PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION

DE CALIDAD

Hoja 1 de 28

Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009

GUÍA DE PRÁCTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma:

Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma:

Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma:

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Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009

OBJETIVO: Orientar la práctica clínica de los médicos de la institución, en la atención de
los pacientes con diagnóstico de SINDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO. Aplicar los lineamientos técnico-científicos incluidos en la Guía de Práctica Clínica, basados en la evidencia científica. Lograr resultados favorables en la calidad de vida de nuestros pacientes afectados por SINDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO con el fin de disminuir la aparición de complicaciones y la mortalidad

ALCANCE: Esta guía ha sido diseñada para ser aplicada por los Médicos Especialistas
en Pediatría, médicos generales hospitalarios, los médicos internos y personal asistencial de apoyo en el manejo de los pacientes en el Servicio de Pediatría. El alcance incluye manejo inicial de los pacientes en el servicio de urgencias, una vez han sido compensados de sus situaciones clínicas urgentes y los demás servicios que requieren interconsulta por el Servicio de Pediatría.

FECHA DE EMISION 2009

MARCO NORMATIVO
Ley 100 de 1993 Decreto 1011 de 2006 Resolución 1043 de 2006, Anexo Técnico 1 Resolución 1445 de 2006

RESPONSABLE DRA. NANCY CABEZA

Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma:

Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma:

Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma:

hipoalbuminemia. la cual produce alteración en la composición de las proteínas séricas con hipoalbuminemia y disminución en la concentración de otras proteínas de tamaño intermedio como la transferrina. en el cual hay afección glomerular con hallazgos histopatológicos definidos y el síndrome nefrótico secundario a enfermedades sistémicas. fibrinógeno. problemas cardíacos y vasculares (tabla No. Así mismo. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. 1). Hipercoagulabilidad Se divide en dos grupos principales: el síndrome nefrótico primario.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 3 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 1. Hiperlipidemia: colesterol >300 mg/dl 5. se caracteriza por la presencia de proteinuria mayor de 3. Edema: generalmente de inicio facial periorbitario y que posteriormente puede generalizarse hasta producir ascitis. promedio de presentación alrededor de los 6 años. 2. IgM y macroglobulinas. resultando grandes pérdidas de macromoléculas por orina.5 g/dl 4. es más frecuente en niños con un 60% que en niñas. procesos alérgicos. siendo más frecuente en menores de 10 años. con edad. derrame pleural ó anasarca.5 g/24 horas (50 mg/kg/día ó 1 g/m2 de SC/día en niños). se aumenta la concentración plasmática de proteínas de mayor tamaño como las lipoproteínas. El hallazgo más importante y precoz es la proteinuria. Proteinuria: >50mg/kg/dia ó proteinuria/creatinina >2mg/dl 3. infecciones. neoplasias. en algunos casos puede demostrarse lipiduria o cilindros grasos que no son esenciales para el diagnóstico. IgG y las proteínas de unión de la vitamina D. intoxicaciones. SÍNDROME NEFRÓTICO (SN) Y NEFRÍTICO EN PEDIATRÍA El síndrome Nefrótico es un desorden crónico caracterizado por alteraciones en la permeabilidad y la selectividad de la pared vascular glomerular. El síndrome nefrótico se presenta a cualquier edad. Hipoalbuminemia: <2. con excepción de la glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa que es más frecuente en niñas 1. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. hiperlipidemia y edemas.

PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 4 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla No. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. Primarias o idiopáticas • Nefrosis lipoidea . DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .Lupus eritematoso sistémico Púrpura de Henoch Shöenlein . Síndrome nefrótico secundario • Enfermedades sistémicas .Lesiones glomerulares mínimas Proliferación glomerular mesangial difusa Esclerosis glomerular segmentaria y focal • Glomerulonefritis por complejos inmunes Proliferación mesangial endocapilar Membranoproliferativa Tipos I y II Extramembranosa (membranosa) • Síndrome nefrótico congénito II.Amiloidosis renal Pan-arteritis nodosa . 1 Causas de síndrome nefrótico CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO I.Enfermedad de células falciformes Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.Diabetes mellitus .

