CIRUGÍA GENERAL, TORÁCICA, BILIOPANCREÁTICA Y VASCULAR

UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA | 2010

Contenido
CIRUGÍA GENERAL................................................................................................................................................... 1 HERNIAS........................................................................................................................................................................ 3 HERNIA INGUINAL – APUNTES PUC .......................................................................................................................... 7 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE BAZO ..................................................................................................................................... 9 PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA ........................................................................................................................................... 14 APENDICITIS AGUDA Y PERITONITIS................................................................................................................................... 19 PACIENTE POLITRAUMATIZADO (ATLS) ............................................................................................................................. 24 CIRUGÍA BILIOPANCREÁTICA................................................................................................................................. 29 PANCREATITIS AGUDA .................................................................................................................................................... 31 CÁNCER DE VÍAS BILIARES Y VESÍCULA BILIAR ...................................................................................................................... 38 URGENCIAS BILIARES ..................................................................................................................................................... 47 HIDATIDOSIS Y TUMORES HEPÁTICOS ................................................................................................................................ 53 CÁNCER PERIAMPULAR .................................................................................................................................................. 56 CIRUGÍA TORÁCICA ............................................................................................................................................... 63 CÁNCER PULMONAR ...................................................................................................................................................... 65 TRAUMA TORÁCICO ....................................................................................................................................................... 74 SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL ................................................................................................................................. 81 HIDATIDOSIS PULMONAR................................................................................................................................................ 90 CÁNCER DE ESÓFAGO..................................................................................................................................................... 98 CIRUGÍA VASCULAR ............................................................................................................................................ 105 LABORATORIO EN CIRUGÍA VASCULAR.............................................................................................................................107 OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA....................................................................................................................................109 OBSTRUCCIÓN ARTERIAL CRÓNICA .................................................................................................................................112 PATOLOGÍA VENOSA ....................................................................................................................................................117 TRAUMA VASCULAR ....................................................................................................................................................122 TRAUMA VASCULAR – DR. MARCELO LAGOS FERRADA.............................................................................................127 ISQUEMIAS VISCERALES ................................................................................................................................................132 ANEURISMA AORTA ABDOMINAL Y DISECCIÓN AÓRTICA .....................................................................................................137 ESTENOSIS CAROTIDEA .................................................................................................................................................147

HERNIAS PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE BAZO PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA APENDICITIS AGUDA Y PERITONITIS PACIENTE POLITRAUMATIZADO

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Hernias inguinales más frecuentes. Hernia: Protrusión (vocablo griego hernos), se define como defecto de la pared aponeurótica de la pared abdominal y a través de este paso pueden protruir las vísceras. Se estima que en EEUU 15 de cada 1000 personas padecen de una hernia inguinoescrotal. En las estadísticas de los años 60 se estimaba 10 millones de días perdidos de trabajo por esta patología, 26 días por enfermo. Es una de las 10 principales causas de mortalidad, de resolución quirúrgica más que médica. En Chile se estima que deberían operarse 2500 pacientes cada 1 millón de habitantes al año, 35000 pacientes al año, constituyendo un problema económico y social. La recidiva en la hernia indirecta es del 5% y en la directa de un 8%. Es la segunda causa de cirugía, la primera es la colelitiasis en Chile.

FACTORES PREDISPONENTES
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REGIÓN INGUINAL

La etiopatogenia de la hernia es muy variable: Multifactorial, difícil de atribuir a causa en particular. Variación anatómica. Por ejemplo: la persistencia del conducto peritoneo vaginal, causante de la hernia indirecta. Alteración del colágeno. Se sabe que los pacientes que presentas hernias poseen una alteración en la relación del colágeno tipo I y el III. Por ejemplo: Hernias bilaterales, sumado a una hernia umbilical; es obvio que van a tener una predisposición genética para desarrollar esta patología. Desnutrición. Obesidad. Edad. A mayor edad, mayor desarrollo de hernias indirectas. Las directas son en pacientes jóvenes. Sexo. Los hombres tienen mayor predisposición por el tipo de trabajo, mayor fuerza. Las mujeres tienen mayor predisposición para la hernia crural.

Es el asiento de la mayor parte de la hernia de la pared abdominal. Hay una zona de debilidad estructural, además contiene el paso de importantes estructuras anatómicas. Se cree que cuando el hombre adquirió la posición bípeda aparecieron los problemas de hernia, ya que todo el peso de las vísceras cae sobre esta zona.

A NATOMÍA

Primero hay que tener en cuenta cuál es el músculo más profundo. Hay 3 músculos: el transverso, el oblicuo interno y el externo. El primero es el transverso del abdomen, que tiene su inserción en las costillas más bajas y en el ligamento inguinal. Las fibras del músculo transverso van a caer en forma de arco y van a formar la parte superior del canal inguinal. La capa que viene es el oblicuo interno. Se inserta en el canal inguinal en la pared superior, uniéndose a las fibras del transverso, conformando el tendón conjunto o arco del transverso. Más superficial, el oblicuo externo. Va cubrir todo esto, sólo deja una escotadura, el anillo inguinal superficial. Fibras del oblicuo interno conforman el cremaster, envolviendo los elementos del cordón espermático que van desciendo hacia el escroto. 3

Detrás de todo esto hay una zona muy importante, descubierta, una zona de desbridar: el triángulo de Hasselbach, limitado hacia lateral por los vasos epigástricos, por el ligamento inguinal y por medial por el músculo recto del abdomen. La hernia indirecta se origina por el orificio inguinal profundo, en directa relación a los elementos del cordón espermático. El reparo anatómico es que aparecen laterales a los vasos epigástricos. ¿Por qué es importante la persistencia del conducto peritoneovaginal? El testículo inicialmente se encuentra en el abdomen, pero con el crecimiento del feto va desciendo hacia el escroto, va arrastrando la túnica del peritoneo; la gran mayoría de los casos se oblitera el conducto, y si persiste pueden protruir las vísceras y generar hernias. La hernia directa aparece desde atrás del orificio inguinal profundo y no ingresa entre las túnicas del cordón, sino más bien adyacente a él y es inhabitual que se proyecte por el orificio inguinal externo y llegue al escroto. Fascia tranversalis: la zona que no estaba cubierta por músculo posee esta fascia, que no es peritoneo; van los vasos y el peritoneo va atrás. Es lo único que da soporte a esta zona de debilidad. Es muy importante el MECANISMO DE LA COMPUERTA, que sirve de cierta manera para explicar por qué se producen las hernias en algunas personas y en otras no, si poseemos la misma anatomía. Cuando hay contractura muscular, el tendón conjunto transverso tira hacia un lado, la parte transversalis conforma una cintilla y tira hacia el otro lado; al hacer fuerza se genera un cierre de esta zona de debilidad y evita que se generen las hernias. Cuando uno tiene tos, maniobras de valsalva se genera este mecanismo y si no funciona se genera la hernia. El peritoneo va a constituir el saco de la hernia, ya que cuando se genera la hernia, las vísceras arrastran el peritoneo y conforman el saco. Por lo tanto, al operar hay que reducir, sacar las vísceras y el peritoneo. - Hernia indirecta se origina en el orificio inguinal profundo. - Hernia directa se origina medial a los vasos epigástricos. - La hernia crural, va medial a los vasos femorales, en el triángulo femoral, son propias de la mujer. Son hernias muy complejas. El anillo de la hernia es muy poco distensible: si atrapa un asa intestinal no puede volver y la hernia se estrangula.

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TIPOS DE HERNIAS
Inguinales indirectas (70% de las hernias inguinales) Inguinales directas (20%) Crurales (7-8%) Hernia en pantalón: es una hernia indirecta más una directa, protrusión por el anillo inguinal profundo y el triángulo de Hassellbach. Hernias por deslizamiento (7% hernias indirectas): un órgano se puede deslizar hacia el saco, no sólo es el asa, generalmente se puede arrastrar el colon y la vejiga. La vejiga se arrastra con su cubierta peritoneal y puede retenerse en el saco. Hernia inguinoescrotal lateral: intermedia entre indirectas y directas, lo más probable es que sea indirecta, ya que ésta llegan al escroto. Si se diagnostica a tiempo se opera de niño por la presencia del canal peritoneovaginal, pero puede pasar desapercibida y persistir generando este tipo de hernia.

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COMPLICACIONES

Se puede atascar o estrangular. La hernia atascada no tiene compromiso vascular de la pared intestinal, es una hernia que ocupa su saco, es irreductible y en general son asintomáticos. Antes se reducía estas hernias, pero se fibrosa el saco y el contenido no puede volver. En la hernia estrangulada sí hay compromiso vascular. Se mete en su anillo, y por falta de irrigación se compromete su pared. Se puede complicar con perforaciones, con necrosis y una mortalidad del 11%. Otra complicación es la hernia de Richter, que consiste en un pellizcamiento de un asa; no se mete el asa entera en el saco, sino en el borde de la pared. No va a tener obstrucción intestinal posiblemente. Hernia de Littre: rara, en un divertículo de Meckel que se intuba hacia un saco herniario.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TRATAMIENTO

Todo lo que genera linfoadenopatia de la región inguinal: metástasis en el hodgkin, en las enfermedades venéreas, etc. La hernioplastía se divide en 2 grandes grupos, las con tensión y sin tensión. Hoy se aplica la sin tensión. Se sabe que en aquellas reparaciones que involucren gran tensión en los tejidos, hay recidivas a futuro, así que lo que se está haciendo es la técnica con malla. En las técnicas con tensión se cierran estos defectos de anillo por los que protruyen las hernias. Se hacen colocando punto sutura entre el ligamento inguinal y una de las capas, como el transverso. Esto quedaba tirante, se realizaba una fuerza y estos puntos se soltaban y aparecía la hernia nuevamente. Posteriormente se comenzó a utilizar malla sobre estas suturas, actuando como cuerpo extraño generando fibrosis y dándole firmeza a la zona. El porcentaje de recidiva es mucho menor. Las mallas pueden ser puestas por anterior o posterior. Al colocarla por anterior funciona como faja, bajo el oblicuo externo, actuando como tapa. Las preperitoneales (posterior), se colocan entre el preperitoneo y la fascia tanversalis, siendo la malla el primer obstáculo que van a tener las vísceras, por lo tanto son más efectivas y más lógicas por lo que se usa. El anillo igual se trata, se calibra, se cierra un poco y luego se coloca la malla.

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Técnica PHS (sistema de reparación herniaria de Prolene, “Prolene hernia system”), combina las 2 técnicas, tanto anterior como posterior. La malla consiste en un círculo, que queda unido a una zona central y se alarga cubriendo ambas zonas. La aleta alargada por anterior y la circular en le peritoneo.

EVISCERACIONES Y DEHISCENCIA

Se define como una falla aguda de la herida operatoria. Se genera por una dehiscencia de las capas aponeuróticas del abdomen. En general se presenta luego de los primeros 7 días post operatorio. Típico paciente con un problema respiratorio, comienza a toser y la herida se le abre, generalmente comienza a salir un líquido serohemático, sanguinolento, como “jugo de carne” y es un signo bastante orientador, que pueda existir bajo la piel una evisceración. La incidencia es del 0,2 al 3%, post laparotomía, en paciente añoso, que se han operado por patología de urgencia, pacientes con problemas respiratorios de base, malnutridos. Las evisceraciones pueden ser abiertas o cubiertas, las abiertas aparece las vísceras hacia exterior, y las cubiertas quedan contenidas por piel. Estas se diagnostican con la salida de líquido serohemático. Hay que abrir unos puntos, ver la línea de sutura de la aponeurosis y ver si está abierta; si está abierta hay que cerrarla de nuevo. En pacientes muy deteriorados o de alto riesgo operatorio, si está cubierta se espera un tiempo a que se conforme una hernia y luego se le opera está en un par de meses. Las abiertas van a pabellón de inmediato.

MECANISMO DE LA COMPUERTA: Ligamento inguinal y arco del transverso (conformado por el oblicuo interno, el transverso y la fascias transversalis), hay una zona de mayor grosor que posee la cincha de la fascia transversalis. Cuando hay contractura de la pared abdominal al toser o una maniobra de valsalva, la contractura de los músculos va a mover el arco del transverso y la cincha hacia otro lado, cerrándose el orificio inguinal profundo, cayendo las vísceras sobre el triángulo de Hasselbach. En Reposo: los arcos del oblicuo menor y el transverso dejan el orificio inguinal profundo abierto y desprotegida una amplia zona del triángulo de Hasselbach. - En Esfuerzo: 3 tiempos a) Movimiento del arco del transverso. b) Movimiento de la fascia transversalis. c) Contracción del oblicuo mayor. -

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El testículo en su migración desde el retroperitoneo al escroto pasa a través de la pared abdominal por el conducto inguinal. Un saco peritoneal, el proceso vaginal lo acompaña normalmente y se cierra antes del nacimiento o en la lactancia precoz. Queda entonces el cordón espermático que atraviesa todas las capas recibiendo un recubrimiento de cada una de ellas. Cuando hay un defecto en el anillo inguinal profundo hay protrusión de contenido intestinal por éste y la aparición de un saco en el conducto inguinal que con el tiempo puede llegar hasta el escroto. En cambio cuando hay un defecto de la pared posterior del conducto inguinal en la zona denominada triángulo de Hesselbach, limitado por fuera por los vasos epigástricos, por abajo por el ligamento inguinal y por dentro por el borde lateral de la vaina de los rectos se habla de una hernia directa. En las hernias directas el saco protruye desde atrás y no ingresa entre las túnicas del cordón sino más bien está adyacente a él y es inhabitual que se proyecte por el orificio inguinal externo y alcance al escroto. En la hernia crural el defecto primitivo está también a nivel del triángulo de Hesselbach , pero en este caso el saco herniario en vez de hacer protrusión hacia el canal inguinal sigue por debajo del ligamento inguinal y penetra hacia el triángulo femoral, estructura limitada por el ligamento de Gimbernant hacia medial y por la vena femoral hacia lateral.

HERNIA UMBILICAL

En el desarrollo embrionario normalmente hay herniación del contenido intestinal por la zona del ombligo. A partir de la décima semana del desarrollo intrauterino esto empieza a regresar y al nacimiento esta zona está solamente ocupada por los vasos umbilicales. Después de cicatrizar el ombligo hay una fusión de la pared abdominal cicatrizando piel, aponeurosis y peritoneo. Por esta zona potencialmente débil puede aparecer un saco herniario posteriormente.

HERNIA INCISIONAL

Es una hernia que aparece en relación a la cicatriz de una laparotomía abdominal, generalmente se desarrollan en el período post operatorio alejado. Existen factores que contribuyen al desarrollo de estas hernias como: mala técnica quirúrgica del cierre de los planos de la laparorotomía, infección de la herida operatoria que debilita los planos anatómicos, aumento de la presión intraabdominal post operatoria como sucede en los pacientes tosedores, presencia de ascitis, pacientes operados por obstrucción intestinal. En los casos en que el cirujano al realizar el cierre de la laparotomía sospecha que puede existir en el post operatorio la posibilidad del desarrollo de una evisceración o eventración (pacientes desnutridos, portadores de neoplasias, grandes obesos, etc.), debe tomar precauciones para asegurar una muy buena contención de los planos. Es por ello que se recurre a reforzar la pared abdominal con los llamados "puntos totales". La gran diferencia entre evisceración y eventración o hernia incisional es que, en la primera hay ausencia de peritoneo y la evisceración se produce en el período post operatorio inmediato. En estos casos las asas intestinales no están en un saco peritoneal, sino que están solamente contenidas por la piel abdominal y es por ello que cuando estamos frente a la sospecha de una evisceración no debemos retirar ningún punto de la piel, ya que si lo hacemos las asas intestinales saldrán en forma espontánea y esta situación obliga a realizar una cirugía de extrema urgencia para reparar la pared. Muchas veces la evisceración se produce en pacientes graves, sépticos, desnutridos, etc. Una reintervención quirúrgica agravaría la situación, es mejor tratarla en forma ortopédica con faja y el retiro de los puntos de la piel debe hacerse en forma muy tardía (30 - 40 días).

O EVENTRACIÓN

FACTORES ETIOLÓGICOS

Aún se menciona frecuentemente la asociación entre traumatismos o fuerzas y la aparición de hernias, esto no es claro y la mayoría de los autores está de acuerdo en que existiría en todas ellas un trastorno congénito de menor resistencia de los tejidos, o ausencia de algunos haces musculares. Incluso se ha sugerido que hayan alteraciones físico-químicas del colágeno que pudieran estar relacionadas con la aparición de las hernias. Es importante recalcar que el aumento de la presión intraabdominal es un factor predisponente presente con relativa frecuencia, por eso que tos crónica, síntomas de uropatía obstructiva baja o de obstrucción mecánica digestiva pueden asociarse a su aparición. Otros factores causales son la 7

cirrosis hepática con ascitis así como el crecimiento uterino durante el embarazo, ambas patologías que aumentan la presión intraabdominal.

SÍNTOMAS

Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma accidental en un examen físico de rutina. La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los episodios en los cuales la hernia está con su contenido. En general al reducirse el contenido el dolor cede. Aquellas hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en especial cuando hay compromiso vascular. En esta situación se observa además cambios de la coloración de la piel, que aparecen tardíamente. Estas hernias no constituyen mayor problema diagnóstico. Por el contrario, hernias pequeñas en las cuales el contenido es de escasa cantidad o en pacientes obesos puede ser difícil la palpación del saco que protruye. Para facilitar ésto se puede pedir al paciente que haga maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque del contenido de la hernia contra los dedos que examinan. En realidad no tiene mayor utilidad la identificación de una hernia como directa o indirecta ya que ambas son de tratamiento quirúrgico. Y la técnica no se modificará sustancialmente. Interesa diferenciar hernia crurales de las inguinales ya que las primeras pueden ser repadas por vía preperitoneal, sin ingresar el conducto inguinal, debilitándolo. Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posición decúbito dorsal simple la hernia se reduce en forma espontánea cuando es reductible. Las complicaciones más frecuentes de las hernias son la encarceración y la estrangulación del saco herniario. Esta última puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isquémico de un asa de intestino con perforación, peritonitis, sepsis y muerte. Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicación quirúrgica urgente. Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porción del borde antimesentérico, esta condición se conoce con el nombre de hernia de Richter. Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación con las complicaciones ya previamente mencionadas. El tratamiento de las hernias es quirúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni disminuyen de tamaño espontáneamente, sino solamente crecen. Por ello se recomienda la reparación quirúrgica electiva en hernias de tamaño relativamente chico. La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa significativamente más alta de recidiva ya que se trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden comprimir las hernias con instrumentos externos que se fijan con correas, fajas o cintas (bragueros). En la actualidad prácticamente no se usan. Cuando los tejidos están muy debilitados o las hernias son muy grandes y no pueden ser reparados con tejido propio, porque no alcanza a cerrarse el defecto se usan elementos protésicos, autólogos (fascia lata o duramadre), o prótesis sintéticas de prolene o marlex. El problema de estas últimas es la infección, que desgraciadamente requiere de su extirpación.

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ANATOMÍA

Bazo es un órgano abdominal, ubicado en el hipocondrio izquierdo (región tóraco-abdominal), bajo el reborde costal, entre la 9va y 11va costilla, quedando protegido por la pared torácica. Su peso varía entre 150 y 200grs en la normalidad, color rojo venoso, siendo sus dimensiones de aproximadamente de 11x7x4cm. Caras Cara visceral CARA VISCERAL: está en contacto con la cola del páncreas y con el estómago. CARA DIAFRAGMÁTICA : está en contacto con el diafragma. POLO INFERIOR : es importante porque está en íntima relación con la flexión (ángulo) izquierda del colon y también con el polo renal izquierdo.
Cara diafragmática

P OLOS

I RRIGACIÓN

Está dado por la ARTERIA ESPLÉNICA, que es rama del tronco celiaco. Existen los vasos gástricos cortos, que surgen de dicha arteria, estos están en estrecha relación con fondo gástrico; su importancia está al considerar la esplenectomía, ya que son vasos muy cortos y delicados, por lo cual sangran con mucha facilidad, siendo un sangrado bastante abundante.

D RENAJE V ENOSO

Ocurre a través de la VENA ESPLÉNICA, que recibe afluentes del sistema portal.

H ILIO E SPLÉNICO

Lugar de donde surge la vena esplénica y llega la arteria esplénica.

C ÁPSULA

Está compuesta por tejido conjuntivo. Emite TRABÉCULAS hacia el parénquima, formando una compartimentalización. Las trabéculas contienen miofibroblastos, células que tienen capacidad contráctil, adquieren importancia en una de las funciones del bazo, la cual es almacenar células hemáticas (eritrocitos y plaquetas), en caso de necesidad, le confieren al bazo cierto grado de contracción, expulsando este remanente (reservorio) de eritrocitos y plaquetas hacia la circulación.

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HISTOLOGÍA P ARÉNQUIMA

Está dividido básicamente en dos estructuras, la Pulpa Blanca y la Pulpa Roja. Pulpa Blanca: está constituido básicamente de células linfoides, macrófagos, que están dispuestas rodeando una arteriola central. Pulpa Roja: está compuesta por sinusoides y también encontramos macrófagos, pero ya no están dispuestos en torno a un vaso central, sino que están en forma más desordenada, en cordones denominados Cordones de Billroth.

Es así como el bazo se define como un Lecho Capilar Especializado, siendo uno de los órganos linfáticos más grandes del cuerpo y su importancia radica en que pertenece al sistema retículo-endotelial, teniendo mucha injerencia en lo referido a inmunidad y también en su relación venosa portal, ya que toda la circulación portal que viene del intestino pasa directamente a la circulación del bazo, pudiendo reconocerse antígenos que vienen por vía digestiva.

FUNCIONES

1. Control de la calidad de los eritrocitos y las plaquetas: sabemos que el bazo el capaz de ir filtrando eritrocitos y plaquetas que están deformes o que están envejecidos, razón por la cual los va sacando de la circulación. 2. Reversa de hierro: obtenido de los eritrocitos destruidos en su interior. Participa en la eliminación de eritrocitos que están en las últimas etapas de su vida, recicla hemoglobina, almacena el hierro y además está implicado en la producción de bilirrubina a través de este mismo reciclaje de eritrocitos destruidos. 3. Filtro inmunológico de la sangre. 4. Participa en la producción de anticuerpos. Por lo tanto, participa tanto en la inmunidad humoral como la celular.
Eliminación de eritrocitos Recicla Hb Almacena hierro

Producción de bilirrubina

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RESUMIENDO: Las funciones del bazo se dan principalmente por el paso de la sangre a través de los sinusoides, la cual circula muy lento, permitiendo que se produzca filtración y presentación de antígenos a la red de células linfáticas que están en el bazo y se genere la respuesta inmune. Se reconoce en el hombre el sistema fagocítico mononuclear, compuesto por macrófagos y células presentadoras de antígeno, que participan en la eliminación de bacterias y partículas extrañas que puedan estar en la circulación. Participa también en la eliminación de plaquetas no funcionales y en el almacenamiento de funcionales. Esto es importante porque una de las indicaciones de esplenectomía son aquellos casos en que hay una disfunción del bazo, que no responde a tratamiento médico, en la cual la eliminación de plaquetas está demasiado exagerada, llevando a los pacientes a la trombocitopenia, manifestándose ésta por púrpura y petequias. Está involucrado en la inmunidad secundaria, permitiendo la interacción de las células de la inmunidad con la sangre y sus elementos y a su vez entre las células de la inmunidad. Están compuestas por macrófagos fagocíticos, células presentadoras de antígenos, células T, células B. En la pulpa blanca, tenemos una arteria central rodeada en forma bastante ordenada por células linfáticas. Esto permite: - Captación de antígenos circulantes. - Presentación de estos a las células T. - Circulación de células T al torrente sanguíneo. - Por lo tanto, participación en la inmunidad celular. En el bazo, se presentan los antígenos y se elabora la respuesta, se generan anticuerpos, se crean opsoninas para posteriormente digerir bacterias.

INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA
Son bastante acotadas. -

I NDICACIONES COMUNES

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Enfermedades Hematológicas en las cuales no hay respuesta adecuada a tratamiento médico. o Púrpura Trombocitopénico Idiopático: es una de las más comunes. o Eritricitosis Hereditaria. o Trastornos Mieloproliferativos. Iatrogénica: en el curso de alguna cirugía abdominal en que se produce una lesión del bazo, ya que es muy delicado, además al ser un almacenador de sangre, con cualquier lesión, incluso un rasguño, comienza a sangrar y es muy difícil detenerlo, porque no se puede suturar. Traumatismos: es lo que más se ve. o Cerrados o Abiertos Quistes: el quiste hidatídico es el más frecuente. Abscesos: puede partir de un quiste hidatídico infectado. Rotura espontánea del bazo: se ve en los casos en que el bazo está aumentado de tamaño y además tiene alguna patología que lo hace más propenso a romperse. Traumatismos mínimos: incluso a veces el paciente ni siquiera recuerda haber tenido algún golpe. Ocurre en bazo patológico. Otras patologías: estas tienden a aumentar el tamaño del bazo. o Malaria o Mononucleosis infecciosa o Fiebre tifoidea? o Linfomas

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I NDICACIONES MENOS CO MUNES

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ROTURA ESPONTÁNEA DEL BAZO C LÍNICA

Alto nivel de sospecha

La clínica varía según la magnitud de la lesión: - Signos de shock en mayor o menor grado de acuerdo a la pérdida hemática que haya. - Irritación peritoneal: la sangre es muy irritante, por lo cual es muy sintomático. - Dolor escapular izquierdo o irradiado al hombro izquierdo (signo de Kehr). SOSPECHAR CUANDO : Paciente con alguna de las patologías antes nombradas, que llega con abdomen agudo, signos de shock y sin antecedente de una trauma importante.

COMPLICACIONES DE UNA ESPLENECTOMÍA C OMPLICACIONES P OST - OPERATORIAS
Cirugía electiva: <1% o Se ven más en esplenectomías que son indicadas por síndromes mieloproliferativos, porque tienen mayor riesgo de sangrado.

S ECUELAS TARDÍAS

Son más comunes en los niños. - Sepsis secundarias a microorganismos capsulados: ya que el bazo opsoniza estas bacterias para poder presentarlas a los macrófagos. o Microorganismos capsulados:  Streptococcus pneumonia (Neumococo)  Neisseria meningitides (Meningococo)  Heamophilus influenzae o Incidencia: varía entre el 0,05% al 2%. o Se puede producir a lo largo de toda la vida. o Mortalidad: 4,5% hasta un 50%. o Síntomas:  Aparición brusca  Náuseas, vómitos, confusión  Hipoglicemia, alteraciones hidroelectrolíticas  CID, shock, falla multiorgánica El individuo que es esplenectomizado queda siempre susceptible a la invasión de bacterias en la sangre, ya que hay una pérdida de la barrera inmunológica al sacar el bazo.

O TRAS COMPLICACI ONES
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Puede haber aumento de células sanguíneas, eritrocitosis, leucocitosis, trombocitosis, lo cual no constituye daño para el paciente y son generalmente transitorias. Pulmonares: atelectasia, neumonía, derrame. Fístula pancreática-gástrica-colónica.

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PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN TARDÍA POR BACTERIAS CAPSULADAS V ACUNACIÓN
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Cirugía electiva: se realiza 14 días antes de la cirugía. Cirugía de urgencia: por traumatismo, rotura espontánea, iatrogenia, debe vacunarse dentro de los primeros 14 días post esplenectomía. Requiere un refuerzo cada 5 años Neumo 23 (polivalente para neumococo). o Refuerzo cada 5 años, porque los títulos de anticuerpos van descendiendo con el tiempo. Cuadravalente para el meningococo. o Refuerzo cada 5 años. Vacuna conjugada para el haemophilus (Hib).

V ACUNAS

LO QUE HAY QUE SABER : Indicaciones de esplenectomía. - Complicaciones de esplenectomías. - Profilaxis de complicaciones. -

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En esta clase se trataran solamente Colelitias y Coledocolitiasis al ser las más frecuentes en nuestro país. Esto no excluye el hecho que sean preguntadas en la prueba complicaciones de la patología biliar crónica, íleo biliar, fistulas colecistocoledociana , fistula colecistoduodenal, colecistocolonica, alteraciones de la movilidad de la via biliar, etc.

