DERMATOLOGÍA

I. GENERALIDADES
1. HISTOLOGÍA

-Músculo erector del pelo: inervado por bras simpáticas colinérgicas.

-Glándulas sudoríparas: sebáceas secreción holocrina por destrucción, apocrinas por

decapitación y ecrinas por exocitosis.

2. ¿ CÓMO ENFERMA LA PIEL?

-Eritrodermia: eritema de la mayor parte de la super cie cutánea, puede acompañarse de

despegamiento epidérmico o descamación intensa. Idiopática o secundaria a diversos procesos
cutáneos, neoplasias ( sobre todo hematológicas ) o reacciones adversas a fármacos.
Complicaciones: trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y de la coagulación.

-Púrpura palpable: se asocia a infecciones ( VHB, VHC, sepsis meningocócica..), enfermedades

autoinmunes del tejido conectivo, vasculitis sistémicas primarias, tumores malignos, fármacos, EII
y púrpura de Schonlein-Henoch.

-Prurito
• Primario: prurito senil, alteraciones endocrinas y metabólicas ( diabetes mellitus,
insu ciencia renal), enfermedades hepatobiliares obstructivas (prurito colestásico), prurito
paraneoplásico ( Hodgkin).
• Secundario: síntoma de una dermatosis.

3. DIAGNÓSTICO

-Fenómeno isomór co de Koebner: aparición de lesiones características de una dermatosis

inducida por un traumatismo siguiendo la distribución del mismo. Psoriasis, liquen plano,
infecciones, vitíligo…

-Raspado metódico de Broqc: raspado con cucharilla dermatológica de la placa de psoriasis.

Signo de la bujía (escamas), membrana de Duncan ( cuerpo de Malpighio) , rocío hemorrágico de
Auspitz.

-Signo de Darier: picor, edema y eritema por fricción de lesiones. Mastocitosis.

Maniobra de Nikolsky: friccionar piel sana y ver si se despega la epidermis. Pen go, escaldadura
esta locócica..

-Prueba de la patergia: reactivada exagerada de la piel ante una agresión. Behcet, pioderma
gangrenoso.

-Diascopia o vitropresión: diferencia eritema (desaparece) de púrpura (no desaparece)

-Luz de Wood: pitiriasis versicolor y tiñas ( uorescencia amarilla), eritrasma (rojo coral),
pseudomonas (azul pálido), alteraciones de la pigmentación. (totalmente blanco).

4. TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA

-Tacrólimus y Pimecrólimus: dermatitis atópica

-Análogos vit. D: Psoriasis

-Urticaria y Rosácea: CONTRAINDICADOS CORTICOIDES

-Corticoides tópicos no uorados: menos efectos secundarios. Prednicarbonato, furoato de

mometasona, aceponato de metilprednisolona, budesonida, butirato o valerato o aceponato de
hidrocortisona.

-Antihistamínicos: NO USAR VÍA TÓPICA

-Fototerapia: no usar en Darier ni por ria cutánea tarda.

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 II. DERMATOSIS ERITEMATOESCAMOSAS

1. ECCEMAS

-Eccema irritativo de contacto: las lesiones aparecen sólo en la zona de contacto

-Alérgico de contacto: hipersensibilidad tipo IV, requiere contacto previo, las lesiones pueden
extenderse

-Eccema fototóxico: acción de una sustancia química más la irradiación de la piel con luz
ultravioleta. Reacción inmediata. Psarolenos, quinolonas, tetraciclinas, tofotodermatitis…

-Eccema fotoalérgico: mecanismo inmunológico tipo IV. La luz UV transforma la sustancia

fotosensibilizante en un antígeno. Requiere exposición previa. Filtros solares, AINEs..

-Dermatitis atópica: diagnóstico clínico.

-Dermatitis seborreica: se diferencia de la DA en que aparece más precozmente, afecta al centro

de la cara y pliegues y se resuelve en poco tiempo. Pseudotiña amiantácea variedad con gruesas
escamas que engloba cabellos, no produce alopecia.

