Liquidos y Electrolitos UTESA

Atencin de Lquidos y Electrolitos en el Paciente
METABOLISMO DEL AGUA y LOS ELECTRLITOS
Dr. Edgar A. Luna
Contenido Tmatico
Anatoma de los lquidos corporales Intercambio normal de lquidos y electrolitos Clasificacin de las alteraciones de los lquidos corporales. Teraputica de lquidos y electrolitos
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Anatoma de los lquidos corporales

Agua corporal total Constituye 50 a 70% del peso total del cuerpo Se divide en compatimientos: 1. Liquido intracelular 2. Lquido extracelular
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Lquido intracelular El agua intracelular es entre 30 y 40% del peso del cuerpo Principales cationes : potasio y magnesio Principales aniones : fosfatos y protenas
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Lquido extracelular Representa un 20% del peso del cuerpo Se subdivide en volumen del plasma que constituye un 5% y lquido intersticial o extravascular que constituye un 15%
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Presin osmtica
La actividad fisiolgica y qumica de los electrolitos depende de tres factores: Nmero de partculas por unidad de volumen Nmero de cargas elctricas por unidad de volumen Nmero de partculas osmticamente activas o iones por unidad de volumen
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1. 2. 3.
La presin osmtica total de un lquido es la suma de las presiones parciales con las que contribuye cada uno de los solutos en dicho lquido, la presin osmtica efectiva depende de las sustancias que no pasan a travs de los poros de la membrana semipermeable
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Intercambio normal de lquidos y electrolitos
Intercambio de agua Una persona normal consume en promedio 2000 a 2500ml de agua al da Prdidas diarias de agua:
-250ml por heces -800a 1500 por orina -600 ml por prdidas insensibles
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Las necesidades normales son:

2000 3000 cc/da 1500 cc/m2 de superficie corporal
Las prdidas se establecen por:

600 cc por respiracin 400 cc por sudor 200 cc en heces fecales 2000 cc por la orina 3000 cc por da
Intercambio normal de lquidos y electrolitos
Ingreso y prdidas de sal La ingestin diaria de sal en una persona normal vara entre 50 y 90 meq como cloruro de sodio
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La homeostasis de los lquidos corporales se conserva sobre todo por la accin de los riones y est controlada por diversos mecanismos fisiolgicos interrelacionados.
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Clasificacin de las alteraciones de los lquidos corporales
Los trastornos en el equilibrio de lquidos pueden clasificarse en alteraciones de : Volumen Concentracin Mixtas del volumen y la concentracin Composicin
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EL AUMENTO DEL VOLUMEN.
Segn Hamburger "para que se produzca hace falta sufrimientos tisulares que permitan la inundacin acuosa de la clula".
Se produce una expansin del volumen de los lquidos del organismo Disminucin de los electrlitos y proteinas en el plasma. El fenmeno se presenta por ingestin excesiva de agua pura sobrepasando la capacidad de eliminacin renal o bien sin la ingestin paralela de sal Administracin excesiva de agua y glucosa en el postoperatorio o por aumento de la produccin endgena.
En todos estos casos existe generalmente alteraciones en la filtracin glomerular, insuficiencia cardaca, enfermedades hepticas que producen ascitis.
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TRATAMIENTO.
Consiste en suspender la ingestin de lquidos por algunos das, hasta eliminar el exceso, posteriormente el ingreso se limitar a la cantidad similar de la orina, ms las probables prdidas insensibles, menos el agua de formacin endgena
DISMINUCION DEL VOLUMEN CORRESPONDIENTE A DEPLECIONES MIXTAS DE SAL Y AGUA.-
Alteraciones del volumen Dficit de volumen: es el trastorno ms comn de lquidos en un paciente
Las causas ms comunes son prdida de lquidos gastrointestinales por vmitos, aspiracin nasogstrica, diarrea y drenaje fistular
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La disminucin del volumen se caracteriza clnicamente

