Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
MICHANSITO
MICHANSITO
MICHANSITO
2.0
OBSTRUCTIVO
DEFINICIONES UTILES
⇨ ÍLEO: detención parcial o total del tránsito intestinal, de causa mecánica (obstrucción orgánica) o funcional (sin obstrucción
orgánica).
⇨ ÍLEO MECÁNICO: obstrucción orgánica.
⤷ OCLUSIÓN SIMPLE: obstrucción en un punto y generalmente sin compromiso vascular. Ocasionalmente puede existir
compromiso vascular cuando la sobredistensión compromete la circulación parietal.
⤷ ASA CERRADA: obstrucción en dos puntos. Puede ser incarcerada (puntos adyacentes) o no incarcerada (no adyacentes) (por
ejemplo, obstrucción colónica con válvula ileocecal continente). Puede evolucionar a un vólvulo porque se distiende
progresivamente y el mismo peso la hace girar sobre su propio eje (vólvulo secundario).
⤷ ASA ESTRANGULADA: obstrucción + compromiso vascular (el mecanismo obstructivo compromete no solo la pared sino hasta
el meso y por tanto el pedículo vascular. A diferencia del íleo simple el asa estrangulada esta por lo general obstruida en dos
puntos adyacentes creando un asa cerrada.
⤷ VÓLVULO: torsión de un órgano sobre su eje mayor. Del grado de torsión dependerá el mayor o menor compromiso de su
vascularización.
⇨ ÍLEO FUNCIONAL: obstrucción sin compromiso orgánico. Dependen de alteraciones neurales, humorales o metabólicas.
ETIOLOGÍA
⇨ ÍLEO MECÁNICO
⤷ Patología extrínseca o extraluminal
→ Bridas y adherencias
→ Hernias externas e internas
→ Compas aortomesentérico (síndrome de Wilkie)
→ Embarazo, quistes y tumores (por ejemplo, tumor de cabeza de páncreas)
→ Carcinomatosis peritoneal
⤷ Patología intrínseca o intraluminal
→ Congénitas: duplicaciones, defectos de rotación
→ Inflamatorias: EII, TBC, diverticulitis
→ Tumores malignos o benignos (pólipos)
→ Trauma, radiaciones e isquemia
⤷ Obstrucción endoluminal u obturación (no dependen de la pared)
→ Cuerpos extraños
→ Fecaloma
→ Bezoares (tricobezóares y fitobezóares)
→ Parasitosis
→ Íleo biliar (calculo biliar)
⇨ ÍLEO FUNCIONAL O ADINÁMICO
⤷ Generalizado o difuso
→ Posoperatorio normal (por la anestesia. Se debe esperar resolución espontánea. Duración normal entre 48 a 72 hs)
→ Peritonitis (localizada o difusa)
→ Traumatismos vertebromedulares
→ Enterocolitis aguda
⤷ Localizada o regional
→ Pseudoobstrucción intestinal delgado o grueso, acá se llama síndrome de Ogilvie (enfermedades neurológicas,
posoperatorio de cirugía urológica, ginecológica, neurocirugía)
→ Íleo regional inflamatorio (Peritonitis localizada, asa centinela).
Según causas más frecuentes
⇨ ÍLEO MECÁNICO:
⤷ En intestino delgado:
→ Simple: 1) Adherencias o bridas 2) Hernias 3) Tumores (benignos-malignos).
→ Estrangulado: 1) Hernias 2) Adherencias o bridas
⤷ En colon:
→ Simple: 1) Tumores 2) Enfermedad diverticular 3) Fecaloma 4) Vólvulo sigmoideo
→ Estrangulado: Vólvulo sigmoideo
⇨ ÍLEO FUNCIONAL: 1) Posoperatorio normal (primeras 48-72 hs) 2) Peritonitis
Descargado por Cande Amicone 2
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Según causas más frecuentes por edad
⇨ RN: malformaciones congénitas (hipertrofia de píloro, atresia intestinal, megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung,
malrotación intestinal, íleo meconial, ano imperforado).
⇨ Lactantes: intusucepción.
⇨ Preescolar: parasitosis.
⇨ Escolar: apendicitis aguda.
⇨ Adulto joven: hernias estranguladas, bridas posoperatorias, vólvulos.
⇨ Adulto mayor: diverticulitis, vólvulo, tumores, fecalomas, bridas y adherencias.
EVOLUCION NATURAL
Obstrucción → compromiso vascular → isquemia → necrosis → perforación.
En paralelo, la evolución lleva a:
Obstrucción → dilatación del intestino proximal a la obstrucción (por acumulación de liquido intestinal) → La mucosa dilatada se
altera y pierde su capacidad absortiva y en cambio aumenta su secreción intraluminal → Esto crea un círculo vicioso que aumenta
progresivamente la dilatación con progresiva pérdida de líquido → Formación del tercer espacio (a estas pérdidas) se agregan las
pérdidas por vómitos, sobre ledo en las oclusiones altas) → deshidratación isotónica con acidosis metabólica, (respiración de
Kussmaul primero, letargo después) → hipovolemia + vasodilatación por acidosis con aumento de la permeabilidad (crecimiento
del tercer espacio) → hipoperfusión (oliguria) → shock → falla multiorgánica → muerte.
Este proceso se ve ayudado por la alteración de la mucosa digestiva dilatada → traslocación bacteriana → sepsis.
La estrangulación y sobre todo su consecuencia final, la perforación, agravan el desequilibrio hemodinámico. La peritonitis
resultante agrega pérdida de líquido a la cavidad abdominal y luego la respuesta séptica produce un secuestro liquido masivo en
distintos tejidos por filtración endotelial.
La gravedad del cuadro depende en gran parte del grado de obstrucción y de la rapidez de su instalación y, sobre todo, de la
instauración de un tratamiento lo antes posible. A las 24hs de la obstrucción el 50% de volumen plasmático ha sido secuestrado
en el intestino o perdido por vómitos.
Según el nivel de la obstrucción. las pérdidas difieren en su volumen y composición electrolítica (el líquido siempre es isotónico
respecto al plasma y las pérdidas principales son de agua, Na y CI):
⇨ Obstrucción duodenal por encima de la papila de Vater → pérdida de líquido gástrico rico en Cloro y Potasio (alcalosis
hipoclorémica hipopotasémica característica del síndrome pilórico).
⇨ Obstrucciones más bajas → perdidas extensas de agua, Na y CI y secreciones alcalinas del duodeno (por lo que el desequilibrio
ácido base puede ser menos severo).
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio + examen físico (incluido tacto rectal) + radiografía, ecografía y eventualmente TAC + laboratorio (no tiene utilidad
diagnóstica, pero es indispensable para iniciar el tratamiento).
Clínica: triada de Christmann + náuseas y vómitos + actitud inquieta, ansiosa.
1) DOLOR ABDOMINAL
2) DISTENSION ABDOMINAL
3) AUSENCIA DE ELIMINACION DE GASES Y MATERIA FECAL EN LAS ULTIMAS 24 HS
En cuadros graves puede haber signos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul), de deshidratación, de hipovolemia, de
sepsis y por último de shock. O bien puede manifestarse como un abdomen agudo perforativo.
Dolor
⤷ Síntoma muy característico del íleo mecánico, ausente en la mayoría de los funcionales.
⤷ Tipo cólico (íleo mecánico) o continuo (la mayoría de los funcionales).
⤷ El período de acalmia es tanto más prologado cuanto más baja sea la obstrucción (cuando la obstrucción es alta, el período entre
los cólicos es corto (4 a 5 minutos) y se prolonga cuando es más baja). Además, en las obstrucciones altas el dolor va a ser más
intenso en comparación del dolor no tan fuerte en las obstrucciones colónicas.
⤷ El cólico se asocia a borborigmos o RHA de lucha (el pico del dolor coincide con los RHA).
⤷ Ocasionalmente, el dolor y los RHA se asocian con la presencia fuga7 de un tumor abdominal (tumor fantasma). Este fenómeno
se debe al vaciamiento brusco de una o más asas dilatadas por resolución espontánea y transitoria de la obstrucción mecánica.
⤷ Si el dolor se hace continuo o se agrega defensa abdominal se puede sospechar estrangulación, aunque no es definitorio.
⤷ El dolor cólico y los borborigmos pueden estar ausentes en la obstrucción aguda y completa (debito a que la sobredistensión
abdominal elimina la actividad peristáltica).
Vómitos
⤷ Obstrucciones altas de ID → vómitos tempranos, frecuentes y abundantes, de tipo bilioso (en realidad, 1ero alimentarios y
después biliosos). En la obstrucción esofágica: Vomito alimenticio sin digerir, inmediatamente después de comer. En las
pilóricas: Inmediatamente después de comer sin bilis. El vómito puede ser fecaloide por estasis prolongada.
⤷ Obstrucciones bajas de ID → vómitos fecaloides (amarillentos oscuros o marrones).
⤷ Obstrucciones colónicas → ausencia de vómitos o vómitos fecaloides.
Distensión abdominal: se debe al acumulo de gas y de líquidos proximalmente al sitio de obstrucción.
⤷ Obstrucciones muy altas → Mínima o inexistente (por el corto segmento dilatado proximal la obstrucción).
⤷ Obstrucciones bajas → Puede ser considerable.
También puede ser localizada (en caso de vólvulo) o generalizada (centro-abdominal o “en obus” en caso de obstrucción del ID o
“en batracio” franco predominio en flancos en caso de obstrucción colónica).
Examen físico
⇨ General: Signos vitales, estado de hidratación, valoración neurológica.
⇨ Inspección: Distensión abdominal, cicatrices, orificios herniarios, ombligo
⇨ Auscultación:
⤷ Íleo mecánico: RHA aumentados (ruidos de lucha o borborigmos) asociados a los cólicos, salvo en la obstrucción mecánica
aguda y completa donde se instala el silencio auscultatorio (la sobredistensión elimina el peristaltismo).
⤷ Íleo funcional: Silencio auscultatorio, salvo en el íleo funcional segmentario (pseudoobstrucción intestinal) que se comporta
clínicamente como un íleo mecánico. En el íleo paralitico posoperatorio la auscultación para controlar su evolución.
⇨ Percusión: timpanismo, dado el predominio de líquido sobre aire, la distensión por obstrucción del ID es menos timpánica que
en la colónica (donde el aire predomina sobre el líquido). La combinación de timpanismo con matidez revela la presencia de
aire y liquido
⇨ Palpación:
⤷ Por la misma razón arriba expuesta, la palpación por obstrucción del ID es más firme que la obstrucción colónica.
⤷ Puede haber masa palpable en el sitio de la obstrucción.
⤷ No olvidar TACTO RECTAL. Informa sobre presencia de masas tumorales, impactación fecal, ampolla rectal vacía y existencia
de lesión sangrante.
Laboratorio
Ionograma: ↑ K (50% de los casos) ↓ K (en obstrucciones altas), ↓ Cl y ↑ Na (24% de los casos). En el íleo mecánico estrangulado
hay ↓ bicarbonato, ↑ amilasemia y leucocitosis, aunque estos resultados no son específicos (por lo que su ausencia no descarta
esta complicación).
Diagnóstico por imágenes
⇨ Radiología convencional: método de mayor valor diagnóstico en la obstrucción intestinal. Se pide en decúbito y de pie.
⤷ Utilidad:
→ Confirmar el diagnóstico de obstrucción.
→ Localizar sitio de obstrucción.
→ Monitorear la evolución. La aparición de gas en colon y la disminución del diámetro del ID es signo de resolución
espontánea de obstrucción mecánica. Por el contrario, el aumento del diámetro de las asas o aparición de líquido entre
ellas señala empeoramiento y probable compromiso vascular parietal. Cuando el diámetro cecal supera los 12 cm. la
perforación es inminente.
⤷ Signos característicos de obstrucción:
→ Gas intraintestinal en decúbito: imagen en pila de monedas (bandas aéreas que se extienden a uno y otro lado de la pared
intestinal) se deben al resalto intraluminal dé las válvulas conniventes del ID que aparecen perfiladas por el gas intraluminal
Estas válvulas solo resaltan en yeyuno y no se observan en íleon porque aquí son poco pronunciadas. Las asas de ID
distendidas son de localización central. El colon dilatado tiene ubicación periférica y el resalto de sus haustraciones (a
diferencia de las válvulas conniventes del ID) no van de pared a pared y se disponen más irregularmente.
→ Niveles hidroaéreos de pie:
leo mecánico (y funcional localizado): dilatación proximal al sitio de obstrucción con niveles dispuestos a modo de
peldaño de escalera.
Íleo funcional generalizado: dilatación difusa, es decir simultánea de ID e IG, con niveles a una misma altura
Dilatación de colon: no más de uno o dos grandes niveles HA.
→ La distensión progresiva del ciego refleja obstrucción colónica con válvula ileocecal continente.
→ Aerobilia con o sin cálculo (generalmente localizado en. la válvula ileocecal) + patrón de obstrucción de ID → íleo biliar.
→ La presencia de una masa opaca puede hacer sospechar un asa cerrada, con o sin vólvulo (su contenido es
predominantemente líquido debido a que el aire deglutido no puede atravesar la obstrucción) → Ecografía para
diagnóstico.
→ Cuando la obstrucción se encuentra en las primeras asas yeyunales no hay asas intestinales distendidas y la ausencia de
aire intestinal puede ser total → Ecografía para diagnóstico.
⤷ Consideraciones especiales: niños, ancianos y enfermos postrados largo tiempo presentan aire intraintestinal abundante sin
existir obstrucción.
⇨ Radiografía contrastada (bario): la seriada gastrointestinal con administración de contraste oral (por boca o SNG) debería
restringirse a obstrucciones muy altas (duodeno, yeyuno proximal). Además, generalmente, la Rx simple + ecografía son
suficientes para diagnosticar la obstrucción y localizar su sitio. En cambio, el valor colon por enema en las obstrucciones
colónicas es incuestionable.
⇨ Ecografía: cuando la sospecha clínica no puede ser confirmada con rayos, sirve para identificar:
⤷ Cualquier asa dilatada con abundante cantidad de líquido.
⤷ El patrón yeyunal o ileal de una obstrucción.
⤷ Obstrucciones altas (duodeno o yeyuno proximal) frecuentemente sin gas proximal a la obstrucción (eliminación por vómitos)
por lo que no se ven por Rayos
⤷ Identificación de asas incarceradas, con o sin vólvulo, que pueden no tener gas (por la imposibilidad de que penetre el mismo
en cantidades apreciables por la obstrucción) o bien tener un nivel H-A mínimo.
⤷ Patologías relacionadas con la obstrucción: masas, bezoares, intususcepciones, aire en las vías biliares (signo indirecto de íleo
biliar), etc.
SEUDOOBSTRUCCION INTESTINAL
Síndrome clínico de causas múltiples y patogenia desconocida. Es una obstrucción FUNCIONAL LOCALIZADA en cualquier
segmento del tubo digestivo desde el esófago hasta el ano. Ha sido asociado a: enfermedades neurológicas, del músculo liso
intestinal (amiloidosis, colagenopatías), cardiovasculares, postoperatorios neurológicos, ginecológicos, cardiológicos y urológicos,
trastornos electrolíticos (hipocalcemia, hiponatremia o ambas), entre otros. Puede ser de presentación aguda o crónica.
Su forma más frecuente es:
Pseudoobstrucción aguda colónica o síndrome de Ogilvie: obstrucción funcional del colon, aguda, transitoria y reversible cuando
el tratamiento es oportuno y adecuado.
⇨ Clínica: distensión y dolor abdominal (tipo cólico) aunque de inicio puede ser no doloroso. Falta de eliminación de gases y heces
y RHA siempre presentes.
⇨ Diagnóstico: la Rx muestra distensión exagerada de colon derecho y transverso con respecto al colon izquierdo. El colon por
enema (evitar si hay dilatación exagerada del ciego por riesgo de perforación) demuestra ausencia de obstrucción orgánica.
⇨ Tratamiento: descompresión por colonoscopia. Se. debe avanzar hasta colon derecho y no siempre es posible avanzar hasta
allí. Ante fracaso de colonoscopía y ciego de más de 11 cm → cecostomía percutánea guiada por ECO o TAC.
DIVERTICULOS Y DUPLICACIONES
Los divertículos son formaciones saculares que se originan en la pared de órganos huecos. Pueden ser congénitos (sus paredes
están formadas por todas las capas de las paredes del órgano de origen y asientan en el borde antimesentérico del intestino) o
adquiridos (formados solo por mucosa o submucosa que hacen protrusión a través de puntos débiles de la capa muscular y
asientan en el borde mesentérico del intestino). La mayoría de los adquiridos se produce por aumentos de la presión endoluminal
secundarios a trastornos de la motilidad. Como consecuencia la mucosa y la submucosa hacen hernia a través de los sitios de
menor resistencia de la capa muscular
⇨ DIVERTICULO DE MECKEL
⤷ Definición: persistencia parcial del conducto onfalomesentérico (conducto que comunicaba el saco vitelino con el tracto
intestinal qué normalmente desaparece a la semana 10 de gestación) en el borde antimesentérico del íleon, entre 3cm a 2 m
de la válvula ileocecal. Su tamaño oscila entre 1 y 11 cm.
⤷ Clínica:
→ Asintomático (90%)
→ Sintomático (cuando se complica). Por orden de frecuencia:
Hemorragia digestiva baja (HDB): la mayoría de los divertículos sintomáticos está revestida por mucosa ectópica gástrica
secretora de ácido, que provoca enterorragia intermitentes por la ulceración la de mucosa ileal adyacente sana.
Típicamente las heces se describen de color ladrillo o del color de jalea de grosella (sangre de color rojo oscuro) o con
heces melánicas (más oscuras). Muchas veces es microscópica (sangre oculta en materia fecal o SOMF) dando lugar a
anemia crónica.
Abdomen agudo obstructivo (AOO):
− Puede invaginarse y actuar como cabeza de intususcepción ileoileal.
− Pueden persistir bandas fibrosas que conectan el conducto onfalomesentérico residual al ombligo y producen
obstrucción intestinal por volvulación de un segmento intestinal.
Inflamación (diverticulitis): cuadro indistinguible del de una apendicitis aguda. Se presenta a mayor edad, con una media
de 8 años. La diverticulitis puede producir perforación y peritonitis.
Perforación
⤷ Diagnóstico: el diagnostico prequirúrgico del divertículo de Meckel sano o complicado es infrecuente. El estudio más sensible
es la gammagrafía de Meckel con radioisótopos (tecnecio 99). Las células secretoras de moco de la mucosa gástrica ectópica
captan el radioisótopo y permiten su visualización. El hallazgo intraoperatorio de un divertículo de Meckel sano en niños y
adolescentes obliga a su extirpación para prevenir futuras complicaciones.
⤷ Tratamiento: extirpación quirúrgica en los casos sintomáticos.
⇨ DIVERTICULOS GASTRICOS: son rarísimos. Asientan en el área subcardial de curvatura menor o en la cara posterior del tercio
superior. El diagnóstico es endoscópico.
⇨ DIVERTICULOS DUODENALES: segundos en frecuencia después de los divertículos colónicos. Son siempre adquiridos. Asientan
en el borde mesentérico del duodeno sobre todo en la segunda y tercera porción.
⤷ Clínica:
→ Asintomáticos (la mayoria)
→ Sintomáticos:
Hemorragia, secundaria a úlcera o angiodisplasia de la mucosa diverticular.
VOLVULO
⇨ Definición: rotación de un segmento del intestino sobre su eje; del grado de torsión depende el menor o mayor compromiso
vascular y, por ende, el desarrollo de isquemia o necrosis.
⇨ Clasificación:
⤷ Primario: ausencia de patologías extrínsecas que actúen como pies de vólvulo. De extrema rareza. Se lo ha relacionado con
anomalías congénitas del mesenterio y con particularidades de la dieta.
→ Clínica: se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO.
→ Diagnóstico: clínica + ecografía/TAC.