BILIS
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Formada por: nivel Pigmentos biliares : Bilirrubina principalmente Sales biliar Colesterol, Fosfolípidos: Lecitina o fosfatidilcolina Agua Electrolitos Fosfatas alcalinas Otros productos de metabolización hepática(Drogas, hormonas, glutatión, etc)

1. BILLIRRUBINA

Transportada en sangre no conjugada unida a albumina. Luego se separa de esta a nivel del espacio de Vise, para luego pasar al hepatocito donde se conjuga con ác glucuronico pasando luego al canalículo y posteriormente al tracto biliar. La conjugación se realiza para hacer la bilirrubina soluble.

2. SALES BILIARES

Su principal componente es el colesterol. Hay sales biliares primarias y secundarias (Estas últimas provenientes de la circulación enterohepática) A partir del colesterol se produce el ácido cólico el cual puede convertirse en ác. Glicocólico o taurocólico, dependiendo si se conjuga con Glicina o Taurina.

3. COLESTEROL 4. FOSFOLÍPIDOS
Moléculas anfipáticas, que en suspensión son capaces de agruparse en micelas o vesículas y que a su vez puede transportar más colesterol, aumentando la excreción de colesterol biliar. Siendo el principal a nivel biliar la Lecitina o fosfatidilcolina. El colesterol que no se puede eliminar como sal biliar, puede ser eliminado de esta manera.

C IRCULACIÓN E NTEROHEPÁTICA
El colesterol biliar se elimina principalmente como sales biliares y fósfolipidos al tubo digestivo. Una fracción de esto se excreta con las heces , como estercobilinogeno ,y otra se vuelve a absorber a nivel del ileon distal. Esta fracción llega nuevamente al hígado por el sistema porta, estableciendo un pool de sales biliares, relativamente constante (2-4grs por día) que re circula 6-10 veces por día. Existe una fracción que no es absorbida a este nivel, si no en el colon, siendo reabsorbida y transformada en urobilinogeno para su posterior eliminación por vía urinaria.

F ORMACIÓN DE LA B ILIS

Las sales biliares primarias y las secundarias se conjugan, y luego se excretan al canalículo biliar. A nivel del sinusoide hepático y del canalículo biliar se unen el colesterol, junto a lecitina, agua, electrolitos y las fosfatasas alcalinas; sumándose también los otros productos de metabolización hepática (Drogas, hormonas, glutatión, etc.) 14

C ONCENTRACIÓN DE LA B ILIS
EL principal componente de la bilis es agua. A nivel de los sinusoides hepáticos es de 97.5gr/dl en cambio en la vesícula biliar la cantidad de agua libre es de 92gr/dl. En síntesis la vesicula biliar tiene la capacidad de concentrar la Bilis unas 100 veces, siendo el órgano que tiene la mayor capacidad de absorción por área de superficie. Esto a su vez hace que la posibilidad de que precipite la bilis sea mayor, siendo un compuesto más denso y más viscoso. La única función de la bilis concetrar la bilis.

LITIASIS BILIAR
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CLASIFICACIÓN DE LITIASIS
Litiasis de colesterol: 80-90% o > 70% del peso seco corresponde a colesterol biliar. Mixta: 10% Litiasis pigmentaria: 5% o Formada por compuestos derivados de la bilirrubina: Principalmente Bilirrubinato de calcio y sales cálcicas siendo diferentes para la litiasis de colesterol y la Para litiasis Pigmentaria Cirrosis Hepática Resección Ileal: al interrumpir el circuito entero-hepático Enfermedades que ocasionan hemolisis Vagotomia: Altera la secreción y la movilidad del tracto biliar Trauma espinal: Altera la secreción y la movilidad del tracto biliar Nutrición Parenteral: Al no haber estímulo para el vaciamiento de la vesícula biliar.

FACTORES DE RIESGO

Aumentan la capacidad litogénica de la bilis, pigmentaria. Para litiasis de Colesterol - Sexo femenino - Mediana Edad: Aunque aumenta en mayores de 40 - Obesidad - Embarazo: Por altos niveles de estrógenos que alteran movilidad de la vesicula biliar, asi como alteran la capacidad de solubilidad de la bilis - Etnia: Nativos americanos(Ej.: Indios Pima, Mapuches) - Algunos Fármacos

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FISIOPATOLOGÍA F ISIOPATOLOGÍA DE

LA LITIASIS DE COLESTER OL

Coleterol, Sales biliarias y lecitina se mantienen en equilibrio en solución acuosa, sin embargo cuando este se rompe la capacidad de transporte de estas por el agua disminuye, aumentado su capacidad de nucleación y es en esta fase micelar cuando se produce la litiasis. Está más relacionado al exceso de colesterol y exceso de Sales biliares que al exceso de la lecitina con disminución de sales biliares. - Tiempo de nucleación: o Tiempo en el cual la bilis saturada de colesterol comienza a formar el cristal - Índice de saturación: o Cantidad de colesterol en la bilis. Entre mayor la primera, y menor la segunda menor posibilidad de desarrollar litiasis

F ISIOPATOLOGÍA DE

LA LITIASIS PIGMENTARIA

Por disminución de los factores solubilizadores de la bilis ya sea por aumento de la excreción hepática o de la desconjugación por la presencia de bacterias, aumenta la bilirrubina libre, esto unido a las sales cálcicas y al calcio presentes normalmente en las bilis forman compuestos capaces de precipitar: Bilirrubinato de calcio y sales cálcicas.

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COLELITIASIS
Es una de las patologías quirúrgicas más frecuentes de chile. 45% de prevalencia en mujeres >20 años y 20% en hombres >20% años. La importancia de esta alta prevalencia radica en la alta morbilidad asociada, que se presenta como Cáncer de Vesícula biliar.

HISTORIA NATURAL

60-80% son asintomáticos, en un plazo de 5 a 20 años 60-80% se harán sintomáticos. Siendo la tasa de hacerse sintomático 2-2,6% por año. Y lo que es más importante la tasa de complicaciones agudas es de ¿0,3%? Por año.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El cuadro clínico más sugerente es el cólico biliar: Dolor intenso en hipocondrio derecho y/o epigástrico, tipo cólico que pasa por periodos de exacerbación o remisión deduración mayor a 15-30 minutos que se puede asociar a nauseas o vómitos Tras tener el diagnóstico clínico se solicitará una ecotomografia abdominal (Sensibilidad >96 y Especificidad >95%), examen de elección para el diagnóstico de colelitiasis. Recordar que este es un examen tanto operador como equipo dependiente.

TRATAMIENTO
Una vez que esta asintomática, se realizará una GES: Mujeres 35-49 años colecistectomía. Esta opción se toma en pacientes sintomáticos, pacientes con diagnosticadas de colelitiasis ser sometidas a disquinesias de la vesícula biliar y en Chile a todo paciente portador deben colecistectomía en un plazo de litiasis. De elección colecistectomía laparoscópica. Esta se realiza a través de un puerto, principalmente el máximo de 3 meses desde la primera consulta con el cirujano. umbilical. Se realiza una insuflación de la cavidad abdominal con CO2 a una presión de 13-14 cms de agua. Y por medio de tres pequeñas incisiones perinstrumentales se procede a la colecistectomía disecando tanto el bacinete vesicular, como las arterias y el conducto cístico. Existe también la técnica francesa en la cual uno de los puertos se traslada al otro hipocondrio y se realiza la cirugía con el paciente en decúbito supino, pero con las piernas abiertas y ubicándose el cirujano entre ellas.

C ONTRAINDICACIONES RELATIVAS PARA LAPAROS COPÍA
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Colopatía no tratada Falta de equipamiento Falta de experiencia en la técnica Antecedentes que hagan sospechar un abdomen activo Cirrosis hepática/insuficiencia hepática Evidencia Histológica de Ca Vesicular Requerimiento del paciente Antecedentes de abdomen hostil Indicación del cirujano Coledocolitiasis residual: o Habiendo un cálculo este no haya sido detectado al momento de la colecistectomía evolucionando posteriormente el paciente con una ictericia obstructiva. Lesión del conducto biliar principal (0,1-0,3%) Importante por su mortilidad. Bilioperitoneo: Desde el lecho hepático, daño del conducto biliar o filtración del cístico. Colección Postoperatorea Hemoperitoneo Lesión Intestinal 16

C ONTRAINDICACIONES A BSOLUTAS

COMPLICACIONES

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Síndromes post colecistectomía: o Episodios tipo cólico biliar en pacientes colecistectomisados que no tienen evidencia de litiasis en la vía biliar principal que pueden cursar con o sin diarrea. (Ej.: Sd. Del espasmo del esfínter de Oddi, diarrea post colecistectomía)

COLEDOCOLITIASIS
EPIDEMIOLOGÍA
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Presencia de litiasis de la vía biliar principal En el 10-15% pacientes con colelitiasis. 95% de los pacientes que sufren de coledocolitiasis son portadores de colelitiasis. Mayor incidencia en países orientales. Principalmente litiasis primaria(Pigmentaria) Más prevalente en hombres 1:0,89 Incidencia aumenta con la edad.

CLASIFICACIÓN

Litiasis se puede clasificar en Primaria (Pigmentaria) o Secundaria (colesterol). Esto ya que la litiasis de colesterol por definición se produce en la vesícula biliar, en cambio la primaria se produce por precipitación de fosfato cálcico a nivel del conducto biliar principal.

HISTORIA NATURAL
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10% de los portadores son asintomáticos Mayoría debuta por morbilidad asociada: o Ictericia obstructiva o Pancreatitis aguda o Colangitis Aguda Otro síntoma sugerente se denomina “cólico coledociano” cólico, similar al biliar en paciente que sabe ha sido colecistectomisados.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Se realizara frente a ictericia obstructiva : Ictericia clínica + hiperbilirrubinemia > 80% de predominio directa o conjugada, aumeto de fosfatasas alcalinas (De origen canalicular, al aumentar la presión dentro de los canalículos las células epiteliales son destruidas con la siguiente liberación de estas) Aumento de las transaminasas, principalmente < a 10% del valor normal. Importante es la GGT, puesto que su elevación permite definir origen hepático. Condiciones normales de elevación de FAs: - Embarazo (Por FA placentarias) - Crecimiento También se encuentran elevadas en procesos que aumenten el recambio óseo( Ej.: Fracturas)

DIAGNOSTICO IMAGENOLÓGICO E COTOMOGRAFIA ABDOMINAL
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C OLANGIORESONANCIA
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Baja sensibilidad 40% y alta especificidad Signos indirectos: o Dilatación de la vía biliar > 8mm en pacientes no colecistectomisados (En pacientes colecistectomisados se considera dilatación normal hasta 9 mm) o Colelitiasis + Dilatación de la vía biliar Examen más costo-efectivo, sensibilidad de 90% y especificidad 90%, disminuyendo su sensibilidad a 75% en litiasis menores a 4 mm. Contraindicaciones o Prótesis Metálica o Marcapasos o Masas

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E NDOSONOGRAFIA
Poco disponible y de elevado costo. Es un endoscopio que en su punta posee un ultrasonografo Sensibilidad para coledocolitiasis 100% y especificidad 97%

TRATAMIENTO
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Existen múltiples opciones Exploración laparotopica de la vía biliar Exploración laparoscópica de la via biliar Exploración trancistica de la via biliar Exploracion transparietohepatica: o A través de punción percutánea, luego se acceder a uno de los conductos biliares - Colangiografia endoscópica retrogada: o No debe ser utilizado como instrumento diagnostico (sensibilidad de 95% para litiasis de la vía biliar principal) Es el tratamiento de elección con un 90% de efectividad para extracción de cálculos de la vía biliar. Debe ser considerado un procedimiento quirúrgico. Posee morbilidad asociada, principalmente representada en la Pancreatitis post Colangiografia endoscópica retrogada, hemorragia digestiva y perforación duodenal, todas estas son menores al 1%

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HISTORIA

La primera descripción del apéndice cecal se hizo en 1521, el primero que lo describe como un elemento anatómico y un medico francés en 1554 fue la primera descripción de apendicitis pero ya en una autopsia. La primera operación de apendicitis en 1735, fue bastante fortuita, ya que empezaron a operar a un paciente con un aumento de volumen inguinoescrotal, pensando que era una hernia, que era un absceso por la hernia inguinal, y lo primero que se encontraron al abrir era un saco, y era el apéndice, que estaba inflamado. Gorden en 1830, acuña el término de tiflitis y peritiflitis, este término fue usado más de 50 años, y el problema de esto es que al describir tenía una connotación de patología médica, por lo tanto a todos los pacientes se le hacía tratamiento médico y la mortalidad era altísima. Todavía no se pensaba que esto podía resolverse quirúrgicamente. Afortunadamente en el año 1986 Fitz, un patólogo americano, describe esta entidad como una enfermedad perforante del apéndice y le da una connotación de patología quirúrgica, sugiere que debe resolverse quirúrgicamente, y plantea por primera vez el término de apendicitis. Charles Mc Burney, fue el primero que difundió estos conceptos, y realiza la primera apendicetomía en el año 1888, y por eso se le dio el nombre a la incisión, laparotomía de Mc Burney; en donde se traza una línea entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo, y en la unión de los tercios mediales con el tercio lateral se hace una incisión. Es clásica para operar una apendicitis no complicada, porque como vamos a ver más adelante una de las complicaciones es que el apéndice se perfore y provoque una peritonitis, y en ese caso necesariamente se requiere de una laparotomía más amplia.

ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL APÉNDICE
El apéndice es un órgano tubular, que mide entre 7 a 10 cms, que nace en la cara medial del ciego. Hay una infinidad de variaciones anatómicas con respecto a su ubicación; generalmente esta libre hacia la pelvis, en la literatura se dice que lo mas frecuente es la posición retrocecal, pero lo que a nosotros nos toca ver en el día a día, el apéndice retrocecal es raro, afortunadamente porque también es mas difícil el diagnóstico. Esta irrigado por la arteria mesentérica superior. ¿Cuál es la función del apéndice? Hay dos teorías, una de ellas es la teoría evolucionista dice que es un vestigio evolutivo sin función conocida, y hay otros que dicen que es una porción altamente especializada en el tracto gastrointestinal, ya que tiene tejido linfoide. De esto se sabe que los linfocitos empiezan a poblar el apéndice, dentro de la 10ª y la 20ª semana de la vida fetal, y durante las primeras semanas de vida después de nacer se empiezan a formar folículos, y esto coincide con la colonización del ciego por bacterias. Una de las causas de apendicitis en los niños, es que por una enfermedad bacteriana o viral, proliferen los folículos linfoides y obstruyan el lumen del apéndice. Bueno estos folículos van aumentando, en donde alcanzan hasta unos 200 folículos en el apéndice, y luego van disminuyendo, y a los 30 años queda solo 100. Se dice que cumplirían alguna función en la producción de algunas inmunoglobulinas.

APENDICITIS

Puede presentarse a cualquier edad, pero con una mayor incidencia entre los 10 y los 30 años, 70% de los casos. Hace unos 15 años atrás se decía que era raro que llegara un paciente de 70 años con una apendicitis, seria raro porque el apéndice esta más atrófico, pero la verdad es que cada vez hemos ido viendo pacientes más añosos con apendicitis. Corresponde al 25% de la patología quirúrgica de urgencia, de hecho es una de las apologías mas frecuentes que se opera en urgencia. 19

Tiene una mortalidad de 0,5%, hablando de apendicitis aguda no complicada, todo depende de que se diagnostique a tiempo.

PATOGENIA

Primero ocurre una obstrucción del lumen, en el niño veíamos que podía causarse por ocupación del apéndice por la proliferación de folículos linfoides debido a una enfermedad infecciosa; en el adulto se produce por la impactación de coprolitos en el lumen del apéndice, fibras vegetales, e incluso parásitos. Esta obstrucción va a generar una proliferación bacteriana dentro de ese saco que esta obstruido, esta proliferación va a llevar a un aumento de la presión intraluminal, que va a ir comprometiendo la irrigación de la pared, inicialmente la irrigación venosa y luego la arterial, y esto finalmente va a llevar a una gangrena y posteriormente a una perforación. Se sabe que un apéndice perforado esperaron 2,5 veces más antes de consultar, y se ha visto que el paciente que llega con apéndice perforado tiene un periodo de espera de 57 horas antes del inicio de los síntomas. Con esto quiero recalcar la importancia del diagnostico precoz.

CUADRO CLÍNICO

Es bastante clásico, se describe como un dolor periumbilical, difuso, vago, que lentamente se va a irradiando a la fosa iliaca derecha, esto se da en el 50% de los casos, el resto son una variedad de presentaciones clínicas que también se deben a la ubicación del paciente. El apéndice retrocecal, puede ser que se palpe y el dolor no sea tan agudo, es un dolor muy difícil de localizar, y muchas veces se necesita de técnicas de imagen para el diagnostico. Para entender la irradiación del dolor de la apendicitis, tenemos que recordar que hay un peritoneo parietal y un peritoneo visceral. El peritoneo visceral tiene inervación esplacnica, reacciona solo a estímulos intensos y prolongados, como por ejemplo un aumento de la presión intraluminal de las vísceras, una inflamación de los tejidos; y el dolor que produce es un dolor vago, sordo, de ubicación central; y así comienza la apendicitis. Luego cuando la inflamación aumenta ya se compromete el peritoneo parietal, y aparecen los otros síntomas, en que el dolor es agudo, se localiza más en la fosa iliaca derecha, existe rigidez muscular involuntaria, hipersensibilidad a la palpación, y hay signo de rebote o signo de blumberg (+), el signo de irritación peritoneal, que también se produce cuando el paciente tose. Entonces la distensión de las paredes va a provocar distensión de las fibras aferentes viscerales, con dolor vago, epigástrico, con malestar general difícil de localizar, hay aumento de la peristalsis, que luego al irritar el peritoneo parietal se localizará. El 75% de los pacientes presentan vómitos, o al menos náuseas. Ahora si estos preceden al dolor, hay que poner en duda el diagnostico. Diarrea también puede haber, no es lo común, no descarta el diagnóstico. La fiebre no es muy alta, generalmente 38ºC, si llega un paciente con dolor de dos horas de evolución, con fiebre de 39ºC es muy probable que no sea una apendicitis. A menos que tenga unos dos días de evolución y que se piense en una complicación, pero en el cuadro inicial no va más allá de 38 a 38,5ºC. La diferencia entre la temperatura bucal y ano rectal > a 1ºC, se ha visto en algunos estudios que no siempre existe, por lo tanto no descarta el diagnóstico el que no se encuentre. Generalmente los pacientes presentan anorexia, y lengua saburral. El 99% pueden llevar unos 2 días sin comer y no tienen hambre. Algunos signos clínicos que pueden ayudar al diagnostico son el signo de blumberg, el signo del obturador (con el paciente en posición supina, la rotación interna pasiva de la cadera derecha causa dolor

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hipogástrico) y el signo del psoas (con el paciente recostado sobre su lado izquierdo, la extensión lenta de la cadera derecha causa irritación local y dolor. Un signo de psoas positivo indica apendicitis).

Signo del psoas

Signo del obturador

En los exámenes tendremos leucocitosis, sobre 8000-10.000 glóbulos blancos. La orina en general normal, pero puede haber un poco de leucoturia, por el contacto del apéndice con el uréter, y esto puede enmascarar el apéndice, y comenzar un tratamiento antibiótico.

IMÁGENES

La ecografía tiene un 85% de sensibilidad pero en personas adiestradas, si quedan dudas la TAC tiene un 95% de sensibilidad, aun así hay casos en los que uno opera solo con la sospecha sin diagnostico claro.

TRATAMIENTO Q UIRÚRGICO

Hay distintas alternativas en cuanto a laparotomía, depende bastante del estado en el que uno la diagnostique, si uds la diagnostican con unas 12 a 24 horas de evolución, que es un cuadro inicial, uds pueden utilizar la laparotomía pequeña, como es la laparotomía de Mc Burney. Ahora también hay que considerar la contextura del paciente, si es un obeso mórbido, es muy complicado con una incisión tan pequeña. Otra alternativa es la cirugía laparoscopica, lo ideal es en pacientes que son obesos, porque es más fácil llegar. Ahora si es un paciente complicado, con compromiso del estado general, y que sospechan que podría estar en una perforación o gangrena del apéndice, el tratamiento es realizar una laparotomía amplia, porque se debe realizar un aseo peritoneal, no basta con retirar el apéndice, ya que si no se generar colecciones intraperitoneales. Profilaxis o tratamiento, depende. Paciente con un diagnostico precoz, con 12 a 24 horas de evolución un apéndice catarral, puede ir solo con una profilaxis antibiótica y no requiere tratamiento posterior, y esta profilaxis cubre básicamente

A NTIBIÓTICOS

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gram (-) y bacteroides fragilis que es un anaerobio. Se usa generalmente Gentamicina más Metronidazol, en una sola dosis pre o perioperatoria. Idealmente debe ser una hora antes de la operación. Ahora si en la cirugía se encuentran con un apéndice perforado, con una peritonitis localizada, se mantienen los antibióticos por lo menos por unos 5 días post-operatorio. Aquí lo importante es el control del foco séptico y eso se logra con la extirpación del apéndice y el aseo peritoneal.

COMPLICACIONES P ERIFLEBITIS

Es muy infrecuente, son trombosis séptica de la vena porta o de alguna de sus ramas, secundarias a procesos inflamatorios abdominales, o sea cualquier otra patología puede acompañarse de esta. Puede acompañarse también de abscesos hepáticos. El tratamiento son antibióticos, y anticoagulación, pese a que esto no esta muy claro, es bastante controversial. A algunas personas le da más seguridad además de dejar antibióticos, anticoagular al paciente que esta con un trombo séptico. Es una apendicitis con un curso solapado, que generalmente es una apendicitis encubierta por un tratamiento médico previo, por ejemplo, paciente que consulta por cuadro de dolor abdominal y se le da tratamiento antibiótico por una infección urinaria, en este paciente los antibióticos van a controlar parcialmente el cuadro de la zona apendicular, y van a permitir que las vísceras y el epiplón vayan a cubrir el apéndice, le dan tiempo para defenderse y van a generar una masa sobre el apéndice, que se le llama plastrón que evita la diseminación de la inflamación. Esto es porque cuando hay un foco inflamatorio el epiplón migra hacia este para cubrirlo, pero cuando tiene tiempo de hacerlo, por esto la apendicitis al ser un cuadro agudo no tiene tiempo, a menos que este curso agudo se haya solapado. Generalmente se palpa una masa, la clínica no es lo habitual, dolor abdominal no muy agudo, con un poco de fiebre. Se debe realizar una ecografía o una TAC y se vera una masa en la zona. El tratamiento es controversial, unos dicen que hay que operarlo inmediatamente, y otros dicen que hay que enfriarlo con antibióticos, y operarlo de manera diferida. Los que apoyan la idea de no operarlo, esto es porque los tejidos están tan inflamados que muchas veces se entra, se desarma el plastrón y no se encuentra el apéndice, puede estar licuefacto o la pared del ciego esta destruida, por esto en el afán de ir a resolverlo rápido se pueden generar complicaciones mayores, como fístulas cecales, o si esta destruida la pared del ciego no se puede suturar porque esta muy friable. Entonces a veces uno se decide por esta opción más diferida, controlando diariamente al paciente con exámenes, imágenes y evolución clínica.

P LASTRÓN

APENDICULAR

Es la complicación más frecuente, y se ve en muchas más patologías. Es una capa única de células mesoteliales, tejido conjuntivo muy vascularizado, que tiene una superficie de 1,8 mt2 aproximadamente, la cavidad peritoneal es un saco cerrado en el hombre y abierto en la mujer, comunicado a nivel de las trompas de Falopio con el exterior. Funciona como una membrana semipermeable pasiva, y permite la difusión de agua, electrolitos y algunas macromoléculas. Produce un poco de líquido unos 50 ml de líquido que es estéril. Existe un movimiento (clearance) de este liquido hacia la cúpula diafragmática, donde se forman estomas, por esa vía este liquido se va reabsorbiendo y va pasando hacia los linfáticos, por lo tanto tendría algún tipo de relación con la eliminación algunos microorganismos pero de escasa carga bacteriana sobre el peritoneo. Cuando hay alguna inflamación, se va a producir una hiperemia, un reclutamiento de células fagocíticas, la respuesta inflamatoria global, no es específica para el agente, cualquier cosa que irrite el peritoneo la reacción va a ser la misma. La clínica va a variar dependiendo de cual sea la fuente de inflamación del peritoneo. 22

PERITONITIS

Por ejemplo, si existe contaminación por contenido gástrico, generan peritonitis muy dolorosa, abdomen en tabla. Al contrario si hay contaminación por bilis, los cuadros son muy anodinos, muy poco sintomáticos, muy poco dolor, escasa resistencia, a veces no tienen ni blumberg, y la imagen hace el diagnóstico. Si se trata de contenido intestinal, obviamente es muy diferente si la perforación esta a través del intestino delgado o grueso, ya que este ultimo da mucha más irritación por su alto contenido bacteriano. La orina también produce irritación, pero su sintomatología tampoco es tan importante. Se describen 3 tipos de peritonitis: - Primarias: cuyo origen es extraperitoneal por siembra linfática o hematógena, lo que ocurre en las PBE (Peritonitis Bacteriana Espontánea) en los pacientes cirróticos que hacen peritonitis espontánea. Estos cuadros no son quirúrgicos, el tratamiento es médico con antibiótico. Se debe sospechar en pacientes con cuadro médico de cirrosis con ascitis. - Secundarias: son los cuadros que vimos, donde la contaminación proviene de un órgano, generalmente del intestino. El 10% de los casos son causados por complicaciones operatorias y tiene una mortalidad que va de un 10 a un 40%. La mortalidad de la apendicitis tiene una mortalidad de 0,5%, y como vemos si se complica con una peritonitis puede llegar a un 40%. Por esto es muy importante el diagnostico precoz, ya que si el tratamiento demora más de 6 horas, la mortalidad aumenta alrededor de un 30%. - Terciaria: es un cuadro que puede derivar de las anteriores. Generalmente se da en pacientes inmunocomprometidos, que han sido sometidos a muchas cirugías, a lavado peritoneal, a uso de antibióticos, lo que hace que se produzcan infecciones que por lo general son de baja virulencia por gérmenes no habituales, pero como son paciente inmunodeprimidos, por ejemplo hongos.

TRATAMIENTO: Q UIRÚRGICO

Lo mismo que vimos en la apendicitis con las distintas variedades de laparotomía, generalmente amplias que permitan acceso a todos los rincones del abdomen para permitir un buen lavado. Muchas veces es necesario realizar más de una cirugía para asegurarse de que esta totalmente limpio. Y para eso se utiliza la Bolsa de Bogotá, que se trata de laparotomía contenida, se usa en los casos en los que se cree que el lavado peritoneal no ha sido suficiente, y que se cree que van a tener que reoperarlo, no se cierra la pared y se pone una bolsa de plástico, y permite un acceso rápido para posteriormente en 24 a 48 horas completar el aseo y cerrar, que es lo complicado, estéticamente queda mal, pero salva la vida del paciente. Muchas veces si se han realizado muchos lavados, requiere que el tejido granule y colocar un injerto.

A NTIBIÓTICOS

La misma base de la apendicitis.

