plasmática de sodio depende de la concentración de sodio
más potasioen el líquido que se pierde ( fi gramoura 4 ). La justificación para
incluir la concentración de potasio se analiza anteriormente. (Ver'Determinantes de la pag
concentración de sodio lasma' arriba.)

● Si, como ocurre en la mayoría de los casos de vómitos y diarrea, la concentración de sodio
más potasio en el líquido que se pierde esmenosque la concentración plasmática de sodio,
se pierde agua en exceso de sodio más potasio, lo que tenderá aaumentarla concentración
plasmática de sodio. Como ejemplo, supongamos que un litro de líquido diarreico tiene una
concentración de sodio más potasio de 75 mEq/L. Esto representa el
 electrolitos contenidos en 500 ml de isotónicosalina (concentración de sodio 154 mEq/L). La
pérdida de 500 ml de electrolitos isotónicos no tendrá ningún efecto sobre la concentración
plasmática de sodio. Además, se excretan 500 ml de agua libre de electrolitos, lo que
aumentará la concentración plasmática de sodio. (Ver"Etiolo gyy evaluación de h sí
ernatremia en adultos" ,sección sobre 'Determinantes de la pagconcentración de sodio
lasma' .)

● Si la concentración de sodio más potasio es lamismocomo la concentración plasmática de

sodio (como ocurre con el sangrado), habráningún cambioen la concentración plasmática de

sodio inducida por la pérdida de líquido.

● Si la concentración de sodio más potasio esmayor queque la concentración plasmática de sodio,

como puede ocurrir con los diuréticos tiazídicos, la concentración plasmática de sodio aumentará
caer. La concentración alta de sodio más potasio en la orina (que excede la concentración de sodio
en plasma) se produce porque los diuréticos tiazídicos actúan en el túbulo distal y, por lo tanto, no
interfieren con la capacidad de concentración urinaria, que depende de la reabsorción de cloruro de
sodio en el asa de Henle. Los niveles elevados de ADH inducidos por la hipovolemia provocan
reabsorción de agua, osmolalidad urinaria elevada y concentraciones elevadas de electrolitos en la
orina. Es mucho menos probable que los diuréticos de asa tengan este efecto porque bloquean la
reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, lo que altera el mecanismo de
contracorriente. Como resultado, la osmolalidad de la orina será más cercana a la isosmótica a pesar
de los niveles altos de ADH, y la concentración de sodio más potasio será menor que la
concentración de sodio en plasma, ya que la urea también contribuye a la osmolalidad de la orina.
(Ver"H inducida por diuréticos síonatremia" ,sección sobre 'Patho gramoenesis .)

Los cambios en la concentración plasmática de sodio inducidos directamente por la pérdida de líquido
nono representan necesariamente el resultado final. La hipovolemia estimula la liberación no osmótica
de ADH, lo que promoverá la retención del agua ingerida o del agua libre de electrolitos infundida, lo
que reducirá la concentración plasmática de sodio, independientemente de la composición del líquido
perdido. (Ver'Papel de la ADH en el volumen re gramoulación' arriba y "Causas de h síotónico h sí
onatremia en adultos" .)
 Edema—El edema (incluida la ascitis) es una manifestación de exceso de sodio y aumento
del volumen del LEC. El movimiento del líquido desde el espacio vascular hacia el intersticio
suele estar mediado por un aumento de la presión hidráulica capilar. La fisiopatología de la
formación de edema se analiza en detalle en otra parte. (Ver "Pato pagh ysiolo gyy etiolo gydel
edema en adultos" ,sección sobre 'Formación de edemas' .)

La perfusión tisular es variable en estos trastornos, según la causa del edema:

● Cuando se debe a insuficiencia renal o glomerulonefritis, la perfusión tisular puede

aumentar si la función cardíaca está intacta.