→ Tratamiento: la cirugía está indicada ante la sospecha de cualquier tipo de vólvulo para extirpación del segmento volvulado
(aun si no existiera isquemia irreversible, para evitar recurrencias), salvo cuando el segmento comprometido es muy amplio
(se evita síndrome del intestino corto).
⤷ Secundario: son la mayoría. Existen patologías extrínsecas que actúan como pies de vólvulos.
→ En ID: bridas, hernias internas, tumores, divertículo de Meckel, malrotaciones congénitas.
→ En colon: el segmento del colon que con mayor frecuencia se volvula es el colon sigmoide, el vólvulo del ciego es muy poco
frecuente y el colon transverso se volvula excepcionalmente. Megacolon adquirido, fecaloma alto.
→ Clínica: se presenta como un ILEO MECANICO EXTRINSECO.
VOLVULO SIGMOIDE
⇨ Clínica: distensión abdominal asimétrica con clínica de íleo mecánico bajo (RHA aumentados + Vómitos aparecen tardíamente
o pueden fallar). Dolor o defensa sugieren isquemia.
⇨ Diagnóstico: Rx simple (signo del grano de café o U invertida) + colon por enema (imagen en Pico de ave a nivel del punto de
torsión).
⇨ Tratamiento:
⤷ Sin evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis: desvolvulación mediante rectosigmoideoscopia rígida con sonda de
Faucher: la sonda bien lubricada se la empuja suavemente con maniobras circulares hasta vencer la obstrucción. Cuando esto
ocurre la salida abundante de gas y materia fecal líquida alivia de inmediato al enfermo. Se extrae entonces el
rectosigmoideoscopio y se deja la sonda con el objetivo de completar la evacuación. Si fracasa, cirugía de urgencia; de lo
contrario cirugía electiva con resección de intestino afectado y restablecimiento de la continuidad intestinal mediante
reanastomosis terminoterminal.
⤷ Con evidencia clínica de isquemia severa o peritonitis: cirugía de urgencia.
Descargado por Cande Amicone 8
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
MEGACOLON (como pie de vólvulo colonico).
⇨ Definición: dilatación colonica permanente asociada a constipación crónica.
⇨ Clasificación:
⤷ Según segmento afectado: megarrecto, megarrectosigma, megasigma, megacolon total.
⤷ Según etiopatogenia:
→ Primario: alteración de las células ganglionares de los plexos mientéricos de Auerbach y Meissner. La ausencia de inervación
de un segmento del colon impide el tránsito fecal normal. Esto se debe a una falta de relajación del segmento desnervado
que genera una verdadera obstrucción, de tipo funcional, que dilata progresivamente el colon proximal.
Congénito (enfermedad de Hirschsprung): herencia y mayor frecuencia en síndrome de Down. Clínica de AAO en infancia.
Adquirido (enfermedad de Chagas): noción de foco + clínica de constipación, distensión abdominal y fecaloma.
→ Secundario: patologías muy diversas que sólo tienen en común la ausencia de lesiones primarias en los plexos de Auerbach
y de Meissner.
Obstructivas (ano imperforado, estenosis anorrectal).
Metabólicas (hipotiroidismo).
Neurológicas (enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple).
Conectivas (esclerosis sistémicas, amiloidosis).
Psicógenas (psicosis, deficiencia mental).
⤷ Diagnóstico: clínica + Tacto Rectal (fecaloma) + Rx simple de abdomen de pie (colon distendido y en su interior materia fecal
mezclada con burbujas de gas; puede estar elevado hemidiafragma izquierdo con desaparición de cámara gástrica) + Colon
por Enema + Rectosigmoideoscopia.
⤷ Tratamiento: según sea primario o secundario.
→ Primario: extirpación del segmento colónico dilatado con la zona de aganglionosis.
→ Secundario: resolución de la patología causal.
BEZOARES
⇨ Definición: masas compactas que ocupan parcial o totalmente la luz intestinal se originan por acumulación de residuos no
digeribles de materias orgánicas. Los más frecuentes son de origen vegetal (fitobezóares) y en segundo lugar por ingestión de
cabellos humanos (tricobezóares) en mujeres con trastornos neuropsiquiátricos.
⇨ Etiología: las causas más frecuentes del fitobezóar son la imposibilidad de buena trituración o digestión por ingesta apresurada,
dentadura insuficiente o gastrectomía previa.
⇨ Clínica: ambos pueden causar un síndrome pilórico → obstruyen el estómago (dolor abdominal, náuseas, vómitos y masa
epigástrica palpable). En caso de fitobezóares pueden, además, alcanzar intestino delgado y causar un ILEO MECANICO
INTRÍNSECO.
⇨ Diagnóstico: la seriada gastroduodenal (imágenes lacunares grandes y desplazables) y la endoscopia (visualización directa del
bezoar).
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: por fragmentación endoscópica con disolución enzimática. Ante el fracaso extraer por gastrostomía
⤷ Quirúrgico: habitualmente pueden ser triturados digitalmente sin abrir el intestino. Ante el fracaso, extraer por enterotomía.
FECALOMA
⇨ Definición: acumulación de materia fecal endurecida en recto, colon sigmoide o ambos, lo cual debido a su tamaño y/o
consistencia no puede ser eliminada por ano en forma espontánea. Ocurre preferentemente en constipados, ancianos,
psicóticos y enfermos de megacolon. En enfermos jóvenes que durante posoperatorios dolorosos de cirugía abdominal rectal
evitan esfuerzos defecatorios.
⇨ Clínica:
⤷ Fecaloma alto: en sigmoide. Causa cuadro oclusivo bajo. No se debe a obstrucción directa por el bolo fecal, sino que el peso
del asa acoda el intestino e incluso puede volvularlo.
⤷ Fecaloma bajo: en recto. Causa tenesmo, sensación de pesadez, dolor en hipogastrio o región anorrectal, constipación
pertinaz asociada a episodios de diarrea por rebosamiento. A veces, proctorragia. Puede perforarse.
⇨ Examen físico:
⤷ Fecaloma alto: se palpa en hipogastrio masa ovoide y móvil, la presión digital puede dejar su impronta (signo de Godet).
También puede percibirse sensación de adherencia y despegamiento de la pared colónica (signo de Gersuny).
⤷ Fecaloma bajo: son siempre accesibles al tacto rectal (de consistencia variable: desde dura pétrea a blanda pastosa).
⇨ Diagnostico:
⤷ Fecaloma alto: clínica + Rx simple de abdomen de pie (imagen en miga de pan: masa moteada por presencia de burbujas de
gas en el interior de la materia fecal) + Tacto Rectal (ampolla rectal vacía) + rectosigmoideoscopia (de confirmación).
⤷ Fecaloma bajo: clínica + Rx simple de abdomen de pie + Tacto rectal.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: enemas con leche, agua oxigenada o miel (Enema de Murphy) o enemas con bicarbonato de sodio con la intención
de ablandarlo. En caso necesario están indicadas las maniobras instrumentales con rectosigmoideoscopia o manuales bajo
anestesia y dilatación anal previa.
⤷ Quirúrgico: resección del segmento que contiene el fecaloma mediante operación de Hartman en caso de complicaciones,
como obstrucción intestinal o vólvulo, o fracaso de las medidas previas.
CUERPOS EXTRAÑOS
⇨ Definición: presencia de cuerpo extraño en recto introducido a través del ano.
⇨ Clínica: dolor en hipogastrio o región anorrectal, tenesmo y proctorragia. Puede perforarse. Es común que el paciente consulte
en forma tardía y que intente ocultar la naturaleza de su situación. También es común que hayan existido maniobras previas,
no idóneas para extraer el objeto.
⇨ Examen físico: tacto rectal es por lo general diagnóstico. Debe ser muy suave para evitar que el objeto ascienda más en el recto.
El hallazgo de sangre o pus permite suponer grado de lesión mucosa.
Descargado por Cande Amicone 9
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
⇨ Diagnóstico: clínica + tacto rectal + Rx de abdomen de pie y de pelvis, de frente y de perfil. Eventualmente rectosigmoideoscopia
para los que han ascendido.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico:
→ En recto inferior: mediante maniobras manuales o instrumentales (pinzas, fórceps) bajo anestesia local y dilatación anal
previa. A veces se requiere anestesia regional y/o esfinterotomía anal (los de mayor tamaño).
→ En recto superior y sigmoide: mediante colonoscopia aplicando diferentes maniobras que lo hagan descender a recto
inferior.
⤷ Quirúrgico: cuando el objeto no pueda ser descendido a recto inferior o en caso de complicaciones, como perforación.
HERNIAS
⇨ Definición: se define como la protrusión o salida, ocasional o permanente, de una víscera o tejido a través de un orificio o
defecto de la pared abdominal, anatómicamente constituido.
⇨ Epidemiologia: la más frecuente de todas es la inguinal indirecta, las directas son más frecuentes en el hombre, y las crurales
en las mujeres.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Factores predisponentes: herencia, edad (indirectas en niños, raras después de los 65), sexo, obesidad (mayor presión
intraabdominal, formación de lipomas preherniarios y debilidad de la pared).
⤷ Factores desencadenantes: cualquier factor que cause aumento de la presión intraabdominal:
→ Disnea, tosedor crónico (EPOC).
→ Constipación.
→ Dificultades en la micción.
→ Tumores (próstata, ovario).
→ Trabajos forzados.
→ Ascitis.
⇨ Clasificaciones:
⤷ Según localización:
→ Inguinal (85%) es la más frecuente tanto en hombres como en mujeres.
→ Crural (5%)
→ Umbilical (4%)
→ Epigástrica (2%)
→ Raras (4%): de Spiegel, lumbares, obturatriz, perineal, isquiática, internas.
⤷ Según su condición:
→ Reductible: pueden reintegrar su contenido.
→ Irreductible: no pueden reintegrar su contenido.
→ Coercible: una vez reducidas su contenido se mantiene adentro.
→ Incoercible: una vez reducidas su contenido se exterioriza inmediatamente.
→ Atascadas o incarceradas: con alteración del tránsito intestinal.
→ Estranguladas: con compromiso vascular.
→ Hernias por deslizamiento: aquellas en que la víscera forma parte de la pared del saco herniario. En las indirectas es más
frecuente y las vísceras pueden ser: trompa, ovario y colon. En las directas: vejiga. Existen 3 tipos:
Parasacular (o visceroparietal): son la mayoría (el intestino y su meso forman un sector del saco, frecuentemente su pared
posterior).
Extrasacular (muy rara).
Intrasacular (o visceromesenterica): solo el meso se desliza y queda la víscera libre en el saco.
⤷ Según su contenido:
→ Enterocele (ID)
→ Enterocele parcial (tipo Ritcher): solo una porcion de la pared antimesenterica del intestino esta herniada.
→ Intestino grueso
→ Epiplocele (epiplón)
→ Apéndice
→ De Littre (divertículo de Meckel)
⤷ Hernia recidivada: hernia que reaparece dentro de los 5 años de operada. En sentido estricto tiene que ser el mismo tipo
anatomopatológico que la primaria.
HERNIAS INGUINOCRURALES
⇨ Anatomía:
⤷ Trayecto inguinal
⤷ Conducto femoral o crural Ver estos temas de los videos de Coscarelli, estos temas de anatomía son
⤷ Región semilunar de Spiegel obligatoriamente preguntados y ahí se desarrollan muy bien.
⤷ Región lumbar
⇨ HERNIA INGUINAL
⤷ Clasificación:
→ Directa o posterior u oblicua interna o retroinguinal: la mayoría son del lado derecho, empuja desde detrás de la pared
posterior del conducto, quedando su saco recubierto por la fascia transversalis. Según el elemento que predomine en la
constitución de la hernia pueden ser:
Saculares (predominio de saco peritoneal)
Lipomatosa (predominio de grasa peritoneal)
Viscerales o esplácnico (presencia de una víscera deslizada)
EVISCERACION Y EVENTRACION
La dehiscencia de una herida es la apertura durante el posoperatorio inmediato de los planos laparostomicos que fueron cerrados.
Puede ser completa cuando se abren todos los planos o incompleta cuando se abre la aponeurosis, pero persiste la sutura del
peritoneo y/o de la piel.
La dehiscencia aguda completa puede presentarse con evisceración cuando las vísceras salen de la cavidad abdominal o retenida
(incompleta) cuando permanecen sin hacer protrusión en el interior de aquella.
⇨ EVISCERACION: protrusión o salida del contenido abdominal a través de un defecto adquirido de la pared abdominal (por lo
general inmediatamente luego de una laparotomía previa). Ocurre en el posoperatorio inmediato. Más frecuente en varones.
La dehiscencia que da la evisceración puede ocurrir por causas generales: edad avanzada, ictericia, anemia, tratamiento
prolongado con corticoides, o locales: materiales de sutura y mala realización de los nudos o ambas. Todas ellas impiden la
cicatrización normal de la herida quirúrgica, por lo que disminuyen la resistencia de la pared abdominal durante el posoperatorio
inmediato.
⤷ La evisceración puede ser de tres grados:
→ Primer grado: las vísceras no alcanzan la piel.
→ Segundo grado: una parte de las vísceras supera el nivel de la piel sin sobrepasar el borde mesentérico.
→ Tercer grado: el borde mesentérico sobrepasa la piel.
⤷ La evisceración aguda no tiene una anatomía patológica definida, las estructuras histológicas que la componen son las mismas
que los tejidos de la pared.
⤷ Diagnóstico:
→ Dehiscencia incompleta → SOSPECHA: la presencia de líquido serohemático en las gasas que cubren la herida. CERTEZA:
palpación de la herida que pone de manifiesto una debilidad anormal en la línea de la sutura.
→ Dehiscencia completa → inspección de la herida.
⤷ Tratamiento: depende del tipo de dehiscencia, del estado general del paciente y de la presencia de otras complicaciones.
→ Dehiscencia incompleta y evisceración de grado I: tratamiento conservador: curaciones locales y aplicación de faja elástica
o faja de Montgomery para contener el contenido abdominal. Se coloca alrededor del abdomen anudando las tiras en su
cara anterior, con una tensión firme de modo que se efectúa una contención adecuada que permite un cierre de la herida
dehiscente.
→ Dehiscencia completa y evisceración de grado II y III: tratamiento quirúrgico: consiste en limpieza de la herida y nueva sutura
de los bordes parietales. Si es posible identificar los planos de la pared (peritoneo y aponeurosis) se los cierra por separado
sino todo junto.
INFLAMATORIO
ETIOLOGIAS
Medico: gastroenteritis aguda, adenitis mesentérica, neumonía basal derecha.
Niños e infantes
Quirúrgico: apendicitis, intususcepción intestinal (complicación).
Enfermedades ginecológicas
Mujeres jóvenes Apendicitis, enfermedad pélvica inflamatoria aguda (EPIA), torsión de quiste de ovario, ovulación,
endometriosis, embarazo ectópico.
Medico: ileítis aguda o enfermedad de Crohn, cólico renovesical (litiasis).
Hombres jóvenes
Quirúrgico: apendicitis, torsión testicular, epididimitis aguda, diverticulitis de Meckel.
Adulto y ancianos Colecistitis, pancreatitis, enfermedad diverticular, colangitis, ulcera duodenal.
Clínica general: el dolor localizado (topografía) es de gran ayuda para orientar el diagnóstico: si es en FID puede corresponder a
apendicitis, si es en HD puede corresponder a colecistitis, en epigastrio con irradiación en cinturón al dorso puede corresponder
a pancreatitis y en FII a diverticulitis. Asociado a signos de infección → fiebre (con disociación axilorectal), taquicardia y con
frecuencia síntomas de irritación peritoneal → defensa abdominal. En laboratorio suele haber leucocitosis con desviación a la
izquierda de la formula leucocitaria.
APENDICITIS
⇨ Definición: inflamación aguda del apéndice. Es la principal causa de abdomen agudo inflamatorio.
⇨ Anatomía: el apéndice es la prolongación del ciego por su cara interna. Existen variantes anatómicas de su localización, de las
cuales, la más común, es la descendente interna (44%), le siguen la subcecal (26%), ascendente interna (17%), retrocecal (13%),
intrapelviana (en fondo de saco de Douglas derecho) y mesoceliaca (en raíz de mesenterio).
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Edad: etapa de mayor incidencia: entre 10 a 20 años. Rara en extremos de la vida: menos 2 años y más 60 años.
⤷ Alimentación: dieta rica en carbohidratos y baja en fibras favorece formación de fecalitos.
⤷ Sexo: relación varón mujer de 2: 1 entre 10 y 20 años; después de los 30 años, se iguala o 20% más para varones.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Obstructivas:
Descargado por Cande Amicone 14
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
→ Endoluminal:
Fecalito (35%): debido a la alimentación pobre en residuos y a la motilidad cecal disminuida, el contenido apendicular
se deshidrata y se deposita sobre él moco. La secreción mucosa rica en calcio ocluye la luz. Por su contenido en calcio,
puede verse en Rx simples de abdomen.
Parásitos: infestación intestinal por oxiuros (enterobius vermicularis), áscaris lumbricoides.
Cuerpos extraños
Bario espeso: utilizado en estudios contrastados.
→ Extrínseca:
Tumores y metástasis: considerar en mayores de 60 años.
→ Parietal:
Hiperplasia linfoidea (60%): más común en personas jóvenes en quienes la cantidad de folículos linfoides es superior.
Puede ser congénita o secundaria a cuadros infecciones generales (procesos respiratorios, sarampión, mononucleosis)
o locales (salmonella, shigella: dan enterocolitis bacteriana). También tumores de ciego y apéndice.
⤷ No obstructivas: en paciente con SIDA apendicitis secundaria a infección por CMV.
En general: hiperplasia linfoidea (60%, sobre todo en jóvenes), fecalito (35%, sobre todo en adultos) y parásitos, cuerpos
extraños y tumores (5% restante).
⇨ Fisiopatología: son 4 tipos de apendicitis según evolución del cuadro:
⤷ Apendicitis congestiva o catarral: obstrucción de la luz → aumento de secreción de moco y falta de elasticidad de las paredes
del apéndice → hipertensión endoluminal → bloqueo del drenaje linfático. Además, proliferación bacteriana (moco favorece
desarrollo bacteriano).
⤷ Apendicitis supurativa o flemonosa: si las condiciones precedentes se perpetúan, se produce bloqueo del drenaje venoso →
mayor edema parietal e isquemia del apéndice. Además, hay invasión bacteriana de toda la pared apendicular. En este estadío,
el apéndice se encuentra muy aumentado de tamaño y con fibrina a su alrededor. Hay microinfiltrados purulentos en cavidad
peritoneal.
⤷ Apendicitis gangrenosa o necrótica: hay infartos elipsoidales por compromiso arterial en la mucosa del borde
antimesentérico del apéndice (que es el área menos irrigada). Se ven ulceras y microperforaciones y un aumento de la
proliferación bacteriana. El epiplón mayor cubrirá esta zona, se producirán adherencias entre este y la fibrina del apéndice y
formarán el denominado plastrón apendicular (formado por apéndice + epiplón + asas de intestino delgado) para contener
el proceso.
⤷ Apendicitis perforativa: hay mayor secreción de moco por mucosa viable → aumento marcado de la presión endoluminal →
perforación de zonas infartadas → peritonitis apendicular. Atención: la perforación del apéndice no da neumoperitoneo.
⇨ Diagnóstico: clínico + laboratorio + ecografía.
⤷ Escala de Alvarado:
→ Migración del dolor a FID 1 punto 7 puntos o más → apendicitis confirmada (cirugía en
→ Anorexia/Cetonuria 1 punto hombres, eco prequirúrgica en mujeres
→ Náuseas/Vómitos 1 punto
→ Dolor en FID 2 puntos 4, 5, 6 puntos → apendicitis dudosa (hospitalizar, observar,
→ Rebote 1 punto controlar por clínica, laboratorio e imágenes y eventual
→ Elevación de la temperatura > 38ºC 1 punto cirugía
→ Leucocitosis < 10.500 2 puntos 1, 2, 3 puntos → descarta apendicitis (control ambulatorio)
→ DeSviación a la izquierda (neutrófilos > 75%) 1 punto
⤷ Clínica:
→ Forma típica:
Dolor abdominal: difuso, referido a epigastrio o periumbilical por distensión del apéndice y transmisión al plexo solar
(dolor visceral), cólico o continuo, de intensidad moderada (dolor visceral) que, después de 4-6, 8-12 hs, se traslada a
FID, haciéndose intenso, por irritación del peritoneo parietal anterior (dolor somático).