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EPIDEMIOLOGÍA:

Un trauma siempre es un impacto tanto a nivel de la salud del paciente como a nivel social

En Chile la mortalidad por trauma al año 2003 estaba en un 24, 5 x 100.000 hbts. Al año 2010 esta cifra ha aumentado, sin embargo los homicidios en el año 2005 estaba en 5,2 x 100.000 hbts, pero al año 2010 debido al alcohol y todo lo demás va a subir a casi 7 x 100.000 hbts, es decir, el trauma es una realidad y se debe saber manejar por que o sino el impacto a nivel social será muy importante. Hay que destacar también que el año 2004 hubo casi 50000 accidentes de transito de las cuales 7 mil determinaron lesiones graves, discapacitantes, pasando meses en el hogar

CONCEPTOS BÁSICOS DE ATLS

En el concepto del trauma es que lo que hacemos con un paciente traumatizado es totalmente distinto a lo que hacemos con un paciente en medicina general, o sea aquí no interesa si el paciente tiene perros, gatos, si su casa es de ladrillo etc, aquí el concepto es SALVAR LA VIDA al enfermo PUNTO! Para esto existe un sistema de atención coordinado de trauma donde lo importante es saber que hacer con el enfermo. Otra primicia importante es que hay que tratar primero las lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente, que son 4,5 ó 6 no son más. Este paciente (el de una imagen que mostro) llego con un trauma importante de Fx pelvis pierna etc, pero lo que lo estaba matando era un problema en la vía aérea, por lo que esto es lo importante para salvar la vida del paciente y es aquí donde el A,B,C,D,E que parece ser tan “estúpido” aquí es fundamental por que si la A no se maneja bien el paciente se va a morir. La mortalidad en trauma es trimodal tiene tres filas: 1.- El peak más temprano, el que sucede a minutos del trauma, de este nadie se salva, ya que son causado por alteración de cerebro, tronco cerebral, o la medula alta. Lesión cardiaca, lesiones de aorta o grandes vasos. Ahí no tenemos mucho que hacer ya que no depende de nosotros, este paciente no es de la prioridad nuestra ya que se considera que tiene muy pocas probabilidades de sobrevivencia 2.- Luego tenemos los pacientes que se mueren en la hora dorada o Golden Hour que son nuestra prioridad, estos no se deben morir. Las lesiones son : Hematoma epidural, o subdural Hemoneumotorax Fx de bazo o de hígado Fx de pelvis Hemorragias importantes o severas. Aquí es donde el medico con conocimiento en trauma, en ATLS, o lo que sea debe centrare y salvar la vida del paciente 3.- Luego tenemos los pacientes que luego de operados y que están en la UTI o UCI se mueren por sepsis o falla multiorgánica Entonces en el primer peak nada que hacer, el segundo peak es nuestra prioridad se llama hora dorada, se hace todo lo paciente y el tercer peack que tampoco esta en manos de nosotros

¿CUÁLES SON LAS FASES SEGÚN EL ATLS?

1.- Preparación: existe la comunicación óptima, es decir, cuando la ambulancia va a recoger un accidentado informa al centro para que este se prepare. Lo ideal es que aunque en Chile no haya un consenso ustedes deben saber prepararse y tener todo preparado para cuando llegue el paciente: enfermera, carro de paro, ambu, vías, sueros calientes, tubo… todo. Yo no se como llega el enfermo, yo puedo pre ver si está bien o esta mal, puede que traiga un deterioro hasta una cuadra del hospital. Ustedes deben saber que tiene que tener un carro de paro avanzado 2.- Triage: lo hace el samu en el sitio del accidente y consiste en clasificar que pacientes requieren atención inmediata y cual no, además implica que el paciente que tiene una lesión mas grave como las que 24

vimos que no se salvan se determine en el sitio del accidente y no se llevan al hospital. Excepto que no haya otro paciente que tenga más posibilidades, es decir, un 2 tiene más prioridad que el 1, por lo que se debe definir los pacientes potencialmente salvables 3.-Revision primaria: ustedes deben ser expertos en esto, de hecho es pregunta de examen, después sigue la resucitación, luego revisión secundaria por último reevaluación y monitoria traslado a uci uti o sala luego etapa intrahospitalaria donde se realiza revisión terciaria Ustedes lo que deben aprender es a manejar vía aérea y deben aprender a identificar la lesión que pone en rg la vida del paciente Otro concepto importante es la PROTECCION de ustedes, no me interesa que salven la vida del paciente si ustedes se van a contagia de HIV o hepatitis B por lo que todos ustedes debieran estar protegidos contra hepatitis B, entonces ustedes con todos los pacientes deben usar guantes o pecheras como mínimo para no contagiarse Así que básicamente la atención la atención del paciente pasa por esta fase Reanimación  Revisión primaria  Reanimación  Revisión secundaria  Manejo definitivo Esto es lo que ustedes deben hacer y aprender de memoria

REVISIÓN PRIMARIA:

Tiene la sigla A, B, C, D, E, este es un nemotécnico para que ustedes se lo aprendan, pero que no se realiza en forma independiente, se realiza en forma simultánea, que quiere decir? Que el paciente llega al hospital y no se espera llegar a la C para tomar la PA, porque yo tengo todo listo para que simultáneamente se coloque toda la monitorización: saturación, PA, EKG y en eso me demore 5 segundos, entonces la idea es que es la a b c d e es un orden de prioridad pero se realiza de manera simultanea A: es vía aérea y lo más importante con control de columna cervical, a diferencia del ACLS en un paciente con traumatismo la respiración es siempre con control de la columna cervical, se evalúa hablándole al paciente y ver si responde. Cuando esta inconciente o en estado etílico avanzado en que el paciente no esta conciente. En este ITEM hay tres maniobras que ustedes deben saber hacer: 1.- La elevación del mentón: la maniobra mas fácil de hacer, aquí a diferencia del acls esta prohibida la hiperextensión del cuello, solo elevar el mentón, o luxar la mandíbula lo cual cuesta mucho consiste en que sin mover el cuello, se coloca cada una de las manos a nivel del ángulo mandibular y se tracciona?????, o se puede elevar el mentón. Otra maniobra es colocar el dedo pulgar en el mentón del enfermo y elevar el mentón. 2.- Remover: todo objeto que pueda estar en la boca como prótesis por ejemplo , se realiza la maniobra de “barrer” la boca, asegurándose que este libre de cuerpos extraños; usar cánulas oro o n aso faríngeas, recuerden que la oro faríngea no se debe usar en el paciente conciente ya que desencadena el reflejo nauseoso y puede producir vomito al enfermo, para el paciente conciente se usa la cánula nasofaríngea. 3.- Vía aérea definitiva: si no puedo manejar la vía con estas formas básicas (cánulas, elevar el mentón, barre la boca) debo hacer una vía aérea definitiva donde tienen que colocar un tubo oro traqueal o lo que cada vez se esta usando mas: las mascaras laríngeas para medico sin mucha experiencia en intubación oro traqueal cuando el paciente esta con un cuello cervical ya que es muy difícil porque no se puede realizar una buena laringoscopia, el problema de esta mascara es que produce hiperisuflación del estomago, porque aquí no inflo el caff B: Respiración, aquí están la mayoría de las lesiones que tenemos que diagnosticar en el paciente con traumatismo. Aquí lo que yo les enseño es que hay que IR a buscar las lesiones relacionadas con esto, hay que descartarlos debemos ir auscultar nuestro paciente, ver como respira, ver como oxigena, percutir al enfermo y de ahí ver que puedo descartar y esto sería: - Neumotórax a tensión, - Neumotórax comunicante o abierto - Pruebas inestables de contusión pulmonar o neumotórax masivo -

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Estos tengo que a buscarlos, auscultar al enfermo y ver si hay algún tipo de ocupación pleural, verificar si esta ventilando , percutir al enfermo, ver si esta timpánico o mate, ver si hay enfisema subcutáneo, si tiene alguna sospecha se maneja inmediatamente, nada de mandar a un paciente con sospecha de neumotórax a tensión a pedir Rx, nada que ver, se maneja ahí; si veo mi paciente que esta con una mala mecánica ventilatoria, satura bajo con oxigeno, yo voy lo ausculto, ventila bien a un lado pero al otro no, yo lo percuto y es timpánico … hasta ahí llego, yo le coloco una aguja y si sale aire Neumotórax Ahora también si el paciente no ventila bien, satura bajo con oxigeno, lo percuto y es mate y al auscultarlo se verifica que esta ocupado un espacio pleural  le coloco un tubo también, sino se va a morir el enfermo. Todo esto repercute en la letra C C: circulatorio con control de hemorragias. El paciente puede estar soqueado porque el neumotórax a tensión comprime el mediastino, de modo que no siempre el shock es por hemorragias, sin embargo, se debe verificar que no existan lesiones a otro nivel, como por ejemplo, lesiones pelvianas. Además debemos ver si el paciente esta con una hipovolemia, así en toda esta evaluación llevamos no mas de 5 minutos. En este tanto la enfermera ya ha puesto las dos vías con bránulas 16 G y se ha comenzado a pasar el suero. Si el paciente tuviera por ejemplo una herida en el muslo, con lesión arterial y la hemorragia no se detiene, debo comprimir la extremidad con un apósito, si aun así no deja de sangrar yo puedo comprimir el pulso que esta proximal a la lesión para que deje de sangrar. El control de hemorragia interna se debe realizar bajo procedimiento quirúrgico: laparotomía si es abdominal o toracotomía en caso de que sea torácico Tienen que recordar los tipos de hemorragia porque es pregunta de examen Teniendo en cuenta esta clasificación se debe tener en cuenta que por ejemplo un paciente puede tener presión y/o pulso normal pero aun así tener una hemorragia, de ahí también, que es muy importante poner las vías Ahora debemos identificar la fuente de la hemorragia: -Externas -Internas  En especial la de tórax, abdomen retroperitoneo y sobre todo de la pelvis En el hospital ustedes saben que se una el eco FAST (sensibilidad casi 90 a 100 %), debe hacerse en la evaluación paciente del paciente PTM para ver el liquido en el abdomen o en el pericardio , el cual ha sido reemplazado últimamente por el TAC helicoidal que nos permite ver la fuente de la hemorragia por ejemplo hígado y bazo que al ser detectado precozmente puede ser manejado en forma conservadora. D: estado neurológico, un paciente con compromiso de conciencia (en coma) no ventila bien, por lo que todo paciente con Glasgow 8 se entuba, para proteger la vía aérea, sin embargo esta escala resulta un poco compleja para ser usada en urgencia, por lo que se considera mas aplicable la sigla AVDI A  alera V  si responde a la voz D  si responde al dolor I  inconciente

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E: exposición, se debe evitar la hipotermia cubriendo inmediatamente al enfermo. En Temuco este punto es importante por que las temperaturas son mas bajas. A esta altura todavía no se lo que tiene el enfermo, en este momento lo que me importa es salvar la vida del enfermo El hecho de no conocer un dg definitivo no implica no comenzar un tratamiento, el hecho que el paciente no tenga una buena saturación no implica no dar oxigeno por ejemplo. En este sentido todo paciente con trauma cuando llega al hospital tiene que venir con oxigeno y dos vías por lo menos y la monitoria, si después si no era tan grave, le quito la vías y el oxigeno pero nunca al revés.

ADMINISTRACIÓN DE VOLUMEN

¿Cuándo? Siempre ¿Qué? suero fisiológico o ringer ¿Cuánto? Depende la evolución del enfermo (PA y pulso), tratar de que estén normales Se debe hacer de inmediato Electrocardiograma Oximetría de pulso Presión Gases Sonda vesical Sonda naso gástrica cuando el paciente esta con vómitos Elevación de mentón – luxación de mandíbula Uso de cánula oro faríngea en paciente inconciente o Nasofaríngea para paciente conciente Intubación Tricotiroidectomia cuando no se puede intubar al enfermo Si uno sospecha un hemotorax COLOCAR EL TUBO, si no lo tenia no importa pero si no lo hacen el paciente se va a morir A todo paciente colocar OXIGENO Buscar las lesiones Los torniquetes no se debe hacer porque produce isquemia, preferentemente compresión Siempre dos vías periféricas gruesas y delgadas Tomar muestra para grupo y rh, hematocrito y coagulación Eventualmente a toda mujer en edad fértil hacer prueba de embarazo Suero ringer o fisiológico, recordar que hay que calentar por uno o un minuto y medio a 40º C en horno microondas, inicialmente 2 a 3 litros y de ahí depende de la FC y PA del paciente. En hemorragia tipo III o IV siempre se indica la transfusión Nunca intubar a un paciente a la fuerza porque eso produce un aumento de la PIC que disminuiría el flujo cerebral empeorando el pronostico del paciente Luego de la evaluación primaria el paciente debe estar estable esto contempla: Buena presión Buena oximetría Oxigeno Puesto los fluidos

¿QUE CONTEMPLA LA MONITORIZACIÓN PRIMARIA?
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MANIOBRAS PARA MANEJO DE VÍA AÉREA
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NO OLVIDAR:
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Sólo con el paciente estable en paciente pasara a evaluación secundaria que consiste en : Anamnesis completa Examen físico completo Estudios complementarios de RX Radiografías Reevaluación: No es infrecuente que el paciente después de choquee por lesión que no había sido detectada por eso es importante que el paciente se reevalue constantemente Lo importante en cosas que se deben preguntar es recordar la sigla AMPLE o A: Alergias o M: medicamentos o P: Patologías antiguas del enfermo y en la mujer la fecha de ultima regla para descartas la posibilidad de embarazo o L: alimento o E: eventos cercanos al trauma como consumo de alcohol o psicotrópicos Con esto lo tenemos todo

RESUMEN: En evaluación primaria recordar las letras ABCDE que indica orden pero la idea es hacerla todo simultáneamente Cómo ubicarse en la sala de reanimación: Lo ideal es: alrededor del enfermo está el cirujano líder, además de un traumatólogo, neurocirujano y una enfermera y un residente para evaluar al enfermo pero nosotros tenemos esto, lo que tenemos es: Una camilla, todo desordenado y una o dos personas que nos ayude, pero nosotros nos hemos adaptado a lo siguiente: -El líder que es el cirujano que idealmente no hace nada más que dirigir, aquí esto no ocurre, por lo que siempre es el encargado de la vía aérea. -La enfermera es la que lo punciona toma las muestras y las vías -Una auxiliar que ayuda la enfermera, etiqueta las muestras y otro auxiliar que se encarga de la monitorización -Además se debe hacer el registro de lo que se hace.

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PANCREATITIS AGUDA CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR URGENCIAS BILIARES HIDATIDOSIS HEPÁTICA TUMORES Y QUISTES HEPÁTICOS TUMORES PERIAMPULARES

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ANATOMÍA

El páncreas es un órgano difícil de abordar, se ubica en el retroperitoneo; es un órgano plano, macizo, que trascurre entre el marco duodenal y el hilio esplénico, fundamentalmente. Su límite anterior está dado por la pared posterior del estómago y tiene relación con algunos vasos que son relativamente importantes. Desde el punto de vista funcional, es muy importante la relación que hay entre la vía biliar y el conducto de Wirsung, desembocando abajo en la papila mayor. Existe otro conducto, el conducto de Santorini, que desemboca en la papila menor, el cual va a tener importancia porque dice relación con algunas de las patologías que vamos a revisar. La situación de unión entre el colédoco y el conducto de Wirsung posee un sistema esfinteriano que regula la salida de ambas secreciones (pancreática y biliar), el cual no está permanentemente abierto, por lo tanto aquí se tiene un fenómeno que va a favorecer la aparición de - o nos va a causar – problemas, dependiendo de cómo se evalúe.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio del páncreas, secundaria a fenómenos desencadenantes que serán revisados a continuación, que no solamente afecta a este órgano, sino que también afecta a las estructuras inmediatamente adyacentes y, lo que es más problemático, puede afectar órganos y sistemas distantes. Puede haber trastornos respiratorios, cardíacos, etc., asociados a la PA, por lo cual es importante revisar el componente sistémico de estos pacientes. Hoy en día, la PA se clasifica fundamentalmente en dos grupos: - Pancreatitis aguda leve (PAL): corresponde a un fenómeno anátomo-patológico de edema del intersticio que afecta fundamentalmente la función exocrina del páncreas, mucho menos frecuentemente la endocrina. - Pancreatitis aguda grave (PAG): corresponde a una PA que evoluciona con daño del tejido, que puede llegar hasta la necrosis, originalmente estéril, pero que se puede infectar, que se puede complicar con la formación de pseudoquistes o abscesos pancreáticos. Asociado a esta PAG, pueden haber fallas orgánicas.

DEFINICIONES
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Colección pancreática aguda: colecciones que aparecen en el parénquima pancreático o en el tejido que está a su alrededor y que carecen de tejido fibroso o inflamatorio circundante (es decir, no tiene paredes propias). Necrosis: hay una alteración del la viabilidad del tejido pancreático o peripancreático, lo cual lleva a la isquemia y finalmente a la necrosis difusa o de un segmento. Esto puede estar o no infectado, por lo tanto se habla de necrosis estéril o infectada. Al estar infectada el riesgo de mortalidad aumenta 3 veces respecto a la necrosis no infectada. Pseudoquiste: colección correspondiente a jugo pancreático, lo que se determina por una medición de las amilasa de este contenido. Está rodeado por una pared de fibrina y tejido 31

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granulatorio, pero que tampoco es su pared propia. Aparece normalmente después de 4 semanas de iniciado el cuadro agudo. Muchos van a la resolución espontanea, por lo que no se les hace nada antes de las 6 semanas. Absceso pancreático: corresponde a una colección de pus dentro del abdomen, circunscrita, que habitualmente está en la proximidad del páncreas (pero cuidado, porque estas colecciones, se pueden “descolgar” e ir por las goteras parieto-cólicas derecha o izquierda, descender llegar a nivel pelviano). Pancreatitis crónicas reagudizadas: es la inflamación crónica del páncreas. Con el tiempo se producen cambios irreversibles de la morfología glandular. Estas alteraciones llevan a la insuficiencia pancreática exocrina y endocrina. Grupo muy reducido en nuestro medio. La pancreatitis crónica (PC) se relaciona fundamentalmente con la ingesta de alcohol. En Europa es uno de los principales problemas, tienen pocas PA como tal, tienen crisis aguda de pancreatitis crónica, que es distinto.

GRAVEDAD

Existen algunos criterios que se utilizan para cuantificar la gravedad de las pancreatitis, siendo el score APACHEII el más ampliamente aceptado. El APACHEII es un índice que permite dar un pronóstico respecto a la gravedad del enfermo utilizado en cualquier UTI o UCI. Se relaciona fundamentalmente con mortalidad. Considera factores clínicos y de laboratorio.

Las PAs con APACHEII mayor o igual a 8 son consideradas como graves. Para su cálculo se utiliza siempre el peor valor medido en caso que se tomen múltiples mediciones para un mismo parámetro, esto para acercarse más a la situación real del paciente.

ETIOLOGÍA

1. Litiasis Biliar: al revisar las etiologías de la PA, lejos en nuestro medio la PA secundaria a litiasis biliar va a ser el fenómeno más frecuente. Las cifras varían dependiendo de las estadísticas, un 80% – 85% del total de las PA que se diagnostican en Chile son de etiología litiásica. Dada la 32

existencia de un conducto final común, si un cálculo se impacta en este va a existir un reflujo de la secreción desde el colédoco hacia el conducto de Wirsung, desencadenando esto el proceso inflamatorio. A veces la sola presencia de un cálculo que aumenta la presión del sistema pancreático puede ser el desencadenante de la PA. 2. Alcohol: en segundo lugar. A veces se complica la existencia cuando los pacientes, además de presentar una transgresión alimentaria que precede a la PA, presentan una transgresión alcohólica, ya que se dificulta el poder determinar si es solo el componente biliar el que está actuando o si además es el alcohol el que se está comportando como noxa. El alcohol es lejos la primera causa en EEUU y Europa (60% - 80%). Tiene una directa relación con la PC, asociado a la carga proteica que el individuo ingiera. El alcohol es una noxa directa que actúa a nivel de los acinos pancreáticos y va a desencadenar por otros mecanismos la PA. Va a producir daño directo de los acinos pancreáticos y aumento del tono del esfínter de Oddi. 3. Probablemente en tercer lugar está la hipertrigliceridemia, la que por sí sola puede producir PA. Actúan como noxa directa sobre los acinos glandulares. Tomarlos al ingreso. 4. Trauma: existen distintos tipos de trauma; el chofer que va sin cinturón de seguridad y choca, golpea violentamente el abdomen contra el volante, quedando el páncreas atrapado entre el volante y la columna vertebral; puede producir un trauma pancreático de distinta magnitud, a consecuencia del cual se puede desencadenar una PA. 5. Post-operatorio de algunos procedimientos biliares, exploraciones de la vía biliar, cirugías gástricas (duodeno), etc., pueden producir PA. 6. Drogas: Azatioprina, Sulfas, Estrógenos, Tiazidas, Ácido Valproico, Antirretrovirales utilizados en el tratamiento del SIDA, etc. 7. Hipercalcemia. 8. Virales: parotiditis, virus Coxsackie, VIH. 9. Vasculitis. 10. Enfermedades del tejido conectivo. Esta lista de etiologías se encuentra conformada en base a todas las PA con diagnóstico etiológico precisado, ya que existe un porcentaje variable de casos calificados como idiopáticos en los cuales no se ha podido precisar una etiología. Es posible que muchas de estas PA idiopáticas sean secundarias a microlitiasis no diagnosticadas, motivo por el cual no se ha podido precisar su etiología.

FISIOPATOLOGÍA

Independiente de cuál sea el estímulo, lo que ocurre inicialmente es una lesión a nivel de las células acinares, ruptura de células acinares. Se produce una activación enzimática, en la cual la tripsina tiene un rol aparentemente preponderante. Se van a liberar interleuquinas (ILs), factor de necrosis tumoral (TNF) y otras citoquinas, las cuales van a desencadenar todo el fenómeno de la fibrinólisis y activación del complemento. Esto, a su vez, va a producir la liberación de proteasas que van a afectar al endotelio, a distintos niveles, lo que va a llevar a lesiones tisulares. Todo lo anteriormente mencionado va a hacer que la PA sea una enfermedad que va más allá del órgano, siendo esta la explicación de por qué algunos enfermos se agravan tanto en estos casos, mas por qué se agravan unos y no otros es una respuesta que no se tiene. Por qué el 80% - 85% de las PAs son leves y solo el 10% - 15% son graves tampoco se sabe.

CUADRO CLÍNICO

No es posible realizar el diagnóstico específico de PA a través del estudio de su cuadro clínico. Se dice que la PA puede simular cualquier cuadro intraabdominal agudo, estando evidentemente dentro del diagnóstico diferencial del abdomen agudo. - Dolor Epigástrico: es uno de los síntomas más frecuentes, sin embargo varía desde solo un dolor epigástrico a un dolor que se irradia al hipocondrio derecho, al hipocondrio izquierdo o a ambos, o un dolor que se irradia en faja en todo el hemiabdomen superior. La intensidad del dolor es muy variable, desde un cuadro que simula un cólico biliar a un cuadro que sugiere una úlcera péptica perforada (de inicio muy súbito, con importante resistencia muscular, etc.). Incluso el dolor puede

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irradiarse hacia el tórax, pudiendo sospecharse un infarto agudo al miocardio en pacientes de mayor edad. Náuseas y Vómitos: la PA cursa con una frecuencia de vómitos importante, una intolerancia gástrica muy severa. Las náuseas, normalmente preceden y acompañan a los vómitos. Los pacientes pueden presentar hipo o singulto, secundarios a compresión del diafragma o del estómago, producto de la inflamación. Taquipnea, incluso dolor torácico de tipo pleurítico, no siendo raro el hallazgo de derrame basal izquierdo secundario a una PA. Fiebre: puede estar presente en distintas etapas de la PA. o Cuando se presenta en etapas iniciales de la enfermedad refleja un proceso inflamatorio inespecífico. o Cuando se presenta luego de la primera semana de evolución hace sospechar complicaciones sépticas, fundamentalmente a nivel local, es decir, del área pancreática. Ictericia: no es una situación habitual en las PA, pero puedes estar presente en el contexto de una coledocolitiasis o secundaria al edema y compresión que va a producir la cabeza del páncreas en tornos al segmento del colédoco que es intrapancreático. Cuando el paciente presenta mucha ictericia y fiebre se obligatorio sospechar y descartar la existencia de una colangitis. Existen algunos signos específicos que son, felizmente muy infrecuentes, dado que en general se asocian a PAG: o Signo de Cullen: corresponde a una equimosis periumbilical y se debe habitualmente a infiltración desde el ligamento redondo hacia la pared anterior del abdomen. Tiene un significado bastante ominoso cuando está presente, generalmente se asocia a pancreatitis graves. o Signo de Grey-Turner: corresponde a zonas equimoticas en ambos flancos en forma importante que pueden llegar a ser verdaderos hematomas, se deben a infiltración de la pared abdominal desde el retroperitoneo. Se asocian con mayor frecuencia a PAG necrohemorrágicas. El examen abdominal va a variar extraordinariamente y no hay una correlación entre los hallazgos iniciales y la gravedad de la PA. Puede haber muchísima sensibilidad y tratarse de una PAL, como también puede haber un abdomen poco sintomático y evolucionar como una PAG. Íleo: va a estar frecuentemente presente, encontrándose pocos o ningún ruido intestinal, a consecuencia de lo cual va a haber una distención abdominal. Un abdomen sensible, muy distendido y sin ruidos intestinales obliga descartar una obstrucción intestinal. El paciente se mantiene en régimen cero mientras persista el íleo. Signo de Mayo-Robson: consiste en dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo. No más allá del 20% de los pacientes con pancreatitis lo presenta, por lo que no encontrarlo no descarta en absoluto el diagnóstico de PA. Amilasa: mayor a 1000 sugiere PA (tres veces el valor normal, muy inespecífico) Lipasa: sobre tres veces el valor normal va a ser el nivel que se va a utilizar como límite, 600 – 800. Más confirmatorio. Hemograma: puede haber hemoconcentración a consecuencia de los vómitos y la poca hidratación que ha tenido el paciente; leucocitosis se observa con cierta frecuencia. Pruebas Hepáticas. Gases en Sangre. Electrolitos Plasmáticos. Función Renal: de gran importancia junto a los electrolitos plasmáticos debido a las pérdidas externas (vómitos) e internas (tercer espacio que se está formando) que presenta el paciente. PCR: otro elemento que se va a utilizar para intentar cuantificar el proceso inflamatorio y determinar la existencia o no de infección asociada. Una PCR mayor a 50, o una elevación del 50% o más respecto al valor previo medido, sugerirá riesgo séptico del paciente, siendo también el

EXÁMENES
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IMÁGENES

valor utilizado para determinar el uso de tratamiento antibiótico profiláctico. En general se usa profilaxis antibiótica en todas las PAGs. Valores ≥ a 150 se interpretan como una PAG.

1. ECO Abdominal: ayuda fundamentalmente no a nivel de la patología pancreática (el aire secundario al íleo imposibilita la visualización adecuada del páncreas), sino que desde el punto de vista de la patología biliar. Nos permite visualizar la vesícula Biliar (presencia o ausencia de cálculos) y la vía biliar (está o no dilatada). 2. TC de Abdomen: es el Gold Standard, mas no es un examen que se haga al inicio de un cuadro de PA. No tiene indicación de hacerse al ingreso del paciente, siendo probablemente la única excepción una PAG desde el inicio que no mejora tras los procedimientos de reanimación, estando a las 24 horas igual o peor que al ingreso. Permite ver el área pancreática con facilidad, identificarla, observar las alteraciones que se producen en el páncreas y en el tejido peripancreático. El índice de Baltazar es el estándar utilizado hoy en día como clasificación:

Para poder evaluar la presencia o ausencia de necrosis se debe administrar medio de contraste endovenoso, por lo cual el paciente debe tener una buena función renal, estar hidratado y ser controlado posteriormente para descartar alteraciones en la función renal secundarias a la administración del medio de contraste. 3. Radiografía de Tórax: para evaluar el estado de los pulmones, presencia o ausencia de ocupación pleural y presencia o ausencia de alteraciones a nivel cardíaco. Desde el punto de vista del ingreso, vamos a estimar la gravedad del paciente (APACHEII), y esta evaluación que se hace con los exámenes la vamos a hacer al ingreso y luego a las 48 horas, para evaluar el curso que seguirá la PA. Posteriormente, la frecuencia de los exámenes v a estar determinada por la evolución clínica del paciente, repitiéndolos a lo menos una vez a la semana.

CONDUCTA
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En términos generales: PAL: se maneja en una sala normal con régimen cero inicial, realizando control clínico y de exámenes con la frecuencia señalada. En general, se realimenta después del 5º día, siendo condiciones indispensables para ello que el paciente tenga amilasas y lipasas normales, leucocitos normales, PCR normal y que tenga peristaltismo intestinal. No tiene indicación quirúrgica, a menos que la etiología de esta sea biliar. - PAG: su debe manejar en UTI o UCI, realizando estabilización y manejo médico inicial: o Administración de volumen. o Régimen cero inicial. o Sonda nasogástrica: a veces, como método para reducir los vómitos que se presentan inicialmente. Se va a vaciar bien el estómago para lograr que dicho síntoma desaparezca. o Antibióticos.