taquicardia, hipotensin ortosttica y presin
diferencial reducida hemoconcentracin y consiguientemente el hematocrito, hemoglobina y los compuestos nitrogenados se encuentran elevados. En la orina existe una densidad elevada, con oliguria, sodio urinario por lo general se encuentra por debajo de 30 mEq/l. an en los casos en los que existe alteracin renal
En el examen fsico del paciente
Sequedad de las mucosas, para valorar este sntoma hay que tener en cuenta una serie de pequeas circunstancias que pueden inducir a error, en primer lugar si el paciente tiene disnea con respiracin bucal, presenta la lengua seca. Circunstancia especial que puede dar lugar a una marcada sequedad de la lengua sin que exista deshidratacin, nos referimos a la uremia, La prdida de elasticidad de la piel y los ojos hundidos, constituyen signos precoces de deshidratacin, el enfermo se halla "ojeroso", los relieves seos se hacen ms evidentes, pmulos salientes, la nariz se torna afilada que refleja un acentuado dficit hidrosalino..
Alteraciones de la concentracin
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movimiento del agua entre los compartimientos intracelular y extracelular
est controlado en gran parte por la osmolalidad de cada uno de los departamentos, porque la mayora de las membranas celulares son sumamente permeables al agua. En condiciones normales, la osmolalidad del LEC (290 mOsm/kg de agua) es aproximadamente igual a la del LIC. Por tanto, la osmolalidad plasmtica es una gua prctica y precisa de la osmolalidad intracelular.
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La osmolalidad de los lquidos corporales se puede calcular aproximadamente mediante la siguiente Formula
Osmolalidad plasmtica (mOsm/kg) =