2. PSORIASIS

Las formas graves se asocian a diversas comorbilidades entre las que destacan el síndrome
metabólico y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

HLA B27 se asocia a formas tardías, artropáticas y pustulosas generalizadas (aparece en el 50% si
hay afectación axial)

Factores precipitantes: traumatismos, infección por estreptococo (psoriasis guttata), fármacos

(litio, antipalúdicos..), estrés (el más frecuente), clima.. Mejora con el embarazo.

Patogénesis: desencadenante provoca in ltrado de linfocitos Th que liberan citoquinas capaces de

estimular a los queratinocitos, resultando en una hiperplasia epidérmica.

AP: hiperqueratosis paraqueratósica, hipo o agranulocitosis, acantonas psoriasidorme o regular,

acúmulos de leucocitos PMN (abscesos de Munro o pústulas de Kogoj), papilomatosis y
tortuosidad capilar.

• Formas clínicas:

- Psoriasis vulgar o en placas: la más frecuente en adultos. Cuero cabelludo, rodillas, codos..

- Psoriasis en gotas: forma más frecuente en niños. Relación con infección faringe estreptocócica.
Lesiones pequeñas, redondeadas, poco descamativas.

- Psoriasis eritrodérmica: eritema generalizado con complicaciones sistémicas por la exfoliación

intensa.

- Psoriasis artropática: 10-30% de los pacientes con psoriasis tienen artritis psoriásica. Más
frecuente en pacientes con afectación cutánea extensa.

- Psoriasis pustulosa: palmoplantar, acral, tipo Von Zumbusch ( ebre y pústulas por todo el cuerpo
sobre base eritematosa)

- Psoriasis invertida: en pliegues y sin descamación. Brocq negativo

• Tratamiento

Estabiliza la enfermedad y los brotes pero no la cura.

- Tópico

En formas leves y estables: emolientes, queratolíticos, corticoides tópicos, análogos vitamina D

(calcipotriol, tacalcitol), retintines tópicos (tazaroteno), reductores (antralina, breas).

- Fototerapia: UVB en brotes de psoriasis en gotas, PUVA contraindicado en niños y embarazadas,

UVB de banda estrecha para todo tipo de psoriasis.

- Sistémico

Para formas moderadas-graves con >10% de afectación. Metotrexate (en psoriasis grave con
artropatía), retinoides sistémicos combinados con PUVA (útil cuando debemos evitar
inmunosupresión), ciclosporina A (respuesta rápida), apremilast (inhibidor fosfodiesterasa 4),
dimetilfumarato, fármacos biológicos. CONTRAINDICADOS CORTICOIDES SISTÉMICOS.

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 3. LIQUEN PLANO

Etiología desconocida relacionada con VHC, fármacos (sales de oro, antipalúdicos, tiazidas), cirrosis biliar
primaria, neoplasias, etc. No hay historia familiar.

Afecta a mucosas, uñas, cuero cabelludo dejando alopecia cicatricial.

AP: hiperqueratosis ortoqueratósica con hipergranulosis y acantonas irregular, degeneración vacuolar de

las células basales y queratinocitos apoptóticos (Cuerpos de Civatte), dermatitis de interfase.

Tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos orales. En mucosas retinoides sistémicos.

• Formas clínicas

- Forma papulosa: la más frecuente.

- Forma erosiva: en mucosas. Podrían degenerar a carcinoma espinocelular.

- Forma atró ca, forma hipertro ca: placas engrosadas en zona pretibial

- Forma anular: pene y escroto

- Forma folicular (liquen plano pilaris): pápulas perifoliculares, si afecta al cuero cabelludo puede dejar
alopecia cicatricial.

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 IV. DERMATOSIS REACTIVAS
1. FÍSICAS

• Fotodermatosis

- Erupción solar polimorfa: lesiones eritematopapulovesiculosas muy pruriginosas en zonas fotoexpuestas, cursa
en brotes. Latencia de horas-días. Posible tto curativo con fototerapia.