Enfermedad del suero .Trombosis de vena cava y renal Pericarditis constrictiva .Sales de Oro Trimetadiona y parametadiona • Otros .Sífilis congénita .Tumor de Wilms . DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .Pólenes • Cardíacas y vasculares .Síndrome Uña – Rotula La tabla 2 muestra las diferencias entre los síndromes nefróticos primarios.Paludismo .Toxoplasmosis congénita Hepatitis B y C .Bismuto -Mercuriales .Disgenesia gonadal XY .Falla cardíaca congestiva Enfermedad tricuspídea • Neoplasias -. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 5 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 • Infecciones .Tuberculosis Endocarditis estreptocóccica • Alérgicas .Nefritis por shunt Asociado al síndrome de Inmunodeficiencia adquirida Nefritis aguda post estreptocóccica . Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.Neuroblastoma Enfermedad de Hodking .Leucemia • Intoxicaciones .Picadura de abeja Ortiga venenosa .

Los otros 2 El complemento pacientes fueron sérico es normal. La mayoría son prematuros de bajo peso. proteinuria Hipertensión persistente y (HTA) leve y transitoria en el 10 evoluación a insuficiencia a 20% de los renal crónica Debuta como síndrome nefrótico. Presentación entre 5 meses a 5 años más frecuentes en hombre. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.9% 3. 2. No tiene un patrón de edad definido. pacientes con síndrome nefrótico. Se presenta entre los 4 a 14 años.5% de todos 13. Más frecuente en hombres. Es la menos frecuente. IRC. al En nuestro medio Representa el 13. Más frecuente en hombres. 6. las formas secundarias son a sífilis connatal. SÍNDROME NEFRÓTICO PRIMARIO LESIONES ESCLEROSIS PROLIFERACION GLOMERULONEFRITIS NEFROPATÍA NEFROPATÍA MEMBRANOSA(GM) IgM GLOMERULARES SEGMENTARIA MESANGIAL MEMBRANOMÍNIMAS (LGM9 Y FOCAL (GSF) MODERADA PROLIFERATIVA SÍNDROME NEDRÓTICO INFANTIL (SNI) En nuestro medio correpsonde al 7. HTA. macroscópica. La mayoría son corticoresistentes y una minoría corticosendibles. Edema palpebral progresivo a anasarca. De 6 caos 4 (67%) cursaron con HTA siendo Cursa con hematuria corticoresistentes y posteriormente microscópica en el progresaron a 70% de los casos. 8. Manifestaciones similares al síndrome de lesiones glomerulates míminas pero presenta con mayor frecuencia hematuria.3% de los casos en representa el de los casos en nuestro nuestro medio.5% de los casos en nuestro medio. HTA (54%) se encuentran depósitos de complemento e inmunoglobulinas en los capitales glomerulares. Puede ser primario o secundario. Se presenta antes del primer año de vida. toxoplasmosis.6% de los medio. hematuria maceoscópica transitoria en el 30 a 40% de los casos. oliguria. los pacientes en nuestro medio. Cursa con hipocomplementemia (77%) persistente. corticosensibles 25% progresan al y manifestaron Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.9%. Puede haber antecedentes Correspondenciaal Corresponde 49. puede verse en menores de 1año y en niños de 10 años. Es variante de la forma mesangial.5% de los casos encontrados. con predominio en el sexo masculino. Edad de comienzo entre 2 y 4 años. de estos 3 proteinuria se presentaron monosintomática y con hematuria ausencia de HTA. En nuestro medio edad entre 5 y 5 años. El 66% tienen depósitos subendoteliales (Tipo I). Se presenta entre 1 a 5 años.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 6 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 TABLA No. y es frecuente la hematuria asociada. Más frecuente en adultos. más frecuente en hombres. con promedio de 9 años más frecuente en mujeres con una relación 3:1 en nuestro medio. Se manifiesta desde el nacimiento o en los tres primeros meses por edemas y proteinuria. el 33% restante presenta depósitos densos. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .

luego de un seguimiento de 9 años. piernas delgadas. 15% han fallecido. evolución adecuada. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. separación de sulturas craneales e hipotonía. de casos de los cuales 4 era congénitos los cuales fallecieron. Gran susceptibilidad a infecciones. con posterior esclerosis glomerular y progresión a IRC. trombosis de la vena renal. Otras complicaciones son: peritonitis primaria. La mayoría son corticoresistentes y evolucionan a IRC en un 61. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .5% (8 de 13 pacientes diagnostivados).PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 7 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 casos. No hay tratamiento eficaz. palidez. en nuestro medio hemos diagnosticado 7 SNI. Insuficiencia renal aguda. Se caracteriza por ser corticosensibles y en nuestro medio no progresó ninguno a IRC. En la forma congénita o tipo Finlandés la evoluación es hacia la forma microsquítica renal. (IRC). En nuestro medio. Pronóstico reservado 60% van al IRC en 5 a 10 años. de asfixia perinatal y tienen un fenotipo dado por nariz achatada. esteroides e inmunosuresores no han dado resultado. hemiaumbilical. especialmente respiratorias. urinarias. IRC. otro 46% progreso a IRC y el 39% restante persiste en actividad. Pueden presentar remisión completa sin tratamiento. No se han obtenido beneficio con esteroides ni inmunosupresores. infección de vías. 1 con GSF y uno con GM se encuentran en IRC y 1 paciente con LGM (+) corticosensible Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