● Cuando se debe a insuficiencia cardíaca o cirrosis, la perfusión tisular a menudo se reduce debido a la

disminución de la función cardíaca y la vasodilatación, respectivamente. (Ver'Volumen de sangre

arterial efectivo' arriba.)

● Cuando se debe al síndrome nefrótico, la perfusión tisular puede reducirse debido a la

hipoalbuminemia o aumentar debido a la retención renal primaria de sodio. (Ver "Pato pagh ysiolo
gyy tratamiento del edema en adultos con el ne pagrótico m ysíndrome" , sección sobre 'Relleno
insuficiente gramoversus retención renal de sodio' .)

Efecto sobre la concentración plasmática de sodio.—La retención de sodio en pacientes

edematosos esnoasociado con hipernatremia, ya que se retiene una cantidad proporcional de agua.
Sin embargo, puede ocurrir hiponatremia si hay una reducción concurrente en la capacidad de
excretar agua. Por ejemplo, la hiponatremia es común en pacientes con insuficiencia cardíaca y
cirrosis porque la reducción de la perfusión tisular aumenta la secreción de ADH, limitando así la
excreción del agua ingerida. En estos trastornos, la gravedad de la hiponatremia está directamente
relacionada con la gravedad de la enfermedad subyacente y, por tanto, es un predictor de un
pronóstico adverso. (Ver'H síonatremia' arriba y "h síonatremia en pagpacientes con insuficiencia
cardiaca" ,sección sobre 'Predictor de efectos adversos pagro gramonariz' y"h síonatremia en pag
pacientes con cirrosis" ,sección sobre 'Pro gramonariz' .)

ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Enlaces a la sociedad y directrices patrocinadas por el gobierno de países seleccionados y

Las regiones de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver"sociedad ygenlaces de guía:
H síonatremia" .)

RESUMEN

● Los siguientes términos se utilizan comúnmente cuando se habla de trastornos del equilibrio

hídrico y de sodio (ver'Definiciones' arriba):

• Agua corporal total (TBW): porcentaje de peso corporal magro que varía con la edad; Los valores

normales aproximados son del 80 por ciento en bebés prematuros, del 70 al 75 por ciento en bebés

a término, del 65 al 70 por ciento en niños pequeños y del 60 por ciento después de la pubertad (

fi gramoura 1 ). El ACT como porcentaje del peso corporal total es menor en las
mujeres adultas jóvenes que en los hombres adultos jóvenes (50 frente a 60 por ciento) y se
vuelve progresivamente más bajo con el aumento de la obesidad o con la pérdida de masa
muscular. El ACT tiene dos compartimentos principales: el líquido extracelular (LEC) y el
líquido intracelular, que están separados por la membrana celular. (Ver'Cuerpo total yagua'
arriba.)

• Volumen de líquido extracelular (LEC): el componente del LEC es mayor en bebés y niños
pequeños en comparación con pacientes mayores ( fi gramoura 1 ). En adultos
normales, el LEC constituye aproximadamente del 33 al 40 por ciento del ACT en adultos
normales y está determinado por las cantidades absolutas de sodio y agua que están
presentes en el LEC. (Ver'Volumen de líquido extracelular' arriba.)

• Volumen de sangre arterial efectivo: los cambios hormonales que regulan el volumen del LEC
están mediados por sensores que responden a los cambios en la presión y la perfusión tisular,
no al volumen. En la mayoría de los entornos, la presión y el volumen cambian en paralelo con
los cambios en la ingesta de sodio o con las pérdidas de sodio. Sin embargo, el volumen del LEC
y la perfusión tisular no siempre cambian en la misma dirección. Dos ejemplos comunes son la
insuficiencia cardíaca con edema y la cirrosis con ascitis. En ambos trastornos, el volumen del
LEC aumenta, pero la perfusión tisular se reduce. La reducción del volumen sanguíneo arterial
efectivo es un término que se ha utilizado para describir la discrepancia entre la hipoperfusión y
el aumento de
 Volumen extracelular en insuficiencia cardíaca y cirrosis. (Ver'Volumen de sangre arterial
efectivo' arriba.)