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TAC: frente al diagnóstico de una PAG, es decir, a las 24 – 48 horas de evolución del cuadro. Esto nos va a permitir tener una base para comparar con la posterior evolución del cuadro. La cirugía en las PAGs se indica respecto a las complicaciones y a la etiología biliar. o

TRATAMIENTO

1. Reposo pancreático: régimen cero, sonda nasogástrica que ayude a disminuir el estímulo sobre el páncreas. a. En las PALs se realimenta entre el 5º - 7º día, una vez que se hayan normalizado los parámetros ya mencionados. b. En las PAGs, desde el punto de vista metabólico, es equivalente a un gran quemado o un politraumatizado, es decir, determina un hipercatabolismo severo, por lo que se debe tratar de alimentarlos lo antes posible, ya sea por vía enteral o parenteral. Al inicio del cuadro, mientras el paciente está con íleo, alimentar parenteralmente, una vez que haya tránsito intestinal se instala una sonda nasoyeyunal y alimentar enteralmente hasta que se pueda utilizar la vía oral. 2. Estabilización hemodinámica: fundamentalmente administración de volumen, pero a veces va a ser necesaria la administración de drogas vasoactivas. 3. Analgesia: el dolor es variable, dado que es un síntoma subjetivo y pacientes con cuadros similares pueden referir intensidades de dolor diametralmente distintas. Se utilizan desde AINEs hasta derivados de la Morfina (pero no Morfina, dado que produce hipertensión a nivel del esfínter de Oddi, pudiendo aumentar la sintomatología del paciente). 4. Corrección de las alteraciones metabólicas. 5. Antibióticos profilácticos: se utilizan en las PAGs (APACHEII ≥ 8) o con PCR > 50. Los gérmenes que afectan al páncreas son los mismos que se encuentran en el tubo digestivo: Gram(-) y anaerobios. La forma en la cual llegan al tejido pancreático inflamado es, al parecer, la translocación bacteriana. Se utiliza la asociación de Ciprofloxacino 500mg./12 hrs. vo, o 200mg./12 hrs. ev, más Metronidazol 500mg./8 hrs. Este tratamiento profiláctico se puede prolongar hasta por 14 días en las PAGs, pero por lo general se suspende cuando se reinicia la alimentación oral. El otro esquema que se puede utilizar son los Carbapenémicos: Imipenem más Metronidazol. La razón por la cual se utilizan estos antibióticos es debido a su penetración en el tejido pancreático inflamado, los otros antibióticos llegan muy mal. Los antibióticos reducen las infecciones (no eliminan la posibilidad de presentar esta complicación) y las PAGs, pero no mejoran la sobrevida. 6. En el curso de la PA se van a realizar procedimientos quirúrgicos solo si el paciente desarrolla una colangitis, caso en el que se intentará hacer una colangiopancreatografía retrógrada para drenar y eventualmente extraer el cálculo que está generando el problema. La gran mayoría de las veces no se encuentra cálculo ya que su impactación a determinado edema y migración del mismo al intestino. Si llega a haber un cálculo se puede hacer una colangiografía endoscópica terapéutica. 7. Posterior al curso de la PA se realizan procedimientos quirúrgicos en los pacientes que fueron colecistectomizados, pero que el estudio demuestra que presentan una coledocolitiasis, ya sea de neoformación o residual. Esto se estudia con la colangioresonancia, siendo su único inconveniente el no poder diagnosticar cálculos de menos de 3 mm. Si el paciente tiene la vesícula puesta y además presenta cálculos en la vía biliar, se resuelve la coledocolitiasis y se hace una colecistectomía. La colecistectomía debe ser efectuada una vez tratada la PA, idealmente en las PAL se debería operar al enfermo al final del episodio, mientras que en el caso de una PAG se debe dar un tiempo más de recuperación, mas corriendo el riesgo de que desarrollen otra pancreatitis. 8. Punción y aspiración con aguja fina (PAAF): permite hacer cultivo del tejido, determinar la existencia de necrosis y de si esta está infectada o no. a. Si demuestra necrosis estéril, el tratamiento es conservador, dado que intervenir podría determinar la infección de dicha necrosis.

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b. Cuando la necrosis está infectada debe ser tratada mediante cirugía tradicional o con drenaje percutáneo, tendiendo este último que ser seguido de cerca dada la posibilidad de obstrucción del drenaje por tejido necrótico

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CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR
CARACTERÍSTICAS
Tiene una alta incidencia en Chile, pero también en Bolivia, México e India. En general es un tumor de muy mal pronóstico. Generalmente su diagnóstico es tardío. Tiene una elevada mortalidad. La tasa de mortalidad en Chile es de 12/100.000 habitante. Se presenta fundamentalmente después de la 6° década de vida. Es mucho frecuente en las mujeres. En el mundo es el 5° cáncer más frecuente y en Chile es la principal causa oncológica en la mujer.

Aquí ven una estadística en los diferentes paises, Chile es uno de los que tiene más mortalidad por este cáncer, porque hay más casos.

Igualmente en el tiempo, la mortalidad ha aumentado, pero no es porque haya más cáncer de vesícula, sino porque se ha hecho más diagnóstico. Fundamentalmente por los avances tecnológicos en imágenes.

FACTORES ASOCIADOS
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Colelitiasis: los pacientes con cáncer de vesícula en un alto porcentaje (70-90%) tienen cálculos. Cuando los enfermos no se operan, aumenta el riesgo de cáncer de vesícula biliar. De ahí surgió el plan auge para la vesícula, donde los enfermos que tengan cálculos entre los 35-45 años están protegidos por el auge. Con esto disminuir la tasa de incidencia de este cáncer. Género Femenino Raza: en los mapuches es muy alta, también en algunas comunidades indígenas en Bolivia y en México. Infección de vía biliar por gérmenes intestinales: como la Escherichia Coli, u otros. Si se asocia con cálculos aumenta el riesgo. Ya que tanto los cálculos, como los gérmenes producen irritación, que favorecen la aparición del cáncer. Anomalías de unión pancreático-biliar: por ejemplo un paciente, que tiene una desembocadura común entre el Wirsung con el colédoco, eso hace que en estos enfermos haya un reflujo de jugo pancreático hacia la vía biliar, y eso produciría irritación y probablemente sería una causa desencadenante de cáncer de vesícula y también de cáncer de los conductos. 38

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Vesícula en porcela: la vesícula aparece en la ecografía o TC rodeada por una capa de cal. Significa una vesícula crónica, que estado mucho tiempo enferma. Tiene un 14% mayor de riesgo de hacer cáncer. Pólipos > 5mm son sospechosos de cáncer. Cuando hay un pólipo < 5mm, que son habitualmente por cálculos que se están formando, no serían tumores. Cuando son > 5 mm tienen indicación quirúrgica y cuando son < 5mm se observan. Quistes del colédoco: que es una anomalía de la vía biliar, donde hay una gran dilatación del colédoco, que también puede ser al nivel de la vía biliar intrahepática. Existe estasis de la bilis, formación de cálculos, por lo tanto irritación del epitelio, que probablemente significa cáncer a largo plazo. Colangitis esclerosante: es mucho más raro.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es tardío, porque el tumor está oculto por los cálculos y las alteraciones inflamatorias secundarias de la pared vesicular. Esto dificulta el diagnóstico por imágenes. Por lo tanto se diagnostica cuando el cáncer es muy avanzado. Muchos tumores son planos, y se llaman inaparentes, porque no aparecen en las imágenes, incluso cuando uno envía una biopsia, el patólogo la observa macroscópicamente, y no le parece cáncer, pero después al hacer los cortes, puede tener un cáncer, que avanza hasta la serosa. Son bastante engañosos Habitualmente las enfermas llegan con una masa palpable, cuando ya hay una salida del tumor de la vesícula, hasta el hígado. Esta infiltración del hígado da la masa. Antes de esto, generalmente, no tenía sintomatología, o historia de cólicos biliares. Los marcadores tumorales como CEA y CA19/9 pueden estar elevados, pero siempre que un tumor sea muy avanzado. En los primeros estadíos no aparecen aumentados.

ESTADIFICACIÓN
Hace algunos años se usaba la clasificación de Nevin, pero actualmente es poco utilizada. La más empleada es la de la organización contra el cáncer, la TNM: que habla de tumor, ganglios y metástasis. También hay una clasificación según el grado de infiltración de la pared de la vesícula. Aquí se dividen en cáncer in situ, o de la mucosa, cáncer que llegan hasta la muscular, hasta la subserosa y cáncer que llegan hasta la serosa, o bien infiltran el tejido adiposo que está en el lecho hepático. Esa es la clasificación que utilizan los patólogos en Temuco.

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TNM
TX Tumor primario no puede ser evaluado T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ T1a Invade la mucosa T1b Invade la túnica muscular T2 Invade el tejido conectivo perimuscular T3 Invade la serosa u otro órgano vecino T4 Invade los vasos sanguíneos hacia el hígado o 2 o más órganos NX Ganglios no evaluados N0 Sin ganglios comprometidos N1 Metástasis ganglionares cercanas M0 Ausencia de metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
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Tipo macroscópico plano Pacientes menores de 40 años Pobre grado de diferenciación (a la microscopía)

Clasificación local según nivel de infiltración de la pared vesicular, no considera los ganglios porque considera especialmente los tumores potencialmente resecables.

VÍAS DE DISEMINACIÓN

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Linfática: La infiltración linfática es directamente proporcional al nivel de compromiso de la pared vesicular. Hematógena: La diseminación hemática al lecho hepático se produce por la existencia de venas entre la vesícula y el hígado. Por vía portal se disemina al parénquima hepático (segmentos IV y V especialmente). Transcelómica: a otros órganos por contigüidad. Endoluminar: o sea el tumor parte en la vesícula, se infiltra el cístico y de ahí se infiltra la vía biliar, y puede dar el síndrome de pseudoklatskin. Porque el tumor de Klatskin es un tumor a nivel de la bifurcación de los hepáticos. Esto podría parecer por la sintomatología como un tumor del colédoco, pero en realidad es un tumor de la vesícula, que invadió el colédoco. Una pieza de anatomía patológica de un cáncer avanzado, que ocupa todas las capas de la vesícula. Es un cáncer que ha crecido como un pólipo.

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Cáncer inaparente, al abrir la vesícula el patólogo no ve nada, y al hacer los cortes, hay una tumoración, que llega hasta la subserosa, o sea bastante avanzado.

El estudio básico de la vesícula hace algunos años era hacer unos 3-4-5 cortes, pero con eso se escapaban muchos cáncer, y actualmente, lo que se hace, es a lo que se le llama mapeo vesicular, unos 40 hasta 50 cortes, y con eso buscan el tumor. Se encuentran mayor incidencia de cáncer en vesículas, que radiológicamente y en el aspecto macroscópico, tanto al cirujano como el patólogo, les parecía que no había nada. Lo ideal es encontrar tumores chicos, microcarcinomas. Que están ubicados en la serosa, porque ahí basta la colecistectomía. Se opera la vesícula y se acabó el cáncer y no se necesita hacer nada más.

¿C ÓMO EN ESTUDIOS ECOTOMOGRÁFICOS UNO PUEDE

Cuando hay un tumor intraluminal, como el que se veía en la foto macroscópica, donde se ve un pólipo grande. Cuando las paredes de la vesicula están engrosadas, que puede ser una colecistitis crónica o sospecha de cáncer de vesícula. Entonces uds. van a ver que en las ecografías, los radiólogos dicen engrosamiento de la pared vesicular, investigar cáncer. También cuando hay una infiltración de ese tumor hacia el hígado, hacia el segmento 4, que es donde está el lecho vesicular. Y también cuando son vesículas muy grandes. Las vesículas de más de 10 cm son altamente sospechosas de cáncer.

SOSPECHAR QUE HAY CÁNCER DE VESÍCULA ?

¿C UÁNDO SE OPERAN LOS
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Tamaño superior a 5mm Asociado a colelitiasis, ya que ahí hay indicación de cirugía Ecografía seriada van cambiando de tamaño Aparece cierta vascularización, por lo tanto ya no es un cálculo, sino un tumor En el aspecto radiológico, lo que sigue en el diagnóstico es el TAC. Aquí pueden ver diferentes scanners, una vesícula está solamente distendida y la pared un poco engrosada. Y ya un tumor muy avanzado, cuando hay infiltración hepática. Ese enfermo, ya es prácticamente irrecuperable.

PÓLIPOS VESICULARES ?

TRATAMIENTO

El cáncer de vesícula biliar ha sido muy estudiado en Chile. Partió en Temuco. Al final se llegó al siguiente consenso:

C ONSENSO C HILENO DE T RATAMIENTO
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Tumores Resecables Cáncer in Situ o hasta mucosa: Sólo colecistectomía. Cáncer hasta muscular: Sólo colecistectomía extendida o cuña hepática + linfadenectomía. Porque se ha comprobado, que pacientes con solo colecistectomía, pueden presentar a la larga cáncer en el hígado o ganglios. En pacientes de edad podría hacerse solo colecistectomía. - Cáncer de subserosa: Cuña hepática + Linfadenectomía. A la cuarta semana del postoperatorio QRT adyuvante

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Tumores Localmente Avanzados Irresecables Cáncer de serosa o con avance hacia hígado o QRT Paliativa QRT + Gencitabina o Gencitabina Gencitabina-Cisplatino o Endoprótesis biliares (si obstruye la vía biliar, disminuye transitoriamente la ictericia) o Gastroyeyunoanastomosis o Bloqueo plexo celíaco, puede ser por vía percutánea o vía intraoperatoria Tumores Metastásicos Gencitabina Gencitabina-Cisplatino Endoprótesis biliares Gastroyeyunoanastomosis Bloqueo plexo celíaco

CUÑA HEPÁTICA Se saca la vesícula antes, y generalmente después de 1 mes se realiza la cuña hepática. Que es la resección del segmento 4 y 5, más la resección de todos los ganglios que están en el hilio hepático. Después se hace la quimio radioterapia. Procedimiento: Etapa 1: estadificar, ir a comprobar que no tenga metástasis hepática. Cuando la invasión ganglionar ha llegado hasta el nivel de la cava o la aorta, llamado ganglios cavoaróticos. Si estos ganglios están positivos, significa que la enfermedad se ha expandido por toda parte. Por lo tanto no está indicada la cuña hepática. Si todo esto está negativo se puede hacer la cuña hepática.

Etapa 2: se empieza con la linfadenoctomía, resecar todos los ganglios que están alrededor del hilio y vía hepática.

Etapa 3: Después se reseca el segmento 5 y 4 del hígado.

Etapa 4: En algunos centros se ha comprobado, que con el tiempo se va a invadir la vía biliar, por lo tanto indican también resecar la vía biliar. Y se hace una anastomosis en Y de Roux.

Se utiliza una incisión subcostal, que da una amplia visión de la parte hepática y biliar.

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Que pasa cuando hay sospecha de un cáncer de vesícula La presunción diagnóstica de cáncer por imagenología y uno indica una colecistectomía. Lo ideal vesicular contraindica CL. por lo es no operar a pacientes que tienen sospecha de cáncer biliar siguiente: por vía laparoscópica, porque se ha comprobado en algunos Metástasis en sitio de enfermos, que como el procedimiento de laparoscopía entrada de trocares. implica administrar aire, entonces si uno manipula un cáncer que puede ser inaparente, y uno punciona o durante el Dificulta realizar procedimiento se rompe la vesícula, podría algunas células adecuada estadificación. quedar en el peritoneo y otras salir expulsadas a los sitios de Peor pronóstico. entrada de trocares. (En esta se implanta 4 trocares: 1) ombligo 2) espacio subxifoideo 3 y 4) hipocondrio derecho). Fong Y Arch Surg 1993 Wibbenmeyer LA J Am Coll Surg 1995 Se ha comprobado que en algunos enfermos a los 6 meses Clair DG Surgery 1993 hacen metástasis ahí. Por eso cuando hay sospecha de cáncer Suzuki K Surgery 1998 132:311-14 de vesícula biliar, es mejor operarlo por vía abierta. Igualmente hay estudios que muestran que operar vía No demuestra aumento del mal laparoscópica o abierta sería lo mismo. Si uno en la cirugía se pronóstico en relación a sobrevida a 3 da cuenta que puede haber un tumor es mejor convertir. Para años en dos series de pacientes. Una así hacer estadificación y tomar muestra de ganglios. Si el tratada por vía abierta y otra con cáncer se diagnóstica posterior a la cirugía laparoscópica, hay laparoscopía. que seguir los protocolos vigentes y en algunos centros, Whalen GF J Am Coll Surg 2001. 192:189-195 recomienda resecar el tejido que queda alrededor del trocar de inserción para evitar estas metástasis. La gencitabina es un citotoxico que es muy bien tolerado, es el único agente, que se comprobado tener cierta efectividad en el cáncer de vesícula. Pero esto no sucede en todo los enfermos, alrededor de un 25% tiene bueno resultados.

COLANGIOCARCINOMA
CARACTERÍSTICAS
Es un tumor de baja incidencia y prevalencia. Más frecuente en la 6° década de vida Más frecuente en hombre Ubicación preferente es a nivel de los conductos hepáticos, se llama a esto tumor Klastkin, porque el Dr. Klastkin, que era un cirujano fue el primero que lo describió. El diagnóstico generalmente es tardío, ya que se produce cuando aparece la ictericia, y está totalmente obstruido. Tiene bajo índice de resecabilidad, por la ubicación. Porque como está ubicado en la confluencia de los hepáticos, ahí está la vena porta, arteria hepática. Por lo tanto es muy difícil operar esa zona.

CLASIFICACIÓN
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Según ubicación anatómica (esta es la que hay que recordar) o Intrahepáticos (20%) o Perihiliares (50%) o Extrahepáticos (25%): el más frecuente es al nivel del colédoco distal o Multifocales (5%) Según patrón de crecimiento o Exofíticos o Polipoídeos o Infiltrativos 43

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Según tipo histológico o La mayoría son adenocarcinoma ductal o Otros:  adenocarcinoma papilar  adenocarcinoma mucinoso  adenocarcinoma mucoepidermoide  cistoadenocarcinoma Colangitis esclerosante Litiasis intrahepática Enfermedad de Caroli: cuando hay dilataciones de la vía biliar intrahepática con cálculos. Se produciría una irritación del epitelio, por lo tanto aparición de cáncer. Atresia de la vía biliar: se ve en niños Quistes de colédoco Tóxicos cancerígenos: nitrosamina, digoxina, asbesto Infecciones crónica: Salmonella Typhi, antes teníamos mucho, afortunadamente ahora no. Es muy frecuente en la India. Parásitos endémicos: clonorchis sinensis, opisthorchis viverrin (se da más en África, acá no tenemos) Alteraciones moleculares: Inactivación de oncosupresores (P53, P16, BEL-2), Mutación de oncogenes (K-RAS, C-MYC, C.ERBB-2) Manifestaciones clínicas: o baja de peso o anorexia o ictericia que aumenta progresivamente o 10-30% llegan por colangitis. Laboratorio: o hepatograma muestra ictericia obstructiva, o coagulación alterada si la ictericia es muy prolongada o hay descenso del hematocrito o hipoalbuminemia o aumentados los marcadores tumorales Imagenología o Ectomografía: visión de una vía biliar dilatada o TAC: puede mostrar la vía biliar intrahepática dilatada más el tumor o AngioTAC: para ver cómo está la relación con los vasos o ECO doppler o Colangioresonancia: procedimiento que visualiza la vía biliar, sin necesidad de introducir un medio de contraste. Muy útil. o Endosonografía: que permite tomar biopsia Biopsia intraoperatoria

ETIOPATOGENIA
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DIAGNÓSTICO
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TAC: se ve la vía biliar intrahepática muy dilatada, ahí hay que sospechar que hay un tumor a nivel de la confluencia. En la colagioresonancia se muestra una gran dilatación de la vesícula, que está alitiasica; una gran dilatación de toda la vía biliar; y el tumor que tiene esa imagen característica de amputación. Diferente al cálculo que se ve como “huevito”. RNM: se ve el tumor más la vía biliar dilatada. En diferentes fases.

CLASIFICACIÓN
Clasificación más empleada o Estadio I Infiltración tumoral limitada a la mucosa o hasta la túnica muscular. o Estadio II Infiltración local. o Estadio III A lo anterior se agrega compromiso ganglionar regional e infiltración de tejidos adyacentes. o Estadio IV Infiltración hepática y/o metástasis a distancia Clasificación Tu Hiliares De Bismuth-Corlette (depende de hace donde va el tumor, ya que esto tiene implicancia en la cirugía) o Tipo I Tumor ubicado bajo la confluencia. o Tipo II Tumor ubicado en la confluencia. o Tipo IIIa Tumor con extensión al hepático derecho. o Tipo IIIb Tumor con extensión al hepático izquierdo. o Tipo IV Tumor con extensión hacia ambos hepáticos

TRATAMIENTO
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Principalmente QUIRÚRGICO, pero son tumores de baja resecabilidad. Colangiocarcinoma Periférico o Resección hepática. o Trasplante hepático. o Ablación por radiofrecuencia por vía abierta, laparoscópica o percutánea. Se coloca una aguja, que tiene como un paragua que se abre, y por ahí ondas de radiofrecuencia, que van a coagular y necrosar el tumor. La vía depende de la localización del tumor. - Colangiocarcinoma Hiliar o Resección vía biliar con o sin Hepatectomía + Anastomosis biliodigestiva. o Con o sin embolización portal preoperatoria: esto significa, que si ustedes van a sacar el lóbulo derecho, van a quedar con el lóbulo izquierdo, que es muy pequeño, por lo tanto tienen riesgo de hacer insuficiencia hepática. En ese caso lo que se hace previamente se emboliza la porta del lado que e va a resecar, por lo tanto el lado que no se reseca tiene la 45

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capacidad de regenerarse y crecer. Lo que se llama hipertrofia vicariante. Ahí estarían en condiciones de resecar el lado que se va a embolizar. o Trasplante hepático: en muy pocos casos por escases de órganos. Colangiocarcinoma Extrahepatico o Resección de vía biliar + Anastomosis biliodigestiva. o Pancreatoduodenectomía: cuando está ubicado cerca de la papila.

T RATAMIENTOS PALIATIVOS
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Colangiocarcinoma Periférico o Ablación por radiofrecuencia por vía abierta, laparoscópica o percutánea. o Quimioterapia. Colangiocarcinoma Hiliar o Drenaje endoscópico. o Drenaje percutáneo. o Quimioterapia. Colangiocarcinoma Extrahepatico o Anastomosis biliodigestiva sin resección tumoral. o Drenaje endoscópico. o Drenaje percutáneo. o Fototerapia endoscópica. o Quimioterapia.

Este es un caso que operamos acá, un enfermo que tenía un tumor del hilio hepático, o sea un tumor de Klastkin, que avanzaba hasta el lóbulo izquierdo, y provocaba esta gran dilatación de la vía biliar, incluso señalado por la flecha estaba parte del tumor que avanza hacia el lado izquierdo. Aquí se hizo una resección lobar izquierda hace 6 años, la enferma está todavía viva. Posteriormente por efecto cicatrizal hizo una estenosis de la vena porta en el lado derecho. Después un radiólogo intervencionista hizo una dilatación de la porta, y quedo bien. Ya que había hecho una hipertensión portal. Actualmente no tiene tumor. Cuando la cirugía se llega a tiempo y es agresiva, puede andar bien. Cuando hay quistes de colédoco, dentro del quiste se puede desarrollar un cáncer. Esta es también una enferma que operamos, que se opero por el diagnóstico de quiste del colédoco, y la anatomía patológica posteriormente hizo el diagnóstico de cáncer. Este es un cáncer del colédoco distal, en la pieza de anatomía patológica se ve el colédoco dilatado, y el tumor, que incluso infiltraba la papila, y en ese caso se tuvo que hacer una pancreatoduodenectomía. Después el páncreas se anastomosa al estómago, el muñón gástrico al asa duodenal y también el colédoco al asa duodenal.

El pronóstico del cáncer de vías biliares continúa siendo sombrío por el diagnóstico tardío y los bajos índices de resecabilidad. Sin embargo la cirugía continúa siendo la terapia de elección en pacientes seleccionados con cáncer de vías biliares.

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INTRODUCCIÓN
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Cuando se habla de urgencias biliares, considera tres temas en general: Cólico biliar. Colecistitis aguda Colangitis aguda Además se suma: (esto es parte de otras clases) - Pancreatitis aguda. - Cáncer de vesícula biliar. Es importante decir que el espectro de patología biliar comienza con la colelitiasis asintomática. En el contexto de USA o Europa, los pacientes con colelitiasis asintomática es muy poco probable que hagan alguna complicación de la vesícula, por lo tanto poco necesario operarlo (de echo los estudiantes de medicina de EEUU asi lo estudian en los libros, por eso consideran que NO es necesario operar). Sin embargo, en Chile es totalmente opuesto. Hoy en día, y por el riesgo de cáncer especialmente en las mujeres (primera causa de mortalidad por cáncer), un paciente que tiene cálculos y es asintomático hoy en día se opera (AUGE), aunque es muy poco frecuente que suceda de esta manera. Estas cinco patologías son lo más global de lo que incluye la patología biliar de hoy en día. La magnitud del problema se refleja en que para el equipo de biliopáncreas, aproximadamente el 80% de nuestra práctica son estas patologías biliares, 10% son quistes hidatídicos y quistes benignos y un 10% son tumores de hígado y páncreas. Es decir, esto es el quehacer diario de un cirujano de hígado y páncreas aquí en Chile. ¿Y por qué es importante? , porque el 9.2% de cirugías de urgencia en nuestro hospital tienen que ver con patología biliar. Realicé estudio en el año 2003, en el cual 9.2% de las cirugías de urgencia eran solamente por colangitis aguda, es decir, si en un turno se operan 10 pacientes nuevamente 1 va a ser por colangitis aguda, lo cual implica que es una patología importante hoy en día en el quehacer diario. Si uno sumara colangitis y colecistitis, que es lo que también se opera de urgencia, tendría un 30% de cirugías de urgencia por esta patología (prácticamente un tercio). Esto significa que es muy Prevalente. La mortalidad hoy en día por colangitis aguda en el HHHA oscila entre un 3% que es importante, debido a shock séptico y lesión orgánica múltiple. La morbilidad asociada hoy en día a colangitis en nuestro hospital es alrededor de un 15% (ej. Neumonía, infección del sitio operado, infección urinaria), lo que consume recursos de cuidado intensivo, consume recursos de pabellón. Esto significa costos. De los pacientes que ingresan por colangitis el 3% requiere cuidado intensivo y el 17% requiere cuidado intermedio en algún momento. Esto significa más costos. Para resumir, la patología biliar es una patología que es prevalente hoy en día en la urgencia, que tiene una alta morbimortalidad y un consumo de recursos de cuidados intensivos e intermedios que es importante. Por todo esto deberían manejar muy bien lo que es patología biliar.