perdida de antitrombina III y plasminógeno con aumento simultáneo en factores de coagulación. heparán sulfato. VII. Hubo 4 casos con remisión espontánea (50%).5% evolucionaron a IRC. En nuestro medio el 28. En nuestro medio 80% de las complicaciones son infecciones en el tracto respiratorio. Mejor pronóstico en niños que en adultos.5% evolucionaron a IRC (3 de 8). Existe perdida de inmunoglobulinas a través de la orina por lo cual los pacientes se hacen más sensibles a desarrollar infecciones. especialmente I. las cuales se encuentran disminuidas en los pacientes con síndrome Nefrótico. 37. Presentan evolución adecuada a los corticoides. hiperalbuminuria y en ocasiones hipoalbuminemia. lo que resulta en filtración de proteínas aumentada. FISIOPATOLOGIA La filtración de moléculas aniónicas de bajo peso molecular es normalmente prevenida por la carga negativa de la membrana glomerular.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 8 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 en remisión actualmente. Fallecen antes de los dos años (57%). sin embargo algunos presentan remisión espontánea Pronóstico reservado. y la hipovolemia con la que cursan la mayoría de los pacientes. alterando la relación entre presión osmótica y oncótica lo que explica el desarrollo de edemas. VIII. El pronostico es reservado. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. estado que trata de compensarse con hiperreninemia y retención de agua y sodio. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. dada por moléculas de glicoproteínas. y X que favorece la aparición de fenómenos trombóticos. deben ir a transplante renal. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Las complicaciones son severas.

La Hiperlipidemia con la cual cursan los pacientes se basa en dos procesos fisiopatológicos. aumentándose así la producción de proteínas incluidas las lipoproteínas y la disminución del catabolismo de los lípidos por una disminución de los niveles plasmáticos de lipoprotein lipasa. en especial una llamada inmunorreactante soluble supresor (ISS). Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. la hipoalbuminemia que es detectada por el hígado como un estado de hipoproteinemia generalizado. que tiene una acción sobre la membrana basal glomerular. La hipótesis de una disfunción linfocitaria. con desarrollo de enfermedades óseas dado el aumento en la producción de la hormona paratiroidea y osteomalacia por alteración en la mineralización del hueso. plantea que una alteración en los linfocitos T y la producción de citocinas.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 9 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 También se produce una excreción excesiva de vitamina D. disminuyendo la carga negativa de ésta con las consecuencias en la filtración que esto trae2. Esta teoría explicaría su asociación a enfermedades infecciosas y a linfomas Una alteración en las moléculas de fijación en las uniones entre los podocitos se ha encontrado pero más relacionada con el síndrome Nefrótico congénito. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . lo cual genera mala absorción de calcio. no se ha encontrado su papel en los otros tipos.

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Houser M. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.2 a 0. J. Assesment of proteinuria using random urine simples.2 0.5 0.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 10 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla No.1984:845 SUJETOS PROTEINURIA mg/dl CREATININA mg/dl < 0. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Pediatr. 104. 3 Relación proteinuria/Creatinuria en nuestra aislada de orina.5 < 0.5 a 2 >2 Normal en < 2 años Normal en > 2 años Proteinuria leve Proteinuria moderada Proteinuria severa DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACION CLÍNICA PARACLÍNICOS SN PRIMARIO *SN Corticosensible *SN Corticoresistente Comienzo insidioso del edema Comienzo insidioso del edema con frecuencia Hematuria leve o ausente Hematuria significativa (a veces macroscópica en algunos pacientes CH50.

