TRASTORNOS DEL APARATO DIGESTIVO

RECIÉN NACIDO.

• El meconio está compuesto por sales y ácidos biliares, así como por
detritus desprendidos de la mucosa intestinal en el periodo intrauterino.
• Más del 90% de los nacidos a término y el 80% de los neonatos de peso
muy bajo al nacer expulsan meconio en las primeras 24 horas de vida.
• Se debe pensar en una posible obstrucción intestinal en todo neonato
que no haya expulsado el meconio en las primeras 24-36 horas.

• El meconio está compuesto por sales y ácidos biliares, así como por
detritus desprendidos de la mucosa intestinal en el periodo intrauterino.
• Más del 90% de los nacidos a término y el 80% de los neonatos de peso
muy bajo al nacer expulsan meconio en las primeras 24 horas de vida.
• Se debe pensar en una posible obstrucción intestinal en todo neonato
que no haya expulsado el meconio en las primeras 24-36 horas.

ÍLEO MECONIAL
• El íleo meconial o impactación del meconio condensado en el
intestinal
• delgado distal.
• Es frecuente en pacientes con fibrosis quística en quienes la
ausencia de enzimas pancreáticas fetales inhibe los mecanismos digestivos y el
meconio
• adquiere una consistencia viscosa y mucilaginosa.
• La distensión abdominal es prominente, y los vómitos, a menudo
biliosos, se vuelven persistentes, aunque en ocasiones las heces meconiales
condensadas se pueden expulsar poco después de nacer.
•
• El diagnóstico prenatal se realiza con facilidad mediante ecografía,
con la identificación de asas intestinales dilatadas o de una masa con distensión
del intestino delgado proximal.
• Desde el punto de vista clínico se puede establecer el diagnóstico
por los antecedentes de fibrosis quística en un hermano, con la palpación de masas
pastosas o en forma de cordón en el intestino a través de la pared abdominal y por
la imagen radiológica.

El tratamiento del íleo meconial simple es como el de los tapones meconiales, con
enemas de Gastrografin de alta osmolaridad.
Si fracasa este tratamiento o si se sospecha una posible perforación de la pared
intestinal, se debe realizar una laparotomía y abrir el íleon por el punto donde el
impacto meconial tiene mayor diámetro.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.

• Es la urgencia vital digestiva más frecuente en el periodo neonatal.

• Se caracteriza
pared intestinal.
• La isquemia de
de gas en la submucosa de la
progresión de dicha necrosis
muerte.
por diversos grados de necrosis de la mucosa o de la
la mucosa y la necrosis subsiguiente, la acumulación
pared intestinal (neumatosis intestinal) y la
hasta la perforación, la peritonitis, la sepsis y la

Se han implicado tres factores de riesgo principales:

1. Prematuridad.
2. Colonización bacteriana del intestino.
3. Lactancia artificial.

El mayor factor de riesgo es la prematuridad.

En raras ocasiones aparece antes de la instauración de la alimentación enteral y es
mucho menos frecuente en los neonatos alimentados con leche materna.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los neonatos presentan signos y síntomas variados, y su comienzo
puede ser tanto insidioso como repentino y catastrófico.
• Suele empezar durante las 2-3 primeras semanas de vida.

DIAGNÓSTICO
• Las radiografías simples de abdomen son cruciales para establecer el
diagnóstico.
• La presencia de neumatosis intestinal aire en la pared intestinal)
confirma la sospecha clínica y es diagnóstica.
• La presencia de gas en la vena porta es un signo de gravedad y el
neumoperitoneo refleja una perforación.

TRATAMIENTO
• Consiste en medidas de soporte y en la prevención de nuevas lesiones
mediante la interrupción de la alimentación la descompresión nasogástrica y la
administración de líquidos i.v.
• Una vez que se han sacado muestras de sangre para hemocultivo, se
debe empezar inmediatamente la antibioterapia sistémica (con antibióticos de amplio
espectro).
• Cirugía en caso de perforación.
• La estrategia preventiva más eficaz es el uso de lactancia materna.

ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA
EN EL RECIÉN NACIDO.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La ictericia debida al depósito de bilirrubina indirecta en la piel tiende a
tener un color amarillo brillante o naranja, la de tipo obstructivo (bilirrubina
directa)
tiene un tono verdoso o amarillento turbio.
La ictericia suele tener una progresión cefalocaudal:
• Comienza en la cara y, a medida que aumentan las concentraciones séricas, avanza
hacia el abdomen y después hacia los pies.

La presión dérmica puede mostrar la progresión anatómica de la ictericia (cara,

alrededor de 5 mg/dl, abdomen, 15 mg/dI, plantas de los pies, 20 mg/dl).

La ictericia presente al nacer o que aparece durante las primeras 24 horas de vida
debería considerarse patológica y requiere una atención inmediata.

ICTERICIA FISIOLÓGICA (ICTERICIA NEONATAL)

• En circunstancias normales, la concentración de bilirrubina indirecta
en la sangre del cordón umbilical es de 1-3 mg/dl.
• Aumenta a un ritmo inferior a 5 mg/dl/24 h.
• La ictericia empieza a ser visible al segundo o tercer día, con un
máximo de 5-
• 6 mg/dl entre el segundo y el cuarto día, y luego empieza a disminuir
por debajo de 2 mg/dl entre el quinto y el séptimo día de vida.
• Los valores máximos de 8-12 mg/dl no suelen alcanzarse hasta el día
del cuarto al séptimo y es raro observar la ictericia después del décimo día.