- Urticaria solar: habones durante o justo después de la exposición solar

- Dermatosis agravadas o precipitadas x luz solar: LES, DM, por rias, Darier, pelagra, rosácea, VHS.

• Dermatosis por frío

- Perniosis o sabañones: aparición brusca de edema, eritema y prurito en dedos, talones, nariz..

- Acrocianosis: cianosis permanente bilat manos y pies sin cambios tró cos ni dolor.

- Enfermedad y fenómeno de Raynaud: palidez-cianosis-rubor.

- Livedo reticular: cianosis cutánea en forma de red.

- Crioglobulinemia: síntomas cutáneos, articulares, renales, neurológicos..

2. QUÍMICAS

Etiopatología Clínica Tratamiento

Exantema jo Fármacos Placas ovaladas violáceas,

medicamentoso tendencia a formar ampolla
y deja hiperpigmentación
residual. Reaparece
mismas localizaciones.

Eritema multiforme VHS (días antes)

Pápulas Corticoides tópicos,
Adolescentes y adultos eritematoedematosas en antihistamínicos orales.
jóvenes diana, zonas acras. Rara Aciclovir oral como
afectación de la mucosa. pro laxis.
Cura sin secuelas

Sd. Steven-Johnson/ NET Fármacos

Pródromos Tto en unidad de
Necrosis masiva de todas pseudogripales, exantema quemados.
las capas de la epidermis
maculopapular eritematoso
con uente con vesículas
que rompen. Grave
afectación mucosas.

Eritromelalgia PV, DM, HTA, Aumento local

bromocriptina.
temperatura,
Reacción anormal de la enrojecimiento, intenso
microcirculación al calor dolor quemante.
(vasodilatación máxima)

Necrosis cutánea por Relacionado con dé cit
Warfarina heterocigoto de proteína C.
púrpura, ampollas la herida
No dosis dependiente.
Eritema, induración, Vit. K, toxicodermia, tto de
hemorrágicas, escara
neurótica

DRESS Síndrome de Fiebre, edema facial,

hipersensibilidad a erupción morbiliforme
fármacos.
generalizada, eritrodermia
Antiepilépticos, exfoliativa, eosino lia y
sulfonamidas, alopurinol, signos de hepatitis y
minociclina.. nefritis.
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 3. OTRAS

• Eritemas gurados
- Eritema anular o eritema marginado: ebre reumática

- Eritema anular centrífugo: hipersensibilidad a infecciones, fármacos..

- Eritema crónico migrans: enfermedad de Lyme

- Eritema necrolítico migratorio: glucagonoma

- Eritema gyratum repens: carcinoma bronquial

• Dermatosis neutrofílicas

Procesos no infecciosos caracterizados por in ltración dérmica de neutró los, sin evidencia de vasculitis primaria

Etiología Clínica Analítica Tratamiento

a) Idiopática: mujer
Placas edematosas
cuadro catarral o
violáceas,
gastrointestinal

seudovesiculares,dolor Leucocitosis con

b) Paraneoplásica: Corticoides sistémicos.
Síndrome de Sweet osas, asimétricas. neutro lia y aumento
LMA, Muy buena respuesta.
Fiebre, puede haber de la VSG
genitourinarias

malestar, artralgias,
c) EII

conjuntivitis
d) Fármacos

a) Idiopático
Úlcera bien delimitada
b) EII: CU, colitis de borde elevado y
Leucocitosis, aumento Corticoides sistémicos
Pioderma gangrenoso independiente
violáceo, con lesiones
de la VSG y/o ciclosporina A
c) Otras: AR, LES, pustulosas. Dejan
paraneoplásico.. cicatriz.

• Paniculitis
In amación del tejido celular subcutáneo, manifestada en forma de nódulos rojo violáceos dolorosos a la presión de preferencia
en extremidades inferiores que pueden ulcerarse o no.