Anorexia: ocurre en el 100% de los casos. Si el paciente tiene hambre no hay abdomen agudo.
Náuseas (90%) / Vómitos (60%): ni intensos ni prolongados. 1 o 2 vómitos SIEMPRE después del dolor. Cuando el vómito
precede al dolor abdominal se debe dudar del diagnóstico de apendicitis.
Falta de eliminación de heces y gases
Cronología de Murphy (55%):
Dolor periumbilical (signo de Jacob) o en epigastrio (signo de Rove) (dolor visceral).
Náuseas y vómitos (reflejo).
Dolor en FID (dolor somático) → punto de Mc Burney.
Signos de irritación peritoneal: cuando el apéndice se localiza en una posición anterior o en inicio de perforación:
Dolor en el punto de Mc Burney (punto de máximo dolor) a la compresión (signo de Mc Burney) y a la descompresión
o despegue o rebote (signo de Blumberg).
Defensa/contractura en FID (proporcional al proceso inflamatorio, particularmente en jóvenes). Primero es voluntario
y luego se hace involuntario.
Signos vitales confirmados:
Fiebre que nunca supera los 38º.
Frecuencia cardiaca normal o apenas elevada.
Variaciones en la posición anatómica modifican los hallazgos semiológicos:
Apéndice retrocecal: signos abdominales son más leves y dolor dorsolumbar o en punto de Lecene (dos traveces de
dedos por encima y dos por detrás de la espina iliaca anterosuperior (flanco derecho). Simula ITU alta.
Apéndice en cavidad pélvica: dolor en la región suprapúbica tras presión digital en fondo de saco de Douglas derecho
(FSD) durante el tacto rectal, en contacto con vejiga: polaquiuria, tenesmo y disuria; en contacto con recto: tenesmo,
pujo y diarrea.
Ciego alto (subhepático): dolor en hipocondrio derecho, diferencial con colecistitis.
INFLAMATORIO GINECOLÓGICO
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA AGUDA (EPIA)
⇨ Definición: síndrome caracterizado por la infección del tracto genital superior (útero y anexos) y sus estructuras adyacentes
(tejido celular pelviano y/o peritoneo).
⇨ Etiología: polimicrobiana.
⤷ Endógena: proveniente de flora normal o patológica de tracto genital inferior.
⤷ Exógena: ETS, iatrogenia.
⤷ 10-15% puede ser secundaria a infecciones de órganos abdominopelvianos (apéndice, intestino, abscesos entre asas).
⇨ Propagación: canalicular, linfática y hemática.
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Conducta sexual:
→ Inicio precoz
→ Alta frecuencia (más de 5/semana)
→ Múltiples parejas sexuales (más de 1/6 meses)
→ Relaciones sexuales intramestruales
→ Nueva pareja sexual (< 30 días)
→ Pajera masculina con múltiples parejas sexuales
⤷ Maniobras instrumentales cérvico-vaginales (aumentan riesgo de progresión de TGI → TGS)
→ Colocación/retiro de DIU (durante su introducción/retiro o permanencia)
→ Dilatación y raspado
→ Histerometría
→ Histerosalpingografía
→ PAP
→ Duchas vaginales
⤷ Condiciones locales facilitadoras:
→ Edad (adolescencia)
→ Tabaquismo
→ Déficit inmunológico
→ Antecedentes de EPIA
→ Vaginosis bacteriana
⤷ Anticonceptivos: presentan un beneficio.
⇨ Clasificación: según estadios:
⤷ Estadio 1: endometritis y/o salpingitis sin reacción peritoneal.
Descargado por Cande Amicone 27
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
⤷ Estadio 2: salpingitis con reacción peritoneal sin masas anexiales.
⤷ Estadio 3: absceso tuboovárico o central de ovario.
⤷ Estadio 4: peritonitis difusa.
⇨ Clínica:
⤷ Signos y síntomas:
→ Dolor pelviano persistente y de intensidad variable espontáneo y/o provocado con o sin reacción peritoneal.
→ Fiebre ligera o mayor a 38º con escalofríos.
→ Náuseas y vómitos.
⤷ Examen físico: examen ginecológico.
→ Examen vulvar y cérvico-vaginal (especuloscopía): signos de infección de TGI → Características de secreción (aspecto, olor,
cantidad, momento de aparición) proveniente de endocérvix, vagina (leucorrea) o uretra.
→ Tacto vaginal:
Empastamiento doloroso en FSD.
Dolor a la movilización lateral de cuello (signo de Frenkel).
Dolor anexial uni o bilateral.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Laboratorio de rutina: hemograma (leucocitosis > 10.000 con neutrofilia; los valores normales no descartan EPIA), VSG
alta, glucemia, urea, examen de orina.
→ Cultivo: de flujo vaginal.
→ Rx de tórax:
Para descartar patología pleural o pulmonar primaria o secundaria al proceso investigado.
Para descartar signo radiológico de neumoperitoneo.
Como parte de estudios preoperatorios para ante eventual cirugía.
→ Rx simple de abdomen:
Para diferencial con patologías de clínica similar
Descartar o confirmar complicaciones evolutivas del proceso (peritonitis, perforación de víscera hueca, etc.).
→ Culdocentesis: búsqueda de líquido anormal en la cavidad abdominal, detrás del útero (FSD).
→ Ecografía ginecológica: sobre todo transvaginal es de elección. Hallazgos:
Masa anexial (trompa alargada, voluminosa, de pared muscular edematosa y luz distendida) gruesa.
Líquido libre en FSD.
Abscesos uni o multilobulados.
⇨ Tratamiento:
⤷ Manejo ambulatorio:
→ Estadio 1: antibiótico (ceftriaxona + doxi o azitro).
⤷ Hospitalización: indicaciones:
→ Estadios 2, 3 y 4.
→ Fracaso de manejo médico a las 48 hs.
→ Portadoras de DIU (se tiene que extraer; 24 horas antes dar una dosis y luego se extrae).
→ Diagnóstico dudoso.
→ EPIA recurrente.
→ EPIA embarazadas.
→ EPIA con fiebre > 38º
→ EPIA en HIV+.
→ Tratamiento médico: ATB EV u oral (según criterio de internación) → ceftriaxona IM + azitro VO.
→ Tratamiento quirúrgico: en estadio 4. Siempre buscar contactos sexuales de hasta 60 previos; si puedo, estudio
microbiológico de muestra de hisopado uretral; sino tratamiento empírico.
⇨ Complicaciones: esterilidad, dolor crónico abdomino-pelviano +/- dispareunia (coitalgia, coito doloroso), EPIA recurrente, EE.
EMBARAZO ECTOPICO (EE)
Afecta a Adolescentes - Adultas jóvenes.
⇨ Clínica: dolor en hemiabdomen inferior de comienzo abrupto, muy intenso Amenorrea. Mal estado general, hipotensión,
náuseas, vomitas. Ausencia de fiebre.
⤷ Signos abdominales: defensa abdominal moderada, signo de Blumberg (+).
⤷ Especuloscopía: flujo vaginal sanguinolento.
⇨ Exámenes complementarios: prueba de embarazo (+).
ENDOMETRIOSIS
Adolescentes, mujeres jóvenes.
⇨ Clínica: dolor en hemiabdomen inferior. Recurrente con cada ciclo menstrual.
TORSION DE PEDICULO DE QUISE DE OVARIO
⇨ Clínica: dolor brusco en hemiabdomen inferior. Acompañado de shock peritoneal (palidez, sudor frio, taquicardia). Luego el
shock pasa y se continúa de un dolor menor intenso. Vómitos.
⇨ Diagnóstico: ECO que muestra el quiste de ovario.
OVULACION
Adolescentes, adultas jóvenes.
⇨ Clínica: dolor en hipogastrio que coincide en la mitad del ciclo menstrual, cede en algunas horas, antecedentes de episodios
semejantes.
ULCERA DUODENAL
⇨ Fisiopatogenia:
⤷ Antecedentes familiares de enfermedad ulcerosa.
⤷ Asociada a hipersecreción acida (células G (antrales) → gastrina → estimula a células parietales → HCI)
→ Mayor cantidad de células parietales (factores genéticos)
→ Excesiva estimulación vagal con masa parietal normal.
→ Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos: la liberación de gastrina por las células del antro es inhibida por el
ácido ya secretado. Existe entonces una alteración de este mecanismo inhibitorio del ácido sobre el antro, que da una
continuada liberación de gastrina.
→ Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales: fisiológicamente: HCI en duodeno activa liberación de
neurohormonas (secretina y colecistoquinina) que inhiben la secreción ácida del estómago y estimulan la secreción alcalina
del páncreas. Patológicamente: falla en la liberación de la hormona o la respuesta pancreática a la hormona ya liberada.
→ Personalidad tipo A: a menudo son inestables, depresivos, competitivos, ansiosos, fácilmente irritables y con frecuentes
estados de angustia.
→ Estrés: excesiva estimulación vagal hacia las células parietales y hacia las células G del antro (productoras de gastrina) → ↑
la secreción ácida basal (secreción ácida máxima normal).
→ Alimentos que estimulan la secreción ácida → café mate. Este factor no está demostrado.
⤷ Asociada a H. pylori: más asociadas a UG que a UD. Colonización de HP en focos metaplásicos de duodeno → duodenitis →
UD.
⤷ Asociada al empleo de AINE: tienden a producir más UG que UD.
⤷ Enfermedades: síndrome de Zollinger-Ellison (tumor de páncreas secretor de gastrina o gastrinoma, pensar en él cuando hay
úlceras múltiples o en la 2º porción del duodeno), cirrosis (alcohólica y no alcohólica), Hiperparatiroidismo, MEA (síndrome
de adenomas endócrinos múltiples), EPOC, pancreatitis crónica, pacientes bajo tratamiento inmunosupresor postransplante,
IRC y trasplante renal, mastocitosjs sjstémjca.
⇨ Anatomía patológica: generalidades:
PERITONITIS AGUDA
⇨ Definición: inflamación aguda del peritoneo, independientemente de su etiología.
⇨ Epidemiologia: la edad y el sexo influyen en la etiología y evolución de la peritonitis. Entre las asociadas a la edad se destaca la
prevalencia entre jóvenes y gerontes siendo más benigna en los primeros, en los que el cuadro se ve contenido por las barreras
inmunológicas y nutricionales y por respuestas adecuadas que facilitan la recuperación. La influencia del sexo se observa en las
peritonitis asociadas a las enfermedades ginecológicas.
⇨ Clasificación:
⤷ Clínico-quirúrgica:
→ Peritonitis séptica: desde el comienzo existen gérmenes, la contaminación puede ser:
Espontáneas: la causa más frecuente es la invasión de la cavidad por microorganismos provenientes del tubo digestivo
o menos habitualmente del aparato urogenital.
Provocadas: pueden estar relacionadas con maniobras quirúrgicas, traumatismos abiertos, introducción de sustancias
en la cavidad (estudios radiológicos), maniobras abortivas, etc.
Vías de contaminación:
Directa o local: comprende la peritonitis por perforación: perforación de una víscera, estallido de una colección
infectada, traumatismo con compromiso peritoneal o visceral.
Hemática o a distancia: con foco primario extrabdominal.
Linfática: adenitis o linfangitis retroperitoneal.
Canalicular: endometritis, salpingitis.
Peritonitis por difusión: en las que la brecha contaminante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
traslocación bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal sin perforación (por isquemia, estrangulación o por excesiva
distención).
→ Peritonitis aséptica: por contacto de la serosa con agentes irritantes. Todas las peritonitis asépticas tienden a ser
secundariamente sépticas pues al poco tiempo sobreviene la contaminación bacteriana.
Materia fecal > jugo gástrico > bilis y jugo pancreático > sangre y orina
⤷ Según extensión:
→ Difusas o generalizadas.
→ Locales o circunscriptas.
⤷ Según el origen:
→ Primaria o espontanea: no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación evidente relacionada con algún
órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal. Cualquier colección anormal dentro del peritoneo (como ocurre en la
ascitis del cirrótico) provee un medio de cultivo ideal para el desarrollo de los gérmenes. La vía de infección es
predominantemente hemática (los gérmenes acceden por vía sanguínea a partir de un foco alejado).
→ Secundarias: son las frecuentes. El cuadro es subsecuente a un proceso séptico intraabdominal, predominando en su
etiología las afecciones del tubo digestivo: perforaciones viscerales → apéndice, UGD y diverticulitis, gangrena por
isquemia (infarto de intestino mesentérico, embolia o trombosis de la arteria mesentérica, hernia estrangulada). También
la extensión de procesos intrapelvicos: piosalpinx, endometritis, EPIA. Otra causa menos frecuente: rotura de abscesos
ubicados en el hígado y el bazo.
→ Terciarias: cuadros difusos, persistencia de una peritonitis secundaria a pesar de su tratamiento adecuado, rebeldes al
tratamiento quirúrgico, relacionadas con un foco séptico oculto, con una infección crónica intestinal o con la existencia de
traslocación bacteriana. Ejemplo: peritonitis posoperatoria o asociadas a inmunodepresión.
⇨ Microbiología:
⤷ En la peritonitis primaria: flora monomicrobiana → E. Coli (asociada con infecciones urinarias), estáfilo (focos supurativos:
abscesos, amigdalitis, localizadas a distancia) y neumococo (asociadas a CVAS). En algunos pacientes no hay cultivo positivo
para bacterias → viral (evidenciado por el laboratorio).
⤷ En la peritonitis secundaria: flora polimicrobiana → Gram negativos y flora del órgano responsable. Los gérmenes más
habituales: E. coli (favorece el shock séptico y la mortalidad) y Bacteroides fragilis (relacionado con formación de abscesos).
⤷ En la peritonitis terciaria: la flora comprende S. epidermis, P. aeruginosa, Cándida y enterococos.
⇨ Focos responsables más frecuentes:
⤷ No traumática: 1ª peritonitis apendicular, 2ª UGD perforada, 3ª pelviperitonitis.
⤷ Traumática: herida de arma blanca, herida de arma de fuego, traumatismo cerrado.
VASCULAR - ISQUÉMICO
⇨ Definición: síndrome caracterizado por la obstrucción de las arterias o venas que irrigan o drenan sectores del intestino. La
obstrucción intestinal puede ser funcional y originar lesiones que a veces son reversibles como la isquemia arterial no oclusiva
o la colitis isquémica. O bien la causa puede ser orgánica como en el caso de la embolia o la trombosis.
⇨ Fisiopatología: hemorragia submucosa → ulceración de la mucosa → necrosis (se extiende a las capas restantes) → perforación
→ peritonitis. Hay dolor visceral como consecuencia de la anoxia y metabolitos ácidos. La isquemia ocasiona perdida de la
función de barrera por lo cual los gérmenes y las toxinas la atraviesan fácilmente. Se crea un tercer espacio a nivel intestinal y
peritoneal. Si no se detiene el proceso finaliza en un shock séptico.
⇨ Etiología:
⤷ Crónica: síndrome oclusivo celiomesentérico (aterosclerosis).
⤷ Aguda:
→ Isquemia intestinal:
Arterial:
Oclusiva: trombosis y embolia.
No oclusiva: IC, shock, fármacos.
Venosa:
Primaria: policitemia vera.
Secundaria: estados de hipercoagulabilidad.
→ Isquemia colónica: colitis isquémica.
⇨ Clínica: dolor intenso y continuo. Se acompaña de náuseas y vómitos y suele haber emisión de sangre roja por el ano. A veces
colapso vascular.
⇨ Examen físico: a la inspección abdomen distendido, dolor a la palpación, matidez y silencio auscultatorio. Son síntomas
funcionales de una obstrucción, aunque incompleta.
Descargado por Cande Amicone 42
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
SINDROME OCLUSIVO CELIOMESENTERICO (CRONICO)
⇨ Definición: obstrucción progresiva de arterias digestivas (tronco celiaco y arterias mesentéricas superior e inferior); la última
etapa es la isquemia intestinal aguda.
⇨ Etiología:
⤷ Intrínsecas:
→ Arterioesclerosis: que incluye → arterioesclerosis obliterante (más frecuente, al menos dos de las tres arterias deben estar
ocluidas) y hialina (vejez). Esta patología nunca se limita al sistema celiomesentérico, también se extiende a las carótidas,
coronarias y arterias de los miembros. Dentro del abdomen la localización mesentérica no se presenta aislada, afecta a la
aorta principalmente. Una característica de estas lesiones es que se circunscriben al nacimiento o a los dos primeros cm
de las arterias viscerales. Desde el punto de vista quirúrgico esto es muy importante ya que permite revascularización distal
a la oclusión.
→ Vasculitis: arteritis de Takayasu, panarteritis nudosa.
→ Aneurisma
→ Hiperplasia fibromuscular de la media
⤷ Extrínsecas:
→ Síndrome de compresión del tronco celiaco: debido a nacimiento muy alto de este tronco o implantación muy baja del
ligamento arqueado (formación fibrosa que se extiende entre los pilares del diafragma.
→ Fibrosis retroperitoneal
→ Ligadura iatrogénica
⇨ Clínica:
⤷ Etapa asintomática.
⤷ Etapa sintomática: triada diagnostica:
→ Dolor abdominal: signo de mayor valor para el diagnóstico temprano del síndrome. Desencadenado por episodios que
causen aumento de la demanda (postprandial) o redistribución del flujo (frío, marcha). La localización del dolor es en región
umbilical, epigastrio o hipocondrio izquierdo. Se acompaña de descarga vegetativa o cuadro sincopal: náuseas y vómitos,
sudor frío, palidez, ansiedad → “angina o ángor abdominal”.
→ Pérdida de peso: superior a 15 kg, se debe a el dolor postprandial que lleva al paciente a evitar las comidas, también
malabsorción intestinal, crisis diarreicas.
→ Soplo abdominal: cuando la obstrucción ateromatosa supera 70% de la luz arterial.
⤷ Etapa de complicaciones:
→ Isquemia intestinal aguda (más frecuente y grave)
→ Estenosis intestinal
→ Ulcera gástrica de localización atípica
→ Colecistitis alitiásica
→ Mesenteritis retráctil
⇨ Estudios complementarios:
⤷ Laboratorio: de escaso valor. Pruebas de malabsorción y SOMF (sangre oculta en materia fecal) positivas.
⤷ Radiografía de abdomen: útil para descartar otras causas de dolor abdominal.
⤷ Angiografía: es imprescindible obtener placa de perfil ya que las lesiones ateromatosas asientan en el ostium o los primeros
cm. La incidencia frontal informa sobre la circulación visceral periférica y la circulación colateral. Tener en cuenta que existen
conexiones anatómicas normales entre los tres troncos que cumplen un rol fundamental como fuente de flujo colateral ante
la eventual oclusión de uno de ellos. Las vías colaterales más relevantes son arteria marginal, arcada de Riolano, pancreática
dorsal y arcadas pancreáticoduodenales, se verán sinuosas en la AGF.
⇨ Tratamiento: la clínica, la angiografía y el estado general del paciente determinan momento y procedimiento quirúrgico. De ser
posible, todos los pacientes sintomáticos deben ser revascularizados, así como aquellos asintomáticos que son sometidos a
otro procedimiento vascular abdominal. La revascularización puede obtenerse mediante cirugía a cielo abierto o angioplastia
transluminal percutánea (ATP) o tromboendarterectomía o by pass.
HEMORRÁGICO
⇨ Definición: es aquel en el que paciente se presenta con una hemorragia abdominal aguda, donde la sangre está alojada en la
cavidad peritoneal libre, y no en la luz del tubo gastrointestinal (lo que corresponde al síndrome de hemorragias digestivas).