• Volumen de líquido intracelular: en adultos normales, el volumen de líquido intracelular constituye

aproximadamente del 60 al 67 por ciento del TBW. Las sales de potasio son los principales solutos

intracelulares y el volumen de líquido intracelular es mayor que el volumen del LEC porque hay más

sales de potasio en las células que sales de sodio en el LEC. Los cambios en el volumen del líquido

intracelular ocurren principalmente cuando hay cambios en la tonicidad del plasma, lo que resulta

en el movimiento del agua hacia adentro o hacia afuera de las células. (Ver'Volumen de líquido

intracelular' arriba.)

• Osmolalidad plasmática (Posm): la Posm está determinada por la proporción de partículas de

soluto plasmático y agua plasmática. La mayoría de los solutos plasmáticos son sales de sodio
disociadas con menores contribuciones de otros iones (p. ej., potasio, calcio), glucosa y urea. El
Posm normal es de 275 a 290 mosmol/kg. La osmolalidad plasmática se puede estimar (
calculadora 1 ) o medido. La osmolalidad del plasma y del LEC es la misma que la osmolalidad
intracelular, ya que la mayoría de las membranas celulares son libremente permeables al
agua, que fluye desde áreas de menor osmolalidad a aquellas con mayor osmolalidad. (Ver
'Osmolalidad plasmática y' arriba.)

• Tonicidad plasmática: la tonicidad plasmática es la osmolalidad plasmática efectiva, que es

detectada por los osmorreceptores y determina la distribución transcelular del agua. El agua
puede atravesar libremente casi todas las membranas celulares y pasar de una zona de
menor tonicidad (mayor contenido de agua) a una zona de mayor tonicidad (menor contenido
de agua). La principal diferencia entre la tonicidad plasmática y la osmolalidad plasmática es
que la tonicidad plasmática refleja la concentración de solutos que no atraviesan fácilmente
las membranas celulares (principalmente sales de sodio) y, por lo tanto, afectan la distribución
de agua entre las células y el LEC. La osmolalidad plasmática incluye la contribución osmótica
de la urea, que se considera un osmol "ineficaz" ya que puede equilibrarse a través de la
membrana celular y, por lo tanto, tiene poco efecto sobre el movimiento del agua a través de
la membrana celular. (Ver 'Tónico de plasma y' arriba.)

• Deshidratación versus hipovolemia: la deshidratación se define como una reducción de

 TBW por debajo del nivel normal sin una reducción proporcional de sodio y potasio, lo que
resulta en un aumento de la concentración plasmática de sodio (hipernatremia). Debido a que
el agua se equilibra a través de la membrana celular, aproximadamente dos tercios de las
pérdidas de agua provienen de las células y sólo un tercio proviene del LEC, preservando así
el volumen sanguíneo arterial efectivo. Por tanto, los signos de hipovolemia no se presentan
en pacientes con deshidratación a menos que haya un grado marcado de pérdida de agua
libre. (Ver'Deh ydración' arriba.)

● El riñón regula el equilibrio de agua y sodio de forma independiente, ya que el agua se puede

ingerir sin sal y la sal se puede ingerir sin agua. La regulación de la tonicidad plasmática y del
volumen sanguíneo arterial efectivo involucra a diferentes hormonas, aunque existen algunas
áreas de superposición. (Ver'Re gramoulación del equilibrio de agua y sodio' arriba.)

● La osmorregulación (regulación de la tonicidad del plasma) se logra mediante alteraciones en

el equilibrio hídrico. La supresión de la liberación de ADH es el principal mecanismo protector

contra la retención de agua y el desarrollo de hiponatremia, mientras que la sed es el principal
mecanismo protector contra la pérdida de agua y el desarrollo de hipernatremia. (Ver'Re
gramoulación de paglasma tonicit y' arriba.)