Hematuria severa. hematuria (severa) Anticuerpos antinucleares (ANAS). anticuerpos anti DNA. Proteinuria. Hematuria en el examen físico de rutina. Erupción. retinopatía diabética Hematuria Electroforesis de hemoglobina. macrohematuria. dolor abdominal. Hemoptisis. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Tos. antineutrófilos (ANCAS) Anticuerpo antimembrana Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. hemoptisis. artritis. Hematuria en los padres. Vasculitis *Púrpura Henoch Shoenlein *Lupus eritematoso *Granulomatosis Wegener *Síndrome de Goodpasture Erupción típica. anticuerpo citoplasmáticos. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. antecedentes de macroplacenta Niveles aumentados de alfafetoproteína en el líquido amniótico.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 11 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 hipetensión C3 y C4 disminuidos SN SECUNDARIO Enfermedad heredo familiar *SN congénito *Síndrome de Alport *Nefropatía deabéticai *Anemia falciforme Edema durante los primeros 3 meses de vida. hipoacusia neurosensorial Microhematuria Historial de diabetes de 10 años de evolución. macohematirua.

oro. Fiebre Fiebre Disminución de C3. edema. hpertensión.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 12 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 basal glomerular. macrohematuria. hipertensión Ictericia Síndrome clínico de inmunodeficiencia adquirida. Disminución de C3. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. esteroideos. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. anticonvulsivantes. Detección del parásito en gota gruesa Serología para HIV Hemocultivo Hemocultivo Farmacos y metales pesados *Toxicidad por Antecedentes de antiinflamatorios no exposición. Enfermedad post infecciosa *Post estreptocóccina *Glomerulonefritis no post estreptocóccica *Paludismo *Virus de inmunodeficiencia humana *Nefritis por contaminación de shunt *Endocarditis bacteriana sub aguda Edema periorbitario. bismuto. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . cultino faríngeo positivo. macrohematuria. Título positivo de antiestreptolisinas. Edema periorbitario. pruebas de detecciones rápidas positivas.

Las causas de la tendencia trombótica son diversas. de las cuales sólo 10% son sintomáticas. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. el factor IX y XI. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . de la alfa 1 antitripsina. Se han postulado factores humorales como el aumento de proteínas procoagulantes (factores l-V-VIII y alfa 2macroglobulinas) y la disminución de antitrombina lll. disminución del plasminógeno. que pueden complicarse con tromboembolismo pulmonar (menos del 5% de los pacientes con SN presentan síntomas.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 13 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Complicaciones del síndrome nefrótico Las complicaciones del SN son el resultado de las alteraciones fisiopatológicas derivadas de la hipoalbuminemia y el edema. aumento de la alfa 2 antiplasmina y alteración de la función de las células endoteliales. Por tanto. La amiloidosis y la GN membranosa son las entidades que con mayor frecuencia se asocian con trombosis de vena renal. con un promedio de 40% y complicados con embolia pulmonar en una tercera parte de los casos. aunque el 15% revelan anormalidades en la gamagrafía de ventilación perfusión). pues la hipoalbuminemia induce disminución en el número de receptores de las plaquetas que compiten con la cicloxigenasa plaquetaria por el ácido araquidónico. principalmente trombosis venosa profunda en miembros inferiores. proteinuria severa) o asintomática. hay más araquidonato disponible para la síntesis de tromboxano A2 por Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. También son importantes las anormalidades de la función plaquetaria. que puede ser sintomática (deterioro de función renal. Trombosis Los pacientes con SN tienen mayor tendencia a desarrollar trombosis. aumento de los niveles de fibrinógeno. con una incidencia variable entre 2 y 62% según el método diagnóstico utilizado para cada estudio. En los adultos la mayoría de las trombosis son venosas. Se calcula que 20 a 30% de los adultos con GN membranosa presentan trombosis de la vena renal. causa de morbi-mortalidad frecuente en estos individuos. a.