⇨ Etiología:
⤷ Traumático:
→ Ruptura de vísceras macizas: traumatismo hepático, esplénico, renal.
⤷ No traumático:
→ Embarazo ectópico roto: toda mujer en edad fértil con dolor abdominal y signos de inestabilidad hemodinámica es un EER
hasta demostrar lo contrario.
→ Quiste de ovario sangrante: quiste luteínico hemorrágico, quiste endometriósico.
→ Aneurisma roto
⇨ Fisiopatología: esta caracterizado en algunas oportunidades por hipovolemia que progresa a pesar de una reanimación
adecuada por la existencia de la lesión de un vaso de magnitud que sólo puede ser reparada con cirugía. El cuadro más frecuente
es que el cuadro de hipovolemia responda adecuadamente a la reanimación y desaparezcan los signos de shock, aunque
persistan las alteraciones hemodinámicas al disminuir el volumen.
⇨ Clínica:
⤷ AA perforativo: traumatismo → sospecha de ruptura de órgano macizo. Mujer joven con dolor intenso en el hemiabdomen
inferior, atraso menstrual → EE ROTO.
⤷ Inspección: palidez, dolor abdominal, aunque no de gran intensidad, shock.
⤷ Palpación: taquicardia e hipotensión (demás alteraciones hemodinámicas evalúan la gravedad de la hemorragia).
⤷ Percusión: matidez si la sangre se deposita en la cavidad peritoneal.
⤷ Auscultación: silencio auscultatorio en la zona comprometida.
ANEURISMAS ARTERIALES
⇨ Definición: dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de evolución propia, mayor del 50% del
diámetro normal de la arteria; si es menor, se considera ectasia arterial.
⇨ Clasificación:
⤷ Según localización: en la aorta abdominal es donde con mayor frecuencia se localizan y en el 90% de los casos son infrarrenales
(por debajo de las arterias renales dejando una porción aórtica no aneurismática). El 10% restante es suprarrenal (incluyen a
las arterias renales) y yuxtarrenal (se originan inmediatamente por debajo de arterias renales).
⤷ Según patogenia:
→ No específicos o degenerativos: alteración estructural compleja de la pared en la que intervienen múltiples factores, entre
ellos genéticos.
Descargado por Cande Amicone 46
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
→ Específicos:
Por alteraciones hemodinámicas: existe una estenosis vascular que ocasiona una dilatación posestenótica progresiva
que favorece a la trombogénesis.
Traumáticos: se deben a traumatismos directos sobre la pared vascular, de intensidad moderada y repetidos a lo largo
del tiempo.
Sépticos: la infección genera una arteritis necrosante que provoca una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la
que actúan luego factores hemodinámicos.
Congénitos: Por alteraciones primarias del tejido conectivo (por ejemplo, síndrome de Marfan).
Inflamatorios: secundarios a formas especiales de arteritis (por ejemplo, Takayasu, enfermedad de Kawasaki, etc.).
⇨ Aneurisma de aorta abdominal: más frecuente en hombres (relación hombre mujer 4:1) mayores de 60 años. De mayor
frecuencia de localización.
⤷ Factores de riesgo: antecedentes familiares de 1er grado con aneurisma, HTA, enfermedad arterial coronaria y/o periférica,
aterosclerosis.
⤷ Etiología: la mayoría son no específicos. Debilidad de la pared que da lugar a una dilatación progresiva. 3 factores:
→ Alteración del metabolismo del colágeno con pérdida de las fibras elásticas de la capa media, lo que disminuye la
elasticidad y fuerza de contención.
→ Reducción o ausencia de la vasa vasorum lo que disminuye la nutrición de la pared vascular.
→ Disminución progresiva del diámetro aórtico que existe hasta el origen de las ilíacas lo que favorece un aumento de la
tensión parietal.
⤷ Clínica:
→ Asintomático (85%): hallazgo incidental en examen de rutina; la mayoría se detectan al realizar en forma rutinaria
palpación (masa abdominal palpable y pulsátil en la línea media) y auscultación abdominal durante el EF o en un estudio
imagenológico.
→ Sintomático:
El paciente puede referir una masa abdominal pulsátil en determinadas posiciones (sugiere que el aneurisma está en
expansión o con una ruptura contenida). A veces cursa con dolor epigástrico o en la región lumbar sobre todo izquierda.
La palpación de la masa pulsátil no es posible en el 50% de los portadores del aneurisma.
Síntomas gastrointestinales como náuseas/vómitos y pérdida de peso en los aneurismas de gran tamaño. O episodios
isquémicos de miembro inferior (en menos del 3% de los casos).
→ Asociada a complicaciones: ver más adelante.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Rx simple de abdomen: identifica aneurismas que se calcifican (70%).
→ ECO:
Valora dimensiones de la aorta. Una aorta abdominal de diámetro superior a 3 cm sugiere la presencia de un aneurisma.
Identifica presencia de trombo mural.
Sangre libre en retroperitoneo (menor precisión que TAC).
→ TAC con contraste: es de elección para valoración de la conducta. Valora dimensiones y pared del aneurisma, identifica
trombo mural y evalúa tejidos aledaños. En función de estos hallazgos, clasificación pronóstica:
Sin riesgo de rotura: aneurisma menor 5 cm, pared aórtica íntegra, trombo mural homogéneo y del mismo espesor en
toda la circunferencia y espacio aortovertebral libre.
Con riesgo de rotura: aneurisma mayor o igual a 5,5 cm, pared aortica no definida, trombo mural heterogéneo y pérdida
del espacio aortovertebral.
Aneurisma roto: ver hallazgos más adelante.
→ RMN: alternativa de la TAC en pacientes con insuficiencia renal o alergia al yodo.
→ Angiografía: no sirve para diagnóstico. Mediante arteriografía se observa la luz del aneurisma, pero no permite determinar
su diámetro externo. Asimismo, no muestra la sangre libre del retroperitoneo cuando existe extravasación. Tiene
indicación selectiva. Siempre en pacientes con indicación de cirugía electiva de su aneurisma, previo a la cirugía; pone de
manifiesto relación del aneurisma con las ramas de la aorta abdominal.
⤷ Evolución: progresa en promedio 0,4 cm/año (0,2 a 0,8. cm/año). Algunos se mantienen estables por largos períodos y los de
mayor tamaño son los que crecen más rápidamente.
→ Velocidad de crecimiento según dimensiones (mm/año):
Menor 4 cm de diámetro: de 1 a 4 mm/año
Entre 4-6 cm de diámetro: 4 a 5 mm/año
Mayor a 6 cm de diámetro: 8 mm/año
→ Riesgo de rotura:
Menor 4 cm: 0%
Entre 4-5 cm: 5%
Entre 5-6 cm: 15%
Entre 7-8 cm: 20-40%
Mayor 8 cm: mayor 50%
⤷ Conducta terapéutica: depende de tres variables: clínica (asintomático o sintomático), riesgo de rotura y morbimortalidad
de la cirugía (determinado por riesgo quirúrgico).
→ Sintomáticos: siempre cirugía independientemente del riesgo quirúrgico.
→ Asintomáticos: valoro dimensiones y riesgo quirúrgico (RQ):
Entre 4 y 4,9 cm con RQ bajo: cirugía electiva en casos seleccionados (imposibilidad de realizar controles periódicos,
antecedentes familiares de complicaciones aneurismáticas y la imposibilidad de acceder rápidamente a un centro
quirúrgico).
SEUDOANEURISMAS
⇨ Definición: hematoma cavitado pulsátil paraarterial.
⇨ Fisiopatogenia: se produce una solución de continuidad en la arteria, que permite la extravasación sanguínea y la constitución
de un hematoma paraarterial. La cavitación del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y la reacción de los tejidos vecinos
lo envuelve con una pared fibrosa.
⇨ Etiología:
⤷ Anastomótico: por dehiscencia de sutura protesicoarterial, puede estar relacionado con factores mecánicos o con la infección
intraoperatoria de la anastomosis. De localización femoral (más frecuente) o aórtica (poco frecuente). Su importancia radica
en la gravedad de sus complicaciones). El antecedente quirúrgico orienta al diagnóstico y puede ser confirmado mediante
ECO, TAC o RNM. El tratamiento es siempre quirúrgico.
⤷ Traumáticos: pueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos o cerrados o de causas iatrogénicas (punciones
percutáneas diagnósticos o terapéuticas). La localización más frecuente es la femoral. Se lo trata mediante compresión
prolongada del orificio arterial guiada por ECO doppler color. En algunos casos la cura definitiva es excluir el hematoma
cavitado de la circulación.
⤷ Bacterianos: se deben por lo general a la punción reiterada con materiales contaminantes, características de los drogadictos.
También pueden ser secundarios a bacteriemias o embolias sépticas.
TRAUMA ABDOMINAL
⇨ Definición: acción de cualquier noxa externa no infecciosa que a través de la piel o desde la luz intestinal daña cualquier tejido,
árgano u aparato de la región.
⇨ Etiopatogenia:
⤷ Cerrado
⤷ Abierto o penetrante:
→ Por arma de fuego.
→ Por arma blanca.
→ Otros (empalamientos, perforación endoluminal (más frecuente de causa iatrogénica), estallidos, desgarros).
⇨ Fisiopatogenia:
⤷ Cerrado por hiperpresión (golpe directo, aplastamiento, onda expansiva, etc.) y aceleración/desaceleración brusca. Las
vísceras sólidas son las más vulnerables ya que absorben la mayor cantidad de energía debida a este tipo de fuerzas. Por lo
cual hígado, bazo y riñón son los más frecuentemente afectados (en ese orden).
⤷ Abierto: la posibilidad de lesión de un órgano es directamente proporcional al volumen que ocupa dentro de la cavidad por
lo que, en orden decreciente de frecuencia, ID, hígado, estómago y colon.
⤷ En caso de heridas por arma de fuego, si compromete vísceras huecas, al daño perforativo debe sumarse el efecto de
contusión por la energía cinética dispersada por el proyectil, cuya magnitud será directamente proporcional a la magnitud de
éste. Interesa por la posibilidad de necrosis futura de la zona aledaña a la perforación. Si el compromiso es de vísceras macizas,
debe añadirse el efecto de cavilación.
HEMATOMA RETROPERITONEAL
⇨ Fisiopatogenia: se producen por trauma cerrado o contuso la mayoría de las veces (70-80%). En el resto, trauma penetrante
(20-30%).
⇨ Clínica: inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock en 30-45%). dolor abdominal, dolor pélvico, hematuria, íleo funcional,
equimosis dorsolumbar y/o suprapúbico y ausencia de pulsos periféricos.
⇨ Estudios complementarios:
⤷ Rx simple de abdomen: hallazgos más característicos: borramiento del psoas, aire libre en cuadrante superior derecho y/o
retroneumoperitoneo.
⤷ Rx panorámica de pelvis: puede permitir el diagnóstico de fracturas y/ci luxaciones. Es importante observar si existe diastasis
de sínfisis pubiana.
⤷ Urograma excretor: indicado ante sospecha de trauma renal.
⤷ Ecografía de urgencia: identifica hematoma en retroperitoneo (sensibilidad 70%).
⤷ TAC de urgencia: estudio de elección para valorar retroperitoneo. Identifica hematoma y muestra su ubicación, tamaño y
relación con órganos retroperitoneales vecinos. Permite diagnosticar la lesión que originó al hematoma y las lesiones
asociadas.
⤷ Arteriografía: de utilidad en hematoma pélvico que es diagnóstico y, a veces, terapéutico (embolización).
⇨ Tratamiento: depende de la ubicación.
⇨ Complicaciones:
⤷ Abscesos de la pared o intraabdominales
⤷ TEP
⤷ Resangrado
⤷ Insuficiencia respiratoria
⤷ Síndrome compartimental abdominal
FÍSTULAS BILIARES
⇨ Definición: resultantes de una comunicación anormal entre las distintas partes de la vía biliar.
⇨ Epidemiologia: la fístula suele ocurrir en la evolución de procesos inflamatorios asociados a litiasis en etapas avanzadas de la
enfermedad. Son más frecuentes en ancianos.
⇨ Clasificación:
⤷ Según comuniquen vía biliar con:
→ Con otra parte de la vía biliar: fistulas biliobiliares.
Diagnóstico: ECO + ERCP o por punción transparietohepática → objetiva la fistula. Signos: vesícula con pared gruesa o
atrófica litiásica, litiasis coledociana, estenosis de la vía biliar excéntrica adyacente al cálculo, dilatación de la vía biliar
proximal.
Síndrome de Mirizzi 1: compresión externa de la vía biliar.
Clínica: colestasis extrahepática (infrecuente pero factible).
Síndrome de Mirizzi 2: fistula colecistobiliar.
Clínica: coledocolitiasis por migración de cálculo de la vesícula al colédoco.
→ Con otros órganos vecinos: fistulas biliares internas. Son las más frecuentes de todas. En orden de frecuencia:
Colecistoduodenales: suelen desarrollarse después de episodios repetidos de pericolecistitis por procesos inflamatorios
reiterados en pacientes litiásicos.
Causa: asintomático (la mayoría se descubre durante el intraoperatorio), síndrome de Bouveret (calculo grande y
obstruye el píloro) e íleo biliar (si avanza y a pesar de su tamaño puede detenerse a distintas alturas del intestino).
Diagnóstico: ECO + ERCP → signo inconstante pero patognomónico es la presencia de aire en la vía biliar que puede
dibujar la vesícula o todo el tracto biliar.
Evolución natural: cuando no se complican con síndrome de Bouveret o íleo biliar → se fibrosan y cierran solas.
Tratamiento: durante el hallazgo quirúrgico se cierran.
Colecistocolónicas: no causan obstrucción. El síntoma más frecuente es diarrea (por presencia de bilis en colon) y
coloración verdínica de materia fecal. También puede presentarse asintomático el paciente.
Diagnóstico: hallazgo quirúrgico.
Colecistogástricas, coledocoduodenales.
⤷ Según mecanismo de formación (de las fistulas internas):
→ Directo por contacto con necrosis y erosión de parte de la pared biliar hacia una estructura adyacente con la cual se ha
adherido en el cursa de episodios reiterados de inflamación.
→ Indirecto por formación de abscesos intermedios por pericolecistitis.
→ Con el exterior: fistulas biliares externas. Pueden ser espontaneas: resultado de un proceso inflamatorio del hígado o de la
vía biliar. Muy rara En la actualidad son todas secundarias que resultan de una complicación quirúrgica.
⤷ Según mecanismo de producción:
→ Espontaneas: resultado de algún proceso patológico que involucra al hígado o la vía biliar. En las fístulas internas, la LV
como causa es responsable del 90% de los casos. El resto, UGD, cáncer de vesícula y traumatismo.
Descargado por Cande Amicone 59
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
→ Secundarias: cuando son provocadas por iatrogenia, casi exclusivamente como consecuencia de una intervención
quirúrgica.
LITIASIS COLEDOCIANA
⇨ Definición: es la presencia de cálculos en el colédoco como consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis coledociana
secundaria) o de su formación en la vía biliar extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana primaria).
⇨ Epidemiologia: 1-2% de todos los pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del colédoco que requiere nueva
intervención. Respecto a litiasis coledociana primaria, la incidencia varía según criterios de inclusión. Se habla de litiasis primaria
cuando periodo libre de síntomas mínimo 2 años después de colecistectomía, cálculos blandos, pigmentados y sin cístico
remanente largo (con posibilidad de litiasis en su interior). Con mayor frecuencia que en la vesícula, se observan cálculos
pigmentarios, posiblemente como resultado de la acción bacteriana. El tamaño es variable y los más grandes pueden haber
pasado a través de una fistula biliobiliar (síndrome de Mirizzi II).
⇨ Evolución: en caso de litiasis coledociana secundaria, migración transpapilar a duodeno puede resultar asintomática (en
especial los cálculos menores de 3 mm) o desarrollarse complicaciones durante su paso por colédoco (PAB).
⇨ Clínica:
⤷ Asintomático
⤷ Sintomático: obstrucción biliar → hiperpresión canalicular → reduce flujo biliar. El grado y velocidad de instauración de la
obstrucción y magnitud de contaminación bacteriana de la bilis (bactebilia) determinan clínica resultante.
→ Cólico biliar (obstrucción aguda transitoria).
→ Colestasis (obstrucción progresiva).
→ Colangitis (más riesgo a mayor grado de obstrucción).
→ PAB (obstrucción completa de colédoco distal).
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio:
→ FAL aumentada pero no más de 5 veces los VN.
→ Bilirrubina total aumentada, pero nomas de 10 mg/dl
⤷ Rx de abdomen: no reporta demasiados beneficios. Excepcional, cálculos radiopacos por calcificación (poco sensible 20%)
solo cálculos pigmentarios y la mayoría son de colesterol.
⤷ ECO hepato-bilio-pancreática: es el estudio de elección. De todas formas, es menos sensible que para el diagnóstico de LV.
Diagnóstico más difícil: obstrucción de colédoco distal no dilatado (por gas duodenal que dificulta reconocimiento del
colédoco). Cuando colédoco está dilatado la sensibilidad diagnóstica es mayor. Hallazgos compatibles:
→ Vesícula litiásica
→ Presencia de cálculo impactado en colédoco
→ Colédoco dilatado
→ Cambios en el calibre de colédoco en ecografías seriadas (signo indirecto de migración transpapilar del cálculo)
⤷ TAC: no es de utilidad en el diagnóstico. Puede servir para diagnóstico diferencial cuando se sospecha obstrucción tumoral de
zona periampular.
⇨ Tratamiento: a diferencia de fa litiasis vesicular, el diagnostico de litiasis coledociana obliga siempre a su tratamiento
(independientemente de que el paciente tenga o no síntomas).
⤷ Situación A: LV asociada a coledocolitiasis
→ Opción A: tratamiento completo por vía laparoscópica: colecistectomía + extracción del/los cálculo/s en colédoco por vía
transcística con la canastilla de Dormya o, de no ser posible, colecotomía exploración del mismo con el coledoscopio,
extracción del o los cálculo/s y drenaje de vía biliar por medio del tubo en T (tubo de Kher) (que impide fuga de bilis tras
coledocorrafia y detectar litiasis residual).
→ Opción B: en dos tiempos, pero siempre en la misma internación: extracción del o los cálculo/s a través de CPRE
acompañada de esfinteroplastia (dilatación de la papila con sondas balón) o de no ser posible papilotomía endoscópica +
a las 48hs colecistectomía por vía laparoscópica.
⤷ Situación B: tratamiento endoscópico o percutáneo.
→ Litiasis coledociana residual post-colecistectomía
→ Litiasis coledociana asociada a colangitis aguda o PAB
→ Litiasis coledociana con vesícula in situ en paciente de alto riesgo quirúrgico.
LITIASIS INTRAHEPATICA
⇨ Definición: cálculos que se hallan en los conductos biliares intrahepáticos, incluido ambos hepáticos proximales a su unión,
aunque este fuera del parénquima hepático. La enfermedad aparece entre la tercera y sexta década de vida.
⇨ Tipos de cálculos: los cálculos intrahepáticos son principalmente pigmentados (formado por bilirrubina, colesterol, ácidos
grasos y Ca). Son de color pardo oscuro, blandos y friables. Son radiolúcidos dada la poca cantidad de Ca que poseen.
⇨ Etiología: están asociados a infección (E. coli, bacteriodes, clostridium → responsable de la hidrólisis del ácido glucurónico con
liberación de bilirrubina no conjugada (no hidrosoluble) que se combina con Ca iónico de la bilis y forma bilirrubinato de Ca) y
estasis biliar secundaria a estenosis asociadas a dilataciones ductales hepáticas.
⇨ Clínica: sintomático (70%) → ictericia, fiebre y dolor en HD.
⇨ Exámenes complementarios:
⤷ Laboratorio: rutina, hepatograma (alterado 80%).