• La hiperbilirrubinemia indirecta prolongada durante más de 2 semanas

debe hacer sospechar la posibilidad de hemólisis, déficit hereditario de glucuronil
transferasa, ictericia por leche materna, hipotiroidismo u obstrucción intestinal.
En general, se debe buscar la causa de la ictericia cuando:
1. Aparezca durante las primeras 24-36 horas de vida.
2. La bilirrubina sérica aumente a un ritmo superior a 5 mg/ dl/24 h.
3. La bilirrubina sérica supere los 12 mg/dl en los nacidos a término o
los 10-14mg/dl en los prematuros.
4. La ictericia persista después de 10-14 días.
5. La bilirrubina directa sea superior a 2 mg/dl en cualquier momento.

HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA
La ictericia y su hiperbilirrubinemia subyacente se definen como patológicas cuando
su momento de aparición, su duración o el patrón no se corresponden con lo
observado en la ictericia fisiológica.
Si la evolución es similar a la de esta última pero existen otras razones que
sugieren que el neonato presenta un riesgo especial de neurotoxicidad.

ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA

Alrededor del 2% de los niños nacidos a término alimentados al pecho presenta
aumentos significativos de los niveles de bilirrubina no conjugada (ictericia por
leche materna) después del séptimo día de vida, y alcanza concentraciones máximas
de hasta 10-30 mg/dl durante la segunda o tercera semana.

ATRESIA CONGÉNITA DE LOS CONDUCTOS BILIARES

La ictericia que persiste más de 2 semanas o se asocia a heces acólicas y orina
oscura sugiere atresia biliar.
Debe realizarse una evaluación diagnóstica inmediata a todos estos neonatos,
incluida una determinación de la bilirrubina directa.

Encefalopatía bilirrubínica (kernicterus)

• Es un síndrome neurológico debido al depósito de bilirrubina no
conjugada
• (indirecta) en los ganglios basales y en los núcleos del tronco del
encéfalo.
• Los signos y los síntomas suelen aparecer a los 2-5 días de vida en
los niños a término y a los 7 días como muy tarde en los prematuros, pero la
hiperbilirrubinemia puede causar encefalopatía en cualquier momento del periodo
neonatal.
•
• Los niños suelen manifestar al principio letargo, rechazo del
alimento y pérdida del reflejo de Moro.
• Disminución de los reflejos tendinosos y dificultad respiratoria.
• Puede ir seguido de opistótonos, abombamiento de las fontanelas,
contracturas faciales y de las extremidades y llanto agudo.

Un tercio de los niños (con independencia de la edad gestacional) con enfermedad

hemolítica no tratada y concentraciones de bilirrubina por encima de 25-30 mg/dl
desarrollará encefalopatía bilirrubínica.

Las causas de encefalopatía bilirrubínica potencialmente evitables son:

1. Alta precoz (<48 horas) sin seguimiento temprano (en las 48 horas
siguientesal alta).
2. No determinación del valor de bilirrubina en un neonato en el que se
observa ictericia en las primeras 24 horas.
3. No reconocer si existen factores de riesgo de hiperbilirrubinemia.
4. Subestimación de la gravedad de la ictericia mediante la valoración
clínica (visual).
5. Falta de preocupación por la presencia de ictericia.

TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
• Con independencia de la etiología, el tratamiento está encaminado a
prevenir la neurotoxicidad relacionada con la bilirrubina indirecta sin ocasionar
daños indebidos.
• No existe un acuerdo unánime sobre el valor exacto de bilirrubina
para iniciar la fototerapia.
• Como los efectos de la fototerapia tardan 6-12 horas en aparecer, se
debe iniciar su aplicación antes de que las cifras alcancen el valor que recomienda
el uso de la exanguinotransfusión.

Fototerapia
• La bilirrubina absorbe el máximo de luz en el rango del azul (420-470
m).
• Uno de los productos principales de la fototerapia que convierte la
bilirrubina nativa no conjugada y tóxica en el isómero de configuración no
conjugado la bilirrubina 4Z, 15E que se excreta por la bilis sin necesidad de
conjugación.
• El otro producto importante de la fototerapia es la lumirrubina un isómero
estructural irreversible convertido a partir de la bilirrubina natural que puede
excretarse por el riñón sin conjugar.

Las complicaciones de la fototerapia consisten en deposiciones blandas, erupciones

maculares eritematosas, exantema purpúrico asociado a porfirinemia transitoria,
hipertermia y deshidratación, enfriamiento por exposición y un cuadro benigno
denominado «síndrome del niño bronceado», que aparece en presencia de
hiperbilirrubinemia directa.
La fototerapia está contraindicada en presencia de porfiria.
Antes de iniciarla hay que cerrar y tapar adecuadamente los ojos del niño para :
evitar la exposición a la luz y el daño corneal.

Exanguinotransfusión
La exanguinotransfusión con volumen doble se realiza cuando la fototerapia
intensiva fracasa en el intento de reducir las cifras de bilirrubina hasta un valor
seguro y cuando el riesgo de encefalopatía bilirrubínica es mayor que el riesgo del
procedimiento.
La aparición de signos clínicos de encefalopatía bilirrubínica es una indicación
para la exanguinotransfusión, con independencia de la concentración de bilirrubina
sérica.