reducción de los niveles de IgA e inmunidad celular alterada (disminución del Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Pneumoniae y E. Coli. niveles de fibrinógeno elevado. al parecer debido a pérdida de componentes de la vía alterna del complemento como los factores B y D. Además el efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios y en la síntesis de prostaglandinas es muy marcado. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. aumenta la susceptibilidad a la infección al igual que los niveles séricos bajos de gamaglobulina e IgG (por pérdidas elevadas en orina. La peritonitis primaria sigue siendo un problema importante. Además el efecto de la hiperlipidemia en los lípidos plaquetarios y en la síntesis de prostaglandinas es muy marcado. niveles de antitrombina III bajos (< 75% de lo normal) e hipovolemia. Existen algunos predictores individuales de riesgo de trombosis que deben tenerse en cuenta: niveles de albúmina sérica menores de 2. aumento del catabolismo y reducción en su síntesis).PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 14 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 las plaquetas. especialmente Estreptococo Pneumoniae. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . proteinuria mayor de 10 g/24 horas.5 y de muerte por eventos coronarios de 2. Los nefróticos con mayor riesgo de trombosis son aquellos con albúmina sérica menor de 2 mg/dl.5 mg/dl. b. lo que resulta en hiperagregabilidad. La incidencia de complicaciones tromboembólicas en pacientes con SN es cercana al 50%. principalmente por S. Infección En los niños se observa mayor susceptibilidad a infecciones por organismos encapsulados. con un riesgo relativo de infarto agudo de miocardio de 5. Estudios retrospectivos y controlados han demostrado aumento del riesgo de eventos coronarios en los pacientes con SN. La celulitis es frecuente en el tejido edematoso que se lacera fácilmente y se favorece por la desnutrición. por lo cual es importante la profilaxis y el tratamiento de esta complicación.8. Además la terapia inmunosupresora para el tratamiento del SN. favoreciendo la trombosis. favoreciendo la trombosis.

hipersensibilidad cutánea retardada y una respuesta inadecuada de los LT a los mitóqenos). e. pero su contribución al desarrollo y progresión de la misma en los nefróticos no es la única causa. hipercoagulabilidad y otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular hacen difícil definir el papel exacto de la hiperlipidemia en la enfermedad vascular como factor de riesgo único. c. con biopsia renal que descarta una GN aguda con o sin presencia de medias lunas. relacionadas con el tratamiento inmunosupresor. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. han disminuido las infecciones por este germen y cada vez son más frecuentes las infecciones virales como el herpes virus y las paperas. Las alteraciones en la actividad de los LT pueden deberse al déficit de zinc y transferrina observado en el SN. Aunque la incidencia de enfermedad vascular ateroesclerótica es mayor en pacientes con SN de larga duración (especialmente por GNFS). o a un aumento de la producción de prostaciclina. la presencia de hipertensión. d. Insuficiencia renal aguda (IRA) La IRA es una complicación que se ve principalmente en la GN de cambios mínimos y en la GN focal esclerosante y su diagnóstico se hace por exclusión. Con el uso cada vez más frecuente de la vacuna para el neumococo.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 15 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 número total de linfocitos T (LT) circulantes. Trastornos del metabolismo de calcio y de la vitamina D En el SN pueden verse alteraciones de calcio y vitamina D secundarias a la Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. subgrupos de células T anormales. Hiperlipidemia El aumento en el colesterol total y las LDL es importante en la génesis de ateroesclerosis en la población general. con la consecuente respuesta defectuosa a los mitógenos.

Por último. pérdida de fosfato y potasio y acidosis hiperclorémica. con reducción del calcio iónico en sangre. altera los niveles séricos de las hormonas tiroideas. especialmente en presencia de función renal anormal.5g o 50 mg/kg/d c. La pérdida urinaria de la globulina que se une a la tiroxina. puede llevar a daño tubular manifiesto como glucosuria. Otras complicaciones El paciente con SN puede presentar niveles bajos de cobre. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. f. probablemente a partir de pérdidas por orina. LABORATIRIOS 1. haciendo confusa la interpretación de estas pruebas. lo cual sumado al descenso del calcio total por la hipoalbuminemia. También se pueden perder por orina hormonas esteroideas y en menor cantidad algunos medicamentos con aumento de la fracción libre de estos. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . aminoaciduria. debido a disminución de las proteínas de unión a nivel sérico. absorción reducida de calcio y resistencia a la acción de la hormona paratiroidea. Química sanguínea: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. al parecer por reabsorción de las proteínas filtradas. la desnutrición de origen multifactorial. con aumento de la reabsorción ósea.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 16 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 pérdida urinaria de 25 hidroxicolecalciferol que esta unido a su proteína transportadora y lleva a disminución del 1-25 dihidroxicolecalciferol. Por otra parte. b. Proteinuria en orina de 24 horas mayor a 3. Uroanálisis: a. aunque siempre debe confirmarse con orina de 24 horas. lo cual es especialmente importante para ajustar las dosis de prednisolona y warfarina. es muy lesiva para el crecimiento de los niños con SN. hierro y zinc. la disfunción de las células tubulares renales. 2. Índice proteínas urinarias/creatinina mayor de 2mg/dl. llevan a hiperparatiroidismo secundario. Proteínas en orina ocasional medidas con tira reactiva iguales o mayores a tres cruces.