Etiopatología Clínica Otros

Reacción por
Nódulos crónicos y
inmunocomplejos
recidivantes, a menudo
Con vasculitis: desencadenada x
ulcerados que afectan
vasculitis nodular infección tuberculosa
a cara posterior de las
( eritema indurado de
piernas
Bazin) o estreptocócica
LOBULAR
Nódulos en
extremidades inferiores
Ante la sospecha de
Sin vasculitis: Por liberación de que pueden ulcerarse
cáncer de páncreas
paniculitis pancreática enzimas pancreáticas espontáneamente,
realizar TC abdominal
drenando material
oleoso.

Nódulos que siguen el

Con vasculitis:
trayecto de las arterias
panarteritis nodosa
afectadas

SEPTAL 50% idiopática.

Nódulos eritematosos
Sarcoidosis, TBC, dolorosos en zonas
Sin vasculitis: eritema
estreptococo, pretibiales, se resuelve
nodoso
fármacos, EII (colitis sin cicatrices. Fiebre,
dependiente). astenia y artralgias.
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 III. DERMATOSIS AMPOLLOSAS

ENFERMEDAD FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA AP TRATAMIENTO

Ampollas
AD o adquirida. Dé cit
Ampollas tensas, subepidérmicas con
Por ria cutánea de uropor rinógeno Eliminar hepatotóxicos
hiperpigmentación manguitos
decarboxilasa, se + sangrías periódicas +
tarda facial, hipertricosis perivasculares PAS+ en
acumula cloroquina oral
malar, fotosensibilidad dermis papilar.

uropor rinógeno III

IFD: Igs perivasc.

Pén go crónico Ampollas

Lesiones pruriginosas
AD. Defecto en el intraepidérmicas con
benigno familiar o vesículoampollosas, Corticoides tópicos y
cemento intercelular de acantolisis intensa
enfermedad de erosiones y costras en tratar sobreinfecciones.
la dermis. (imagen en muro de
Hailey-Hailey zonas de fricción
ladrillo destruido)

Acs IgGs patógenos Pén go vulgar:

contra desmogleína erosiones dolorosas
(sustancia intercelular)
mucosa oral, ampollas
Clínica mucosa: ácidas
Glucocorticoides
desmogleina 3
claras,erosiones y Ampollas
sistémicos, se pueden
Pén go Clínica cutánea: costras. No prurito.
intraepidérmicas con
asociar
desmogleina 1
Pén go foliáceo: mejor acantolisis
inmunosupresores.
Valor pronóstico
pronóstico.

Pén go
Nikolsky +
paraneoplásico: linfoma
no Hodgkin

Ampollas tensas sobre

Ampolla subepidérmica
Acs contra piel normal o placas
con depósitos de IgG y
hemidesmosomas, eritematosas de
Pen goide C3 lineal en la
IgGs circulantes contra aspecto urticarial, Corticoides sistémicos
ampolloso membrana basal. Sin
membrana basal
prurito. Leve afectación
acantolisis.

Sin valor pronóstico mucosas.

Eosino lia tisular

Nikolsky -.

Agresivo. Dapsona,
Lesiones mucosas corticoides tópicos y
Pen goide erosivas con tendencia Depósitos IgG, IgA y sistémicos e
cicatricial a la cicatrización y C3 membrana basal inmunosupresores.

formación de sinecuras Cirugía de las

sinecuras.

Lesiones polimorfas.
Ampollas
Pápulas, placas,
Autolimitada. 2 o 3º subepidérmicas con
vesículas,
Pen goide mes de embarazo, forma de lágrima, Corticoides sistémicos,
ampollas..zona
tumores del trofoblasto eosino lia tisular y antihistamínicos orales.
gestacional periumbilical, intenso
o toma de periférica.
Involución tras el parto.
prurito.

anticonceptivos. Depósito lineal IgG mb

Afectación transitoria
basal
RN

Lesiones pleomór cas, Ampollas

simétricas, agrupadas y subepidérmicas por
Dermatitis Hipersensibilidad al Dieta sin gluten.

muy pruriginosas. En acúmulo de neutró los

gluten.
Sulfona (controles
herpetiforme super cies de Depósitos granulares
HLA B8, DR3, DQw2 hematológicos)
extensión.
IgA y C3 e dermis
GMN membranosa. papilar
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