ANATOMÍA

La mayoría de la gente cree que la vesícula produce bilis, esto es un mito, la vesícula solo la almacena. La vesícula biliar se encuentra ubicada en el segmento 4 del hígado. Posee un cuerpo, cuello o bolsa de Hartman (la bolsa de Hartmann es un hallazgo patológico, aunque la mayoría de los libros consideran el cuello como bolsa de Hartmann), el conducto cístico que se une con el conducto común y forman el conducto colédoco, que desemboca en la ampolla de Vater al nivel de la segunda porción del duodeno. El conducto de Wirsung se une a la porción distal con el conducto biliar en la desembocadura. El ligamento hepatoduodenal es el que cubre la vía biliar común, la arteria hepática y la vena porta. La 47

vena porta que es la que lleva toda la sangre al hígado que se forma de la unión de la mesentérica superior y la vena esplénica. Es importante reconocer el tronco celíaco y sus ramas: arterias esplénica, gástrica, hepática común, y toda la división hepática derecha e izquierda. Importante relacionar el páncreas Es importante conocer estas relaciones anatómicas cuando uno está operando, porque muchas de las complicaciones dentro de la cirugía, son por hemorragia, por ejemplo de la arteria hepática. En relación a la etiología podemos dividir los cálculos en 3 tipos: - Colesterol (lo más frecuente) - Pigmentarios - Mixtos Es importante conocer el triángulo de Admirand y Small, este es un triángulo equilátero formado por: Colesterol, fosfolípidos y sales biliares. Esto es así porque para solubilizar un cierto porcentaje de colesterol, se requiere un mínimo de sales biliares y fosfolípidos. Entonces cuando aumenta la concentración de uno de ellos (ej. Colesterol), los otros permanecen normales, y el elemento elevado precipita, formando cálculos. Esto también crea un balance que hace que la bilis sea soluble o insoluble. Si se rompe el balance comienza a cristalizarse la bilis y se forman los cálculos por algún tipo de núcleos que puede ser el colesterol o alguna otra cosa. Cálculos pigmentarios francamente son bilirrubinato de calcio y tienen otra patología diferente a estos y son un capítulo extenso de cómo se forman los cálculos, cuál es más frecuente en Chile y por qué se forman. Pero lo más importante es que estos factores ayudan a la solubilización de la bilis, cuando hay desbalance de uno de estos la bilis precipita y tenemos la formación de los cálculos. El transporte del colesterol esta mediado a nivel intrahepatico. Esto es súper importante. Se van a encontrar con gente que dice “Dr. Yo no como nunca grasas, solo como lechugas e igual tengo calculos”. Eso en el fondo no importa, porque el transporte de colesterol de la sangre hasta la bilis esta mediado genéticamente de forma intrahepatica. En un estudio de la PUC, se quiso probar esto, y se les dio a los pacientes una capsula X que bloqueaba la absorción de colesterol en el intestino. Y que vieron?? Que en relación a eso, el transporte hepático de colesterol aumentaba aun mas y el paciente hacia bilis mas litogénica. Quiero que les quede claro que la formación de cálculos no radica solamente en que yo coma choripanes o sopaipillas, eso afecta claramente, pero esto esta regulado de forma intrahepatica que esta determinado genéticamente.

CÓLICO BILIAR
Es un nombre no adecuado para esta patología porque el dolor no es cólico, es constante. Se considera como un dolor transitorio que dura unas 5 horas en hipocondrio derecho y epigastrio, producido por la impactación de uno o varios cálculos al inicio del conducto cistico y es transitorio, el dolor pasa (muy importante). Entonces el paciente no tendrá fiebre ni signos de infección. Los doctores Zoellinger y Traversa hicieron varios estudios donde inflaban balones en la vía biliar de los pacientes y veían donde le dolía a los pacientes (un estudio adecuado para hacerlo hoy en día) y ellos encontraron que al inflar un balón en la vía biliar, cerca de la vesícula ademas de doler hipocondrio derecho duele el epigastrio. Es por eso que al paciente con cólico biliar le duele el hipocondrio y el epigastrio por dolor referido. Entonces hay que recordar cosas importantes: - Dolor transitorio de 1- 5 horas que cede con antiespasmódicos (el clásico Viadil) - Hay estudios que muestran que los AINES serian muy buenos para el cólico biliar, ketoprofeno es lo más usado. - Una vez que el dolor pase el paciente debe estar asintomático - El paciente no tiene ningún signo de sepsis (fiebre, blancos ni PCR elevados). - Cuando ustedes vean un cólico biliar, ustedes deberían pedirle una ECO, y si tiene cálculos debería mandar a operarse., idealmente laparoscópica.

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COLECISTITIS AGUDA
Inflamación de la vesícula biliar causada por la obstrucción del conducto cístico o del cuello de la vesícula, acá el calculo se impacto y nunca mas se desinmpacto. La etiología de la cole aguda es por: - Cálculos: Acá la vesícula se distiende y por eso duele. En último termino, se puede llegar a una isquemia de la pared de la vesícula por compresión. Se comprimen los vasos y eso causa la gangrena de la vesícula. - Barro biliar - Parásitos - Pacientes críticos o quemados: Estos pacientes, sin tener cálculos, hacen una sobredistensión de paredes de la vesícula que produce compresión de la mucosa y necrosis de la misma, pero son pacientes que son muy críticos que están en UCI y que llevan mucho tiempo sin comer. Esto hace que la vesícula se distienda mucho. Esto se llama colecistitis acalculosa.

COLANGITIS AGUDA
Etiológicamente colangio se define como “via biliar” y itis como “inflamación”. Este termino es patológico. Este también es un nombre inadecuado, ya que significa inflamación de la vía biliar. Esto lo estudiamos tomando biopsias de pacientes que tenían colangitis y encontramos que no todos los pacientes con colangitis tienen inflamación bioquímica de la vía biliar. Es por esto que también se conoce como sepsis de origen biliar. Puede ser por: - Isquémica - Toxica - Esclerosante - Obstructiva (es lo que mas vemos aquí en Temuco. Puede ser por litiasis, estenosis, tu o parásitos. Esto es lo que se traduce en un cuadro de sepsis). Puedo tener obstrucción, pero sin sepsis y eso NO es colangitis. (pregunta de prueba) - Destructiva Esta clasificación hecha el 98 no tiene mucho sentido, ya que tenemos más colangitis obstructiva (por cálculos, tumores o parásitos) y colangitis isquémica, dada por isquemia mesentérica del tronco celiaco que pueden hacer cuadros de colangitis. Los demás son muy poco frecuentes; las esclerosantes son las típicas patologías primarias. Toxicas casi no hay. - Colangitis bacteriana: es lo que más vemos en Chile. Es causada por una proliferación bacteriana debido a una obstrucción que puede ser ocasionada por: o Litiasis: la más frecuente. o Estenosis: las más frecuentes son dilatación biliar quística o quistes del colédoco y la estenosis iatrogénicas, cuando hacemos una CPRE a veces llevamos bacterias hacia el hígado y se hace una colangitis transitoria o Tumores: como los tumores periampulares y tumores de vía biliar avanzado o Parásitos El cuadro corresponde a una sepsis, y necesita tres cosas: 1. Obstrucción de la vía biliar 2. Colonización bacteriana de la vesícula 3. Signos de infección sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis). Modelo del equipo de Biliopáncreas de UFRO: El 2004 hicimos un estudio de cómo se forma la colangitis aguda. En un libro van a leer que una obstrucción por cálculos del conducto biliar produce un reflujo colangiovenoso de bacterias y eso va al hígado y produce un cuadro de sepsis, pero nosotros creemos que no es así ya que estudiamos hemocultivos en pacientes con colangitis aguda en el preoperatorio y resultaron 1 – 2 % positivos. Si fuera cierto que hicieran reflujo colangiovenoso de bacterias y bacteriemia, es evidente que la gran mayoría de los hemocultivos serían positivos. 49

Fisiopatológicamente creemos en: 1. Obstrucción de vía biliar 2. Aumento de presión de la vía biliar 3. Colonización bacteriana 4. Activa el sistema inmune del paciente, por zona periportal una gran cantidad de nódulos linfáticos y vías linfáticas que pueden llevar mediadores (IL, IFN, leucotrienos) a la circulación sistémica. Además está el GALT (Sistema Inmune Asociado al Intestino), red riquísima de información y de permeación de mediadores que está alrededor de la vía biliar. Para nosotros entonces todo estímulo en la vía biliar de origen bacteriano activa el sistema inmune y hay producción de IL, TNF, complemento que, por diferentes vías, llega al intestino y produce la sepsis por origen biliar. Para nosotros esto es más correcto, ya que el GALT es muy importante y este cuadro puede ser causado por IL, TNF y complemento. Así, si no hay bacteremia, yo puedo descomprimir la vía biliar, liberar el aumento de presión, disminuir la concentración bacteriana en la zona y es posible que no requiera tratamiento antibiótico de 7 a 10 días, puede ser mucho menos tiempo. De hecho uno de los estudios que queremos hacer es, una vez descomprimida la vía biliar ¿qué pasa si no usamos antibióticos por 1 a 2 días?, porque si fuera cierto que no hay bacterias dando vueltas, no sería necesario usar antibióticos. Se postula que las bacterias más comunes en la colonización bacteriana de la vesícula son E. coli, Klebsiella, Proteus sp. Pero sin que exista bacteremia por estas. Estas bacterias provienen del intestino y se postula que en el colon hay una gran cantidad de éstas y que por permeación de las mucosas y desde ahí a los vasos linfáticos pueden colonizar las vías biliares.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
El hallazgo típico de colangitis son PMN y neutrófilos en los espacios periportales. Sin embargo nosotros encontramos que esto no era tan así. Estos hallazgos sucedían en pocos pacientes y creemos que estas células aparecían porque antiguamente las colangitis se operaban muy tardíamente, dando pie a más inflamación. Hoy en día es una urgencia y es posible que no alcance a hacer una gran inflamación. Lo que debería encontrarse son los PMN y neutrófilos en los espacios periportales. (pregunta de prueba)

FACTORES DE RIESGO PARA LITIASIS
Nunca olviden las 4 “F” de los factores de riesgo para cálculos en la vesícula biliar: 1. Female: Mujer 2. Fertility: Fertil 3. Forty: sobre 40 años (por los estrógenos) 4. Fat: Gorda Las que no son F, son: 1. Anticonceptivos 2. Quemados o pacientes mucho tiempo en UCI (distensión de vesícula por ayuno) En Chile el riesgo aumenta, no se sabe bien por qué. Puede deberse al suelo volcánico, pero el riesgo es elevado. El 50% de las mujeres sobre los 40 años en Chile tienen cálculos a la vesícula biliar. El alimentar precozmente por vía enteral a los enfermos es un factor que disminuye el riesgo de colecistitis sin cálculos.

CLÍNICA

Los signos vitales ayudan un poco a diferenciar todos estos cuadros. No se olviden que en el 32% de las colecistitis agudas uno puede encontrar una alteración en los signos vitales, ya sea fiebre, taquicardia, taquipnea. Por lo tanto, cuando vallan a evaluar a un paciente en el hospital donde esten, este debe estar con los signos vitales completamente tomados. A la inspección ustedes deben ver si hay ictericia de piel y escleras. Deben también ver la mucosa oral. ( hay muchos pacientes que llegan a la urgencia con la lengua seca secundaria a un cuadro de obstrucción abdominal). En abdomen deben buscar signos de dolor abdominal (Signo de Murphy que es patognomónico de colecistitis aguda), acá la vesícula esta grande, distendida, no se vacía porque esta impactado el calculo, 50

entonces se acerca al peritoneo parietal y cuando yo comprimo obviamente le va a doler, y cuando inspira el paciente se produce un tope y el paciente no puede seguir inspirando. También deberían buscar Blomberg y otros signos clínicos como los signos de Shock.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Hepatitis viral (mas de 1000 transaminasas) Pancreatitis aguda (por protocolo tomar AMILASA y/o LIPASA) Enfermedad ulceropéptica Isquemia mesentérica Absceso hepático Hidatidosis hepática Apendicitis aguda Un recurso que ustedes van a tener (o debieran tener en todo hospital) es la ecotomografía, la cual es muy importante. En primavera uno ve en el hospital mucha gente que llega con dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, igual que en el cólico biliar. Son mujeres jóvenes que a la ecotomografía no tienen cálculos. Casi siempre en esta época hay un peak de Hepatitis Viral A. -

LABORATORIO:
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Hemograma Bili total y directa. Fosfatasas Alcalinas Transaminasas GGT (no hay en el hospital, se pide afuera) Amilasas (protocolo en el Hospital para el ingreso). Lipasas no son aconsejables, no aumenta el diagnóstico de pancreatitis aguda. Si bien es más específica, su aumento es más tardío. Se debe reservar para los cuadros más prolongados. - Pruebas de coagulación - Factor Rh y grupo. Para que una hiperbilirrubinemia sea considerada de predominio directo debe ser solamente mas del 20%. (muchos internos piensan que debe ser mas del 50% y eso NO ES ASI). Se habla de rango de pancreatitis cuando tiene más de 5 veces el valor normal alto de amilasas. En este hospital es del orden de 200, pero hoy en día ha bajado el valor máximo a 120 siendo 600 suficiente para hablar de rango de pancreatitis aguda. En algunos casos la lipasa se mantiene elevada mucho más tiempo del que uno espera. Cuando hay un cuadro compatible con pancreatitis y no tiene diagnóstico hay que hacer un scanner (pregunta de examen)

IMÁGENES
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Ecografía de urgencia: hecha por manos con experiencia es bastante buena. Tiene un 98% de sensibilidad para colelitiasis, un 90% de sensibilidad para colecistitis aguda, pero su sensibilidad para la colangitis es muy baja (40 – 50%): lo que se forma es el signo indirecto que es la invasión de la vía biliar, lo que está presente en un 90% de los casos. La ecografía es muy mala para ver colédoco litiasis (sensibilidad de 50% nada mas). Esto es por la interposición del duodeno que es aire, en la porción retroduodenal y retropancreatica, entonces no se ve nada. Colangioresonancia: el mejor examen para diagnosticar coledocolitiasis. Tiene una sensibilidad cercana al 95-98%. Se considera un elemento terapéutico (se ingresa por el ostium). En una colangio endoscópica nosotros nos metemos en el conducto biliar, dejamos la guía puesta dentro, cortamos a las 12 del reloj con un alambre y hacemos la papilotomia para extraer el cálculo. Otra pregunta podría ser, cual es el examen inicial para evaluar a un paciente con colangitis o colédoco litiasis? El examen inicial seria la ecotomografía, y cuando uno ve los signos indirectos pasa al otro examen. El signo directo se refiere a dilatación de la vía biliar intra y extrahepática.

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TRATAMIENTO
Básicamente son 3. Todo paciente que reciban debe tener: 1. Hidratación isotónica y soporte (analgesia). Hay que poner una o dos vías para suero fisiológico. 2. Antibióticos: Siempre. Lo que hacemos nosotros en Temuco es que dejamos antibióticos desde el principio y los quitamos precozmente. (acantex + metronizadol) 3. Cirugía laparoscópica o endoscópica. En colecistitis aguda la pared de la vesícula se ve engrosada, con edema. Este paciente requiere cirugía pronto, pero no urgente. Se puede programar cirugía electiva. La colangitis es una urgencia inmediata que debe ser mandado de inmediato a un centro de referencia. La mayoría de los cuadros de cólico biliar y colecistitis se pueden operar vía laparoscópica. En Temuco se ocupa por vía abierta por recursos. En cuanto al drenaje de la vía biliar se consideran 3 pilares: 1. Manejo en UCI y soporte. 2. Uso de ATB 3. Drenaje de la vía biliar. Hasta el año 2005 se hacían todos por vía abierta con sonda T. Hoy en dia, vemos que esto es malo, porque la sonda T en la vía biliar es un cuerpo extraño, y al año hay entre 2% a 3% de obstrucciones de la via biliar por eso, ya que queda muy ajustada, se produce un poco de isquemia y se puede estenosar. También accidentalmente puede producirse un biliperitoneo. 4. Hoy en día, preferimos un manejo mínimanente invasivo, para evitar complicaciones de la herida o herniaciones de la pared. La colangioresonancia endoscópica es mucho mejor porque: - La anestesia es menos profunda - No hay incisiones - La recuperación del enfermo es mejor. En cualquier parte del mundo (excepto en chile) si ustedes preguntan como operan una cole litiasis, les van a decir por cirugía laparoscópica. RESUMEN - Cólico Biliar: dolor de 1 a 5 horas, sin signos de sepsis, responde a antiespasmódico y se programa cirugía electiva. - Colecistits aguda: puede tener signos de sepsis como fiebre o taquicardia, con ecografía que muestra una pared vesicular engrosada con edema perivesicular, puede tener leucocitosis. Debería ser enviado de inmediato a su centro de referencia. - Colangitis: enviar a su centro de inmediato, además de dar soporte y antibióticos, para drenar por vía endoscópica. - La cirugía de vía biliar por cólico o colecistitis aguda debe ser hecha por vía laparoscopica. - En colangitis por protocolo se deja Acantex y Metronidazol. No usar aminoglicósidos, ya que la mayoría de los pacientes llega con creatininemia elevada o son añosos.

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TUMORES SÓLIDOS

Los tumores hepáticos se pueden dividir en sólidos y quísticos.

Estos pueden ser primarios o secundarios. Los tumores primarios pueden ser benignos o malignos y los tumores secundarios son todos malignos.

T UMORES SÓLIDOS PRIMARIOS BENIGNOS

El hemangioma es lejos el más frecuente, también son frecuentes el adenoma y el HNF (hiperplasia nodular focal).Todos ellos tienen patrones ECOTOMOGRAFICOS característicos que nos permiten plantear un diagnostico. Es importante saber que la mayoría de las veces estos tumores solo se observan, no se tratan, a menos que tengan un perfil evolutivo que determine un mayor diámetro de estos. Por ejemplo un adenoma mayor a 7 cms probablemente tiene indicación quirúrgica. El caso del hemangioma es distinto porque se considera un tumor benigno siempre y muy rara vez se interviene sobre él. Estos tumores son más frecuentes en la mujer y sobre todo si esta usa ACO, por eso la primera medida frente a un tumor solido primario benigno es la supresión del tratamiento ACO. El más frecuente es lejos el CARCINOMA HEPATOCELULAR, el cual es un hallazgo más frecuente en hígados cirróticos, y es de muy mal pronóstico. Las opciones terapéuticas son la resección quirúrgica, la alcoholización y el trasplante hepático. Menos frecuente es el COLANGIOCARCIONMA que es una neoplasia de vía biliar. Existen otros tumores como varios tipos de sarcomas. El tratamiento de todos estos tumores es la resección quirúrgica, en el caso del carcinoma hepatocelular también se puede utilizar la alcoholización.

T UMORES SÓLIDOS PRIMARIOS MALIGNOS

T UMORES SÓLIDOS SECUNDARIOS

Son todos malignos, corresponde a metástasis las cuales frecuentemente son Tu colon y recto, estomago, páncreas, vesícula y vías biliares.

TUMORES QUÍSTICOS

Estos pueden ser benignos o malignos.

T UMORES QUÍSTICOS

BENIGNOS

El más frecuente es el quiste simple, que puede ser único o estar en el contexto de una enfermedad poliquística que puede ser hepatorenal, hepática o renal sola. Están asociadas al género femenino. Existen otros como el quiste hidatídico y el cistoadenoma.

HIDATIDOSIS HEPÁTICA
No me voy a referir al ciclo del parasito ya que ustedes lo saben de parasitología, pero si me interesa que sepan que el hecho fundamental en esta patología es la costumbre que existe en el campo de alimentar a los perros con las vísceras de animales ya que este evento es el que termina el ciclo del parasito.

DEFINICIÓN

Es una zoonosis de distribución mundial, conocida desde los tiempos de Hipócrates (430 a. De C.). Los términos Echinococcus e Hidatídico provienen del griego y significan “erizo” y “gota de agua”, producida por cestodos o gusanos planos del género Echinococcus. Se reconocen en la actualidad cuatro especies patógenas para el hombre: E. Granulosus, E. Multilocularis, E. Oligarthus y E. Vogeli, siendo la primera la más frecuente y la responsable del quiste hidatídico.

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ETIOLOGÍA
E. Granulosus es un gusano plano que en su estado adulto mide hasta 5 mm de longitud, tiene un pequeño escólex piriforme provisto de cuatro ventosas y 30 a 40 ganchos dispuestos en doble corona para su fijación. Presenta un cuello corto y una estróbila con sólo tres proglótidas: inmadura, madura y grávida.

CICLO DEL PARÁSITO

Cada vez que un perro infestado defeca, libera al medio ambiente una gran cantidad de huevos altamente infecciosos. Estos huevos son de un tamaño de 30 µm y son ingeridos por ovejas, cabras y vacas. En el tracto intestinal de estos huéspedes intermediarios los huevos eclosionan, invaden la pared intestinal y alcanzan la circulación portal. Posteriormente, en el hígado la gran mayoría son filtrados en los sinusoides hepáticos y de ahí pasan a la circulación sistémica, con lo cual ningún órgano queda inmune a la invasión. Una vez ubicado en el órgano definitivo del huésped intermediario y si ha malogrado superar las reacciones inmunológicas locales, el huevo logra pasar a su estado larval, conocido como protoscólex o escólex. Este puede reproducirse en forma asexuada, limitado sólo por las paredes de quiste hidatídico. El ciclo vital se completa cuando este quiste hidatídico o bolsa de las aguas con escólex viables, es ingerido por el perro, en cuyo intestino se transforma nuevamente en el parásito adulto.

CUADRO CLÍNICO

Los órganos más afectados son el hígado, en un 50-70% de los casos, habitualmente el lóbulo hepático derecho (80% lesión única y 20% lesiones múltiples); pulmón 20-40% (60% pulmón derecho y 13% es bilateral) y otras localizaciones en un 10%. - Dolor hipocondrio derecho. - Ictericia. - Masa palpable. - Anafilaxia. - biliptisis solo en transito hepato-toraxico .

DIAGNÓSTICO

Es muy importante la sospecha en pacientes con sintomatología hepática y de origen rural, sobre todo de zona cordillerana, ¡no olvidar preguntar donde paso la primera etapa de su vida! Ya que hay gente que a migrado hacia la ciudad después de vivir en la precordillera. Otro sector importante epidemiológicamente es la costa de la región, la zona de puerto Saavedra.

LABORATORIO
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Hemograma: En busca de eosinofilia Transaminasas Fosfatasas alcalinas: Paciente rural con fosfatasas elevadas, pedir ECOGRAFIA!

INMUNODIAGNOSTICO

El inmunodiagnostico nosotros no lo utilizamos porque los antígenos se producen en la capa germinativa, por lo tanto si no hay fisuras en el quiste el huésped no desarrolla anticuerpos. Además el equinococcus comparte muchos determinantes antigénicos con otros parásitos por lo cual se producen relaciones cruzadas y esto baja el rendimiento de estas técnicas. - Inmunoelectroforesis (ARCO 5): 100% de especificidad pero baja sensibilidad, nosotros no lo utilizamos. - ELISA Ig G: Mejor que los anteriores pero tampoco se utiliza en el hospital ya que no sirve mucho. - Western Blot: Tiene mayor sensibilidad al ARCO D5 pero tiene menos especificidad que esta. Al hacer estas pruebas en paralelo, por ejemplo DD5 Y Western Blot el rendimiento era similar a cada una por separada.

IMÁGENES
43%)

Radiografía abdominal: Solo tiene buen rendimiento en quistes calcificados. Radiografía de tórax: Hay que pedirla por la asociación frecuente con lesiones pulmonares (30-

Ecografía abdominal: La base del diagnostico para nosotros puede evidenciar lesiones únicas o múltiples. En un estudio nuestro encontramos a la ecografía un 15% tiene más de 2 quistes, mas de 1/3 tenia siembra peritoneal y un 43% tenía además un quiste pulmonar.

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TRATAMIENTO
Por definición el tratamiento es quirúrgico. Se dividen en técnicas conservadoras y técnicas radicales.

T ÉCNICAS CONSERVADORAS

No extirpan la periquistica en su totalidad, pero si el endoquiste y su contenido, sin resección del parénquima hepático. Estos procedimientos aun se realizan pero son una barbaridad. - Quistostomia: Pinchar el quiste, evacuarlo y poner un tubo. - Drenaje bipolar: Procedimiento malo porque se saca solo la proligera y generalmente el tubo se infecta. - Posada: Igual a la Quistostomia pero el quiste queda cerrado. - Periquistoyeyunoanastomosis: Permite drenar una cavidad residual mediante un asa de yeyuno desfuncionalizada.

T ÉCNICAS R ADICALES

Incluyen resección total del quiste y de parte del parénquima hepático. Estas técnicas son las que se ocupan en centros con experiencia como el hospital regional. - Quistectomia subtotal: Extraer el endoquiste y dejar parte de la periquistica, la cavidad residual posteriormente se puede rellenar con epiplón (epiploplastia). - Quistectomia total: En este caso se deja la periquistica completa dentro del paciente. Igualmente tratamos la cavidad residual por el riesgo de infección, ya sea con epiploplastia o suturándola desde el centro. - Lobectomías: En lesiones grandes donde el parénquima residual es mínimo. Se prefiere realizar la resección de un segmento hepático.

SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO

Primer control en el día 10, y luego en el mes 1,6 y 12. De aquí en adelante una vez por año hasta los 5 años que es el periodo dentro del cual los quistes recidivan (2-3%). Los controles antes del primer año son de laboratorio (perfil hepático y algunas técnicas inmunológicas), y del primer año en adelante con ECOGRAFIA.

COMPLICACIONES
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Absceso hepático de origen hidatídico (AHH). o Drenaje de la colección o Aseo de la cavidad o Periquistectomia total Comunicación quistobiliar (CQB). o Comunicación entre quiste y vía biliar o Prevalencia entre un 9- 42% Transito hepatotorácico (THT) o Compromiso de hígado, diafragma y pulmón secundario a migración quística o 11% en HH

E STUDIO DEL D R . M ANTEROLA
Nuestro aporte a esta patología, en este hospital se operan 60 hidatidosis hepáticas al año, y más 40 pulmonares. Sobre un total de 246 pacientes (la mayoría jóvenes), nosotros estudiábamos los protoescolex por estudio microbiológico ya que estos son capaces de contaminar otros territorios gracias a los ganchitos que poseen. Con nuestro estudio demostramos que la viabilidad de los quistes univesiculares es baja contrario a lo que se pensaba antes. En cuanto a los quistes multivesiculares encontramos un 100% de viabilidad, a estos hay que operarlos rápido para evitar la diseminación de estos por siembra. Finalmente quedamos en que la viabilidad general de los quistes es alrededor del 50%. En otros pacientes administramos albendazol preoperatorio, y la viabilidad de los quistes no cambiaba. Probablemente la penetración del fármaco es muy baja porque la periquistica es muy gruesa. 55

INTRODUCCIÓN
En realidad el cáncer periampular son cuatro tumores: Cáncer de páncreas: El de mayor frecuencia. Cáncer de la ampolla de Vater. Cáncer del 1/3 distal del colédoco. Cáncer de duodeno.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Estos tumores al comienzo tienen síntomas vagos e inespecíficos. Los enfermos a veces refieren baja de peso, anorexia, nauseas. Lo más característico es: - Dolor epigástrico (30%): Es un dolor que normalmente cede cuando la persona se sienta. - Ictericia silenciosa. - Signo de Courvasier Terrier (10%): Vesícula palpable e indolora acompañada de ictericia. También puede haber una vesícula palpable, grande, crónicamente inflamada que tiene un cálculo impactado en el bacinete y que no da mucho dolor, que se podría confundir con el signo de Courvasier terrier. - Diabetes (15%): Especialmente en el cáncer de páncreas. - Pancreatitis ocasional: También derivada de un cáncer de páncreas.

CÁNCER DE PÁNCREAS
70% del cáncer periampular. Alta malignidad: Los pacientes rápidamente empiezan a adquirir síntomas de gravedad. Bajo índice resecabilidad. 95% adenocarcinoma ductal (origen en los ductos del páncreas). Otros: o Cistoadenocarcinoma: Tumor quístico. o Tumor neuroendocrino. o Linfoma. Adenocarcinoma ductal: 95% de los tumores malignos del páncreas. Más frecuente en hombres sobre 40 años. Rápida diseminación linfática – hematógena. Sobrevida a 5 años es menor del 5% En EEUU: 28.000 muertes al año en USA por cáncer de páncreas. Se ubica fundamentalmente en: 60% cabeza. 15% cuerpo. 5% cola. 20% difuso o multifocal.

-

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Cáncer de la cola del páncreas. Cáncer de cabeza del páncreas. La diferencia entre el cáncer de la cabeza y la cola del páncreas, es que el cáncer de la cabeza da ictericia y es pesquisable en forma más prematura. En cambio el cáncer del cuerpo y de la cola del páncreas crece e infiltra los ganglios y el retroperitoneo, recién ahí va a dar síntomas cuando ya es irresecable.

DIAGNÓSTICO C UADRO CLÍNICO
-

Ictericia silenciosa, igual puede haber ictericia con dolor. Baja de peso. Signo Courvasier Terrier. Aumento de CA 19/9: Cuando se pide y esta elevado sobre 1000, sospechar inmediatamente en un cáncer de páncreas.