Perfil lipídico: colesterol >300 mg/dl Cuadro hemático: hemoconcentración. Si se asocia a síndrome nefrítico TRATAMIENTO Reposo: Será únicamente el que imponga la severidad del edema. Exámenes complementarios: si se sospecha un proceso primario deben solicitarse paraclinicos específicos para cada patología. Resistencia a la terapia esteroidea d. Creatinina y BUN: normales. Elisa para HIV. Aparición en niños mayores de 8 años c. b. normoprotéica. No debe tener más del 30% del aporte calórico como grasas (lo cual previene la tendencia a la obesidad y a desequilibrio del metabolismo de lípidos que se presentará cuando Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Anticuerpos IgM para hepatitis C. Electrolitos: sodio y potasio generalmente dentro de rangos normales. 4. Indicaciones de Biopsia renal: a. Niveles de albúmina: menores a 3mg/dl c. algunos estudios han mostrado aumento de esclerosis glomerular en pacientes con dietas hiperprotéicas. 8. niveles de complemento serología. Ecografía renal: la mayoría de los casos normal. Radiografía de tórax: si se sospecha presencia de derrame pleural. antígeno de superficie para hepatitis B. a. ecografía renal con doppler. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Nutrición: La dieta debe ser hipercalórica con 60– 65% del aporte calórico total como carbohidratos. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. algunos pacientes presentan hipocalcemia.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 17 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 3. trastornos tromboembólicos y procesos infecciosos. Síndrome Nefrótico congénito b. 7. reposos prolongados pueden favorecer los fenómenos trombóticos. dietas hiperprotéicas no contribuyen a mejorar la hipoalbuminemia del nefrótico ya que esta es por pérdidas renales y mejora al iniciarse los corticoides. Recaídas frecuentes o dependencia a esteroides e. 5. 6.

Para esto se deben tener en cuenta las siguientes definiciones: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. son preferibles las de origen vegetal y con menos de 300mg de colesterol al día (Aunque la hipercolesterolemia del nefrótico poco responde al manejo dietético). DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Se les restringe de sodio ya que tienen aumento de la sensibilidad a la aldosterona con 1 gr/sal al día. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.  Profilaxis antitrómbótica: no se usa  Profilaxis antibiótica: no se usa  Hipolipemiantes: sólo en pacientes crónicos con estudio individualizado. Farmacoterapia no inmunológica:  Albúmina amp 10 g en 50 ml ( al 20%):ascitis restrictiva. En nuestro medio es frecuente la presencia del síndrome en pacientes desnutridos. simvastatina 5mg vo aumentando a 10 mg a las 4 semanas y a 20 mg a las 8 semanas  Suplemento de vitamina D Vitamina D 2000 U/día y calcio 500 mg al día Farmacoterapia inmunológica: depende de las características de presentación del síndrome Nefrótico. signos de falla cardiaca. riesgo de estallido escrotal. a dosis de 1 gr/kg en infusión continua de 4 horas seguida de Furosemida 1-2 mg/kg iv durante y después de la infusión  Profilaxis infecciones: vacuna conjugada heptavalente contra neumococo en menores de 5 años y la vacuna polisacárida (PPV23) en niños mayores.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 18 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 se inicien los esteroides). vacuna contra la influenza teniendo en cuenta que para el uso de vacunas vivas atenuadas debe haber un periodo sin terapia esteroide de 3 meses mínimo. el soporte nutricional adecuado con énfasis en protección cardiovascular contribuye en mucho a la evolución posterior del paciente con síndrome nefrótico. derrame pleural importante y albumina sérica menor de 2 g.

NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 19 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  Remisión completa: o Proteinuria negativa por 3 días o Albúmina mayor de 3.5g/dl o No edemas  Remisión parcial: o Proteinuria >4 y <40mg/m2/h ó índice proteinuria/creatinina >0.2mg/dl y <2mg/dl o Albúmina >3g/dl o Reducción de los edemas  Respondedor a esteroides: remisión completa a las 8 semanas de terapia esteroidea  Resistente a esteroides: no respuesta a las 4 semanas con 60mk/kg/dia de prednisolona  Recaídas frecuentes: 2 ó más recaídas en 6 meses después del episodio inicial ó 4 ó más recaídas en cualquier periodo de 12 meses  Corticodependiente: 2 o más recaídas durante el tratamiento esteroideo al disminuir las dosis o 14 días posteriores a la terminación de éste Corticonsensible: Primer episodio:  Prednisolona 60mg/m2 por 4 a 6 semanas y luego 40mg/m2 día de por medio por 6 semanas y retirada progresiva de 4 a 6 semanas Recaída:  Prednisolona 60mg/m2 hasta que la proteinuria sea negativa por tres días y luego 40mg/m2 día de por medio por 4 semanas y retirada progresiva de 4 a 6 semanas Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 20 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Corticodependiente o recaídas frecuentes:  Ciclofosfamida oral 2-3mg/kg/día por 8 semanas (dosis máxima 200mg/día) + prednisolona oral 60mg/m2/día por 4 semanas día de por medio. prednisolona oral 40mg/m2/día por 1 semana día de por medio. prednisolona oral 10mg/m2/día por 1 semana día de por medio.5-2 mg/kg/día. Oliguria. losartan 0. Presenta un pico de incidencia entre los 2 y los 6 años.  Micofenolato mofetil 600-1200 mg/m2/día por periodo prolongado.8 mg/kg/día SÍNDROME NEFRÍTICO EN PEDIATRÍA Síndrome que se caracteriza por la aparición súbita de: Hematuria (macroscópica o microscópica).6 mg/kg/día. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. Corticorresistente:  Ciclosporina oral 4-6 mg/kg/día + prednisolona oral 30mg/m2/día por un mes + prednisolona oral 30mg/m2/día por 5 meses día de por medio.2-0.  I-ECAs y antagonistas ARAII: enalapril 0. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. prednisolona oral 20mg/m2/día por 1 semana día de por medio. prednisolona oral 30mg/m2/día por 1 semana día de por medio. Edema y puede o no cursar con proteinuria por debajo del rango nefrótico Síndrome nefrítico no es sinónimo de glomerulonefritis aguda postestreptocóccica (GNAPE) EPIDEMIOLOGIA  Es el síndrome clínico más común en los niños. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . captopril 0. Hipertensión arterial.  Ciclosporina oral 4-6 mg/kg/día + prednisolona oral 30mg/m2/día por un mes + prednisolona oral 30mg/m2/día por 5 meses día de por medio.

de los cuales 97% ocurren en países en vía de desarrollo y aproximadamente 5000 casos (1%) termina en muerte Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.000 casos de la GNAPE por año en el mundo. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 21 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  Se han calculado alrededor de 470.

cefalosporinas ) Glomerulonefritis membranoprolifer ativa Nefropatía por IgA albicans Revisado por: DRA. Etiología Sindrome nefrítico ENFERMEDADES INFECCIOSAS ENFS. SISTEMICAS OTRAS CAUSAS GLOMERULO NEFRITIS PRIMARIA Bacterianas Streptoccoco βhemolítico Staphylococco epidermidis Staphylococco aureus Streptoccoco viridans (Endocarditis) Lues congénita Fiebre tifoidea Leptospirosis Virales Hepatitis A y B Epstein Barr Citomegalovirus Varicela Rubeola Sarampión Parotiditis Coxsackie VIH Hongos Candida Lupus eritematoso sistémico Púrpura de HenochSchonlein Granulomatosis de Wegener (infrecuente) Poliarteritis nodosa (infrecuente) Vacunaciones Tiroglobulina Antígenos endógenos Sindrome deGuillán Barré Medicamentos (penicilina.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 22 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Tabla 1. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: .

se forman complejos de anticuerpos específicos contra antígenos de los estreptococos que viajan. en el caso de la GNAPE. Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . así generan factores que inician una respuesta inflamatoria que se manifiesta por la proliferación celular y el edema del glomérulo disminuyendo el área de filtración glomerular viéndose afectada la excreción de sodio y agua lo cual explica el edema que se encuentra presente en el 80-90% de los casos. se depositan en la pared glomerular y activan el complemento o que se forman al encontrarse con antígenos plantados en ella. posterior a un periodo de latencia de 8 a 10 días y 14 a 21 días si el foco es faríngeo o en piel.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 23 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Coccidiodes immitis Parasitarias Malaria por P falciparum. P malariae Toxoplasma gondii Filaria Trichinella Rickettsia FISIOPATOLOGIA Las glomerulonefritis agudas son mediadas por procesos inmunes en su mayoría. El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el germen más frecuentemente implicado. 4 y 12 en infecciones faríngeas y 47. especialmente los tipos 1. 2. No todos los grupos de estreptococos tienen la capacidad de producir dicha reacción. respectivamente. 49 y 57 en infecciones cutáneas. hipervolemia. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. y la hipertensión.