2 [(Na+) srico + Potasio serico] + [Glucosa]/ 18 + [BUN]/ 2.8
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El contenido total de Na+ del organismo est regulado por un equilibrio entre la ingesta diettica y la excrecin renal del Na+. Una deplecin de Na+ importante no se produce a no ser que existan prdidas de Na anormales renales o extrarrenales -por la piel o el tracto GI-, combinadas con una ingesta insuficiente de Na+.
El eje renina-angiotensina-aldosterona es probablemente el principal mecanismo regulador de la excrecin de sal
En los estados de deplecin de la volemia, la TFG y el aporte de Na+ a la nefrona distal disminuyen causando liberacin de renina por las clulas arteriolares aferentes del aparato yuxtaglomerular. El angiotensingeno (sustrato de la renina) es escindido enzimticamente por la renina para formar el polipptido inactivo angiotensina I. por la enzima conversora de angiotensina (ECA) a la hormona activa angiotensina II. sta aumenta la reabsorcin de Na+ mediante una disminucin de la carga de Na+ filtrada y potenciando la reabsorcin de Na+ en el tbulo proximal. La angiotensi-na II estimula tambin a las clulas de la corteza suprarrenal a secretar el mineralocorticoide aldosterona. La aldosterona eleva la reabsorcin de Na+ por medio de efectos directos sobre el asa de Henle, el tbulo distal y el tbulo colector.
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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL AGUA Y DEL SODIO
los signos clnicos de alteracin del volumen del LEC estn relacionados por lo general con los cambios de la osmolalidad del LEC. Dado que la concentracin de Na+ srico es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, en la hiponatremia se produce hiperhidratacin, mientras que en la hipernatremia se produce deshidratacin. El trmino deshidratacin se suele usar para referirse a un dficit combinado de Na+ y de ACT, pero es una mejor descripcin de la deplecin relativamente pura de ACT. Hiperhidratacin es la mejor descripcin de un aumento relativamente puro del ACT.
Contraccin del volumen de lquido extracelular
Disminucin del volumen del LEC causada por una disminucin neta del contenido total de sodio corporal.
Las prdidas de Na+ del organismo estn siempre combinadas con prdidas de agua. Por consiguiente, el resultado final de la deplecin de Na+ es una deplecin del volumen del LEC.
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Sntomas, signos y diagnstico
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La deplecin de volumen del LEC debe sospecharse en los Pacientes con historia de ingesta lquida insuficiente (especialmente en Pacientes comatosos o desorientados), vmitos, diarrea (o prdidas GI yatrognicas, p. ej., aspiracin nasogstrica, ileostoma o colostoma), tratamiento diurtico, sntomas de diabetes mellitus y enfermedad renal o suprarrenal. A veces se obtiene tambin una historia reciente de prdida de peso.
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Unos riones funcionalmente normales responden a la deplecin del volumen del LEC con una retencin de Na+. Cuando la deplecin del volumen es lo bastante grave como para producir una disminucin del volumen de orina
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Tratamiento
La deplecin del volumen del LEC leve o moderada puede corregirse aumentando la ingesta oral de Na+ y agua si el Paciente est consciente y no tiene disfuncin GI. Hay que corregir la causa subyacente a la deplecin de volumen mediante la interrupcin de los diurticos o tratando la diarrea. Cuando la deplecin de volumen es grave y se asocia con hipotensin, o cuando no es posible la administracin oral de lquidos, la primera opcin es el suero salino i.v. Cuando la excrecin renal de agua es normal, el dficit de Na+ y agua puede reemplazarse sin peligro con solucin salina al 0,9%.
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Expansin del volumen de lquido extracelular
Aumento del volumen del LEC causado por un aumento neto del contenido total de sodio del organismo asociado con formacin de edema.
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Los diurticos son de gran utilidad en la sobrecarga de volumen del LEC. Los diurticos del asa, como la furosemida, inhiben la reabsorcin de Na+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Los diurticos tiazdicos inhiben la reabsorcin de Na+ en el tbulo distal. Tanto los diurticos del asa como las tiazidas conducen a una prdida de K, que puede ser problemtica en algunos Pacientes. Los diurticos ahorradores de K, como la amilorida, el triamtereno y la espironolactona, inhiben la reabsorcin de Na+ en la parte distal de la nefrona . El triamtereno y la amilorida se han utilizado conjuntamente con una tiazida para prevenir la prdida de K.
Alteraciones de la concentracin Hiponatremia (sodio < 130meq/L) Se caracteriza por signos del sistema nervioso central, hipertensin intracraneal y exceso de agua intracelular
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La hiponatremia hipovolmica
se caracteriza por deficiencias de agua y de Na+, aunque proporcionalmente se haya perdido ms Na+ que agua. La hiponatremia puede presentarse cuando las prdidas de lquido como las que se producen por vmitos prolongados, diarrea grave o secuestro de lquidos en el tercer espacio son repuestas con la ingestin de agua libre o tratadas con lquido I.V. hipotnico. Tambin se producen prdidas importantes del LEC con la liberacin no osmtica de ADH, que causa retencin de agua por los riones y el mantenimiento de la hiponatremia o un nuevo empeoramiento de la misma.
La hiponatremia euvolmica
se produce cuando aumenta el ACT y no existe un cambio importante del contenido total de Na+ corporal.