M ARCADORES TUMORALES I MAGENOLOGÍA

Son de gran ayuda en el diagnóstico de los tumores periampulares y especialmente del cáncer de páncreas. - US. - TAC Helicoidal. - RNM. - CPRNM. - CRE. - CTPH. - Endosonografía. Ultrasonografía (US) Certeza diagnóstica: 80-95%, si es hecha con un buen equipo y un radiólogo experimentado. Visualiza: - Tumor. - Metástasis hepáticas. - Dilatación de la vía biliar. - Dilatación del Wirsung: Signo muy importante. - Ganglios tumorales: Parte de etapificación. TAC Helicoidal Certeza diagnostica: 95%, es el gold estándar para la imagenología del páncreas. Superior a RNM. Visualiza toda la estructura del páncreas: - Tumor. - Metástasis hepáticas. - Ganglios tumorales. 57

Infiltración vascular: importante para el manejo quirúrgico, si es irresecable o no. Este examen nos sirve para hacer una reconstrucción, para dar una imagen prácticamente tridimensional: Permite mostrar el compromiso ganglionar peripancreático o alrededor de la aorta y vena cava. Además permite ver si hay metástasis en el hígado. Se puede hacer una angiografía que permite mostrar si existe compromiso vascular: Diseminación linfática: Múltiples ganglios que están ubicados en el retroperitoneo, que hacen que el tumor sea prácticamente irresecable.

Invasión duodenal: Como la TAC es un examen que permite visualizar el tubo digestivo, ustedes pueden ver una invasión del cáncer de páncreas hacia el duodeno: Este también es un tumor irresecable. Al pedir una TAC, ésta se pide con contraste endovenoso y con contraste oral. Detección metástasis hepáticas y adenopatías mayores a 5 mm Al operar un paciente con cáncer de páncreas, lo primero a realizar es una exploración visual del hígado, ya que hay siembras metastásicas que no son detectadas por la TAC. Endoscopía Duodenal También sirve para el diagnóstico de los tumores periampulares. Visualiza y permite biopsiar: - Tumores de ampolla de Vater. - Tumores de colédoco distal que pueden estar infiltrando la ampolla. - Infiltración duodenal de cáncer de páncreas. - Tumores duodenales. Posibilita colocación de endoprótesis biliares en casos avanzados para aliviar la ictericia, muy molesta para el paciente. Pueden ser de plástico o metal auto expandible que duran mucho más. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Tuvo un amplio uso antes de que apareciera la RNM, pero se sigue usando. Visualiza: - Signo del doble conducto: donde está amputado tanto el colédoco como el Wirsung por un tumor de la cabeza del páncreas. Posibilita colocación endoprótesis Colangiopancreatografía RNM: Muy útil actualmente porque es poco invasiva, no necesita medio de contraste. Permite visualizar: - La vía biliar: Signo del doble cañón (está amputado y dilatado el Wirsung y también está amputada y dilatada la vía biliar)

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Endosonografía Se introduce un duodenoscopio, y por el canal de trabajo se introduce un endosonógrafo que se apoya en el estómago. Capta imágenes muy nítidas: - Detecta tumores de menos de 2 cm. - Permite biopsias por punción endoscópica. - Visualiza ganglios tumorales e infiltración tumoral vascular. - Permite sacar muestras de líquidos y medir los marcadores tumorales, si son positivos, podemos hablar de un tumor intraductal, infrecuente pero potencialmente maligno. Hay solo dos equipos en Chile. CTPH: Colangiografía transparietohepática. Ha disminuido su uso por aplicación de métodos menos invasivos, consiste en pinchar de forma percutánea el hígado, obtener una vía biliar dilatada y aplicar el contraste para observar la vía pre-tumor. También sirve para guiar endoprótesis percutáneas que dejan permeable la vía biliar cuando no se puede por vía endoscópica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, especialmente en el tumor de páncreas. Pancreatoduodenectomia (PD): - Es la única terapia que permite cura. - Mortalidad quirúrgica 0 a 5%, si sube de un 5%, mejor no seguir operando. - Morbilidad de hasta 40%. Porcentaje que no ha sido posible bajar en todo el mundo. La principal morbilidad es la formación de fístulas. - Sobrevida a 5 años: 6 a 24% en el cáncer de páncreas, en el cáncer de colédoco distal o ampolla de Vater, la sobrevida puede alcanzar hasta un 45%. PD de Whipple: Técnica clásica creada el año 1935, consiste en sacar la cabeza del páncreas con una parte del antro gástrico, todo el duodeno y vesícula biliar. No se puede sacar sólo la cabeza, ya que el páncreas está pegado al duodeno y la circulación es compartida, además puede haber infiltración del tumor al duodeno. También existe la pancreatoduodenectomía con preservación pilórica, para dar una mejor calidad de vida en cuanto a la nutrición, sin embargo hay series que dicen que si se conserva el píloro, es posible que se conserven las células neoplásicas a ese nivel en la submucosa. Etapas de la duodenectomía: - Movilización del duodeno y páncreas preparándolos para la resección. - Resección del duodeno y páncreas. Movilización pancreatoduodenal:

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Resección de Pancreatoduodenectomía

Ahora, ¿Cómo se reconstruye? Si se conserva el píloro, se hace una reconstrucción llamada de Longmire-Traverso. El asa e yeyuno asciende por vía retrocólica y se anastomosa primero el páncreas, después se anastomosa el colédoco con el yeyuno y luego la anastomosis del duodeno con yeyuno. Acá se hace otro tipo de reconstrucción, hacemos la anastomosis del muñón pancreático hacia el estómago, hacemos una pancreatogastro-anastomosis, porque así se filtra menos. Después viene la anastomosis del estómago con el yeyuno y por último la anastomosis al colédoco. Reconstrucción de LongmireSe deja drenado el Wirsung hacia Traverso el estómago y de ahí por vi percutánea transgástrica hacia afuera, después nos dimos cuneta que esto producía muchos problemas. Actualmente usamos un catéter dentro del páncreas hacia el estómago que Reconstrucción digestiva tipo posteriormente se elimina. Imanaga La sonda T que se usaba habitualmente, ya no se usa. Siempre se deja un drenaje en la zona de la anastomosis del páncreas y en la zona de anastomosis del colédoco. Algunos tumores que se han operado acá (imágenes del ppt.): - Cistoadenoma pancreático. - Adenocarcinoma coledociano infiltrante en la cabeza del páncreas. - Cáncer de páncreas con un pseudoquiste pancreático, generalmente los pseudoquistes son por pancreatitis crónica.

TRATAMIENTO PALIATIVO
Al momento de ser diagnosticado el cáncer de páncreas, un 80% de los pacientes son irresecables. La terapia paliativa tiene el objetivo fundamentalmente de disminuir la ictericia, disminuir el dolor, la obstrucción duodenal, y por lo tanto dar mejor calidad de vida. No da mayor sobrevida.

T RATAMIENTO
-

Analgesia oral, transdérmica, intramuscular y finalmente endovenosa. Alcoholización plexo celiaco por diversas vías: o Percutánea bajo visión por US o TAC. o Por laparotomía. o Ablación del plexo celíaco por radiofrecuencia. Los pacientes con cáncer de páncreas o periampular avanzado desarrollan insuficiencia exocrina y endocrina, se debe tratar entonces la diabetes y la deficiencia de enzimas pancreáticas. Tratamiento antidepresivo para el enfermo y para toda la familia. 60

DEL DOL OR :

E S GRADUAL :

P ALIACIÓN

QUIRÚRGICA :

Está destinada a tratar a un porcentaje muy bajo de enfermos que están en buenas condiciones generales, pero del punto de vista imagenológico son irresecables. En estos casos se hace una derivación biliodigestiva y gastroyeyunal más alcoholización del plexo celiaco También existe la paliación endoscópica que es la ccolocación de endoprótesis biliar para aliviar la ictericia. Derivación biliar y gástrica + alcoholización plexo celíaco: Un tumor en la cabeza del páncreas que no se pudo resecar, uno busca el Treitz y lo secciona, sube el asa y la anastomosa a la parte baja del estómago y al colédoco. Con eso se tiene una derivación biliar y una derivación gástrica, entonces si el tumor sigue creciendo y comprime el duodeno, va a tener una vía por donde salir el alimento y va a tener una vía por donde salga la bilis y por lo tanto no va a tener ictericia. Entonces con esto se puede lograr hasta una sobrevida de un año y en buenas condiciones.

E NDOPRÓTESIS BILIAR

Las endoprótesis metálicas autoexpandibles se colocan cuando la expectativa de vida es más de 3 meses. Tienen menos complicaciones que las plásticas (Das A. et al. Cancer Control 2000; 7: 452-7). Se logra liberación del dolor en un 60% y reducción de analgesia en 20%. (Costamagna C. et a. Can J Gastroenterol 1999; 13: 481-7). Un estudio comparativo entre terapia con endoprótesis y cirugía derivativa demuestra menores costos de la primera. Sin embargo la calidad de vida es mejor con cirugía. (Raikar GV. et al. Ann Surg Oncol 1996; 3: 470-5).

TERAPIAS ASOCIADAS QRT PREOPERATORIA

Citotóxico sensibiliza las células tumorales a la acción de RT. Entonces permite dar una menor cantidad de RT por la sensibilización lograda con la QT. Neutraliza áreas con micrometástasis en el preoperatorio: Tanto en retroperitoneo como pedículos vasculares, haciendo que el enfermo sea más resecable. Es más efectiva en el preoperatorio porque llega a zonas bien irrigadas. Algunos pacientes se hacen inoperables por efectos adversos. QRT postoperatoria: Proporciona mejores resultados.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y ESTADIFICACIÓN
I Etapa (Sospecha) II Etapa TAC Anamnesis Ex. Físico US RNM CRE Endosonografía No operable Citología percutánea Derivación quirúrgica paliativa +Ablación Plexo celíaco Endoprótesis Analgesia

Operable III Etapa Laparoscopía US Laparoscópica

Laparotomía exploradora
PD + QRT postoperatoria
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TERAPIAS DEL FUTURO
Vacunas Inmunoterapia Terapia genética Anti angiogénesis Inactivación de oncogenes Reemplazo de genes supresores tumorales inactivos Transferencia genética con vectores virales: adenovirus, retrovirus

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CÁNCER PULMONAR TRAUMATISMO TORÁCICO SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL HIDATIDOSIS PULMONAR CÁNCER DE ESÓFAGO

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EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia del cáncer pulmonar (CP) ha aumentado en los últimos años en forma importante. Si bien ha aumentado su incidencia en el hombre, muchísimo más en la mujer por una razón muy obvia que todo el mundo lo sabe que es el hábito tabáquico. En nuestro país representa el 2.6 % de todas las causas de muerte, entre las que se encuentran las vasculares, el trauma, el cáncer, el infarto y tiene una incidencia de 22,2 por 100.000 habitantes, eso significa que en esta región de un millón de pacientes diagnosticamos alrededor de 100 o más de 220 cánceres por año, lo cual es una cifra bastante alta, y un poco más de 2.000 pacientes fallecen todos los años por esta causa (en Chile en el 2005, 2297 personas fallecidas). El CP tiene una tasa de mortalidad alta de 14.7 por 100.000 habitantes, es decir, vean ustedes de 22 a 14 se muere la gran mayoría. En la actualidad el CP es el más frecuente en Chile después del cáncer gástrico (30/100.000). En los casos susceptibles de terapia curativa, los que logran ser intervenidos quirúrgicamente, que es el tratamiento para esta enfermedad, la sobrevida global si tomamos todos los operados independiente del estadio del I hasta el IV la sobrevida a los 5 años no supera el 10 al 15%.

ETIOLOGÍA

Respecto a la etiología lo que tienen que tener en mente es que la causa más importante de CP es el hábito tabáquico (humo de cigarrillo contiene más de 50 carcinógenos), todas las otras causas polución atmosférica (1-2%), radón (10%), causas ocupacionales (9-15%, exposición a asbesto, arsénico, níquel) son de porcentajes bastante menores, por lo tanto en esto mucho no se puede intervenir, pero sin duda que este es el factor a intervenir para evitar que como agente causal siga siendo el más importante. Como dato general de 10 pacientes con CP que se diagnostican, en 8 se vamos a tener el antecedente del hábito tabáquico, pero a la inversa sólo 2 de cada 10 fumadores hacen un CP. Cuando hablamos de fumadores hablamos de grandes fumadores como sale en la literatura americana heavy smoker, fumar una cajetilla y media o más diaria, pero sólo un 20% de los fumadores o tal vez menos fuma esa cantidad. En EEUU en el 90% de los tumores (CP) tiene responsabilidad el hábito tabáquico.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los CP se clasifican en dos grandes grupos: el cáncer de células no pequeñas, del que más hay en la literatura, y el cáncer de células pequeñas. Cada vez que se hable de CP se hace referencia al de células no pequeñas, a excepción de que se haga mención explícita de que se está hablando del de células pequeñas. Los primeros a su vez de dividen histológicamente en diferentes grupos en: carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma siendo los dos más frecuentes. Los escamosos nacen del epitelio ciliar, y los adenocarcinomas como su nombre lo indica tiene que nacer de alguna glándula. Después tenemos el carcinoma de células grandes y el carcinoma adenoescamoso en porcentajes bastante menores, aunque también es posible ver todos estos otros tipos: carcinomas con elementos pleomórficos, tumor carcinoide, etc. Pero son los tres primeros los más habituales de ver. Van a ver en general diferentes clasificaciones, pero esta es la más aceptada. No es necesario saber todas las variedades histológicas, por ejemplo del carcinoma escamoso, basta saber si es carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma de células grandes o adenoescamoso.

G ENERALIDADES DE

LAS FORMAS PRINCIPALES

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CLÍNICA

Carcinoma epidermoide: estos carcinomas tienden a ser centrales, 1/3 periférico, 2/3 centrales, más hacia el centro, más hacia los bronquios principales, son en general de crecimiento lento y de metástasis tardías, el problema que tienen es que como son más centrales y como tienden a crecer endo y peribronquialmente, habitualmente estos tumores en su crecimiento van a producir atelectasias, ya que en general afectan los bronquios de mayor tamaño y lo otro es que tienden a cavitar, a hacer cavidades por eso que el diagnóstico diferencial hay que tenerlo en mente. Adenocarcinoma: estos tienden a ser más periféricos (3/4), son de un crecimiento moderado, rara vez cavitan, pero sí, tienden a dar metástasis tempranamente a diferencia del epidermoide y dan rápidamente compromiso ganglionar. Este crecimiento que es más bien central hace que los diagnósticos sean más precoces (síntomas tempranos) que como lo vamos a ver en la sintomatología depende de una serie de factores. En cambio los adenocarcinomas (habrá querido decir epidermoide) dan síntomas más tardíos. Carcinoma de células grandes: es tanto periférico como central, de rápido crecimiento y en general de mal pronóstico porque tienden a crecer muy rápido.

Se debe diagnosticar precozmente, la idea del diagnóstico precoz es que ojalá todos los fumadores nos hiciéramos un radiografía de tórax al año, después haber fumado unos añitos, sobre todo después de los 40-45 años es la única forma deprever, no prevenir, pero si detectar precozmente el CP, porque cuando aparecen los síntomas en general nos demuestran una enfermedad ya avanzada, en que los tratamientos no serán lo más efectivos que uno quisiera. Vamos a tener síntomas relacionados con el tumor primario (27%), síntomas inespecíficos generales (27%), síntomas específicos de metástasis (32%), hallazgo casual (10%), por ejemplo a alguien con un cuadro de tos se le toma una radiografía de tórax y se encuentre una imagen sugerente de CP , se estudia y se confirma, y signos paraneoplásicos (10%). Por lo tanto los cánceres pulmonares pueden dar una variada gama de signos y síntomas poco específicos, unos más que otros, pero en general nos deben hacer sospechar CP, sobre todo si el enfermo tiene el hábito tabáquico, si bien hemos encontrado CP en gente tan joven como de 14 años.

S ÍNTOMAS RELACIONADOS

AL TUMOR

La tos, muchos tosemos, los fumadores tosemos, cuál es la diferencia, si bien es un síntoma inespecífico, en el fumador cambia el tipo o las características de la tos, puede ser un bronquítico crónico, un poco enfisematoso, el paciente señala me cambió la tos, se me hizo más frecuente, más repetitiva, pero basta con que el paciente tosa para que se le deba tomar una radiografía de tórax. Ahora si el paciente tiene hemoptisis (6-30%) sin duda que le van a tener que pedir un radiografía de tórax. El dolor torácico (45%) es un síntoma relativamente frecuente y que en general demuestra un estado de avance de la enfermedad más allá de lo que uno quisiera. Cuando aparece disfonía es un mal signo, ya que eso significa compromiso del laríngeo recurrente, lo cual indica que o existe un tumor alto tipo Pancoast que invadió ya hacia la región cervical, o que hay un compromiso ganglionar que está comprometiendo el nervio laríngeo recurrente, por lo tanto es un signo de mal pronóstico. En un 10% de los casos vamos a encontrar derrame pleural, cuando aparece derrame pericárdico también significa un estado de avance muy grande. Además puede presentarse síndrome de cava superior (12%), es decir, compresión de la cava, también es un mal signo, parálisis frénica, todos estos síntomas o signos en general como pueden ver, son relacionados al tumor y son bastante riesgosos cuando aparecen.

S ÍNTOMAS GENERALES

Inespecíficos, cansancio, baja de peso, anorexia, como cualquier otra cosa, por lo tanto esto no los va orientar específicamente hacia un cáncer pulmonar, y no son indicación necesariamente de radiografía de tórax, hay que ver en el contexto en que se presentan.

S ÍNTOMAS ESPECÍFICOS

DE METÁSTASIS

Están en relación a cual es el órgano comprometido, si tenemos compromiso hepático eventualmente vamos a tener dolor abdominal porque puede haber hepatomegalia, que tenga ictericia. También puede haber compromiso del SNC, se halla en un 10%de los pacientes al momento del diagnóstico, lo más habitual es que se manifieste cefalea, otros signo serían pérdida fugaz de la vista, convulsiones, en algunos pacientes con CP se ha visto que debutan con convulsiones. Entonces en 66

pacientes con este tipo de manifestaciones se les realiza un scanner cerebral y se les encuentran metástasis, luego se les hace una radiografía de tórax y se les identifica el tumor primario. El CP se caracteriza también por dar metástasis ósea (30%), que se manifiesta por dolor óseo, y por más de alguna fractura patológica. Algunos cánceres, especialmente el de células pequeñas, aunque también de células no pequeñas, pueden producir secreciones hormonales. Entonces podemos tener un paciente en el que su primera manifestación de un CP sea un Cushing (por secreción inadecuada de ACTH), un aumento de ADH por lo que los pacientes empiezan a orinar más de lo habitual, también pueden presentar neuropatías tipo miastenia gravis, más habitual en mujeres, que se caracteriza por falla en la contractilidad muscular, y que típicamente se expresa por cansancio, lo más frecuente es que los pacientes comienzan a sentir que se le caen los párpados. El problema de este caso es que puede pasar mucho tiempo tratándose sólo como un cuadro neurológico, se les estudia, pero no se les encuentra tempranamente una relación con CP. Además se puede mencionar la osteoartropatía hipertrófica o dedos en palillo de tambor. Entonces un paciente puede debutar con esta sintomatología, si ustedes me preguntan si existe alguna cosa que me oriente a pensar específicamente en un CP, excepto la hemoptisis, los otros síntomas y la tos probablemente no, por eso siempre debo tener en mente que como la mayoría de los CP se asocian a los fumadores, cada vez que enfrenten un fumador pídanle una radiografía de tórax, en dos planos posteroanterior y lateral.

DIAGNÓSTICO C LÍNICO

Primero se debe considerar la sospecha clínica en todo gran fumador, síntomas respiratorios en un paciente mayor de 40 años sea fumador o no, y el caso en que tengamos una radiografía de tórax con alguna lesión sospechosa de cáncer, la cual se refiere a cualquier aspecto de la imagen que escape de la normalidad, sobretodo en un paciente de más de 40 años y fumador.

I MAGENOLÓGICO

-

Radiografía simple de tórax: en general este examen es inespecífico, permite establecer, no la certeza, pero si una sospecha diagnóstica en el 70-80% de los casos, en términos generales en un examen bastante bueno, más que certeza, se debe decir que en una radiografía de tórax es posible visualizar alguna lesión. El único problema son los tumores menores de 1 cm ya que son difíciles de ver, al igual que los ubicados en la región retrocardíaca, por eso es necesario pedir que la radiografía también sea tomada por lateral. El inconveniente de la radiografía, es que en general, si bien nos puede mostrar una imagen alterada, no permite una buena evaluación para determinar el T, que es el tamaño tumoral (29 % de certeza), tampoco es bueno para evaluar el N, que corresponde al compromiso ganglionar (10% de certeza) y no permite evaluar bien las estructuras del mediastino. La radiografía de tórax es un muy buen examen de screening, pero no permite más que eso.

NÓDULO

MASA

INFILTRADO TIPO
NEUMÓNICO

Como ya se ha dicho, una lesión sospechosa de CP es cualquier todo lo que esté fuera de lo normal. Respecto a las formas de presentación radiológica de CP se pueden considerar: un nódulo pequeño, una masa, un infiltrado de tipo neumónico como se observa en el caso de tumores broquioalveolares que corresponde a una variedad del adenocarcinoma. Se debe tener presente que no todo infiltrado tipo 67

neumónico indica que existe una neumonía, no toda imagen sugerente de neumonía es tal. Hoy día en que la tecnología nos ha arrasado, nos olvidamos de examinar a los enfermos, por qué le digo esto, porque si usted ve esto y el enfermo tiene 39º de fiebre y empezó hace tres días con escalofríos y tos en qué piensa usted, en una neumonía, pero si ve la misma imagen en un paciente de 45 años que no tiene fiebre sin pedir ningún examen, y que además fuma, basándose sólo en la historia clínica y en examen físico, no nos podemos orientar hacia una neumonía, sino que a un CP, por lo tanto lo que siempre es importante la historia clínica y el examen físico.

LESIÓN CAVITADA

VIDRIO ESMERILADO

TUMOR DE P ANCOAST

Otra presentación radiológica del CP es una lesión cavitada. En nuestro medio lo más habitual es que corresponda a una hidatidosis pulmonar (un 50% de los casos son quistes complicados), pero a veces es un CP y no una hidatidosis. Otros tipos de imágenes que se manifiestan en un CP son las de vidrio esmerilado y una masa característica que indica la presencia de un tumor de Pancoast, que se caracteriza por ocupar el vértice pulmonar habitualmente a nivel de T3-T4 y comprometer tanto los vasos como el plexo cervicobraquial. Tenemos entonces una variedad de radiografías y presentaciones, sin embargo ninguna es categórica, por lo tanto en el caso de cualquier imagen anormal piensen en un CP. - Scanner: Visualiza un 15% más de lesiones que la radiografía de tórax, la RNM no ha mostrado mejor nivel de certeza que el scanner, éste es el mejor examen para determinar tamaño, localización, extensión y presencia de metástasis tanto en el tórax (ya que un CP pulmonar también puede dar metástasis pulmonares) como en el abdomen alto, aquí vamos a poder ver lesiones más pequeñas que 1 cm, aquí vemos un tumor pequeñito un T1 y aquí un T3 y acá hay otro tumor que invadió el mediastino. El scanner permite ver todo el tórax, el hígado y las suprarrenales, permite una mejor determinación de los ganglios comprometidos (40-60%), si bien no es absoluto, pero sirve para ver más ganglios de lo que se ven en radiografía de tórax, y también la presencia de metástasis. - PET SCAN: es una mezcla entre una centellografía y un scanner, en el cual para su funcionamiento usamos una molécula de glucosa marcada con un flúor radiactivo, que es una molécula de fluor deoxiglucosa, que se usa porque las células tumorales tienen un metabolismo más alto y por lo tanto tienden a captar más glucosa de lo que capta una célula normal. Como les dije es una mezcla de un centellografía y un scanner que permite una extraordinaria localización anatómica de la lesión, aquí ustedes ven un especie de centellografía donde aparece una zona hipercaptante, ustedes la ven ahí, pero no saben que tan adelante o que tan atrás está y el scanner les muestra la lesión con una mejor ubicación. Hoy día se hace la conjugación de ambos exámenes en un sólo aparato que nos muestra la localización anatómica exacta de dónde está en CP, además permite también ver metástasis, el único problema es el costo. También se debe considerar que hay que tener cuidado con el PET SCAN, porque no toda lesión captante es neoplásica, hay lesiones inflamatorias que también pueden captar, y hay un índice de captación que no es necesario conocer, pero se debe saber que existe.

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
-

Es anatomopatológica e incluye: Citología del esputo: que en verdad es de porcentaje bajo. Broncoscopía, fibrobroncoscopía: es “el método de elección para la pesquisa y toma de la biopsia de la lesión”, el problema está cuando las lesiones son periféricas y al hacer la fibrobroncoscopía no las encontramos y ahí lo que vamos hacer es un: 68

Lavado bronquial, cepillado bronquial y biopsia transbronquial: cuando yo sé por ejemplo que el tumor está pegado al área carinal o bajo un bronquio yo puedo hacer una punción transcarinal o transbronquial y tomar una muestra. - Biopsia percutánea: por ejemplo aquí tenemos un tumor en mediastino anterior al que no podemos accerder por fibrobroncoscopía, pero si puedo acceder por una punción percutánea. Y si de esto ya nada me ha salido positivo, debo hacer una cirugía que puede ser: - Cirugía por videotoracoscopía (VATS) o eventualmente abierta: ojalá por video porque es menos invasivo, pero a veces por localización o tamaño no se puede visualizar la lesión, entonces es necesario palparlo y eso se hace con cirugía. o

ETAPIFICACIÓN: SISTEMA TNM

La determinación del sistema TNM tiene directa relación con el pronóstico y tratamiento del paciente, y no hay cáncer que no pase por el sistema TNM, excepto algunos. Por qué tengo que etapificar el CP; porque de alguna manera tengo que decirle a mi paciente por qué le ofrezco tal o cual tratamiento, qué se espera que ese tratamiento le provoque, cuál será su sobrevida, si se encuentra en el estadio I ésta se encontrará entre un 60-80 % a 5 años, si está en el estadio II será de un 25-50 %, si ya está en el III A estamos bajando, si es IIIB es menos del 5 %, el paciente tiene derecho a saber todo esto. Sirve para darle al paciente la opción de tratamiento complementario, si existe y si quiere o no que se le aplique y también es útil para que el médico sepa que tratamiento se le dará al paciente. Entonces la importancia del sistema TNM es que nos indicará el pronóstico y sobrevida con y sin tratamiento y el tratamiento que vamos efectuar. Por lo tanto qué vamos hacer con el enfermo al que ya le diagnosticamos su cáncer: etapificar. Cómo lo hacemos, ya hemos avanzado con un TAC de tórax, luego vamos a pedir un TAC cerebral, una cintigrafía ósea, eventualmente si el paciente tiene compromiso ganglionar N2 por ejemplo, va ser necesario hacer una mediastinoscopía o una mediastinotomía, cuál es la diferencia entre éstas dos, la primera se hace por una supraesternal, se hace un incisión se llega a la fascia intratecal (al parecer dijo esa palabra), introduzco un mediastinoscopio, miro y tomo los ganglios, y la segunda es una toracotomía mínima anterior. Otra intervención que se puede realizar es una punción transbronquial ganglionar. Lo último que está de moda es la ecofibrobroncoscopía, la cual aún no ha llegado a Chile, y consiste en un fibrobroncoscopio que tiene un ecotomógrafo en la punta que permite la introducción de una aguja larga para biopsiar. Es de alto costo. Y también se pueden agregar el PET SCAN y eventualmente una RNM. A no todos los enfermos se les hace esto. Si yo tengo por ejemplo un paciente con un tumor de 1 cm sin compromiso ganglionar no hago necesariamente todos estos exámenes, pero sí tienen que saber que existen estas herramientas para poder precisar con mayor detalle el estadio en el que se encuentra el paciente. SOBREVIVENCIA A 5 ESTADIO TNM
AÑOS I

II IIIA IIIB IV

T1-T2 N0 M0 T1-T2 N1 M0 T3 N0-1 M0 T1-3 N2 M0 Cualquier T4 o cualquier N3 M0 Cualquier M1

60-80% 25-50% 25-40% 10-30% Menos de 5% Menos de 5%

T: TAMAÑO DEL TUMOR
-T1: Es un tumor que mide hasta 3 cm, rodeado de pulmón sano en bronquio segmentario o no visible endoscópicamente. Actualmente esta clasificación se encuentra modificada, incluso anteriormente este estadio abarcaba los tumores que se hallaban a más de 2 cm de la carina, hoy en día estos pertenecen a T2, ahí son más alejados. Este estadio se dividió en dos grupos. Se subdividió en el T1a: que incluye tumores de menor de 2 cm y el T1b: con tumores de 2-3cm. Por qué se hizo así, porque estudios demostraron que el tumor menor de 2cm, N0, M0 tiene mejor sobrevida incluso de hasta un 90%. Y los 69

que se hallan entre 2-3cm tienen una sobrevida de hasta el 80 %. Estos estudios demostraron efectivamente que ese centímetro de diferencia hacía una distinción en la sobrevida, por eso es que se clasifica así hoy en día T1a y T1b. -T2: Es un tumor que mide entre 3-7cm, que a su vez se divide en T2a: que mide entre 3-5cm y T2b: que abarca entre 5-7cm. Este puede comprometer un bronquio principal, pero a más de 2 cm de la carina, puede afectar también la pleura visceral y generar una atelectasia o una neumonitis lobar. Por qué atelectasia, porque obstruyó un bronquio, y como son periféricos va a ser una a ser una atelectasia pequeña y si fuera central, taparía ambos frentes y por lo tanto tenderíamos una atelectasia en ambos frentes. -T3: Que es un tumor mayor a 7 cm o puede ser menor si está a menos de 2cm de la carina. Entonces lo primero que tenemos que considerar es el tamaño, tenemos un tumor mayor de 7 cm a esto se asocia el compromiso de pared torácica, el tumor de Pancoast es típico, pero no todos los Pancoast son T3 aunque generalmente es así, compromiso del diafragma, del nervio frénico, de la pleura del mediastino, del pericardio eventualmente y que esté a menos de 2 cm de la carina, atelectasia o neumonitis de todo el pulmón. Y a este estadio se agregó la presencia de un nódulo satélite en el mismo lóbulo, ésta es la diferencia con las clasificaciones anteriores, si está en el otro lóbulo es metástasis, sin está en el mismo lóbulo es un T3. -T4: En este caso ya no importa el tamaño, este tumor comprometió lo que había cerca, mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el nervio laríngeo recurrente, el esófago, los cuerpos vertebrales, la carina central, y puede presentar un nódulo en otro lóbulo pulmonar ipsilateral.