● Los cambios en el volumen sanguíneo arterial efectivo son detectados por tres receptores de

presión principales que activan sistemas específicos que regulan tanto la resistencia vascular
sistémica como la excreción de sodio. tabla 1 ) (ver'Re gramoulación del volumen sanguíneo

arterial efectivo' arriba):

• Las células yuxtaglomerulares, que detectan la presión de perfusión en el riñón, son un

determinante importante de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona,
que aumenta con la hipoperfusión renal. fi gramoura 5 y fi gramoura 6 ).

• Los receptores del seno carotídeo y la aorta regulan la actividad del sistema nervioso
simpático. El aumento de la actividad simpática también aumenta la liberación de
renina ( fi gramoura 6 ).

• Los receptores cardíacos regulan la liberación del péptido natriurético auricular (principalmente
 de las aurículas) y péptido natriurético cerebral (principalmente de los ventrículos).

● En respuesta a la expansión de volumen debida, por ejemplo, a una ingesta elevada de sal, la

secreción de péptido natriurético aumenta mientras que el sistema renina-angiotensina-

aldosterona se suprime. fi gramoura 7 ); estos cambios promueven la excreción urinaria de
sodio y una reducción del volumen del LEC. Por el contrario, una reducción en el volumen
sanguíneo arterial efectivo debido, por ejemplo, a la contracción del volumen activará los
sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático. Estos cambios hormonales
provocan retención de sodio y vasoconstricción, manteniendo así el LEC y la presión arterial
sistémica. (Ver'Re gramoulación del volumen sanguíneo arterial efectivo' arriba.)

● La regulación de la tonicidad plasmática y el volumen sanguíneo arterial efectivo se producen

simultáneamente; la respuesta hormonal normalmente resulta en la excreción de orina con

una composición similar a la que se ha ingerido. (Ver're combinado gramoulación de pag
lasma tonicit yy volumen de sangre arterial efectivo' arriba.)

● Los cambios hormonales que se producen permiten mantener el volumen sanguíneo arterial

efectivo y la tonicidad plasmática dentro de un rango estrecho incluso en presencia de grandes

variaciones en la ingesta de un día a otro. (Ver'La lugar yestado' arriba.)

● Las anomalías en la tonicidad plasmática y el volumen extracelular conducen a los siguientes cuatro

trastornos básicos del equilibrio hídrico y de sodio (ver'Resumen de los trastornos del equilibrio
hídrico y de sodio' arriba):

• Hiponatremia (demasiada agua o sobrehidratación). (Ver'Trastornos del equilibrio

hídrico' arriba.)

• Hipernatremia (muy poca agua o deshidratación). (Ver'Trastornos del equilibrio

hídrico' arriba.)

• Hipovolemia (muy poco sodio, el principal soluto extracelular o contracción de

volumen). (Ver'Trastornos del equilibrio del sodio' arriba.)

• Hipervolemia (demasiado sodio, el principal soluto extracelular, con expansión

 del volumen sanguíneo arterial efectivo y la hipertensión). (Ver'Trastornos del
equilibrio del sodio' arriba.)

• Edema o hipervolemia (demasiado sodio con retención de agua asociada en los espacios
intersticiales). (Ver'Trastornos del equilibrio del sodio' arriba.)

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Tema 2307 Versión 19.0

GRÁFICOS

Agua corporal total y sus principales subdivisiones en función de la edad.

Datos de: Friis-Hansen B. Compartimentos de agua corporal en niños: cambios durante el crecimiento y cambios relacionados en la
composición corporal. Pediatría 1961; 28:169.

Gráfico 56512 Versión 2.0

Regulación osmótica de la liberación de ADH y la sed.

Relación entre la concentración plasmática de ADH y la osmolalidad plasmática en humanos

normales en quienes la osmolalidad plasmática cambió al variar el estado de hidratación. El umbral
osmótico para la sed es unos pocos mosmol/kg mayor que el de la ADH.

ADH: hormona antidiurética.