La polidipsia primaria slo puede causar hiponatremia si la ingesta de agua desborda la capacidad de los riones para excretarla. Dado que los riones normales pueden excretar hasta 25 litros de orina/d, la hiponatremia debida exclusivamente a la polidipsia se produce slo por la ingestin de grandes cantidades de agua o en casos de psicosis o en Pacientes con grados ms moderados de polidipsia e insuficiencia renal
La hiponatremia hipervolmica se caracteriza por un aumento del contenido total de Na+ corporal y tambin del ACT. Diversos trastornos edematosos, como la insuficiencia cardaca y la cirrosis heptica, se asocian con hiponatremia hipervolmica. En cada uno de estos trastornos, la disminucin del volumen circulante efectivo conduce a la liberacin de ADH y angiotensina II. La hiponatremia, si existe, es el resultado del efecto antidiurtico de la ADH sobre el rin, as como del deterioro de la excrecin renal de agua por la angiotensina. La disminucin de la TFG y la estimulacin de la sed potencian tambin el desarrollo de hiponatremia.
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Los sntomas de hiponatremia se presentan generalmente cuando la osmolalidad plasmtica efectiva desciende a 240 mOsm/kg con independencia de la causa subyacente. Las manifestaciones de hiponatremia pueden ser poco perceptibles y consisten sobre todo en cambios de la situacin mental, como alteracin de la personalidad, letargo y confusin. Cuando el Na+ plasmtico cae por debajo de 115 mEq/l, puede producirse estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma prolongado y muerte. Raras veces, la mejora inicial en respuesta al tratamiento puede ir seguida de sntomas neurolgicos tardos que culminan en coma, estado vegetativo persistente o muerte. Se han observado diversos cambios anatmicos, como edema cerebral, herniacin de la amgdala cerebelosa y lesiones desmielinizantes (tanto pontinas como extrapontinas). Se han descrito cambios neuropatolgicos de mielinlisis pontina central asociados con la hiponatremia, especialmente en Pacientes con alcoholismo, malnutricin u otras afecciones debilitantes crnicas. Se discute la relacin de la mielinlisis con la rapidez y el grado de correccin de la hiponatremia o con la anoxia
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Hipernatremia:
Elevacin de la concentracin plasmtica de sodio por encima de 145 mEq/l causada por un dficit de agua en proporcin al soluto.
Alteraciones de la concentracin Hipernatremia Se caracteriza por signos de sistema nervioso central y tisulares Son caractersticas la resequedad y viscosidad de las mucosas
La hipernatremia es menos frecuente que la hiponatremia, y se presenta en <1% de los Pacientes ingresados en un hospital de cuidados intensivos la hipernatremia en un Paciente adulto est entre los trastornos electrolticos ms graves, con una mortalidad descrita del 40 al 60%. El Na+ es el principal determinante de la osmolalidad del LEC, la hipernatremia implica hiperosmolalidad del compartimiento del LEC.
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La hipertonicidad del LEC en relacin con el LIC determina un movimiento del agua, que sale del espacio intracelular hasta que la tonicidad celular aumenta hasta la del LEC.
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la hipernatremia implica habitualmente o bien un deterioro del mecanismo de la sed o bien un acceso limitado al agua. La gravedad de los procesos patolgicos subyacentes que suelen conducir a una incapacidad para beber se considera responsable en parte de la alta mortalidad que se observa en la hipernatremia
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Sntomas y signos
El sntoma principal de la hipernatremia es la sed. La falta de sed en los Pacientes conscientes con hipernatremia indica un deterioro del mecanismo de la sed. Los Pacientes con dificultades para comunicarse pueden ser incaPaces de manifestar que tienen sed y obtener con ello acceso al agua. Los principales signos de hipernatremia son consecuencia de disfuncin del SNC debida a contraccin de volumen de las clulas cerebrales. Se puede producir confusin, excitabilidad neuromuscular, crisis convulsivas o coma; el dao cerebrovascular con hemorragia subcortical o subaracnoidea y las trombosis venosas son hallazgos frecuentes en la autopsia de Pacientes fallecidos por hipernatremia grave.
Tratamiento
La reposicin del agua es el principal objetivo del tratamiento. El agua es eficaz administrada por boca en los Pacientes que estn conscientes y en ausencia de una disfuncin GI de importancia. En la hipernatremia grave o en los Pacientes que no pueden beber por los vmitos continuos o por alteraciones del estado mental se prefiere la hidratacin por va i.v. a la mayora de los Pacientes se les puede administrar solucin de dextrosa al 5%,
Si la duracin de la hipernatremia es <24 h, debe corregirse en 24 h. Si la hipernatremia es crnica o de duracin desconocida, debe corregirse a lo largo de ms de 48 h y la osmolalidad se debe reducir a un ritmo no mayor de 2 mOsm/l/h para evitar el edema cerebral causado por exceso de solutos en el cerebro
La cantidad de agua necesaria para reponer el dficit existente se puede calcular mediante la frmula siguiente:
Dficit de agua libre = ACT x [(Na+ plasmtico/140) - 1]
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En los Pacientes con hipernatremia e hipovolemia, especialmente en los diabticos con coma hiperglucmico no cetsico, se puede administrar solucin salina al 0,45% para reponer el Na+ y el agua libre.
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Alteraciones mixtas del volumen y la concentracin