⤷ ECO hepato-bilio-pancreática: estudio de elección. Vía biliar intrahepática dilatada, presencia del cálculo impactado.
⤷ CPRE y/o CTPH: completan diagnóstico. Vía biliar intrahepática → revela la magnitud de las dilataciones y posibles estrecheces.
⇨ Tratamiento: eliminar cálculos tratar las estenosis. Afectación, solo del lóbulo izquierdo: hepatectomía + anastomosis
biliodigestiva. El 5% de los pacientes desarrollas un CHC en su evolución y más de 50% pacientes tratados quirúrgicamente
tienen litiasis recurrente.
⇨ Generalidades:
⤷ Los más frecuentes son los tumores epiteliales → que nacen en capa mucosa (90%). La mayoría son adenocarcinomas.
⤷ En páncreas e hígado en el epitelio de los ductus.
⤷ Son asintomáticos durante largo tiempo. Cuando da síntomas están avanzados.
⤷ Para ser terapéuticamente eficaces hay que hacer diagnóstico temprano.
⤷ Cáncer colorrectal es biológicamente menos agresivo que cáncer de páncreas, de estómago, de vesícula y de esófago.
⤷ Solo se justifica screening en cáncer colorrectal.
⤷ En las transformaciones epiteliales:
→ La displasia determina grado de desorganización de la arquitectura de la célula que va tendiendo a la anaplasia. Puede ser
leve, moderada o severa.
→ Carcinoma in situ cuando aún no atravesó la membrana basal.
→ Carcinoma invasor.
⇨ Diagnóstico y estadificación:
⤷ Preoperatoria: clínica – laboratorio – imágenes: EDA o EDB, ECO, TAC/RMN sensibles cuando lesiones tumorales son
superiores a 2 cm.
⤷ Intraoperatoria: la realiza el cirujano.
⤷ Posoperatoria: anatomía patológica.
⤷ Estadificación TNM:
→ T: método diagnóstico utilizado depende de cada tumor.
→ N: TAC o ecoendoscopia.
→ M: TAC o ECO.
⤷ Ganglio centinela: no se usa en cáncer del tubo digestivo ya que pueden invadir ganglios y saltear estaciones incluso a veces
N se considera M.
⇨ Tratamiento:
⤷ Locales:
→ Quirúrgico: es el único con intención curativa.
Residuo 0: sin evidencia macro ni microscópica de células neoplásicas.
Residuo 1: queda evidencia microscópica pero no macroscópica de células neoplásicas.
Residuo 2: queda evidencia macroscópica de células neoplásicas (por ejemplo, MTT o grupos ganglionares que no se han
podido resecar).
→ Radioterapia: para adyuvancia y evitar recidivas locales.
⤷ Sistémicos:
→ Quimioterapia (citostáticos, hormonoterapia, blancos moleculares) para las metástasis a distancia.
→ Tratamientos biológicos (vacunas).
⤷ Tratamientos combinados:
→ Neoadyuvancia: antes del tratamiento quirúrgico.
Objetivo: reducir el estadio de la masa tumoral (down staging o subestadificar). Achicamiento locorregional del tumor.
Se utiliza radioterapia +/- quimioterapia.
→ Adyuvancia: después del tratamiento quirúrgico.
Objetivo: evitar o reducir el crecimiento y desarrollo de metástasis subclínicas y esterilizar el lecho de resección del
tumor. Se utiliza quimioterapia.
→ Concurrente quimioterapia + radioterapia: la quimioterapia funciona como radiosensibilizante.
Respuesta: parcial (disminuye 50%), completa (desaparece, cáncer de recto, por ejemplo), progresión (aumenta 25%) y
estable (se mantiene su tamaño).
En general: tumores del tercio superior se tratan como tumores de cabeza y cuello, es decir, quimio-radioterapia concurrente (se
consiguen resultados similares a los obtenidos con cirugía), mientras que en los tumores del tercio inferior como los de estómago,
es decir, cirugía + adyuvancia. En el tercio medio los autores difieren.
TUMORES DE ESTÓMAGO
Los tumores gástricos pueden ser benignos y malignos y a su vez, epiteliales y conjuntivos. La enfermedad tumoral más frecuente
es el cáncer gástrico y el 95% de los casos es adenocarcinoma.
⇨ Tumores benignos: son tumores proliferativos benignos de la mucosa gástrica que se proyectan a la luz del estómago. Pueden
ser pediculados o sésiles e hiperplásicos o adenomatosos. Estos últimos son los de mayor importancia porque son precursores
de cáncer gástrico.
⤷ Pólipos gástricos:
→ Pólipos:
Pólipo adenomatoso o adenoma gástrico: son los menos comunes. Pueden ser simples o múltiples, de tamaño variable
(de pocos mm a varios cm), preferentemente localizados en el antro. El tamaño es importante en los cambios malignos
(más de 2 cm, más riesgo de progresión a cáncer). Al igual que la superficie ulcerada y el tipo sésil. La polipectomía simple
por EDA debe ser efectuada a los mayores de 2cm, dado que incrementa la posibilidad de cáncer.
Pólipo hiperplásico: son los pólipos más frecuentes. Están asociados a gastritis crónica. No tienen relación con el cáncer
gástrico.
→ Poliposis:
Poliposis adenomatosa gástrica: consiste en múltiples pólipos que pueden afectar un sector del estómago o más. Se
asocia a carcinoma en el 10-40% de los casos.
Enfermedad de Menetrier o gastritis hipertrófica grande: presencia de pliegues mucosos gigantes hipertróficos
(seudopólipos) con pérdida de proteínas séricas a la luz gástrica e hipoproteinemia secundaria a esta pérdida. De
etiología desconocida.
CANCER COLORRECTAL
⇨ Clasificación:
⤷ Adenocarcinoma (95%)
⤷ Carcinoide, linfoma y sarcomas (5% restante)
ADENOCARCINOMA
⇨ Epidemiologia: es el segundo en frecuencia después del cáncer de mama en mujeres y el tercero en hombres (después del
cáncer de pulmón y de próstata).
⇨ Distribución:
⤷ 2/3 en colon:
→ Colon izquierdo: sigmoide (45%).
→ Colon derecho: cecoascendente (30%)
⤷ 1/3 en recto.
⇨ Etiología:
⤷ Relación hombre/mujer: 3:1
⤷ Dieta:
→ Rica en grasas y carnes rojas.
→ Baja en vegetales, frutas y fibra.
→ Baja en calcio y antioxidantes.
⤷ Herencia: se han identificado 3 síndromes de carácter hereditario asociados a adenomas y cáncer colorrectal. Son muy poco
frecuentas y responsables de entre 1 a 4-6% de los cánceres diagnosticados.
→ Asociado a pólipos: poliposis adenomatosa familiar. Riesgo de progresión a cáncer 100%.
→ No asociado a pólipos: síndromes de Lynch.
Tipo 1: limitado a colon. Difiere de cáncer esporádico en a) carácter hereditario, b) predominio de localización del tumor
en colon derecho, c) presentación de cáncer a una edad muchos más temprana (promedio 44 años) y d) mayor incidencia
de cáncer sincrónico y rnetacrónico.
Tipo 2: asociado a otros adenocarcinomas (endometrio, ovario, mama, estómago) y linfomas, en forma simultánea
(sincrónica) o metacrónica (uno por vez). Tratamiento: colectomía total con anastomosis ileorrectal. En mujeres, pasada
la edad reproductiva, se recomienda la anexohisterectomia total profiláctica.
→ Cuando no existe síndrome hereditario definido recibe el nombre de cáncer esporádico. Sin embargo, en caso de familiar
de primer grado afectado con cáncer colorrectal tienen un riesgo 2 a 3 veces mayor de cáncer. Este riesgo se eleva aún
más cuanto mayor sea el número de familiares afectados, cuando el familiar afectado fue diagnosticado antes de los 55
años y cuando existían tumores múltiples.
⤷ Edad: superior a 40 años y aumenta progresivamente hasta los 80 años.
⤷ EII: colitis ulcerosa (eleva el riesgo un 20% con cada década de enfermedad) y enfermedad de Crohn.
⤷ Antecedente de irradiación por cáncer ginecológico.
⤷ Antecedente de cáncer colorrectal previo.
⤷ Antecedente de cáncer de ginecológico o mama.
⇨ Anatomía patológica: la mayoría son adenocarcinomas (95%).
⇨ Formas clínicas:
⤷ Cáncer esporádico
⤷ Familiar (antecedente de cáncer en familiar de primer grado).
⤷ Hereditario:
→ Asociado a pólipos: poliposis adenomatosa familiar.
→ No asociado a pólipos: síndromes de Lynch tipo 1 y tipo 2.
⤷ Secundario a enfermedad inflamatoria intestinal
⇨ Clínica: varía según la localización del tumor y el estadio de la enfermedad.
Descargado por Cande Amicone 69
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
⤷ Estadio temprano: asintomáticos en estadios precoces.
⤷ Evolución:
→ Manifestaciones locales (masa palpable, dolor abdominal, síndrome anorrectal, etc.).
→ Manifestaciones generales (mal estado general, anorexia, adinamia. pérdida de peso, fiebre de origen desconocido, etc.).
→ Suboclusión (trastornos del hábito evacuatorio, etc.).
→ Hemorragia (hematoquecia, proctorragia) y/o anemia (SOMF).
→ Asociado a presencia de metástasis (ictericia, hepatomegalia y ascitis, nódulos pulmonares).
→ Asociado a complicaciones (perforación, obstrucción).
→ Síndrome ocupante (hernia inguinal, umbilical, eventraciones)
⤷ Localización:
→ Tumores del colon derecho: anemia.
Anemia por perdida crónica de sangre en heces.
Masa palpable en flanco o FID.
Síntomas oclusivos son tardíos (por mayor calibre de este sector del colon y consistencia más fluida de su contenido)
salvo que esté a nivel de la válvula ileocecal que la obstruye tempranamente.
→ Tumores de colon izquierdo: obstrucción o hemorragia.
La mayoría estenosante.
Alteración del hábito evacuatorio (diarrea, constipación o ambos) acompañado o no de dolor cólico.
HDB: proctorragia.
→ Tumores del recto: síndrome anorrectal.
HDB: proctorragia, pujos, tenesmo, alteración del hábito evacuatorio. El dolor es un síntoma tardío.
→ Entonces → síntomas tempranos:
Proctorragia: colon izquierdo y recto.
Anemia: colon derecho.
⇨ Diagnostico:
⤷ Screening: diagnostico presintomático.
→ Grupos de alto riesgo asintomático: la colonoscopia es el estudio de elección.
Poliposis adenomatosa familiar: a partir de los 15 años anual, hasta los 40 años y después, cada 3 años.
Síndromes de Lynch I y II: a partir de los 21 años cada 2 años, hasta los 40 años y después, anual.
Antecedentes de familiar de 1er grado afectado por cáncer colorrectal o afectados por pólipos: a partir de los 35-40
años cada 3 o 5 años (o 10 años ante de aparición en familiar de primer grado).
→ Población en general, pero mayores de 50-55 años (subpoblación con mayor riesgo): SOMF o hemoccult (en el que hay que
recolectar deposiciones de 3 días consecutivos manteniendo 24 hs antes una dieta libre de carnes y otros alimentos ricos
en peroxidasas) el estudio de elección. Se emplean para detectar a los probables portadores de lesiones. Se indica
colonoscopia en quienes presentan un resultado positivo. Otras líneas proponen rectosigmoideoscopia de base a los 55
años y en caso de pólipos múltiples, de tamaño mayor a 1 cm de diámetro o de estructura vellosa, completar estudio con
colonoscopia total. De todas maneras, se realiza, a partir de los 50 años una colonoscopia cada 5 años.
⤷ Métodos complementarios para diagnóstico de certeza:
→ Tacto rectal: no sirve como diagnóstico de certeza (BIOPSIA). Es posible llegar a palpar lesiones ubicadas hasta 10-12 cm
del margen anal; esto comprende más del 50% de tumores del recto y 20% de todos los tumores colorrectales. Permite:
Detección de tumor de recto (conformación, ubicación, tamaño, movilidad, fijeza extrarrectal y probable compromiso
de estructuras vecinas).
Tumor localizado en sector más proximal que se percibe a través de pared rectal sana.
En pacientes con diagnóstico de tumor de colon: detecta tumores en fondo de saco de Douglas lo cual indica que se trata
de un caso avanzado o si se detecta un segundo tumor o pólipo no conocido en recto que modificará la conducta.
→ Rectosigmoideoscopia: es el estudio de elección para diagnóstico de certeza ya que la mayoría de los cánceres de colon
asientan en recto-sigma y supera a la colonoscopia en el diagnóstico de lesiones rectales. Permite visualización directa +
toma de muestra para biopsia.
→ Colon por enema con doble contraste y/o colonoscopia: ambos métodos permiten la valoración de la totalidad de colon. El
primero identifica carcinoma como un defecto de llenado anular, que se mantiene constante en todas las placas; esto hace
a la sospecha de la presencia de una lesión anular rígida de la pared intestinal. Siempre es útil disponer de colon por enema
ya que ciertas áreas de colon como ciego, ángulo esplénico y sigmoideo redundante se evalúan mejor con radiología
contrastada, a veces el tumor es infranqueable por lo que la colonoscopia resulta técnicamente imposible y. además, en
caso de adenocarcinoma, el calan por enema ofrece imágenes características y patognomónicas.
⤷ Sistemática de estudio para estadificación preoperatoria tras confirmar cáncer:
→ En todo paciente que se diagnostique cáncer colorrectal, se debe:
Determinar el grado de extensión local: TR y ECO-endorectal.
Diseminación a distancia: ECO hepática y Rx pulmonar en caso de duda o positividad TAC pulmonar y hepática.
Patologías asociadas: rectosigmoideoscopia rígida, videocolonoscopía total y COLON por enema.
→ Métodos:
Laboratorio: CEA y CA19-9. Utilidad pronostica y para seguimiento. Valores elevados se asocian a peor pronostico.
Rx y/o TAC de tórax para evaluar presencia de metástasis pulmonares.
ECO de abdomen valora extensión a órganos vecinos (M) (metástasis hepáticas, etc.) es de elección para tal fin. También
hay compromiso del árbol urinario (dilatación pielocalicial).
TAC y/o RNM de abdomen-pelvis: valora grado de compromiso parietal (profundidad o penetración del tumor primario
(T) en la pared gástrica), compromiso ganglionar (N) y extensión a órganos vecinos (M) (metástasis hepáticas, etc.). En
este último sentido, se reserva para casos en los que la ECO resulta dudosa.
ECO endorectal en los tumores de recto, supera a la TAC y RNM en la valoración del compromiso parietal (T) y ganglionar
(N)
TUMORES MALIGNOS
PRIMITIVOS
Carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma
⇨ Epidemiologia: más frecuente en hombres entre 40 y 60 años. Más frecuente del lado derecho.
⇨ Etiología:
⤷ Edad
⤷ Hepatitis virus B y C aguda/crónica
⤷ Consumo de alcohol. Cirrosis alcohólica
⤷ Consumo prolongado de dragas hepatotóxicas (ACO, anabólicos, etc.)
⤷ Trastornos congénitos (tirosinemia. alfa-1-antitripsina, hemocromatosis)
⤷ Transfusiones de sangre
⤷ Drogadicción, conducta sexual de riesgo, tatuajes, etc.
⇨ Anatomía patológica: los hepatocitos tumorales suelen producir bilis que se acumula debido a la carencia de conductos biliares.
Estos lagos biliares son patognomónicos del carcinoma hepatocelular.
⇨ Clínica: teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes son portadores de enfermedad hepática una exacerbación de los
síntomas de estos pacientes, así como una elevación de los valores habituales del hepatograma debe interpretarse como una
intercurrencia de un carcinoma hepatocelular.
⤷ Sintomático en estadios avanzados
⤷ Generales (deterioro del estado general, NN, anorexia, pérdida de peso, fiebre, etc.)
⤷ Hepatomegalia dolorosa; irregular y nodular, ascitis, ictericia
⤷ Hemorragia digestiva (hematemesis, melena), anemia
⤷ Síndrome paraneoplásico: hipoglucemia, hipercalcemia y precocidad sexual por hipersecreción tumoral de gonadotrofinas
⇨ Examen físico:
Descargado por Cande Amicone 76
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
⤷ Inspección: abdomen distendido, circulación colateral.
⤷ Palpación: tumor duro e indoloro, hígado cirrótico, esplenomegalia.
⤷ Auscultación: soplo en área hepática.
⇨ Diagnostico:
⤷ Laboratorio:
→ Hemograma: anemia, pancitopenia por hiperesplenismo.
→ Hepatograma: GOT/GPT altas, LDH altas, FAL alta, GGT alta.
→ Alfa feto proteína: sensible pero no especifica. Valores superiores a 1000 ng/dl son sugestivos de carcinoma hepatocelular.
⤷ Rx y/o TAC de tórax: para evaluar presencia de metástasis pulmonares.
⤷ Eco-doppler color es el estudio de elección (nodular, expansivo (más frecuente) y infiltrativo difuso. Se ven como masas
ecogénicas) y/o TC con contraste EV y/o RNM de abdomen: aparece como masa sólida de menor densidad (tumor
hipovascular) o mayor (tumor hipervascular) que el parénquima hepático circundante. Los tumores hemáticos tienden a
presentar márgenes mal definidos y, en ocasiones, centros necróticos y calcificación.
⤷ Angiografía hepática selectiva: indicada para investigar presencia de tumores multicéntricos o como estudio previo a la
cirugía o quimioembolización. Prequirúrgico: útil para trazar las principales arterias y venas hepáticas. Si determinadas
estructuras vasculares mayores, como la vena porta o la vena cava inferior, están recubiertas por el tumor la resección puede
no ser posible.
⤷ Biopsia con aguja fina guiada por eco y/o TC
⤷ Laparoscopía diagnóstica
⤷ Centellograma óseo
⇨ Estadificación de Okuda: estadio 1 (0 puntos); estadio 2 (1 a 4 puntos); estadio 3 (3 a 4 puntos)
⤷ Ascitis
→+ 1
→- 0
⤷ Tumor
→ > 50% 1
→ < 50% 0
⤷ Bilirrubina
→ > 3mg/dl 1
→ < 3 mg/dl 0
⤷ Albúmina
→ > 3 mg/dl 1
→ < 3 mg/dl 0
⇨ Diseminación:
⤷ Extensión local: invade áreas de contacto diafragma y más raramente órganos abdominales
⤷ Vía hematógena es la más frecuente a páncreas, pulmón, glándula suprarrenal, riñón, hueso, meninges y cerebro
⤷ Vía linfática
⇨ Complicaciones: abdomen agudo hemorrágico por hemoperitoneo secundario a ruptura espontanea del tumor.
⇨ Tratamiento: es uno de los cánceres más agresivos y en la mayoría de los casos, es incurable.
⤷ Resección quirúrgica: enfermedad localizada con tumor resecable. La presencia de metástasis a distancia contraindica la
cirugía. Las resecciones son posibles por la alta capacidad de regeneración que posee el hígado. Recurrencia luego de una
resección total es alta. 60% durante el primer año.
⤷ Trasplante hepático indicaciones precisas
⤷ Alcoholización intratumoral bajo guía ecográfica
⤷ Crioablación intratumoral por laparotomía
⤷ Quimioterapia intraarterial
⤷ Quimioembolización. Contraindicada si flujo portal comprometido (trombosis portal o de sus ramas loburales).
⇨ Pronostico: depende del tamaño del tumor, edad y cirrosis.
Variante fibrolamelar
⤷ Mejor pronóstico
⤷ Hígados no cirróticos ni hepatitis.
⤷ Más frecuente en jóvenes (entre 20-40 años)
⤷ Marcadores tumorales negativos (alfa feto proteína)
⤷ Igual incidencia en hombres y mujeres
⤷ Únicos
⤷ Mayor índice de resecabilidad.