Datos de Robertson GL, Aycinena P, Zerbe RL. Trastornos neurogénicos de la osmorregulación. Soy J Med 1982;
72:339.

Gráfico 65195 Versión 5.0

Diferencias entre osmorregulación y regulación de volumen

Osmorregulación Regulación de volumen

¿Qué se está sintiendo? Osmolalidad plasmática Volumen circulante efectivo

Sensores Osmorreceptores hipotalámicos Seno carotídeo

Arteriola glomerular aferente

aurículas

Efectores ADH Sistema nervioso simpático

Renina-angiotensina-aldosterona

Péptidos natriuréticos

natriuresis por presión

ADH

¿Qué se ve afectado? Excreción de agua (a través de ADH) excreción de sodio

Ingesta de agua (a través de la sed)

ADH: hormona antidiurética.

Gráfico 51153 Versión 3.0

Efecto de la arginina vasopresina sobre la permeabilidad al agua en el conducto colector.

La unión de la arginina vasopresina (AVP) al receptor de vasopresina V2 en las células principales de los conductos colectores
inicia una sucesión de procesos intracelulares que culminan en un aumento de la permeabilidad al agua. Estos pasos incluyen la
activación de la adenilil ciclasa mediante la estimulación de proteínas heterométricas G-alfa-s, niveles elevados de AMPc,
activación de la proteína quinasa A y la fusión de vesículas que consisten en proteínas del canal de agua (AQP2) con la membrana
luminal.

Reproducido con autorización de: Bichet DG. Diabetes insípida nefrogénica y central. En: Schrier's Diseases of the Kidney, 9.ª ed.,
Coffman TM, Falk RJ, Molitoris BA, et al (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia 2012. Copyright © 2012 Lippincott Williams &
Wilkins.www.lww.com.

Gráfico 51077 Versión 10.0

Determinantes de la concentración plasmática de sodio.

Tanto entre sujetos normales como entre pacientes con una variedad de enfermedades, existe una correlación muy estrecha entre la concentración
de sodio pla y la proporción de solutos intercambiables corporales totales (principalmente sales de Na en el líquido extracelular + células) con
respecto al ACT. La porción intercambiable se utiliza ya que aproximadamente el 30% del Na corporal y una fracción más pequeña de O están unidos
en áreas como el hueso donde son "no intercambiables" y, por lo tanto, osmóticamente inactivos.

Na: sodio; K: potasio; ACT: agua corporal total.

Adaptado de Edelman I, Leibman J, O'Meara MP, et al. J Clin Invest 1958; 37:1236, con permiso de copyright de la Sociedad Estadounidense de
Investigación.

Gráfico 71817 Versión 4.0

Anatomía del aparato yuxtaglomerular.

Las células yuxtaglomerulares de la pared de la arteriola aferente secretan renina hacia la luz
de la arteriola aferente y la linfa renal. Los receptores de estiramiento en la arteriola aferente,
los nervios simpáticos que terminan en las células yuxtaglomerulares y la composición del
líquido tubular que llega a la mácula densa contribuyen a la regulación de la secreción de
renina.

Adaptado de Davis JO, Am J Med 1973; 55:333.

Gráfico 69949 Versión 1.0

Regulación de la liberación de renina.

El clásico sistema renina-angiotensina-aldosterona y el mantenimiento del equilibrio de

sodio y volumen.

Gráfico 65116 Versión 2.0

Respuesta hormonal al aumento de la ingesta de sodio.

Aumento de los niveles plasmáticos del péptido natriurético auricular (ANP) y caída de la actividad de la renina
plasmática en sujetos normales a los que se les administró una ingesta de sodio progresivamente creciente de 10
a 350 meq/día después de un período de equilibrio de 5 días. Estas respuestas hormonales promueven la
excreción urinaria del exceso de sodio.

Datos de Sagnella GA, Markandu ND, Buckley MG, et al. Soy J Physiol 1989; 256:R1171.