Pueden presentarse como un estado patolgico o por un tratamiento inadecuado con lquidos parenterales Una de las anormalidades ms comunes es un dficit de lquido extracelular con hiponatremia
Alteraciones de la composicin
Incluyen cambios en: -Equilibrio acidobsico -Alteraciones en la concentracin de potasio,calcio y magnesio

Alteraciones en la composicin Equilibrio cidobsico Sistema amortiguador: consiste en un cido o una base dbil y la sal de dicho cido o base Los amortiguadores importantes son : protenas y fosfatos
Potasio Es un catin intracelular . La ingesta diaria debe ser de 50 a 100 meq/da. El valor srico normal es de 3.5 a 5 meq/L
Clasificacin de las alteraciones de los lquidos corporales Hiperpotasemia Causas: Acidosis Traumatismos quirrgicos importantes Insuficiencia renal

Hiperpotasemia Signos y sntomas: nasea, vmito, clico intestinal , diarrea, bloqueo cardiaco , paro cardiaco diastlico. En EKG: ondas T altas en espiga, complejo QRS ancho y segmento ST deprimido.
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Hiperpotasemia Tratamiento Administracin I.V. de 1 gr. De gluconato de calcio al 10% 45 meq Na HCO3 en 1000ml de dextrosa al 10% + 20 unidades de insulina regular Resinas de intercambio catinico Dilisis

Hipopotasemia Causas: Excrecin renal excesiva Paso de potasio al interior de las clulas Administracin prolongada de lquidos parenterales sin potasio con prdida renal obligatoria continua Hiperalimentacin parenteral total con restitucin inadecuada de potasio Prdida por las secreciones digestivas

Hipopotasemia Signos y sntomas: falta de contractilidad de msculo esqueltico, liso y cardiaco Sensibilidad a los digitlicos aumentada Cambios electrocardiogrficos

Hipopotasemia Tratamiento 40 meq /L de lquido intravenoso y el ritmo de administracin no debe ser mayor de 40meq/hr a menos que se vigile con EKG. Puede utilizarse la presentacin de cloruro o fosfato de potasio

Magnesio El contenido normal de un adulto es de 2000meq de los cuales la mitad est en el hueso Concentracin srica normal 1.5 a 2.5 meq/L Ingestin normal 240 mg/da (20meq/L)

Hipomagnasemia Causas: Inanicin Mal absorcin intestinal Deficiencia en el aporte Pancreatitis Cetoacidosis diabtica Aldosteronismo primario Terapetica con anfotericina B

Hipomagnasemia Datos clnicos: Hiperactividad neuromuscular y del SNC Reflejos tendinosos hiperactivos Temblores musculares Tetania Delirio Convulsiones
Hipomagnasemia Tratamiento Administracin parenteral de sulfato de magnesio o solucin de cloruro de magnesio


Hipermagnasemia
Causas: Insuficiencia renal grave Traumatismo masivo Dficit de volumen extracelular Acidosis grave

Hipermagnasemia
Datos clnicos: Letargo Debilidad con prdida progresiva de reflejos tendinosos profundos Cambios en el EKG: aumento del intervalo PR, complejo QRS ancho y ondas T elevadas Coma, parlisis muscular y muerte

Hipermagnasemia Tratamiento: Correccin de acidosis coexistente Restitucin del dficit de volumen extracelular preexistente Suprimir el magnesio exgeno
Gracias.
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