⤷ Buenos resultados con el trasplante
⤷ Sobrevida a los 5 años del 85 - 90 %
⤷ Metástasis a ganglios del hilio, peritoneo y pulmón se pueden resecar con buena sobrevida
Secundarios o metastásicos
⇨ Definición: una o más células de un tumor primario que migran a un órgano distante, por vía hemática o linfática, para
implantarse y proliferar formando un tumor secundario.
⇨ Epidemiologia: los cánceres de colorrectal, mama, pulmón, estómago y páncreas son los que con más frecuencia metastatizan.
Que la enfermedad metastásica afecte solamente a hígado es inusual y este comportamiento puede darse en cáncer de colon.
Con excepción del cáncer de. recto, la diseminación sincrónica al pulmón sorteando nitro hepático es inusual.
⇨ Formas de presentación clínica:
⤷ Hallazgo durante rastreo de enfermo tratado por patología neoplásica.
Descargado por Cande Amicone 77
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
⤷ Hallazgo en paciente con tumor primario no diagnosticado.
⤷ Hallazgo durante estudio de rutina.
⇨ Diagnostico:
⤷ ECO y/o TAC con contraste EV de elección y/o RMN de abdomen: identifica MOE hepática de tamaño mayor a 2 cm. en TC
las lesiones son generalmente múltiples, desplazan y comprimen estructuras vasculares, adoptan forma esférica y deforman
los contornos del hígado.
→ En una ECO se ven ecogénicas en comparación con el parénquima hepático normal.
→ En una TC del contraste EV los tumores metastásicos suelen ser de menor densidad que el parénquima hepático que los
rodea, intensificado por contraste.
→ En una RNM las metástasis pueden ser más fáciles de identificar.
⤷ Angiografía: útil en el diagnóstico de lesiones hipervascularizadas.
⇨ Tratamiento:
⤷ De las metástasis hepáticas de tumores de alta agresividad la conducta terapéutica depende de: el tipo histológico,
agresividad tumoral, la extensión del tumor y el estado general del paciente.
⤷ De las metástasis hepáticas de tumores de baja agresividad. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica. Es
mandatario previo a la cirugía confirmar diagnóstico y descartar enfermedad extrahepática. Es fundamental dosaje de
marcadores tumorales, TC de tórax y centellograma óseo y, según sospecha, TC de cerebro. La resecabilidad depende del
número (menos de 4), tamaño y localización de la/s lesión/es. Debe evaluarse la existencia de 1 cm de tejido sano peritumoral.
Por ello es fundamental objetivar la relación del tumor con las estructuras vasculares del hígado y evaluar el volumen de
glándula remanente ante posible resección.
→ Alternativas:
Crioablación intratumoral por laparotomía
Alcoholización intratumoral bajo guía ecográfica
Quimioterapia intraarterial (cirugía)
Quimioembolización
TUMORES DE ANO
⇨ Epidemiologia y clasificación: el carcinoma epidermoide es el más frecuente tanto en el canal anal como en los tumores del
margen anal. La diferencia radica en que los tumores del margen son bien diferenciados y metastatizan con menor frecuencia.
⤷ Del canal anal: tumores originados entre anillo anorrectal y margen anal. Son los más frecuentes. Son más frecuentes en
mujeres.
⤷ Del margen anal: tumores originados entre margen anal y 5 cm de piel perineal circundante. Son más frecuentes en hombres.
⇨ Factores de riesgo: tabaquismo, relaciones sexuales por vía anal, linfogranuloma venéreo, enfermedad de Crohn, leucoplasia.
⇨ Diseminación: por vía linfática. Los tumores del margen anal dan metástasis en los ganglios inguinales mientras que los del
canal anal se propagan a ganglios hemorroidales superiores y laterales de la pelvis. También puede originar metástasis a
distancia.
⇨ Clínica: prurito, ardor y sangrado anal.
⇨ Examen físico:
⤷ Inspección: visualización de la lesión ulcerada, vegetante o estenótica. Es frecuente asociación con lesiones anales benignas.
⤷ Palpación: buscar adenopatías inguinales.
⤷ Tacto rectal
⇨ Diagnostico:
⤷ Anoscopía
⤷ Rectosigmoideoscopia
⤷ ECO endorectal: valora compromiso parietal (T) y ganglionar (N)
⤷ TC de abdomen y pelvis: descarta o confirma metástasis hepáticas
⤷ Rx y/o TAC de tórax: descarta o confirma metástasis pulmonares
⇨ Tratamiento:
⤷ Tumores del conducto anal:
→ De elección: tratamiento de Nigro (quimiorradioterapia concurrente). Se reevalúa al paciente a las 4-8 semanas.
→ Resección local: indicada en:
Lesiones del canal anal distal, menores de 2 cm, bien diferenciadas y sin invasión esfinteriana.
Pacientes de alto riesgo quirúrgico.
Rechazo de colostomía definitiva de la AAP.
→ Amputación abdominoperineal posterior (AAP): ante fracaso de tratamiento de Nigro o contraindicación o fracaso de
resección local.
⤷ Tumores del margen anal:
→ De elección: resección local del tumor + radioterapia externa. Si ganglios persisten positivos, vaciamiento ganglionar.
→ Tratamiento de Nigro: indicado en caso de compromiso del aparato esfinteriano.
→ AAP: en caso de fracaso de tratamiento de Nigro.
TUMORES DE PERITONEO
⇨ Benignos:
⤷ Epidemiologia: son poco frecuentes. Pueden ser de carácter líquido o sólido. Tienen un crecimiento lento pero progresivo.
⤷ Clínica: dolor de mediana intensidad + masa abdominal palpable.
⤷ Diagnóstico: ECO y/o TAC abdominal.
⤷ Complicaciones:
→ Torsión e isquemia en los pediculados
→ Oclusión/suboclusión intestinal en los de gran tamaño
→ Infección
→ Malignización
⤷ Tratamiento: resección quirúrgica del tumor. En caso de tumor irresecable, liberar intestino comprometido o realizar una
derivación interna. Puede recurrir.
⇨ Malignos: carcinomatosis peritoneal.
⤷ Epidemiologia: la mayoría son metastásicos de tumor primitivo originado en tubo digestivo.
⤷ Clínica:
→ Distensión abdominal progresiva
→ Dolor crónico sordo
→ Episodios de oclusión/suboclusión intestinal
→ Pérdida de peso
→ Deterioro del estado general
→ Masas múltiples palpables
→ Ascitis
⤷ Diagnóstico:
→ TAC de abdomen es el estudio de elección: se observa engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epiplón mayor y
presencia de nódulos múltiples. A veces, metástasis hepáticas.
→ PAAF útil para diagnóstico etiológico.
⤷ Tratamiento: cirugía paliativa. Liberación de asas o derivaciones internas. En otros casos, ostomías.
⇨ Mesotelioma: tumor muy infrecuente derivado de la capa mesotelial del peritoneo. En hombres expuestos durante períodos
prolongados (más de 20 años) al amianto. Tratamiento: quimiorradioterapia
⤷ VÁRICES ESOFAGICAS: es la forma más grave de todas las hemorragias digestivas. La hemorragia por rotura de varices
esofágicas (HVE) es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis hepática e hipertensión portal (hasta un
90% de los cirróticos presentan varices y, de ellos, un 25-30% sangra). Una vez sucedida la hemorragia, el riesgo de recidiva
es del 70%. El riesgo de HVE viene determinado primordialmente por tres factores: tamaño de las VE, la presencia de puntos
rojos en su superficie y el grado de insuficiencia hepática (Child-Pugh).
→ Screening endoscópico: todo paciente cirrótico debe hacerse una EDA.
Si no se encuentran VE: EDA cada 2-3 años.
Si se encuentran varices esofágicas:
VE > 5 mm (medianas o grandes) o con signos rojos en su pared está indicada una profilaxis primaria para prevenir su
rotura.
VE < 5 mm (pequeñas), puede diferirse profilaxis primaria y EDA cada 1-2 años para vigilar posibles cambios de tamaño.
⇨ Etiologías:
⤷ Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal:
→ Definición: son lesiones superficiales y planas que no sobrepasan la muscular de la mucosa, únicas o múltiples, de evolución
aguda, que frecuentemente sangran y que se desarrollan en el curso de distintas situaciones clínicas.
Estrés: pensar desarrollo de estas lesiones en las siguientes situaciones clínicas sepsis, shock, traumatismos graves,
quemaduras extensas, posoperatorio de cirugía mayor, pacientes críticos (insuficiencia renal o respiratoria agudas,
coagulopatías).
Drogas gastroerosivas: AINE, glucocorticoides, AAS, alcohol.
Lesiones craneoencefálicas (ulceras de Cushing): pueden adquirir mayor profundidad con riesgo de perforación.
→ Fisiopatología: isquemia de la mucosa → alteración de la barrera mucosa de defensa → retrodifusión de H+ → liberación
de histamina local → edema de corión y aumento de permeabilidad vascular y liberación de pepsina por las células
principales → necrosis y ulceración → hemorragia.
→ Clínica: sangrado leve a moderado y no alcanza a tener gran magnitud, de particular gravedad en los pacientes críticos.
Menos habitual, hemorragia macroscópica (10-20%) y es más común que ocurra entre 4to v 10mo día de agresión inicial.
Las formas graves que obligan a transfusión se presentan en el 2-5% de los casos y un porcentaje aún menor necesita de
cirugía para detener el sangrado.
HEMORROIDES
⇨ Definición: las hemorroides son dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos hemorroidales
interno y externo.
⇨ Epidemiologia: más del 50% de los sujetos de más de 50 años de edad ha tenido algunos síntomas hemorroidales, siendo esta,
por lo tanto, la patología anorrectal más frecuente.
⇨ Factores de riesgo:
⤷ Edad (rara, debajo de los 20 años, aumenta incidencia a partir de los 30 años hasta 60 años y, en la vejez, declina su incidencia).
⤷ Herencia.
⤷ Trastornos del tránsito intestinal (tanto la constipación como la diarrea).
⤷ Multiparidad.
⇨ Patogenia: el mecanismo patogénico más común es el esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevación de la presión
intraabdominal y endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso y desliza hacia fuera el tejido hemorroidal durante la defecación.
La cronificación lleva a la ruptura de los paquetes hemorroidales internos y o la fragmentación de los elementos fibroelásticos
y musculares de la submucosa, lo que permite el prolapso. Asimismo, un hábito intestinal de diarreas frecuentes también puede
producir la congestión crónica de la mucosa y la submucosa anales, con similares consecuencias de la constipación.
⇨ Factores desencadenantes: de los episodios hemorroidales agudos, tanto en las hemorroides internas como las externas, son:
⤷ Cuadros severos constipación y diarrea.
⤷ Excesos de alcohol, café o especias.
⤷ Conducción prolongada de vehículos.
⤷ Equitación.
⤷ Ciclismo.
⤷ Estrés.
⇨ Clasificación: es habitual clasificarlas fuera del episodio agudo en 4 grados:
⤷ Grado I: visibles por anoscopia en la luz del conducto anal, pero no prolapsan hacia afuera del ano.
⤷ Grado II: prolapsan hacia afuera durante la defecación y el pujo excesivo, reduciéndose espontáneamente al finalizar los
mismos. Estas hemorroides pueden objetivarse durante la inspección anal, haciendo realizar al paciente maniobra de Valsalva.
⤷ Grado III: prolapsan fácilmente hacia afuera del ano durante la defecación y el pujo excesivo y no retornan espontáneamente
siendo necesaria su reducción manual.
⤷ Grado IV: el prolapso es permanente y su reducción no es posible.
Descargado por Cande Amicone 101
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
⇨ Clínica:
⤷ Interrogatorio: investigar el hábito intestinal del paciente, ya que la corrección de sus trastornos es un aspecto esencial del
tratamiento.
→ Hemorroides internas:
Proctorragia escasa o moderada es el síntoma más frecuente. Ocurre sin dolor con la defecación o a su término, y se
presenta como sangre roja rutilante. La sangre aparece separada de las heces, a menudo en gotas luego de la evacuación
o solo visible en el papel higiénico.
Prolapso hemorroidal es el motivo de consulta que sigue en frecuencia. Ocasiona una sensación de plenitud y pesadez
anorrectal y puede palparse como una tumefacción permanente en ano (más frecuente y de mayor magnitud en sujetos
con esfínter hipotónico). Las consecuencias del prolapso son: secreción anal acuosa o mucosa y el prurito anal (por
irritación secundaria a humedad perineal).
Dolor NO es un síntoma común en las hemorroides internas, cuando está presente debe pensarse en complicaciones
(prolapsos irreductibles, edema, trombosis o necrosis de las hemorroides prolapsadas → fluxión hemorroidal) o
presencia de otra patología (fisura anal).
→ Hemorroides externas: dan síntomas cuando se complican. Su causa más frecuente es la trombosis hemorroidal. Se
presenta como ano agudo.
⤷ Motivo de consulta en hemorroides internas: proctorragia, prolapso con secreción mucosa y sangrado, prurito, dolor (en caso
de complicaciones asociados, sino no → las hemorroides no duelen).
⤷ Examen físico: con paciente en decúbito lateral izquierdo o genupectoral:
→ Inspección: hace el diagnóstico de un prolapso hemorroidal, una dermatitis o la presencia de una trombosis hemorroidal
externa. El prolapso hemorroidal no manifiesto puede ponerse en evidencia haciendo pujar al paciente.
Diferencial prolapso rectal vs prolapso hemorroidal: un prolapso hemorroidal circular se diferencia del prolapso rectal
en que los pliegues son longitudinales y radiados, mientras que en el prolapso rectal son circulares y concéntricos.
→ Tacto rectal: las hemorroides internas no son por lo general palpadas, ya que se aplanan al ser tocadas. Una trombosis
hemorroidal endoanal puede palparse como un nódulo firme por encima de la línea pectínea. El tacto puede descartar
otras patologías como abscesos, tumores, hipertrofia papilar o una fisura indurada.
⤷ Exámenes complementarios:
→ Anoscopía: al hacer pujar al paciente, las hemorroides protruyen hacia el anoscopio y pueden ser evaluadas mejor.
→ Rectosigmoideoscopia, colon por enema y colonoscopia: en caso de sospecha clínica de patología de colon. En los mayores
de 50 años de edad, una evaluación total del colon debería ser realizada en ese momento aun cuando las hemorroides
fueran la causa evidente del sangrado.
⤷ Por ser esta la patología anorrectal más conocida muchos pacientes refieren ser portadores de hemorroides cuando en
realidad padecen otra patología anorrectal.
⇨ Complicaciones: ver en ano agudo.
⤷ Fluxión hemorroidal interna
⤷ Trombosis hemorroidal externa
⇨ Tratamiento: el objetivo principal es eliminar los síntomas y NO extirpar las hemorroides por su sola presencia, salvo que ello
sea imprescindible.
⤷ Manejo medico:
→ Evitar constipación y diarreas frecuentes:
Aumento de consumo de fibra en la dieta.
Ingesta de abundante líquido.
Supresión de elementos irritantes de la dieta.
Evitar café, alcohol.
Evitar sedentarismo.
→ Durante episodios de dolor agudo (sintomático):
Reposo.
Baño de asiento con agua tibia. Objetivo: disminuyen la contractura esfinteriana, lo cual provoca alivio.
Analgésicos, AINE y flebotónicos (diosmina). La aplicación local de cremas con GC o anestésicos disminuye también el
dolor, la inflamación y prurito, aunque el abuso de corticoides puede llevar a la dermatitis atrófica.
⤷ Cirugía: esta indicado ante el fracaso de las medidas higiénico-dietéticas (tratamiento médico) para controlar la
sintomatología.
→ Hemorroides internas: hay dos formas:
Fibrosar el tejido hemorroidal y fijar el paquete: evita el prolapso.
Procedimientos:
Inyección de agentes esclerosantes (muy antiguo, perdió vigencia frente a procedimientos más recientes).
Ligaduras elásticas.
Fotocoagulación infrarroja: es el método de mayor difusión.
Crioterapia: en desuso, es dolorosa.
Diatermia bipolar y cirugía con láser: poco empleados por relación costo-beneficio.
Indicaciones:
Hemorroides grado 1 y 2 sangrantes.
En casos seleccionados de hemorroides de grado 3.
Pueden realizarse en forma ambulatoria. Para que el procedimiento sea indoloro debe ser aplicado 1-2 cm por encima
de la línea pectínea.
Contraindicaciones: fisura anal, trombosis, infección local, inflamación.
Hemorroidectomia: extirpación de los paquetes.
Indicaciones:
Hemorroides de grado 3 y 4.
ANO AGUDO
Cuadro doloroso del área anorrectal, de instalación aguda, severo e incapacitante, que obliga al paciente a consultar. Situación
originada por algunas patologías anorrectales que cursan fundamentalmente con dolor anal cuya intensidad y forma de aparición
obligan al paciente a una urgente consulta y al médico a un urgente tratamiento. Los motivos más frecuentes de consulta: dolor,
tumor y proctorragia.
⇨ Fluxión hemorroidal: tromboflebitis de plexo hemorroidal interno prolapsado o externo.
⤷ Factores de riesgo: triada de Virchow → lesión endotelial, estasis sanguínea e hipercoagulabilidad.
⤷ Clínica: dolor anal intenso, de aparición brusca, continuo + presencia de una tumoración, redondeada, irreductible, de tamaño
variable, que puede ocupar toda la circunferencia o parte de ella, pudiendo delimitar dos zonas: una zona externa recubierta
por piel rosada edematosa que correspondiera al plexo hemorroidal externo y una zona interna tapizada por la mucosa rectal
congestiva de color violáceo que tiende a la necrosis y que correspondiera al plexo hemorroidal interno + pujo + tenesmo + a
veces retención urinaria (secundaria a irritación de plexo pudendo).
⤷ Manejo: va dirigido a la tromboflebitis como complicación no solucionando la enfermedad hemorroidal en forma radical por
lo cual no evita la recidiva. No se debe demorar la cirugía. Conviene iniciar tratamiento médico y operar después porque si no
sangra mucho.
PATOLOGIA TIROIDEA
⇨ Fisiopatología de tiroides: Yodo inorgánico → Tirosina → monoyodotirosina → diyodotirosina → triyodotirosina (T3) →
tetrayodotirosina (T4) o tiroxina:
⤷ O queda en parénquima glandular unida a tiroglobulina formando sustancia folicular (85%).
⤷ O pasa a la circulación → 99,96% unida a la proteína transportadora de tiroxina y 0,04% libre → T3.
BOCIO
⇨ Definición: agrandamiento de la glándula tiroidea, difuso o localizado, por hipertrofia e hiperplasia celular, dependiente de otra
patología, inflamatoria o tumoral, generalmente asociada a falta de yodo. Puede ser hallazgo del paciente, durante el examen
físico del cuello o como un incidentaloma (durante estudio por imágenes).
⇨ Factores de riesgo: herencia, ambientales (dieta, geografía, drogas).
⇨ Clasificación:
⤷ (1) Según función: ⤷ Según momento de aparición: Cartilaginoso
→ No funcionante o eutiroideo. → Congénitos Leñoso
→ Funcionante o toxico: → Adquiridos Pétreo
Hipotiroideo → Infantil ⤷ Según captación de I131:
Hipertiroideo o tóxico → Juvenil → Hipocaptantes o fríos.
⤷ (2) Según epidemiologia: → Adulto → Normocaptantes o tibios.
→ Endémicos ⤷ Según topografía: → Hipercaptantes o calientes.
→ Esporádicos → Lingual ⤷ Según anatomía patologia:
⤷ (3) Según tamaño: → Cervical → Carnoso
→ Pequeño → Torácico → Coloide
→ Mediano ⤷ Según consistencia: → Colodoquistico
→ Grande → Blando ⤷ Predominio vascular:
→ Gigante Fluctuante → Varicoso
⤷ (4) Según morfología: Renitente → Aneurismático
→ Difuso → Duro
→ Nodular (uni o multinodular) Elástico
⇨ Sistemática de estudio del bocio:
⤷ Examen físico:
→ Examen general del paciente:
Estigmas clacos que nos hagan inferir funcionamiento glandular
¿Disnea?