vómito. confusión y convulsiones pueden presentarse en los casos de encefalopatía hipertensiva. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA. letargia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Su presentación es aguda: Búsqueda de lesiones activas en piel y orofaringe coluria hematuria macroscópica edema facial o de miembros inferiores. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 24 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 Existe una relación directa entre los cambios histológicos y la severidad de la sintomatología. La cefalea. oliguria hipertensión (75% de los casos) falla cardiaca y edema pulmonar como resultado de la hipervolemia.  Búsqueda de signos clínicos de complicaciones: o Falla cardiaca congestiva o Azoemia o Encefalopatía hipertensiva         DIAGNOSTICO  Evaluación de la función renal y el sedimento urinario o Hematuria o Cilindros hemáticos o Proteinuria menor de rango nefrótico o Hematíes dimórficos que sugieren hematuria glomerular o Proteinuria en rango nefrótico y eosinófilos en orina son indicación de buscar otra patología Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.  Indicaciones de biopsia renal: o Rápido deterioro de la función renal o Niveles séricos de complemento normales o Persistencia de hipocomplementemia por 12 semanas o Síndrome nefrótico asociado o Hallazgos que hacen poco probable la etiología infecciosa o Alteración de la filtración glomerular por más de 2 semanas o Hipertensión persistente por 2 semanas o Persistencia de hematuria mayor de 18 meses o Persistencia de proteinuria mayor de 6 meses  Otros: o FENA: disminuido por la retención de sodio o LDH: aumentadas anemias hemolíticas y lesiones isquémicas o Proteínas plasmáticas: albúmina disminuida para estudio de síndrome nefrótico asociado e inmunoglobulinas aumentadas vasculitis o Anticuerpos antiestreptococcicos: infección reciente o en curso o ANAS o ANCAS o Otros dependiendo de la clínica:  Radiografía de tórax  Ecocardiograma  Ecografía abdominal  Extendido de sangre periférica Indicaciones de hospitalización: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 25 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 o BUN y creatinina: normales o elevados  Complemento: niveles de C3 disminuidos en el 90% de los casos y C4 normal o disminuido.

MEDIDAS ESPECÍFICAS  Furosemida 1-2 mg/kg/dosis máximo 5mg/kg/dosis vía oral o endovenosa cada 12 horas o con mas frecuencia en el caso de requerirse.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 26 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 o Hipertensión o Oliguria + Edema generalizado + elevación creatinina o potasio MANEJO MEDIDAS GENERALE  deben mantenerse en observación estrecha. Hipertensión arterial no controlada:  Bloqueadores de los canales del calcio: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . Limitar la actividad física durante la fase aguda  Dieta normoproteica e hiposódica en el episodio agudo  Control estricto de tensión arterial  Balance de líquidos  Peso diario matutina (a la misma hora)  Restricción de líquidos 300-600 cc/m2 Inicial Luego perdidas insensibles + reposición gradual de la diuresis según respuesta a medidas antihipertensivas  restricción de sodio (1-2g de sal/d)  En el caso de azoemia deben también restringirse potasio y fósforo. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.

01 a 0.1 a 0.000 U IM en mayores de 6 años En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar eritromicina. NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 horas  I-ECAs última opción por aumento del potasio: enalapril 0. DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: .000U IM en menores de 6 años y 1.200.25-0.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 27 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009  amlodipino 0.3 mg/kg/día cada 12 horas máximo 5 mg/cada 12 horas  nifedipino 0. claritromicina o azitromicina Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.1 mg/kg/día  Tratamiento de la infección estreptocócica Penicilina benzatínica 600.

DE PLANEACIÓN Cargo: Fecha: Firma: . NANCY CABEZA Cargo :COORDINADORA DE PEDIATRÍA Fecha: Firma: Aprobado por: OFICINA.PROCESO DE ATENCION CLIENTE ASISTENCIAL – PEDIATRIA GUÍA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO EN PEDIATRIA PROTOCOLIZACION GESTION DE CALIDAD Hoja 28 de 28 Código: Versión: 1 Vigente a partir de: 2009 HISTORICO DE CAMBIOS Versión No: Fecha de Emisión: Cambios Realizados: Elaborado por: GRUPO MEDICO DE ESPECIALISTAS EN PEDIATRÍA Cargo: Fecha: 2010 Firma: Revisado por: DRA.

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