N: COMPROMISO GANGLIONAR

-N0: No hay ganglios comprometidos. -N1: Compromiso de ganglios peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales. Los ganglios comprometidos son aquellos que llegan hasta el hilio, tenemos los…9,10,11,12.., y cómo se distribuyen: los 2 son los paratraqueales derecho e izquierdo, altos y bajos, los 5 y 6 son de la ventana aortopulmonar, los 7 los subcarinales, los 8 paraesofágicos, los 9 a nivel de ligamentos pulmonares inferiores, los son 10 del hilio, los 11 son intrapulmonares. Cuando yo tengo compromiso hasta el 10 son N1. -N2: Cuando tengo compromiso de los ganglios del mediastino ipsilaterales y /o subcarinal, cuando tengo compromiso de los 2, los 4, 7,8 o 9 de un sólo lado son N2. -N3: Compromiso de ganglios contralaterales, hiliares contralaterales, escalenos supraclaviculares. Entonces cuando tengo compromiso de cualquier ganglio del otro lado va ser N3.

M: COMPROMISO METASTÁSICO
-M0: Sin presencia de metástasis. -M1: Con presencia de metástasis. Se divide en: M1a, presencia de nódulo en lóbulo contralateral, derrame pleural o pericárdico y M1b que implica la existencia de metástasis a distancia.

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ESTADIOS
Carcinoma oculto Estadio 0 - Estadio I: Se dividió en dos el IA y el IB. Todos los estadios I no tienen compromiso de ganglios, entonces cuando vean que es N0 Estadio IA ustedes dirán que es estadio I o IIA. o IA: Incluye tumores T1a de hasta Estadio IB 2cm y, T1b de entre 2- 3cm. o IB: Incluye tumores T2a mayores de 3 cm hasta 5 cm y que no tiene compromiso de Estadio IIA ganglios. - Estadio II: Se dividió en: o IIA: En este caso se asocia Estadio IIB compromiso ganglionar N1 a T1a, T1b y T2a, y no al T2b el que se asocia a N0. o IIB: Pasamos a este cuando aumentó el tamaño del tumor. Tenemos un T2b, tumor entre 5 y 7 cm, pero con compromiso Estadio IIIA ganglionar o un T3, que es un tumor que puede invadir la pared, el pericardio, etc, pero no tiene compromiso de ganglios. Ninguno tiene metástasis. Cuando hay M1 corresponderá al estadio IV. - Estadio III: Se dividió en: o IIIA: En general, la mayoría, ya tienen N2. Desde IIIA los tratamientos dejan de ser exclusivamente quirúrgicos, algunos se Estadio IIIB pueden operar sin necesidad de tratamiento complementarios, pero en general desde el estadio IIIA van a requerir un tratamiento complementario. Entonces hasta el estadio IIB sólo cirugía. Lo que determina los tratamientos Estadio IV complementarios no es sólo es la extensión del tumor, sino que también la presencia del N2, según estudios este factor determina los tratamiento complementarios, si voy a hacer algo más que la cirugía, antes o después de ella, en general antes. Pero si yo tengo N1 voy a tratar de sólo operar a los a los enfermos a no ser que tenga un T4. En este caso se debe irradiar, pero a veces según la localización se puede hacer una resección completa. - IIIB: En este caso ya tenemos N3, éstos se consideran fuera del alcance quirúrgico, los T4 en la gran mayoría no son operables, los T3 sí. Se debe ver caso a caso. Los N2 se operan siempre que haya un tratamiento agregado de quimio-radioterapia. Los N3 no se operan hoy día. Los T4 que se asocian a metástasis (estadio IV) no se operan. (En este estadio como se verá más adelante las opciones de tratamiento son quimioterapia y/o radioterapia, la cirugía no sirve) - Estadio IV: Cualquier T o N, más presencia de metástasis. No se operan. TX N0 M0 Tis N0 M0 T1a N0 M0 T1b N0 M0 T2a N0 M0 T2b N0 M0 T1a N1 M0 T1b N1 M0 T2a N1 M0 T2b N1 M0 T3 N0 M0 T1a N2 M0 T1b N2 M0 T2a N2 M0 T2b N2 M0 T3 N1 M0 T3 N2 M0 T4 N0 M0 T4 N1 M0 T1a N3 M0 T1b N3 M0 T2a N3 M0 T2b N3 M0 T3 N3 M0 T4 N2 M0 T4 N3 M0 Cualquier T, Cualquier N, M1a Cualquier T, Cualquier N, M1b

TRATAMIENTO

De todos los pacientes con CP un 10-15% son susceptibles de someterlos a un tratamiento definitivo, que en general sería una intervención quirúrgica. La sobrevivencia de los pacientes operados es de un 50% a los 5 años. Son operables los estadios I, II, y ocasionalmente los III siempre que no tengan N2 ( se refiere a operación sola, N2: operación + tratamiento quimio-radioterapia). Si tengo un T4, N0 sin compromiso ganglionar, sólo con compromiso de la pared costal y nada más, saco esa región, el lóbulo en bloque y la pared torácica comprometida. La mortalidad postoperatoria es de un 2-12% y la morbilidad postoperatoria es de un 12-45 %, la cirugía conlleva una alta morbilidad aunque no toda sea grave.

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E STADIO I: T1-2 N0 M0
Lobectomía o resección segmentaria, en cuña o manguito, según sea apropiado, más vaciamiento ganglionar. Es el tratamiento hoy en día. Se pueden hacer resecciones menores, sí, se puede hacer una resección segmentaria cuando tengo un tumor muy chiquito, dicen que los resultados son similares, se podría, o a veces dependiendo de la capacidad funcional del enfermo, también se puede optar por la forma segmentaria. Por ejemplo si la capacidad funcional del enfermo está muy disminuida en un enfisematoso por dar un caso, una lobectomía lo dejará aún más comprometido en su capacidad funcional, entonces hago una resección en cuña o segmentaria. Si no lo puedo operar, le hago una radioterapia con intención curativa a altas dosis (5000 -6000 rads), indicada para pacientes con tumores potencialmente resecables que tengan contraindicación médica para la cirugía. Y lo otro que se usa es la terapia endoscópica fotodinámica y otros tratamientos endobronquiales (bajo evaluación clínica en pacientes con tumores T1, N0, M0 altamente seleccionados), están en evaluación sobre todo para ver si sirven en tumores de T1a, que no esté en un bronquio principal, más alejado, en ese caso, se realiza braquiterapia, fotoláser en estos tumores pequeños.

E STADIO II: T1-52 N1 M0, T3 N0-1 M0

Lobectomía, o neumonectomía en el caso que el tumor esté muy cerca de la carina o resección segmentaria, si tengo T1 o T2, N1 en el caso que el paciente no tenga una reserva ventilatoria adecuada, en cuña o en manguito según sea apropiado. Y si no puedo operarlo, aplico radioterapia con intención curativa (para pacientes potencialmente operables que tengan contraindicación médica para la cirugía) y quimioterapia adyuvante después de la cirugía curativa. T3 N1, se somete a quimioterapia postquirúrgica.

E STADIO IIIA: T1-2 N2 M0, T3 N1-2 M0, T4 N0-1 M0

Opciones de tratamiento para pacientes con enfermedad resecada o resecable: Se realiza tratamiento quirúrgico, seguido de quimioterapia adyuvante postoperatoria. En pacientes con enfermedad considerada inoperable se realiza quimio-radioterapia preoperatoria, y esto ocurre cuando hay N2, el N2 es el que marca la diferencia en este grupo, si yo no tengo N2 los voy a operar y después le haré quimioterapia, pero si tengo N2 vamos a hacer quimio-radioterapia preoperatoria porque se ha visto que la sobrevida del paciente mejora en relación a los que sólo opero, pero la sobrevida no va más allá de un 5 %. Además se aplica radioterapia sola para aquellos pacientes médicamente no aptos para un tratamiento de modalidad no combinada. Hasta el estadio IIIA realizamos cirugía. Opciones de tratamiento para pacientes con Opciones de tratamiento para pacientes con tumores del surco superior tumores de la pared torácica Radioterapia y cirugía Cirugía Radioterapia sola Cirugía y radioterapia Cirugía sola (casos selectos) Radioterapia sola Quimioterapia simultánea con radioterapia y Quimioterapia combinada con radioterapia o cirugía cirugía

E STADIO IIIB

La cirugía no es útil. -Quimioterapia combinada con radioterapia -Radioterapia sola

E STADIO IV

-Radioterapia: principalmente para el alivio paliativo del crecimiento local sintomático del tumor. -Quimioterapia doble con platino (cisplatino o carboplatino) y paclitaxel, gemcitabina, docetaxel, vinorelbina, irinotecán y pemetrexed. -Terapia láser endobronquial o braquiterapia para lesiones obstructivas, también se pueden colocar endoprótesis. Este tratamiento se utiliza para despejar y liberar la vía aérea y de este modo dar una mejor calidad de vida al paciente, aunque el nivel de sobrevida sigue siendo el mismo. 72

Se debe recordar el alto grado de morbilidad que estas terapias implican, por lo mismo de debe informar al paciente en qué consisten estos tratamientos y sus efectos en la morbilidad, de este modo el paciente puede decidir la opción más adecuada para él.

C ÁNCER

DE CÉLULAS PEQ UEÑAS

El cáncer pulmonar de células pequeñas proviene de células neuroendocrinas. Tenemos dos modalidades: -Carcinoma de células pequeñas propiamente tal -Carcinoma combinado de células pequeñas (combinado con componentes neoplásicos escamosos o glandulares). Generalmente no es posible operarlo, ya que se diagnostica en etapas muy avanzadas. La enfermedad se puede encontrar en dos tipos de estadio: - Enfermedad en estadio limitado El cáncer se encuentra confinado al hemitórax de origen, el mediastino y los ganglios supraclaviculares, que se pueden abarcar dentro de un portal tolerable de radioterapia. Es susceptible de someter a cirugía si no existe compromiso de estructuras infratorácicas. -Opciones de tratamiento estándar: *Quimioterapia de combinación y radiación dirigida al tórax (con ICP, (irradiación craneal profiláctica) o sin ella para pacientes con respuestas completas). *Quimioterapia de combinación (con ICP o sin esta, para pacientes con respuestas completas), para pacientes con insuficiencia de la función pulmonar o estado de rendimiento precario. *Resección quirúrgica seguida de quimioterapia o quimioterapia más radioterapia torácica (con ICP o sin esta para pacientes con respuestas completas), para pacientes con enfermedad en estadio. - Enfermedad en estadio generalizado El cáncer se encuentra diseminado más allá de las áreas supraclaviculares. Los pacientes con metástasis a distancia (M1) se considerarán siempre como pacientes en EG. Se les realiza terapia paliativa. Opciones de tratamiento estándar: *Administración de quimioterapia de combinación con ICP para pacientes con respuestas completas. *Radioterapia dirigida a los sitios de enfermedad metastásica que tienen una baja probabilidad de recibir paliación inmediata con quimioterapia, especialmente metástasis cerebrales, epidurales y óseas.

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En general los traumas torácicos son relativamente frecuentes, provocan alta mortalidad cuando son graves. Pero el 85%-90% no requieren de grandes intervenciones médicas, y ustedes pueden manejarlos. Más o menos, un 15% tiene que ser operados, que son los complejos. Los clasificamos en trauma abierto o penetrante, por arma blanca, arma de fuego, empalamiento, dejando comunicado la cavidad torácica con el exterior; y en trauma cerrado. Ambos pueden afectar la jaula torácica, el pulmón, la pleura, corazón, grandes vasos, esófago, tráquea, árbol traqueobronquico, diafragma. Debe quedar como concepto cuando enfrentan a un paciente con un trauma del tipo que sea, es que se tienen que preocupar de dos grandes cosas: está en falla cardiovascular o está en falla respiratoria. Si no tiene al inicio ninguna de las complicaciones, tienen todo el tiempo del mundo para enfrentarlo con calma. Como saber si esta en estas complicaciones, tomando la presión, el pulso y midiendo la frecuencia respiratoria. Sin ningún examen adicional. Nos orientan como está el paciente en el inicio, puede que después se complique, pero me dice si al inicio tengo tiempo para determinar que voy a hacer. Para evaluar la condición respiratoria, tengo que ver si tiene vía aérea permeable. Le piden que hable, si responde, tiene vía aérea permeable. Si respira 12-16 por minuto, significa que no está con compromiso ventilatorio. Y si el pulso y la presión que presenta el paciente son adecuadas, significa que esta hemodinamicamente estable, y si es que tiene una lesión vascular, esta no es mayor, como también que no tenga ninguna lesión de este tipo. En urgencia se van a dar cuenta que todos piden exámenes, y la verdad que en un pueblo chico, van a tener que valerse con estos signos que permiten evaluar rápidamente al paciente con trauma torácico. Y siguiendo con el examen físico, estas son las cosas que ustedes deberían hacer: - Presencia de cianosis (signo tardío). por lo mismo, es un indicador de gravedad. - Observar movimientos paradojales de la jaula toraxica - Percusion toraxica - Auscultacion pulmonar - Auscultacion tonos cardiacos - Presencia ingurgitacion yugular Y los siguientes exámenes que se usan para determinar si hay o no hay falla torácica, pero si no los tienen, no importa, porque con el simple examen físico, ustedes estarían capacitados para sospechar la falla cardio/respiratoria. Entonces, si los tienen, háganlos: - Oximetría de pulso - Medición co2 expirado (intubación endotraqueal) - Rx Tx - Ecotomografia abdominal, cardiaca y torácica - Gases en sangre Pasada la evaluación inicial, que es lo que importa, y determinamos que el paciente no se está muriendo, y esta hemodinamicamente estable, sin insuficiencia respiratoria; podemos evaluar estas otras lesiones: - Hemotorax leves a moderados - Neumotorax parciales - Fx costales esternales - Lesión diafragmática - Contusión cardiaca - Contusión pulmonar 74

Lesión traqueobronquica Lesión aorta y grandes vasos Lesión esofágica Entonces tengo que preocuparme de todo esto, porque si está ventilando bien, pero ¿hay otra cosa de la que tenga que preocuparme después? Porque tienen que ver como lo van a manejar posteriormente. No es lo que importa al inicio. “La gente se asusta siempre con las lesiones de torax. Tuvimos un paciente con un enfisema subcutáneo, y nos llamaron porque lo tuvieron que intubar. Llegamos a verlo y pedimos los exámenes. Tenia SatO2 98%, ventilaba bien, en la RxTx mostraba insuflación pulmonar normal. Pero tenía una lesión traqueobronquica, la tráquea rota. Y asusta, pero el paciente estaba bien. Y como vamos a ver después, las lesiones de este tipo por lo general se mejoran solas. Es para que se den cuenta que aunque da mucho miedo tener una lesión torácica, ustedes tienen que preocuparse al principio de dos cosa: Estabillidad hemodinámica y respiratoria” Los elementos que usamos aparte de la clínica, son estos, que permiten orientarme para determinar si hay alguna lesión son: -

• 1. Fracturas • 2. Neumotórax • 3. Hemotórax • 4. Tráquea, Bronquios • 5. Aorta • 6. Esófago • 7. Diafragma • 8. Corazón, Pericardio
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

• Rx Tórax (1-2-3-4-5-6-7-8) • Ecografía (3-8) • TAC Tórax (1-2-3-4-5-6-7-8) • Angiografía (5) • Broncoscopía (4) • Esofagograma (6) • Video Cirugía (7) • Enzimas cardíacas (8)

Este sí que mata, y rápido. Hay que hacer hincapié en que sea a tensión, porque después cada vez que ven un neumotórax se desesperan, y nos todos los neumotórax matan, los a tensión sí. El atrapamiento de aire en la cavidad torácica, produce colapso pulmonar y desviación del mediastino. Lo que mata es el desplazamiento del mediastino, que colapsa las cavas (no tienen pared prácticamente, es muy finas). Se angulan, y no hay llene auricular, provocando un paro en diástole, que cuesta mucho sacar. Entonces siendo un problema del pulmón, se transforma en una alteración cardiovascular. Las causas son lesiones traqueobronquicas y lesiones del parénquima pulmonar (en trauma, porque también es causa el neumotórax espontaneo).

D IAGNÓSTICO

Si tienen un paciente con trauma y tiene un hemitorax aumentado de volumen, timpánico a la percusión, no tiene murmullo pulmonar, el paciente esta hipotenso, con las yugulares ingurgitadas, pulso filiforme y los tonos cardiacos desplazados. Si tengo un neumotórax derecho, voy a sentir los ruidos desplazados hacia la izquierda.

I MÁGENES

No necesitan Rx para diagnosticar. Si hay tiempo, pudieran tomarla, pero en este hospital difícil. Se ve hiperlucidez en el hemitorax afectado, un botón pulmonar (pulmon colapsado), costillas mas paralelas y se ensancha el espacio entre ellas, diafragma deprimido y desplazamiento de la tráquea.

T RATAMIENTO

Con eso, primero tengo que hacer una punción pleural, para descomprimir el aire que está presionando. Y pasamos de un neumotórax hipertensivo, a un neumotórax normotensivo. Que no provoca muerte aguda. Puede si provocar problemas ventilatorios, dependiendo de la calidad del otro pulmón. Si 75

tiene el otro pulmón sano, probablemente no va a tener insuficiencia respiratoria. Tiene su pulmón colapsado y el otro sano, no debería tener problemas. Si uno tiene dudas de si es o no un neumotórax hipertensivo, se punciona de todas maneras. Si estaba hipertensivo, suena aire saliendo. Si no estaba a tensión, no pasa nada. Después tenemos que colocar un drenaje pleural. Colocado este, y si hay una persistencia del colapso pulmonar, o perdida continua de aire, tenemos que ir a cirugía para reparar la tráquea o bronquio roto. Podemos hacerle una fibrobroncoscopia para determinar dónde está la lesión. Y ahí nos vamos a la toracotomía para reparar. En general, con la punción y el tubo ustedes solucionan el problema y no requiere más manejo.

NEUMOTÓRAX ABIERTO

Una lesión que permite una lesión de continuidad en la cavidad torácica. En general para que sean realmente importantes, tienen que ser de un diámetro mayor que la tráquea. Si no es así, entrara más aire por la tráquea, expandiendo el pulmón, sin colapsarse. Lesiones importantes de más de 2.5cm. (0.75 veces mayor que tamaño de la tráquea entrara aire). En general lo que uno ve es que no se produce insuficiencia respiratoria. Lo que hay que hacer es taparlo, y ponerle un drenaje pleural, para que salga el aire y la sangre. Si no tengo como suturar, lo que pueden hacer es colocar un apósito sellado en 3 lados, cosa que cuando el aire salga, se abra, y cuando inspire, se cierre. Con eso se soluciona el problema, y de ahí se programara la cirugía para reparar.

TÓRAX VOLANTE

Encontramos que las costillas se fracturaron en dos partes, y se produce un movimiento paradojal, que cuando el paciente inspira, la parte rota se va para adentro. Puede no ser tan evidente. Si no produce insuficiencia respiratoria, no tiene gravedad. No es sinónimo de gravedad. Generalmente si se asocia a contusión pulmonar, provocan insuficiencia respiratoria, y ahí es grave. O el dolor también puede provocar la insuficiencia, porque respiran corto y se agotan. Lo que sí es importante, es que una de las cosas que producen inestabilidad de la jaula torácica, es la fractura esternal, que producen alteración importante de la mecánica ventilatoria. Por eso lo que hemos hecho varias veces es enclavijar el esternón, y no las fracturas costales. Si las fracturas son bilaterales, es más probable que de insuficiencia respiratoria, pro el dolor. El diagnostico se hace por la clínica, con la respiración paradojal, y la RxTx que muestra las fracturas.

T RATAMIENTO
-

O2, analgesia Evitar vendajes compresivos, porque reducen la expansión torácica. Uso opioides puede producir depresión respiratoria. Lo mejor es bomba de infusión continua controlado por el paciente. Esto es lo ideal. - Asociarlo a antiinflamatorios no esteroidales - Lo mejor: analgesia peridural con anestésicos y/o opiáceos. Sin riesgo de depresión respiratoria. El enfermo se mejora inmediatamente del dolor y se mueve sin problema. - Bloqueo intercostal. Con lidocaina que tiene la gracia que no produce problemas cardiacos si llega al torrente circulatorio, pero su efecto es corto 2-3horas. El bupival permite 6-8 horas de analgesia, pero si llega a pasar al torrente circulatorio, puede provocar arritmias de difícil manejo. - Catéter pleural de anestésicos locales. Riesgo toxicidad por absorción pleural. Se gotea lidocaína de a poco por el catéter. Lo que se usa depende del paciente, si se mejora con AINE oral, bien, si no, darle un poco de opiáceos. Si continua con dolor, pongan el catéter peridural. Ahora si el paciente sigue con problemas, vamos a tener que intubarlo y conectarlo a VM. Para eso, usamos estos criterios que deberían saberlos: (con los tres primeros, deberían intubar, porque indican que ya está el paciente en insuficiencia respiratoria).

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Criterio

Indicación

PaO2 <70 mmHg con máscara de recirculación PaCO2 >50 mmHg Frecuencia Respiratoria >35/min Capacidad Vital <15 ml/kg Fuerza inspiratoria Negativa <20 cm H2O Entonces cuando el paciente con trauma torácico con tórax volante, caiga en insuficiencia respiratoria, vamos a hacer lo que se llama una fijación interna, que significa intubar al paciente. Y la parrilla costal alterada la podemos fijar a través de VM, alrededor de 10 días ya se ha pegado y lo podemos sacar. En general, a los pacientes con fracturas costales no los operamos. A no ser que tengan fractura esternal, o que por otra situación como hemotoráx, lesión diafragmática, neumotórax, tengamos que operarlos igual, y ahí aprovechamos la toracotomía, para fijar las costillas. La fijación externa se usaba antes de la ventilación mecánica, por los días que se demoraran en fijar, como dos semanas.

TAPONAMIENTO CARDÍACO

Con que sepan diagnosticarlo y tratarlo, al igual que con el neumotórax a tensión, le van a salvar la vida a alguien. Es el acumulo de líquido en el saco pericardico, que comprime el musculo cardiaco, impidiendo la expansión diastólica, haciendo paro en sístole. Puede ser por traumatismo cerrado o abierto.

D IAGNÓSTICO

Es importante la clínica. Vamos a tener hipotensión, pulso filiforme, ingurgitación yugular (igual que en el neumotórax hipertensivo). La diferencia es la disminución de los tonos cardiacos, y examen pulmonar sin alteraciones ventilatorias. Tengan seguro que si esto se asocia a traumatismo de la región anterior del tórax, ya sea abierto o cerrado, es taponamiento cardiaco. No lo dude. No esperen ECOFAST ni esas cosas. Trátelo. Si pudiera obtenerla rápida, pida RxTx. Que muestra aumento de la silueta cardiaca. O si pudiera hacer un Ecotomografia, mostrara líquido en la cavidad pericardica.

T RATAMIENTO

Punción pericardica subxifoidea. Tomar una branula gruesa y larga, limpiar el área de punción, y clavar en 45º en relación al plano, y apuntar hacia el hombro izquierdo. Tienen que introducir de a 1 cm, y aspiran. Después otro cm, y aspiran. Cuando sientan un poco de resistencia cuando llegan al pericardio, luego viene el vacio, y sale sangre. Ahí le sacan la sangre que puedan (10-15cc) y aparece pulso y presión, y desaparece la ingurgitación yugular. Si están en un periférico, se vienen en la ambulancia con varias branulas, monitorizando al paciente. Si pierde pulso o presión, piden que pare, lo puncionan, drenan unos 10-15cc mas, y siguen en camino al centro asistencial.

HEMOTORAX MASIVO

Más de 1500 cc de sangre en la cavidad pleural, es el promedio. Un hombre alto, aguanta más volumen sin morir, uno bajo aguanta menos. Y que se acompañe de inestabilidad cardiovascular o un claro shock hipovolemico.

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D IAGNÓSTICO C LÍNICO
Alteracion hemodinamica. 120 pulso, 90/70mmhg. Disminucion murmullo vesicular Matidez a la percusion. Que lo diferencia del neumotórax. Caso clínico: sujeto con penetrante torácica, en el lado derecho. Con P/A 80/40mmHg, 130 bpm, no necesito una ECOFAST. Está claro que es un hemotorax. Lo punciono, lo dreno y sale sangre. Si tienen imágenes, pueden usar una RxTx, o una ECOTx, o un TAC. Todos muestran ocupación pleural. Y ahí decido si tiene volumen mayor a 1500cc, lo tengo que llevar a pabellón. Esto ocurre en el 10%. Que el cirujano va a tener que suturar una arteria con una toracotomía. El 90% de lo hemotorax que tengan, no van a ser masivos, y los van a poder tratar con un drenaje ustedes. Tienen que hacer la RxTx si pueden, pero el concepto es que si se va a demorar, no la necesitan para llegar a un diagnóstico y salvar al enfermo. Si bien la legalidad lo pide, es más importante la vida del paciente, que la legalidad, en cualquier juicio. Asi que si pueden obtenerla rápido, hagan la RxTx o el TAC, sino, válganse de la clínica y efectúan el tratamiento. Se puede clasificar en Leve (<500cc), Moderado (500-1500cc), Masivo (>1500cc). El origen de la hemorragia pueden ser fracturas, lesión pulmonar, vasos venosos y/o arteriales; siendo el mecanismo más frecuente el trauma penetrante torácico, a nivel de las costillas, pasando a llevar el paquete vascular. El diagnóstico es clínico, pero puede ser difícil en los leves. Si tiene la duda, hace la punción, y si sale sangre, está hecho el diagnóstico.

I MÁGENES

En la RxTx se ve lo típico de cualquier derrame. Velamiento del seno costodiafragmatico (por lo menos entre 200-300cc de sangre). En la ecotomografia y el TAC voy a ver una colección liquida en el torax.

T RATAM IENTO

Drenaje pleural. Tubo Fr 28-32, grueso para evitar que los coágulos lo tapen. Entre el 4-5 espacio intercostal, línea media axilar. A la altura del mamilo. (Recordar que el diafragma sube hasta el 5 espacio en una espiración normal). Ahí observo cuanto drena. Si está dando más de 200cc/hora, significa que tengo un hemotorax que se está haciendo persistente, lo más probable cardiogenico. (Pudiera estar dando 150cc/hora de sangre fresca, en un paciente que tiende a taquicardizarse, ahí lo llevo igual a pabellón). Toracotomía se realiza en el hemotorax masivo, en el persistente, o en el hemotorax retenido o infectado. Este último es mejor hacerlo por video cirugía.