¿Cambios en tono de voz?
¿Disfagia?
→ Inspección del cuello
→ Palpación:
De glándula tiroidea: consistencia, adherencia a planos, movilidad, sensibilidad, tamaño, presencia de nódulos.
Cadenas ganglionares cervicales
→ Auscultación
⤷ Exámenes complementarios:
→ Estudio morfológico de la glándula:
Ecografía tiroidea:
Tamaño y peso
Patrón ecográfico de parénquima (homogénea o no)
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: levotiroxina → el objetivo es aumentar hormona tirodea para que, por feed back, se detenga la secrecion de TSH.
⤷ Cirugia:
→ PAAF positivo
→ Sospecha clínica de cáncer
→ Síntomas compresivos
→ Trastornos estéticos
⤷ Procedimientos:
→ Bocio nodular: lobectomía tiroidea.
→ Bocio multinodular: tiroidectomía subtotal (casi no se realiza) o total.
⤷ En el posoperatorio: indicar TSH para eliminar tejido residual (en la tiroidectomía subtotal) o como tratamiento sustitutivo
(en la tiroidectomía total).
NÓDULO TIROIDEO
⇨ Definición: aumento localizado de tamaño o consistencia, único o múltiple, que se diferencia del resto del parénquima. Puede
acompañarse del aumento del resto del tamaño de la glándula. Pueden ser expresión de múltiples patologías desde benignas a
malignas (cáncer de tiroides).
CÁNCER DE TIROIDES
⇨ Epidemiologia: es mucho más frecuente en la mujer. Sin embargo, la presencia de un nódulo tiroideo único en un varón tiene
el triple de posibilidad de ser maligno.
⤷ Signos sugestivos de malignidad: sexo masculino, edad avanzada, antecedentes familiares, radiaciones, cáncer de tiroides
previo, nódulo (duro, fijo, de rápido crecimiento, adenopatías), PAAF sospechosa, TSH alta, nódulo ecográfico > 2cm,
centellografía hipocaptante.
⇨ Clasificación:
⤷ Carcinoma papilar: es el más frecuente (60%), bilateral (80%), el de menor agresividad, esporádico la mayor parte, luego de
los 40 años, diseminación vía linfática (raro hematógena), presencia de adenopatías cervicales no es signo de mal pronóstico.
⤷ Carcinoma folicular: 2do en frecuencia, a partir de los 50 años, es el más difícil de diagnosticar con PAAF → su malignidad se
establece por invasión capsular y/o vascular y no por morfología celular. Diseminación hematógena principalmente
(metástasis óseas y pulmonares sobretodo).
→ Clínica: bocio nodular eutiroideo. En general de crecimiento lento, no producen síntomas compresivos ni de disfunción
hormonal. A veces puede haber adenopatías cervicales, disfonía (por invasión local). Pronostico: bueno.
⤷ Carcinoma medular: igual incidencia en ambos sexos, 3ero en frecuencia, productor de calcitonina. Puede ser esporádico o
familiar (vinculado a síndromes hereditarios → NEM I y II). Se disemina vía linfática y hematógena (metástasis óseas,
pulmonares y hepáticas).
→ Clínica: misma clínica que diferenciados, pero con mayor incidencia de adenopatías cervicales. A veces se presenta diarrea
acuosa (30%) y enrojecimiento cutáneo (10%).
⤷ Carcinoma anaplásico o indiferenciado: menos frecuente, afecta mujeres mayores de 60 años con antecedente de bocio de
larga data. Comportamiento muy agresivo.
PATOLOGIA PARATIROIDEA
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
⇨ Definición: es la afección producida por el exceso de secreción de hormona paratiroidea a partir de una patología primaria de
las glándulas paratiroides. Ocurre entre los 50 y 70 años y es algo más frecuente en mujeres.
⇨ Fisiopatología: el exceso de hormona paratiroidea aumenta la remodelación ósea, con liberación de calcio al líquido
extracelular, y estimula la formación de 1,25-hidroxicolecalciferol (vitamina D activada) por parte del riñón, lo cual aumenta la
reabsorción de calcio a nivel intestinal e incrementa la reabsorción tubular de calcio y la eliminación de fosfato. Se manifiesta
en forma esporádica (90%), familiar o integrando el síndrome NEM.
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Adenoma: alteración patológica más frecuente (85%). Se presenta como aumento de tamaño de una sola glándula. El criterio
más importante para confirmar el diagnóstico reside en observar que las restantes glándulas tengan tamaño normal y que la
biopsia de una de ellas también sea normal. Es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario esporádico.
⤷ Hiperplasia (12%): es la lesión más frecuente en el hiperparatiroidismo primario familiar, asociado a NEM y en algunos casos
de hiperparatiroidismo secundario. En este caso todas las glándulas están aumentadas de tamaño.
⤷ Carcinoma: de aparición excepcional (1%). Se asocia a calcemias superiores a 14 mg% y dosajes de PTH muy elevados.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica:
→ Asintomático: astenia, depresión, debilidad, falta de concentración → se instalan lentamente y no se reconocen como tales.
→ Sintomático:
Síndrome urinario: el aumento de la calciuria predispone la formación de litiasis.
Síndrome esquelético: exceso de reabsorción de calcio del hueso → osteítis fibroquística (dolor óseo, deformidades
esqueléticas, aumento de riesgo de fractura, fracturas patológicas, artralgias por depósito de calcio en articulaciones).
Síndrome digestivo: en estos pacientes se ha visto un aumento de la frecuencia de ulcera gastroduodenal y pancreatitis.
Crisis hipercalcémica: cuando la calcemia es > 15 mg% asociadas a cierto grado de insuficiencia renal. Se manifiesta con
anorexia, náuseas, debilidad, vómitos y síndrome confusional, y de no ser reconocida y tratada, puede llegar al coma. Su
tratamiento consiste en hidratación con solución salina, furosemida, corticoides y calcitonina.
Síndrome psíquico: perdida de la concentración, disminución de la memoria y depresión.
⤷ Laboratorio:
→ Hipercalcemia: es el primer paso para formular el diagnostico. Tener en cuenta que el aumento de proteínas plasmáticas
puede elevar el calcio sérico total, así como la disminución de la albumina (hipoalbuminemia) disminuye la cantidad de
calcio unido a proteínas y puede disimular una hipercalcemia.
→ PTH: método de certeza para medir función paratiroidea. Una elevación de esta hormona asociada a hipercalcemia y
función renal normal confirman el diagnostico de hiperparatiroidismo primario.
⤷ Ecografía
⤷ Centellograma
⇨ Tratamiento: el definitivo es quirúrgico. Esta indicado en aquellos pacientes sintomáticos (enfermedad ósea, litiasis urinaria,
disminución de la función renal, crisis hipercalcémica, ulcera péptica o trastornos psiquiátricos).
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
⇨ Definición: cuadro clínico producido por un exceso de secreción de hormona paratiroidea como respuesta a un nivel
persistentemente bajo de calcio iónico plasmático.
⇨ Etiopatogenia: puede tener distintas causas: raquitismo, síndrome de malabsorción o insuficiencia renal crónica → más
frecuente y es la única que puede producir un cuadro de tal severidad que requiera tratamiento quirúrgico.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: la disminución de la vitamina D y el aumento de la PTH producen una excesiva reabsorción y pobre mineralización del
hueso → osteítis fibroquística. Dolor óseo, deformidades esqueléticas (cifosis, escoliosis) y fracturas patológicas (avanzada).
También pueden existir calcificaciones de partes blandas, prurito intratable.
⤷ Radiografía: esqueleto → reabsorción subperióstica en falanges, pelvis, clavículas, cosillas, fémur, mandíbula y cráneo.
⇨ Tratamiento:
⤷ Medico: consiste en mantener niveles de calcio y fosforo dentro de los normales, así como inhibir la actividad de la PTH.
⤷ Quirúrgico: indicado en pacientes que presentan dolor óseo o articular intenso, fracturas patológicas, prurito intratable, crisis
hipercalcémicas o un producto fosfocálcico superior a 70.
TRAUMÁTICO
⇨ Clasificación:
⤷ Abierto o penetrante: es una lesión que atraviesa la pleura parietal. Es causado por heridas de arma blanca o de fuego.
⤷ Cerrado o no penetrante o contuso: resulta de la aplicación de energía sobre tejidos, lo cual los lesiona, sin violar su integridad.
Ocasionado por accidentes de tránsito, caídas.
⤷ Perforante: entrada y salida.
⤷ Puro
⤷ Mixto: toracoabdominal, cervicotorácico, torácico en politraumatizado.
⇨ Fisiopatogenia:
⤷ Hipoxia: por hipovolemia secundaria a sangrado y por alteración de la relación ventilación/perfusión secundaria a diversos
mecanismos (contusión pulmonar. hematomas, colapso alveolar, cambios de la presión intratorácica como hemotórax,
neumotórax).
⤷ Hipercapnia: por mala ventilación secundaria a cambios de la presión intratorácica y a alteraciones de la conciencia.
⤷ IAM: por hipoperfusión secundaria a hipovolemia e hipercapnia.
⇨ Signos de compromiso de la vía aérea: taquipnea, respiración superficial y cianosis (signo tardío).
LESIONES MAYORES QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA:
⇨ Obstrucción de la vía aérea: controlar → sonidos, cuerpo extraño en orofaringe, signos de insuficiencia respiratoria, alteración
de la conciencia, buena entrada bilateral de aire (BEBA). Obstrucción de laringe por fractura o luxación posterior
esternoclavicular.
⤷ Manejo: intubación endotraqueal, retirar cuerpo extraño, reducción de la luxación o fractura.
⇨ Neumotórax a tensión: se produce por trauma abierto (el más frecuente) y también por trauma cerrado.
⤷ Causas:
→ Ventilación con presión positiva (VPP): durante la ventilación en un paciente que tenga una lesión de la pleura visceral
(causa más frecuente).
→ Neumotórax simple: que se complica en su evolución.
→ Iatrogenia: por mal manejo de neumotórax abierto → defectos traumáticos de la pared de tórax que se ocluyen en forma
completa.
⤷ Fisiopatogenia: pérdida de aire de una lesión que funciona como válvula unidireccional (el aire entra a cavidad pleural pero
no sale), se produce acumulación y atrapamiento del aire en el espacio pleural hasta crear una presión positiva que causa
colapso total del pulmón y desplazamiento del mediastino con angulación de las cavas y disminución del retorno venoso. Todo
esto se manifiesta en inestabilidad hemodinámica.
⤷ Diagnóstico: es clínico.
→ Signos y síntomas:
Dolor torácico
Disnea
Tos seca o irritativa
Shock (taquicardia, hipotensión)
→ Inspección:
Ingurgitación yugular (si hay hipovolemia puede no estar presente)
Cianosis (signo tardío)
Disminución de la expansión del hemitórax afectado (por colapso pulmonar)
Abombamiento de los espacios intercostales del hemitórax afectado
→ Palpación: vibraciones vocales disminuidas.
→ Percusión: hipersonoridad o timpanismo en el hemotórax afectado.
→ Auscultación:
Disminución o ausencia de murmullo vesicular en el hemitórax afectado (por colapso pulmonar)
Desviación traqueal
⤷ Tratamiento:
→ Inicial: es la descompresión inmediata mediante punción pleural con aguja en 2do espacio intercostal, sobre línea
hemiclavicular del hemitórax afectado (se transforma en neumotórax simple o normotensivo).
→ Definitivo: colocación de tubo de drenaje pleural en 5to espacio intercostal, sobre línea axilar anterior conectado a un
frasco con agua (sello de agua). Es necesario obtener una placa para confirmar reexpansión pulmonar.
tórax
Hemotórax Palidez generalizada Puede haber Matidez en un área MV abolido en el Taquicardia
en tórax,
laceraciones y
contusiones de
pared torácica
Tórax inestable Asimetría del tórax Enfisema Sonoridad MV conservado Puede haber
durante la inspiración subcutáneo y conservada Puede haber hipoxemia
crepitación Dolor a la hipoventilación por (contusión
Signo de la tecla percusión en la dolor pulmonar)
Dolor a la palpación zona fracturada
NEUMOTÓRAX
⇨ Definición: acumulación y atrapamiento de aire en cavidad pleural debido a una solución de continuidad en la pleura visceral.
⇨ Clasificación:
⤷ Según etiología:
→ Espontaneo o no traumático:
Primario o simple (sin enfermedad predisponente): ocurre por ruptura de vesículas subpleurales (bullas) que pueden
ser congénitas o adquiridas. Mayor incidencia en varones de 20 años.
Secundario o sintomático: complicación de una enfermedad pulmonar subyacente. Las más frecuentes son EPOC, TBC
y enfermedades intersticiales.
→ Traumático:
Penetrante
Cerrado: por ruptura de alvéolos, por incremento de presión transtorácica, por desgarro pulmonar, por mecanismo de
aceleración-desaceleración o por ruptura del parénquima por una costilla fracturada.
→ Iatrogénico: por colocación de acceso venoso, por punción pulmonar percutánea, barotrauma, biopsia transbronquial,
toracocentesis y punción biópsica de pleura.
⇨ Fisiopatogenia: acumulación y atrapamiento de aire en cavidad pleural, lo que aumenta la presión pleural ocasionando colapso
pulmonar. Esto genera defectos en la relación ventilación/perfusión, ya que no se oxigena la sangre que perfunde el segmento
del pulmón no ventilado.
⇨ Presentaciones más frecuentes:
⤷ Según la distribución del aire:
→ Total
→ Parciales, localizados, tabicados o loculados: existen adherencias previas entre pleura visceral y parietal que sectorizan el
aire.
⤷ Según la presión intrapleural:
→ Normotensivo
→ Hipertensivo o a tensión
⇨ Clínica:
⤷ Normotensivos:
→ Clínica:
Signos y síntomas:
Dolor torácico de aparición brusca, en región anterior o lateral de pared torácica, se incrementa con los movimientos
y la tos.
Disnea de intensidad variable, depende de la magnitud del neumotórax y de la suficiencia respiratoria previa.
Tos seca o irritativa
Fiebre
Inspección:
Disminución de la expansión (por colapso pulmonar)
Retracción del hemitórax afectado (por colapso pulmonar)
Palpación: vibraciones vocales disminuidas o ausentes
Percusión: hipersonoridad o timpanismo del hemitórax afectado
Auscultación: disminución o ausencia del murmullo vesicular del hemitórax afectado (por colapso alveolar).
Triada diagnostica de Gaillard:
Hipersonoridad o timpanismo
Disminución o ausencia de murmullo vesicular
Disminución o ausencia de vibraciones vocales
→ Exámenes complementarios:
Radiografía de tórax: en espiración forzada de máxima utilidad ya que, al disminuir el volumen de la cavidad torácica,
pero no el del neumotórax, aumenta el colapso pulmonar. El pulmón colapsado al tener menos aire, aumenta su
densidad y esto permite ver mejor el borde pulmonar contrastando con el aire del neumotórax.
Hiperclaridad pulmonar
EMPIEMA
⇨ Definición: colección purulenta en cavidad pleural. Se considera empiema a los fluidos claros que presentan en el examen físico-
químico pH < 7, glucosa en niveles inferiores a la mitad de la glucemia y LDH > 1000 UI.
⇨ Etiología:
⤷ Inoculación directa: el germen llega directamente desde el exterior, en forma brusca, a una pleura sana o afectada.
→ Postraumática (por herida blanca, arma de fuego).
→ Iatrogénica (punciones transparietales, biopsias con aguja gruesa, biopsias peribronquiales endoscópicas, posoperatorio
de cirugía torácica).
→ Espontánea (ruptura espontánea de esófago).
⤷ Inoculación indirecta:
→ Por contigüidad: si hay foco intratorácico.
Pulmonar:
Neumopatías agudas o crónicas: TBC, bacterianas, micóticas. Sospechar si:
Fiebre que persiste después de 7 días de tratamiento adecuado, ajustado según cultivos (esputos y hemocultivos).
Aparición de derrame pleural clínico y/o radiológico.
Persistencia y/o aumento de derrame pleural (más aún si éste no fue punzado de inicio).
Obstrucciones bronquiales: tumores, cuerpos extraños.
Mediastínico:
Mediastinitis de origen torácico (cirugía cardiovascular o esofágica).
Mediastinitis de origen cervical (flemón de piso de boca).
Sospechar cuando una infección de cabeza y, preferentemente, de cuello evoluciona en forma tórpida ya que existen
altas chances de que la infección esté progresando vía descendente por mediastino.
Parietal: osteítis bacteriana, tuberculosa.
→ Por vía linfática o hemática: si ha foco extratorácico.
⇨ Anatomía patológica:
⤷ Aguda:
→ Periodo exudativo o de difusión: dura horas a días. Ocurre inflamación pleural aguda.
CARCINOMA DE PULMÓN
⇨ Definición: comprende los tumores malignos originados en los epitelios bronquial y alveolar.
⇨ Epidemiologia: principal causa de muerte por cáncer en el hombre. En la mujer ha logrado superar la mortalidad por cáncer
mamario.
⇨ Factores predisponentes: tiene relación con el hábito de fumar. Otro factor determinante es la polución ambiental en las
grandes urbes (benzopirenos, hidrocarburos, etc.). Se reconoce también una contaminación industrial debida a asbestos,
arsénico y cromatos.
METÁSTASIS PULMONARES
⇨ Definición: los pulmones son sitios frecuentes de diseminación de tumores malignos de diferente estirpe histológica y de
distinta localización.
⇨ Formas anatomopatológicas: existen cuatro formas de presentación:
⤷ Nodular intraparenquimatosa: la más común, con tumores bien redondeados y delimitados, que se forman en el intersticio
pulmonar y pueden ser únicos o múltiples, unilaterales o bilaterales.
⤷ Obstructiva endobronquial: mucho menos frecuente, es un acumulo de células neoplásicas que invaden las redes linfáticas
de la submucosa bronquial y pueden, al crecer, irrumpir en la luz y formar una obstrucción con aparición de atelectasia de
diversa magnitud.
⤷ Linfangitis carcinomatosa: linfáticos de la submucosa como del intersticio están comprometidos por las células neoplásicas.
⤷ Embolia vascular masiva: existe un enclavamiento en los vasos pulmonares de tumor desprendido del primario.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: depende de la forma de presentación.
→ Nodular intraparenquimatosa: si es periférica no da síntomas. Si es central, puede originar tos persistente que obliga a un
estudio más preciso para hallar su causa.
→ Obstructiva endobronquial: se comportan casi en forma similar a un tumor primitivo pulmonar central, con tos, hemoptisis
y hasta atelectasias con neumonías localizadas en un lóbulo.
→ Linfangitis carcinomatosa: el síntoma principal es la insuficiencia respiratoria progresiva.
→ Embolia vascular masiva: no se distingue de la forma no tumoral.
⤷ Laboratorio: no hay pruebas específicas de la presencia de metástasis pulmonares, solo puede haber VSG elevada.
⤷ Radiología: la forma miliar, por el hecho de tener distinto tiempo de evolución, con nódulos de diferente tamaño y bordes
netos, se ve en las radiografías simples de tórax o en las tomografías computadas como una típica imagen “en suelta de
globos”. La forma nodular única es difícil de distinguir de un carcinoma broncogénico. Las imágenes de afección intersticial
son características de las linfangitis carcinomatosas; sin embargo, éstas a veces evolucionan con radiología normal. La TAC es
útil para localizar e identificar los nódulos metastásicos.
PERFORACION ESOFAGICA
⇨ Definición: es la solución de continuidad de todas las paredes del esófago.
⇨ Clasificación: según su etiología.
⤷ Perforación traumática:
→ Instrumental: diagnostico o terapéutico.
→ Trauma:
Penetrantes: más frecuentes.