Gráfico 53243 Versión 2.0

Estímulo hipovolémico a la liberación de ADH

Relación de las concentraciones plasmáticas de hormona antidiurética (ADH) con los cambios
isosmóticos en el volumen sanguíneo en la rata. Pueden ocurrir niveles de ADH mucho más altos con
hipovolemia que con hiperosmolalidad, aunque se requiere una caída relativamente grande en el
volumen sanguíneo antes de que se inicie esta respuesta.

Datos de Dunn FL, Brennan TJ, Nelson AE, et al. J Clin Invest 1973; 52:3212.

Gráfico 58012 Versión 2.0

Relación entre la ingesta y la excreción de sodio en estado
estacionario.

Relación entre la ingesta de sodio (línea continua) y la excreción urinaria de sodio (línea
discontinua) a medida que la ingesta de sodio aumenta progresivamente de 10 a 350 meq/día en
sujetos normales. Aunque la excreción aumenta paralelamente a la ingesta, hay un ligero retraso
en el equilibrio y el área bajo la curva representa la cantidad neta de sodio retenido. Esta expansión
de volumen constituye la señal para mantener la excreción de sodio en un nivel alto.

Datos de Sagnella GA, Markandu ND, Buckley MG, et al. Soy J Physiol 1989; 256:R1171.

Gráfico 58458 Versión 3.0

Reanudación del estado estacionario en el aldosteronismo primario

La combinación de la administración de aldosterona y la ingestión de una dieta rica en Na+ produce inicialmente retención de Na+,
expansión de volumen y aumento de la presión arterial sistémica. Sin embargo, después de varios días se produce una diuresis espontánea
que da lugar a un retorno del equilibrio de Na+ hacia una hipertensión normal pero persistente.

Na: sodio.

De: Hall JE, Granger JP, Smith MJ Jr, Premen AJ. Papel de la hemodinámica renal y la presión arterial en el "escape" de aldosterona. Hipertensión 1983;
6:I183. Copyright © 1983 Asociación Estadounidense del Corazón. Reproducido con autorización de Wolters Kluwer Health. No autorizado
La reproducción de este material está prohibida.

Gráfico 62044 Versión 6.0

Estado de equilibrio después del inicio de un diurético tiazídico

Balance de sodio y potasio (ingesta menos excreción) tras la administración de 100 mg de

hidroclorotiazida a tres sujetos normales. El equilibrio negativo persistió sólo durante tres días
para el sodio y seis días para el potasio antes de que se restableciera un estado estacionario,
en el que la ingesta y la excreción eran aproximadamente iguales.

Datos de Maronde RF, Milgrom M, Vlachakis ND, Chan L. Respuesta de la hipopotasemia

inducida por tiazidas a la amilorida. JAMA 1983; 249:237.

Gráfico 74940 Versión 8.0

El fenómeno de frenado como contribuyente a la resistencia a los diuréticos de asa después de múltiples dosis

Los pacientes pueden tener una respuesta disminuida (es decir, una excreción disminuida de NaCl, que se muestra en el eje y) con el
tiempo (que se muestra en el eje x) a pesar de usar la misma dosis de un diurético de asa. Esto se debe a una mayor reabsorción tubular
de sodio en otras partes de la nefrona (distintas del asa de Henle) y se denomina "fenómeno de frenado". Cada barra de la figura
representa el sodio excretado durante un período de 6 horas. La línea discontinua horizontal representa la ingesta de sodio. Las barras
negras representan la excreción de sodio durante 6 horas inmediatamente después de la administración del diurético.

F: furosemida; NaCl: cloruro de sodio.

Figura original modificada para esta publicación. Wilcox CS, Mitch WE, Kelly RA, et al. Respuesta del riñón a la furosemida. I. Efectos de la ingesta de
sal y compensación renal. J Lab Clin Med 1983; 102:450. Ilustración utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Gráfico 122307 Versión 1.0