Cerrados:
Neumotórax o hemotórax izquierdo sin fracturas costales
Golpe severo en la parte baja del esternón o del epigastrio y el dolor o choque están fuera de proporción con la lesión
aparente
Drenaje de tubo torácico aparecen partículas que indican contenido intestinal o gástrico después de que ha empezado
a desaparecer la sangre del drenaje del tubo.
→ Cuerpos extraños
→ Lesiones causticas
⤷ Perforación por patología intrínseca: cáncer, ulcera péptica.
⤷ Perforación espontanea: síndrome de Boerhaave
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: dolor local, fiebre, enfisema subcutáneo, disfagia, síntomas generales (taquicardia, hipotensión), disnea (en caso de
una respuesta inflamatoria a una mediastinitis graves). Las perforaciones del esófago inferior pueden manifestarse además
por dolor epigástrico y defensa peritoneal.
⤷ Métodos complementarios: la radiografía simple de cuello y tórax nos informará sobre:
→ Enfisema de partes blandas
→ Aire en mediastino (neumomediastino)
PATOLOGÍA VENOSA
PATOLOGÍA VENOSA
⇨ Anatomía: las venas del MMII se clasifican en 5 sistemas:
⤷ Venoso superficial: venas dorsales y plantares del pie y las venas safenas interna y externa. El sistema superficial drena en el
profundo por: safena interna (femoral) y la safena externa (poplítea).
→ La safena interna drena 4 cm debajo de la arcada inguinal y en la desembocadura realiza un cayado en donde recibe: 2
safenas accesorias, 3 pudendas y 1 epigástrica.
→ La safena externa se ubica en la línea media posterior, luego se hace subaponeurotica y drena en la vena poplítea. La
safena interna se comunica con la externa por la comunicante intersafena.
⤷ Venoso profundo: sistema subaponeurotico formado por venas que toman el nombre de las arterias correspondientes.
Plantares laterales originan tibiales posteriores. Las metatarsianas dorsales originan tibiales anteriores. La vena poplítea se
forma por unión del tronco tibioperoneal y las tibiales anteriores y se transforma en femoral cuando pasa por el canal de
Hunter.
⤷ Venas perforantes: comunican el sistema superficial con el profundo. Estas poseen válvulas que impiden el paso del profundo
al superficial. Directas atraviesan la aponeurosis sin intermediación e indirectas la que lo hacen por venas musculares
intermedias.
⤷ Venas comunicantes: comunica el superficial con el superficial y el profundo con el profundo.
⤷ Venas intermusculares: compuestas por la solar y gemelar. La solar desemboca tibial posterior y la gemelar en poplítea.
⇨ Fisiología: el retorno depende de mecanismos:
⤷ Centrífugos: son los que ejercen presión impidiendo el retorno, estos son: la presión hidrostática, la abdominal, y la elasticidad
de las paredes.
⤷ Centrípetos: ayudan al drenado de la sangre. Estos son:
→ Vis a tergo: energía sistólica que se trasmite desde los capilares a las venas.
→ Vis a fronte: efecto de la presión negativa intratorácica que aspira sangre al corazón (presión inspiratoria).
→ Bomba musculoarticular: contracción y relajación musculares.
→ Pulsación arterial: empuja la columna venosa en forma rítmica, actuando como un ventrículo periférico.
→ Válvulas: tanto las del sistema profundo como del superficial y perforante.
→ Almohadilla venosa de Lajers: marcha al pisar impulsa el retorno venoso.
→ Motilidad venosa: vasoconstricción y vasodilatación, es otro mecanismo que influye de manera significativa en la
progresión centrípeta de las columnas venosas.
⇨ Fisiopatología: el fracaso de los mecanismos centrípetos lleva a la estasis e hipertensión venosa del MMII, situación clínica
conocida como insuficiencia venosa crónica, resultado del fallo valvular, ya sea por insuficiencia varicosa o destrucción
secundaria a una tromboflebitis profunda (TFP). Otras causas menos frecuentes: fistulas arteriovenosas y las angiodisplasias.
La consecuencia directa más importante es la isquemia tisular, que se manifiesta inicialmente por edema y luego deterioro
progresivo de los tejidos cutáneos. Según la estasis y el tiempo de evolución, la insuficiencia venosa crónica se clasifica en:
⤷ Grado 1: telangiectasias, edemas maleolares con hiperpigmentacion.
⤷ Grado 2: a lo anterior se agrega induración de los tejidos, fibrosis, eccema y eventualmente una ulcera pequeña.
⤷ Grado 3: existe fibrosis acentuada y la ulcera es de mayor tamaño.
⤷ Grado 4: se caracteriza por linfedema secundario a bloqueo linfático y una ulcera de gran tamaño. Finalmente aparece una
anquilosis invalidante tibioperonea y astragalina.
TROMBOFLEBITIS
⇨ Definición: formación intraluminal de un trombo, que afecta tanto al sistema venoso superficial como profundo.
⇨ Etiopatogenia: triada patogénica de Virchow: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión de la pared venosa. La estasis
venosa y los trastornos de coagulación son los factores patogénicos más importantes de la tromboflebitis. Los candidatos a la
tromboflebitis profunda postoperatoria son los pacientes mayores de 40 años sometidos a cirugía abdominal, pélvica o torácica.
Hay más riesgo si la intervención quirúrgica es larga y la permanencia en cama prolongada, y si la indicación quirúrgica es una
neoplasia maligna o un trasplante de órganos. En pacientes no quirúrgicos, los factores de riesgo son la permanencia prolongada
en cama o en posiciones que dificulten el retorno venoso de los miembros, los defectos de coagulación, la insuficiencia cardíaca
congestiva, la poligiobulia o policitemia, la existencia de neoplasias y la administración prolongada de estrógenos.
⇨ Clasificación:
⤷ Tromboflebitis superficial: su localización más frecuente es la safena interna y las venas de la cara externa de la pierna. Ocurre
sobre todo en pacientes con edad avanzada, portadores de várices. También puede producirse como resultado de la infusión
de sustancias intravenosas (flebitis química) o de la infección bacteriana (flebitis séptica).
→ Diagnóstico y clínica: se presenta con dolor y aumento de la temperatura local. La coloración cutánea varia de rojo al
violeta y los tejidos presentan induración con edema.
→ Tratamiento: es conservador, utilizando AINE y hielo. El tratamiento quirúrgico está indicado cuando, en su progresión, el
coagulo alcanza la desembocadura de la safena en la femoral. Consiste en la ligadura de safena y eventual fleboextracción.
⤷ Tromboflebitis profunda: la localización más frecuente es en las venas del sóleo 80% (tromboflebitis distal). Otras pueden ser
la iliofemoral 20% y la poplítea.
→ Diagnóstico y clínica: pueden no presentar sintomatología local y manifestarse por episodios de TEP.
Flegmasía alba dolens: tromboflebitis difusa que puede presentarse con hipertermia local, dolor a la palpación de las
masas musculares y trayectos venosos, sobre todo en pantorrilla, con edema e impotencia funcional. Se debe investigar
el signo de Homans (aparición de dolor en la pantorrilla cuando se flexiona el pie sobre la pierna flexionada). Los signos
generales incluyen fiebre inferior a 38°C, taquicardia, malestar y decaimiento.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
⇨ Definición: se denomina así a los episodios reiterados de embolia pulmonar secundarios a una tromboflebitis profunda.
⇨ Epidemiologia: 70% son consecuencia de una tromboflebitis profunda. En pacientes hospitalizados, es una de las principales
causas de muerte sin diagnóstico.
⇨ Etiopatogenia: la zona de las venas soleares es la más frecuente productora de trombos, seguida por la zona ileofemoral y las
venas más distales.
⇨ Anatomía patológica: los infartos pulmonares secundarios a esta enfermedad son hemorrágicos. Ocurren mayormente en la
periferia de ambos lóbulos inferiores y en el lóbulo medio derecho. Se acompañan de derrame pleural (si son extensos) y
pueden sobreinfectarse.
⇨ Diagnostico:
⤷ Clínica: el cuadro clínico clásico de la embolia pulmonar aguda clásica (shock, insuficiencia respiratoria y paro cardiaco) es
muy poco frecuente. Por definición, esta enfermedad se manifiesta por episodios recidivantes de taquicardia, dolor torácico,
hipertermia, ligera disnea y eventualmente hemoptisis.
⤷ Métodos complementarios:
→ Rx: de tórax es imprescindible (derrame pleural). Podemos observar radiolucidez por obstrucción.
→ ECG: desnivel del segmento ST por isquemia miocárdica, aplanamiento de la onda T y arritmias.
→ Laboratorio: elevación de LDH, así como bilirrubina y FAL. Puede haber leucocitosis con neutrofilia.
→ Centellograma: muestra la falta de irrigación pulmonar con déficit ventilación-perfusión.
→ Angiografía pulmonar: único cuyo valor predictivo y negativo es cercano al 100%.
⇨ Tratamiento: administración de anticoagulantes (heparina bolo EV). Tromboembolismo: uroquinasa.
⤷ Quirúrgico: filtrar la vena cava por vía yugular (Filtro Mobin-Udin) o femoral (filtro Green Field). Procedimiento percutáneo
(interrupción parcial del flujo venoso).
SÍNDROME POSTROMBÓTICO
⇨ Definición: síndrome de insuficiencia venosa crónica que ocurre como consecuencia de una tromboflebitis profunda.
⇨ Etiopatogenia: la estasis venosa (factor patogénico de la insuficiencia venosa crónica) se produce por insuficiencia incompleta
o completa del sistema venoso profundo, además de la incompetencia valvular asociada a la lesión.
⇨ Clasificación: dos formas del síndrome postrombótico:
⤷ Recanalización parcial: caracterizado por el predominio de la insuficiencia valvular, en el cual pueden describirse dos tipos de
reflujo patológico por incompetencia valvular:
→ Reflujo transverso: secundario a la incompetencia valvular de las venas perforantes (asociado a la forma escleroatrófica).
→ Reflujo longitudinal: se debe a la incompetencia valvular del eje venoso profundo (asociado a la forma edematosa).
⤷ Sin recanalización: caracterizado por el predominio de la obstrucción al flujo venoso.
⇨ Diagnóstico:
⤷ Clínica: se describen las lesiones del síndrome de insuficiencia venosa crónica. Se puede diferenciar una forma edematosa,
limitada a la pierna o puede extenderse a todo el miembro, con carácter postural, con piel rojo violáceo y brillante, con dolor
y aumento de la temperatura loca. Otra forma es la escleroatrófica, con eccema, dermatitis ocre, hiperpigmentación y
esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva a la úlcera y anquilosis articular. Se asocia a celulitis aguda, con dolor, calor y
enrojecimiento del miembro. La úlcera posee todas las características de una ulcera venosa.
⤷ Métodos complementarios: flebografía directa es el patrón de oro. También se puede emplear Doppler.
⤷ Clasificación: cuatro grados para la incompetencia valvular del sistema profundo (clasificación de Kistner).
→ Grado 0: sin reflujo en el tercio superior de la vena femoral (competencia valvular).
→ Grado 1: reflujo por debajo de las válvulas superiores de la vena femoral.
→ Grado 2: reflujo al nivel de la rodilla.
→ Grado 3: reflujo por debajo de la rodilla.
→ Grado 4: incompetencia valvular total.
⇨ Tratamiento médico: tiene como objetivos evitar la progresión y complicaciones, y aliviar, disminuir y corregir los síntomas.
⤷ Indicaciones: en pacientes sin complicaciones o pacientes que tengan contraindicación quirúrgica (embarazo, > 70 años,
linfedema, varices secundarias a angiodisplasia, obesidad mórbida, riesgo quirúrgico por otra patología).
SOLUCIONES CRISTALOIDES
⇨ Definición: son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el
volumen intravascular y, en caso de contener azúcares, aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto del plasma.
Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del volumen
infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 min en abandonar el espacio intravascular.
⇨ Tipos de cristaloides:
⤷ Hiposalino al 0,45%: aporta la mitad del contenido de NaCl que la solución fisiológica. Ideal para el aporte de agua libre exenta
de glucosa.
⤷ Solución fisiológica al 0,9%: indicada para reponer líquidos y electrolitos especialmente en situaciones de pérdidas
importantes de cloro (ej: estados hipereméticos) ya que en la solución fisiológica la proporción cloro-sodio es 1:1 mientras
que en el líquido extracelular es de 2:3. Se requiere infundir de 3-4 veces el volumen de pérdidas calculado para normalizar
parámetros hemodinámicos. Debido a su elevado contenido en sodio y en cloro, su administración en exceso puede dar lugar
a edemas y acidosis hiperclorémica por lo que no se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos.
⤷ Solución de ringer: solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por
calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de perdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio
extravascular.
⤷ Solución de ringer lactato: similar a la anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es
transformado en piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del ciclo de Cori. La vida media del
lactato plasmático es de 20 min aproximadamente y puede llegar a 4-6 horas en pacientes en estado de shock. Los preparados
disponibles contienen una mezcla de D-lactato y L-lactato. El D-lactato tiene una velocidad de aclaramiento un 30% más lenta
que la forma levógira. En condiciones fisiológicas existe en plasma una concentración de D-lactato inferior a 0,02 mmol/L,
concentraciones superiores a 3 mmol/l pueden dar lugar a encefalopatía. La presencia de hepatopatías o bien una disminución
de la perfusión hepática disminuiría el aclaramiento de lactato y por tanto aumentaría el riesgo de daño cerebral, por lo que
se debe usar con precaución en estos casos.
⤷ Solución glucosada al 5%: sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las deshidrataciones
hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración) y para proporcionar energía durante un periodo corto de
tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Adisson ya que pueden provocar crisis.
⤷ Solución glucosalina isotónica: se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400 mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los
niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.
⤷ Soluciones glucosadas al 10%, 20% y 40%: aportan energía y movilizan sodio desde la célula al espacio extracelular y potasio
en sentido opuesto. La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.
⤷ Soluciones alcalinizantes: indicadas en caso de acidosis metabólicas.
→ Bicarbonato de sodio 1/6 M (1,4%): solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente para corregir la
acidosis metabólica. Supone un aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico.
→ Bicarbonato de sodio 1 M (8,4%): solución hipertónica (2000 mOsm/L) de elección para la corrección de acidosis metabólica
aguda severas. Eleva de forma considerable la producción de CO2.
Características generales del bicarbonato
→ Presentaciones: 1 M y 1/6 M.
1 ampolla (1M) = 10 ml = 10 mEq
1 frasco (1M) = 100 ml = 100 mEq (1 ml = 1 mEq)
1 frasco (1,6M) = 250 ml = 41,5 mEq (6 ml = 1 mEq)
→ Indicaciones:
Acidosis metabólica severa:
pH < 7,10
Déficit de bicarbonato = 0,3 x peso (kg) x (HCO3 deseado -HCO3 actual)
Ritmo de perfusión: 100 ml/hora. 1ra hora: 1/6 del déficit calculado. 12 horas: ½ del déficit calculado.
Hiperpotasemia severa (K > 7,5 mEq/L)
Ritmo de perfusión: 50 – 100 mEq IV en 30 a 60 minutos (1M)
⤷ Soluciones acidificantes:
→ Cloruro amónico 1/6 M: solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos de alcalosis
grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. En el hígado el ion amonio se convierte en urea, proceso en el
que se generan protones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de
150ml/h máximo) para evitar mioclonías, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de
insuficiencia renal y/o hepática.
SOLUCIONES COLOIDES
⇨ Definición: son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores
plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto
produce expansión del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas
Descargado por Cande Amicone 138
(candelaamicone@hotmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las
soluciones cristaloides. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas proteicas importantes o bien cuando el uso de
soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a los
cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide.
⇨ Tipos de coloides: existen coloides naturales y artificiales:
⤷ Coloides naturales:
→ Albúmina: proteína oncóticamente activa, cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio
intravascular. Se comercializa en soluciones de salino a diferentes concentraciones (5, 20 y 25 %). Las soluciones de
albúmina contienen citrato, que tiene la capacidad de captar calcio sérico y dar lugar a hipocalcemia con el consiguiente
riesgo de alteración de la función cardiaca y renal. La alteración de la agregación plaquetaria y la dilución de los factores
de la coagulación aumentan el riesgo de sangrado. A pesar de ser sometida a un proceso de pasteurización que logra
destruir los virus VIH y de las hepatitis, las soluciones de albúmina pueden ser portadoras de pirógenos y bacterias
constituyendo un riesgo de infección. Asimismo, en el proceso de pasteurización pueden formarse polímeros de albúmina
muy alergénicos. Por todo ello se prefiere el uso de coloides artificiales, más baratos e igual de potentes donde estos
riesgos están minimizados, reservándose su uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando
frecuentemente diuréticos tipo furosemida.
Características generales de la albúmina
→ Características: solución coloide natural, gran expansión de volumen plasmático (25 gr aumenta 400 ml la volemia),
a los 2 min alcanza el espacio intravascular, tiene una vida media de 4 – 16 horas, carece de factores de coagulación.
Albumina 20% en 50 ml = 200 mg/ml
→ Indicaciones:
Situaciones de hipovolemia: shock, quemaduras, etc.
Situaciones de hipoproteinemia: ascitis, malnutrición, etc.
→ Dextranos: son polisacáridos de síntesis bacteriana. Se comercializan 2 tipos de dextranos, el dextrano 40 o Rheomacrodex
y el dextrano 70 o Macrodex. El Rheomacrodex es un polisacárido de peso molecular 40.000 Da y de 2-3 h de vida media,
se comercializa en solución al 6% de suero fisiológico y al 6% de glucosado. No debe administrare más de 20 ml/kg/día. El
Macrodex tiene un peso molecular de 70.000 y una capacidad expansora plasmática mayor a la albúmina, con vida media
aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% bien en solución fisiológica o glucosada. La dosis máxima de infusión
es de 15 ml/kg/día. Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides. A
los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; debido a esto y a la hemodilución que producen parecen mejorar
el flujo sanguíneo a nivel de la microcirculación, esto hace que estén indicados en estados de hiperviscosidad para prevenir
fenómenos trombóticos y tromboembólicos, así como en estados de shock. Como efectos adversos destaca el riesgo de
anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal cuando son administrados a altas dosis, así como la aparición
de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de grupo sanguíneo por alteraciones
en la superficie eritrocitaria.
⤷ Coloides artificiales:
→ Hidroxietilalmidón (HEA): bajo este epígrafe se incluyen moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir del
almidón de maíz. Desarrollan una presión isooncotica respecto del plasma (25-30 mmHg). Los HEAs más recientes son
moléculas de unos 200.000 Da de peso molecular. Se comercializan en soluciones al 6% de solución fisiológica (Hesteril
6%, Elohes 6%) y presentan como ventaja frente a los primeros almidones comercializados (que tenían mayor peso
molecular) que no alterar la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendadas de 20 ml/kg/día. Son los
preparados menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina gelatinas y dextranos). Las
propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de albúmina al 5%, variando el tiempo de eficacia
volémica sostenida del coloide en plasma según las propiedades fisicoquímicas de la molécula comercializada (de 6h para
Hesteril 6% y 12h para Elohes 6% aproximadamente).
→ Derivados de la gelatina: son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia
volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente. Las más usadas son las gelatinas modificadas, obtenidas a partir de
colágeno bovino que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función
renal. Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se puede infundir con sangre. A dosis habituales no altera la
hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia.
→ Manitol: es un diurético osmótico, favorece el paso de agua desde el tejido cerebral al espacio vascular, sus efectos
aparecen en 15 min y duran varias horas. Se presenta al 20% en 250 ml.
Indicaciones: hipertensión intracraneal, traumatismo craneoencefálico. Pauta: 0,5 – 1,5 gr/kg IV en 30 min.
Mantenimiento: 0,25 – 0,50 gr/kg/6 hs.
Precauciones: vigilar Na, K, glucemia, TA, osmolaridad, FC, diuresis. Puede producir hipertensión intracraneal por
aumento de la volemia, aumento del flujo cerebral y generar efecto rebote.
Contraindicaciones: shock hipovolémico.