LESIÓN AORTA

De las lesiones vasculares graves, esta es una de ellas. Puede ser abierta o cerrado. En general si ocurre, pocos sobreviven. En general, no llegan al hospital. En el trauma cerrado, lo más probable es que se lesione la aorta ascendente donde está el ligamento arterioso. Ustedes tienen que sospecharlo cuando tengan un traumatismo violento en el tórax (con tórax volante, fx esternal). Pidan una RxTx, cuando vean ensanchamiento del mediastino, piénsenlo. Si tiene más de 8cm a nivel del arco aórtico, esta ensanchado. Además se pierde el arco aórtico. Ahí lo derivan y nosotros pedimos AngioTAC, para determinar la lesión, y llamamos a los cirujanos cardiacos (si es que hay tiempo). Si el TAC sale normal, no hay nada. Si sale anormal, pedimos la Angiografía para determinar dónde está la lesión, y saber que hay que hacer para ir a reparar.

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CONTUSIÓN PULMONAR
Se asocia a traumatismo cerrado. En los niños, que son tan elásticos, puede no haber Fx costales, pero si contusión. Así que cuidado, si les llega un niño atropellado, y le sacan RxTx donde no se ven fracturas (Fx), piensen que pueda tener igual una contusión, y obsérvenlo, porque puede desarrollar la sintomatología en un par de horas. Hemorragia, edema y microatelectasias son las consecuencias morfológicas de la contusión, provocando que los alveolos se llenen de sangre y liquido, aumenta el V/Q (SHUNT), dando la sintomatología de insuficiencia respiratoria. Con primero hipoxemia, después hipercapnia.

C LÍNICA

Disnea, hipoxemia, cianosis, taquicardia, disminución del murmullo, generalmente asociados a fracturas.

I MÁGENES

Rx Tórax: muestra densidades poco definidas o una consolidación homogénea. Que se puede confundir con un hematoma.

T RATAMIENTO

Hay que tenerlos con balance hídrico negativo, porque así no agravo la hipoxemia. Ventilación mecánica, analgesia, y cirugía sobre patología adyacente de ser necesario Entonces, para que les quede claro, tienen un paciente con traumatismo, piensen como causa de la insuficiencia respiratoria, en la contusión pulmonar. Y ahí tienen que limitar el aporte de volumen.

CONTUSIÓN CARDIACA

Traumatismo torácico en la parte anterior. Si se eleva el segmento ST y las enzimas CPK 2 (MB) tienen el diagnóstico. Y ahí no hacen nada, porque el corazón “esta machucado” como cualquier musculo. A no ser, que producto de la contusión, llegue a insuficiencia cardiaca o aparezca una arritmia. Para diferenciarlo, la CPK MB aumenta mucho más en los traumas que en el infarto. No es tan fácil la diferencia, porque si se infarto manejando y ahí chocó, es más difícil.

E XÁMENES

Eco cardiografía movilidad anormal de zonas del corazón Estudio con Talio radioactivo muestra áreas de menor perfusión (no diferencia si es antiguo o actual) CPK Normal 45-235 UL/l ; CPK-MB Normal 0-5 mg/ml

ROTURA DIAFRAGMÁTICA
Es un diagnóstico de sospecha. En todo trauma penetrante desde la areola para abajo, sospéchenla. También se ve en traumatismos cerrados. No es muy frecuente. Menos del 1% de los traumas, más frecuente en el izquierdo. (El derecho lo protege el hígado). En la RxTx se puede ver una pequeña irregularidad, y si les da sospecha, un TAC. Si todavía lo sospechan, videotoracoscopia. Se puede complicar en el caso de que sea más grande (trauma cerrado), y todo el contenido abdominal sube, desplazando el mediastino. Es lo menos frecuente. Casi siempre pasa desapercibido, y después de años, la hernia diafragmática se complica. Se produce en trauma de alta energía, sospéchenlo en un paciente con Fx de pelvis.

LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUICO

Es poco frecuente. La gran mayoría se mejoran sin gran tratamiento. Los mas característico, es que el paciente presenta enfisema subcutáneo (cuando se tocan, crepita). El enfisema subcutáneo per se, no es riesgoso. Hay que preocuparse de la causa. No se asusten si lo ven, preocúpense de buscar la causa. Si respira 12 por minuto, tienen tiempo.

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Pregunten qué paso, si lo ven (el enfisema subcutáneo). El paciente tuvo un traumatismo, además vienen con desgarro hemoptoico. Todos sus parámetros hemodinamicos están normales (P/A, SatO2). Entonces tienen tiempo para tratarlo, sin urgencia. Lo dejamos tranquilo, le dan analgesia, oxigeno, y piden RxTx. Se observa un neumomediastino. Si no hay colapso pulmonar, no hay neumotórax, ni derrame, manéjenlo donde sea que estén, y no lo envíen al cirujano de Tx. Esa lesión va a mejorar sola. Nebulicen, buena analgesia para las Fx, oxigeno, y lo observan. Por lo general, el cizallamiento es donde se dividen los dos bronquios, que se desgarra y vuelve a su lugar, sale aire al principio, y de ahí sale un poquito de sangre. Pero si tiene un neumotórax completo, y sangra, con desplazamiento del mediastino, ahí lo tendrán que mandar al cirujano. El diagnostico con RxTx o TAC, y si tiene hemoptisis, una broncoscopia. Tratamiento es observación, o reparación quirúrgica.

LESIÓN ESÓFAGO

Es poco frecuente, pero si pasa desapercibida, va a hacer una mediastinitis, que es grave. Alta mortalidad si no operamos en las primeras 24H. Sospecharla con enfisema subcutáneo, pero es menor que en la lesión traqueobronquial. A la RxTx vamos a ver neumomediastino. Pero se diferencia en que aquí no va a haber hemoptisis. Antes la sospecha hacer Rx. contrastada de esófago, Endoscopia, TAC con medio de contraste. La importancia entonces, es que hagan diagnostico precoz, para evitar la mediastinitis.

INDICACIÓN TORACOTOMÍA BOX URGENCIA.
Herida penetrante precordial que presente paro cardiaco. El paro se los hace en el box. Taponamiento cardiaco por trauma que presente paro cardiaco. Ahí no tienen tiempo para subirlo al pabellón. Le hicieron la punción subxifoidea, y de repente, hace el paro. Acuérdense que son en el contexto de un trauma. Ahí cierran, y con unos pañitos suben al pabellón a buscarnos para arreglar lo que haya que arreglar.

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GENERALIDADES

Corresponde al conjunto de patologías que, a pesar de tener etiologías y tratamientos distintos, se agrupan bajo el denominado “síndrome de derrame u ocupación pleural”, que no es nada más sino que la acumulación de líquido en el espacio pleural. Si se agrupan a todos los pacientes que poseen esta patología, se encuentra que corresponden al orden de 400/100.000 habitantes y de ellos, por lejos, la causa más común por trasudados es la insuficiencia cardiaca congestiva descompensada y por exudados, los más frecuentes son los derrames pleurales paraneumónicos seguidos por los neoplásicos y el tromboembolismo pulmonar. La importancia de un buen enfrentamiento con un paciente que posee derrame pleural, es la múltiple variedad de causas que lo originan, pudiendo el líquido tener características: - Trasudado - Inflamatorias - Neoplásicas - Infecciosas El espacio pleural, comprendido entre la pleura parietal y visceral, es virtual pues aparece cuando existe una patología (derrame). Normalmente entre las pleuras existe una pequeña cantidad de líquido con propiedades lubricantes, lo que permite que se desplace una pleura sobre otra y posee ciertas propiedades inmunológicas. Este líquido circula fundamentalmente en dos vías: 1) Capilares pleurales pleura parietal  Capilares pleura diafragmática  Espacio intersticial pulmonar  linfáticos y vasos sanguíneos intratoracicos en general. 2) A través desde el diafragma desde la cavidad peritoneal. A partir de estos dos circuitos sale el líquido pleural, circula por el espacio pleural y es reabsorbido por los capilares linfáticos de la pleura parietal, principalmente.

FISIOPATOLOGÍA

En términos generales, el síndrome de ocupación pleural ocurre mediante dos mecanismos principales: 1) La modificación de las presiones hidrostáticas (exceso de agua) desde los vasos linfáticos o sanguíneos, o bien, a partir de las presiones oncóticas (exceso de proteínas) desde los mismos vasos. 2) El aumento de la permeabilidad de los capilares (sanguíneos o linfáticos), al ser alterados tras una patología inflamatoria, neoplásica o de otro origen. Así, los mecanismos para el desarrollo de un derrame pleural se han agrupado como sigue a continuación: - Aumento de la presión hidrostática sistémica: o Insuficiencia cardiaca, por aumento del líquido intravascular - Descenso de la presión oncótica en la circulación: o Paciente cirrótico que tiene hipoalbuminemia, que hace anasarca y en el contexto de ésta, hace un derrame pleural. - Aumento en la permeabilidad en la hidrocirculación pleural o Patologías inflamatorias, donde hay más pérdida de líquido intracelular - Aumento del líquido intersticial o Patologías inflamatorias (Neumonía) - Obstrucción del drenaje linfático o El drenaje linfático posee circulación propia, por lo que si se ve infiltrado por una enfermedad proliferativa neoplásica, por ejemplo, va a tener una alteración en su flujo - Paso de líquido desde otras localizaciones o cavidades o Por ejemplo pacientes con Ascitis o Pancreatitis, éste último tiene un derrame simpático por inflamación (proceso inflamatorio infradiafragmático) 81

Disminución de la presión negativa del espacio pleural Rotura vascular torácica franca o Lesión del conducto torácico genera un Quilotórax sumado a un derrame pleural y una serie de otras alteraciones. Esto, se puede ver en patologías infiltrativas (neoplasias). A pesar de tener identificados los mecanismos por los cuales ocurre un derrame pleural, existen más de 1.000 patologías que lo producen; una cifra imposible de manejar a cabalidad. Por lo tanto, es importante manejar la siguiente pregunta: ¿Cómo estudiar a un paciente con derrame pleural? -

ANAMNESIS

Es lo primero y fundamental; una buena historia nos permitirá recopilar los antecedentes del paciente y sus síntomas. Respecto de los antecedentes, es importante recopilar: - Tabaquismo - Exposición a Asbesto - Medicamentos: Existen medicamentos que producen derrame pleural - Otras enfermedades asociadas: Insuficiencia Cardiaca, Cirrosis, TBC antigua, etc. Respecto de los síntomas, el paciente puede presentarse con: - Disnea progresiva - Dolor pleurítico: Dolor a la inspiración (y espiración) con tope inspiratorio. - Tos irritativa asociada a baja de peso, CEG y sudoración nocturna (TBC) - Hemoptisis. A pesar de estos síntomas, el paciente puede presentarse de forma asintomática.

EXAMEN FÍSICO

Este debe comenzar por un examen general que incluya: Peso, talla, IMC, temperatura, Presión Arterial y apreciación general del paciente: .esta comprometido o bien?, .esta emaciado? Durante el examen segmentario, es importante buscar adenopatías en todo el cuerpo e indicar la situación de las venas yugulares (ingurgitación), entre otros hallazgos. Al examen pulmonar debemos buscar: - Matidez a la percusión - Disminución o abolición del murmullo vesicular o pulmonar - Disminución o abolición de las vibraciones vocales - Egofonía Estos hallazgos hacen el diagnóstico de síndrome de ocupación pleural, indistintamente de su causa, por lo que debe estudiarse para hallarla.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Examen de laboratorio que me permite confirmar aquello que se sospecha en la clínica. Permite visualizar un derrame pleural (en un sujeto de pie) cuando este es mayor a 75 (100) mL; menos de esto, no se ve a la radiografía. Los hallazgos son los siguientes: - Opacidad homogénea en el hemitórax comprometido, con un menisco cóncavo. - Se pierde el receso costo diafragmático del lado comprometido. - Se borra el diafragma del lado comprometido En un hemitórax con pleuras normales, deben observarse: - Pleura visceral pegada a la pleura parietal - Se observa parénquima pulmonar hasta el borde del tórax - Se observa el receso costo diafragmático y diafragma. Cabe señalar que la imagen típica de menisco cóncavo, en el lado comprometido, desaparece al tomar la radiografía en decúbito; pues el líquido se distribuye por detrás del parénquima pulmonar de manera homogénea. Así, lo único que podrá observarse es un hemitórax más “negro” (radio lúcido) que el otro; el pulmón afectado es aquel que esta más radiopaco (blanco). Existen imágenes poco típicas, llamadas “derrames suspendidos”. Estos consisten en derrames con en pacientes que poseen adherencias pleurales, formando loculaciones, es decir, verdaderos “bolsillos” con derrame pleural en su interior. Pueden localizarse, por ejemplo, en las cisuras formando imágenes ovoideas que pueden interpretarse como quistes hidatídicos o una masa pulmonar. Otra localización es la 82

subpulmonar (entre diafragma y pulmón), observándose un ascenso diafragmático. Estos casos son extremadamente raros.

ECOTOMOGRAFÍA

Es útil si es que no tenemos claro el diagnóstico tras la Radiografía. En un derrame pleural pequeño, podemos realizar una ecotomografia pleural y visualizar el derrame con mayor sensibilidad que la radiografía. Además, sirve para guiar una toracocentesis en derrames pequeños que no pueden puncionarse “a ciegas”.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA

Se realiza sólo cuando se haya evacuado el derrame pleural. Esto, porque al hacer el TAC con el derrame en el espacio pleural, no veremos nada más que solo el derrame (sabiendo por la clínica que ya lo posee). Por el contrario, al realizar el TAC habiendo evacuado el derrame, podremos visualizar en el parénquima pulmonar: nódulos pulmonares, nódulos pleurales, adenopatías, metástasis, etc. Por otro lado, permitirá observar procesos patológicos fuera del tórax al visualizar la porción superior del abdomen: abscesos pancreáticos o subfrénicos.

TORACOCENTESIS

Es un procedimiento diagnóstico y terapéutico a la vez, que se realiza bajo técnica aséptica y anestesia local (desde la piel hasta la pleura), puncionando por en el reborde costal de la costilla ya que por debajo de ella circula el paquete neurovascular de la pared del tórax. Para realizar la extracción no se debe usar la misma jeringa de anestesia, ya que la lidocaína altera los resultados de la toma de muestra. El lugar a puncionar se debe establecer con clínica, auscultando, percutiendo y comparando con el lado normal, y debe realizarse en la zona del espacio pleural donde es más probable que se encuentre derrame libre, es decir, a través de la línea media escapular posterior, en el límite superior del derrame. Siempre debe realizarse toracocentesis en un paciente con derrame pleural, excepto: - Paciente con antecedentes de una Insuficiencia Cardiaca, que está en manifiestos signos de anasarca y edema generalizado. Esto, salvo condiciones muy específicas (ver abajo). - Derrame pleural menor a 1 cm de ancho (traduce escasa cantidad de líquido). Este derrame no debe puncionarse “a ciegas”, porque existe un alto riesgo de hacer un Neumotórax o desgarro parenquimatoso. Un derrame pleural, en el contexto de una insuficiencia cardiaca debe puncionarse solo en las siguientes condiciones: - Si el derrame pleural es mayor, significativamente, en un lado versus el otro: o Esto revela que existe algún proceso está provocando que un paciente en el contexto de una enfermedad sistémica, focalice el derrame en un lado por sobre el otro - Si el derrame es masivo y el paciente tiene una disnea que puede ser atribuida al derrame o La toracocentesis en este caso, será evacuadora (600 mL) y ayudará al paciente a respirar. - Si el derrame se acompaña de dolor pleurítico y/o fiebre o Es altamente sospechoso de que se desarrolla otro proceso paralelo a la insuficiencia cardiaca - Si el paciente, a pesar de recibir tratamiento adecuado para su patología de base, sigue generando derrame pleural después de varios días seguidos. o Debe hacernos sospechar en otra causa que genere el derrame más allá de la insuficiencia cardiaca. Se debe tener presente siempre que un paciente con un derrame pleural masivo, posee 2 problemas: - De diagnostico - Insuficiencia respiratoria: El paciente poseerá una disnea importante, que no tolera el decúbito y que presenta ortopnea. En este caso, es indicación realizar una toracocentesis evacuadora (600 mL), pues no vale la pena realizar una punción para el estudio del líquido y otra para tratar al paciente (con una que realice ambas funciones, es suficiente.)

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C ONTRAINDICACIONES
-

ABSOLUTAS DE

T ORACOCENTESIS :

-

-

-

C OMPLICACIONES DE

Anticoagulación o diátesis hemorrágica: Si el paciente posee un PTT prolongado (más de 2,5 veces valor basal) o plaquetas menores a 50.000, no se debe realizar la toracocentesis aunque tenga disnea. En este paciente debe transfundirse con plasma o crioprecipitados (de manera urgente si posee disnea) para luego realizar la toracocentesis. Creatininas séricas mayores de 6: Un paciente con insuficiencia renal tendrá mayores trastornos electrolíticos, lo que aumenta el riesgo de desarrollar complicaciones. En este caso, esta indicado compensar al paciente para luego realizar la toracocentesis. Derrame pleural pequeño: Al puncionarlo existe un muy alto riesgo de generar un Neumotórax tras la punción. Paciente en Ventilación Mecánica: Mientras el paciente esté conectado, no puede realizarse, debido a que el ventilador envía presión positiva a la cavidad torácica lo que apega en mayor medida el parénquima pulmonar a la pleura parietal, comparado con una ventilación normal. De ser necesario realizar la punción (por ejemplo en un paciente séptico que tiene un derrame pleural con sospecha de empiema), debe desconectarse el ventilador, realizar la punción y volver a conectarlo. Dermatitis en la zona de punción: Al puncionar una piel infectada, se abre una vía de entrada directa de microorganismos hacia el espacio pleural, aumentando el riesgo de desarrollar un empiema.
LA

En general son pocas y se presentan muy rara vez: - Reacción vagal: Un 10-14% de los enfermos la realizan. Se puede prevenir utilizando una vía venosa y administrando atropina al paciente (bajo monitorización). - Neumotórax: Ocurre cuando no se ha precavido el tamaño del Neumotórax cuando este es muy pequeño como para puncionarlo “a ciegas”. Para prevenirlo, es necesario cuantificar el Neumotórax y al realizar la punción, avanzar pocos milímetros e ir aspirando hasta encontrar líquido.

T ORACOCENTESIS

ESTUDIO DEL LÍQUIDO

Es importante observar características macroscópicas y determinar ciertos elementos bioquímicos del líquido del derrame para aproximarse a un diagnóstico.

C ARACTERÍSTICAS M ACROSCÓPICAS
-

-

Pus: Al encontrarnos con Pus en la cavidad pleural y, sobre todo si tiene mal olor, hacemos el diagnostico de Empiema por anaerobios. Trasudados: Líquidos transparentes, citrinos, sin sobrenadantes. En pacientes con hiperbilirrubinemia sistémica el líquido puede teñirse sin que necesariamente exista una fistula bilio-pleural. Quilotórax: Liquido de aspecto lechoso, por acumulación de lípidos. Hemáticos: Se consideran cuando poseen >10 hematíes por campo. Se observan en el TEP, Neoplasias y post-traumáticos.

CRITERIOS DE LIGHT

Nos permite distinguir de manera rápida si el líquido obtenido en la toracocentesis, es un exudado o trasudado. Ello es importante porque dicta el manejo que se tendrá con el paciente.

Estos criterios poseen una sensibilidad cercana al 95%-100% para distinguir entre un exudado y trasudado y una especificidad del 70% al 90%. Además de los parámetros mencionados, se pueden medir otros como: 84

Glucosa: Estará disminuida en infecciones. Si es <99 hasta 60, indicara un derrame pleural paraneumonico, mientras que <60 mg/dL hace el diagnostico de Empiema. - pH: Es un buen predictor para distinguir entre exudado y trasudados. Sus valores son: o Empiema: 7,30 – 7,45 o Trasudado: 7,45-7,55. - Neutrófilos: Su presencia, junto al pus, son indicativos de infección bacteriana. - Linfocitos: Pueden observarse en derrames tuberculosos y Neoplasias. - Hematíes: Pueden observarse en derrames Neoplásicos, tuberculosis, traumas, etc. Cuando el hematocrito pleural es >50% respecto del sanguíneo, se habla de un Hemotórax. - Amilasas: Derrames secundarios a Pancreatitis aguda o ruptura esofágica por cuerpo extraño. - Adenosindeaminasa (ADA): Posee una sensibilidad sobre el 95% para pleuritis tuberculosa cuando es > 40 UI/dL. - Colesterol: Es criterio para exudado. Si son muy elevados (<110 mg/dL), junto a triglicéridos, es un Quilotórax. Además de estos criterios, se han ideado otros que permiten distinguir con mayor certeza entre un derrame neoplásico de uno tuberculoso, pues ambos son: sero-hematicos, poseen glucosa disminuida y presentan recuento globular. -

Un puntaje ≥ 5 puntos, tiene una sensibilidad y especificidad del 95% para derrame pleural tuberculoso. Por otro lado, siempre que se sospeche de un derrame pleural de tipo neoplásico, es decir, de un derrame que a la punción sea sero-hematico, debe realizarse estudio citológico para células neoplásicas. La sensibilidad para el estudio citológico neoplásico del líquido es solo del 50%.

BIOPSIAS
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Transparietal (“a ciegas”): Es bastante utilizada en Medicina Interna y, aunque pudiera ser efectiva, posee limitaciones: o Bajo rendimiento o Genera complicaciones: Rotura visceral, Neumotórax, desgarro parenquimatoso, infecciones. Transparietal marcada con TAC: Similar a la anterior pero ahora marcada con TAC. Esto permite aumentar su rendimiento. Así para TBC esta descrita una sensibilidad desde un 70% a 85% con este método. Fibrobroncoscopía: Procedimiento endoscópico que permite explorar el árbol bronquial en la sospecha de una patología neoplásica. Permite obtener muestras para estudio. Toracoscopía Médica: En Chile no se utiliza. Consiste en un procedimiento quirúrgico que, bajo anestesia local y técnica aséptica, se realiza una incisión en el espacio intercostal e instala un tubo de Toracoscopía que provoca un Neumotórax que permite explorar la cavidad torácica. Entre sus limitaciones se relacionan fundamentalmente con el Neumotórax que se le induce al paciente; así se debe realizar a quien reúna ciertas condiciones que permitan hacerla. Videotoracoscopía (VAT): Es un procedimiento quirúrgico que, bajo anestesia general y ventilación monopulmonar mas colapso del pulmón comprometido, se realizan pequeñas incisiones subcostales donde se instalan trocares con cámaras que permiten explorar la cavidad torácica por completo y extraer muestras. En general se considera de bajo riesgo, sin embargo, el paciente debe reunir las condiciones necesarias para someterse a ella: Reserva pulmonar adecuada y estabilidad hemodinámica. El rendimiento es muy bueno.

85

-

CONDICIONES PATOLÓGICAS QUE DESARROLLAN UN DERRAME PLEURAL E MPIEMA PLEURAL

Toracotomía exploratoria: Es una cirugía formal, abierta, que se plantea en aquellos pacientes donde ninguno de los estudios anteriores ha dado resultado óptimo.

Un empiema pleural se define como la presencia de pus en el espacio pleural. El origen de esta patología puede ser debido a distintas causas, entre las cuales se destacan - Pulmonares: o Neumonia: es la causa más frecuente de Empiema. El 30-50% de las neumonías tienen un derrame paraneumónico, de los cuales un 20% hacen un empiema. - Mediastínicas: o Ruptura de esófago por cuerpo extraño o Síndrome de Boerhaave: ruptura del esófago producto de vómitos repetitivos. o Mediastinitis necrotizante descendente: es una afección rara pero muy grave, donde producto de un proceso inflamatorio oral, amigdaliano o faríngeo hay una infección que desciende a través del mediastino. - Extra torácica: o También puede ser producto de un absceso subfrénica a causa de una pancreatitis sobre infectada.

¿C ÓMO DISTINGUIR

ENTRE UN DERRAME PAR ANEUMÓNICO Y UN EMPIEMA ?

Para hablar de derrame paraneumónico se deben cumplir las siguientes condiciones: - Derrame libre (Radiografía con forma cóncava, no lobulado ni tabicado) - pH > 7,2 - Glucosa >60 mg/dl - LDH <1000 u/l Por lo tanto, para considerar un empiema, se deben cumplir los criterios: - Derrame tabicado o lobulado - pH <7,2 - Glucosa <60mg/dl - LDH >1000 u/l En el caso de que la tinción de Gram sea positiva para bacterias, se considera Empiema, aunque todos los otros parámetros indiquen que se trate de un derrame paraneumónico.

FASES

Un empiema en su formación posee 3 fases, las cuales son muy importantes, ya que cada una de ellas posee un tratamiento distinto.

F ASE I

O FASE EXUDATIVA

El desarrollo del proceso inflamatorio provoca un incremento de la permeabilidad del tejido local y los capilares regionales, lo cual favorece el paso del líquido intersticial pulmonar y el exudado microvascular local, da lugar a un derrame pleural, usualmente claro. - Liquido pleural esta libre. - Es un exudado en el cual: o Leucocitos en ascenso o pH y Glucosa normal o levemente descendidos o Tinción de Gram positiva para bacterias. - Esta fase se presenta dentro de la primera semana.

F ASE II O FASE FIBROPURULENT A

Se caracteriza por la acumulación de coágulos y membranas de fibrina en el espacio pleural, lo que provoca tabicaciones del líquido con múltiples cámaras, lo que se acompaña de una invasión bacteriana desde el parénquima pulmonar. - Se produce fibrina en el espacio pleural, que se va organizando y forma tabiques (tractos fibrosos entre pleura parietal y visceral). - Hay Glucosa alterada franca. - El líquido es turbio. 86

-

Esta fase ocurre entre la 1a y 2a semana
O

F ASE III

Se caracteriza por la invasión de fibroblastos, con formación de membranas de tejido fibrótico que limitan la expansión del pulmón. Se produce tal inflamación, que la pleura parietal y visceral se produce un “casquete fibroso” que encarcela al pulmón - Pus franco. - Paquipleuritis: fibrosis pleural y engrosamiento de la pleura debido a la reorganización fibrinosa. - A partir de la 2a semana (o a partir de 10 días según algunos autores). Es un pulmón que no puede expandirse y por lo tanto el objetivo del tratamiento no solo es limpiar el espacio pleural, sino también liberar al pulmón para que recupere su capacidad de distensión.

F ASE O RGANIZATIVA

TRATAMIENTO
El derrame paraneumónico puede tratarse con una toracocentesis evacuadora, antibióticos y control estrictos. Si al día siguiente de la punción, la radiografía muestra un aumento del derrame, o el paciente sigue con fiebre, se considera un empiema porque la respuesta es mala. En este caso debo seguir a la fase siguiente.

E MPIEMA F ASE I

Drenaje pleural, paralelo al tratamiento antibiótico de la neumonia. Aquí el objetivo es drenar y limpiar el espacio pleural para que las pleuras se adosen. Esto tiene un fundamento que se basa en la función de los macrófagos, ya que estos andan de “pleura en pleura”, y para ejercer su función defensiva necesitan que las pleuras estén adosadas. Este drenaje pleural se debe realizar con anestesia local, técnica aséptica y conectado a frasco de agua.

E MPIEMA F ASE II

Si el enfermo lleva más de 1 semana, en la radiografía no se observa la forma cóncava, sino que hay lóculos o realizo una ecografía y se observan tabiques, un drenaje pleural no sería suficiente, ya que se drenaría solo “un bolsillo” del derrame tabicado. En este tipo de pacientes se requiere Videotoracoscopia, que consiste en una cirugía con anestesia general e intubación monobronquial (porque se necesita colapsar el pulmón en el lado comprometido), se realizan incisiones mínimamente invasivas, se introduce una cámara, se liberan los tabiques, se aspira el contenido y se observa si el pulmón se expande o no. Si se logra liberar la capa de fibrina y el pulmón se expande, el objetivo se cumple y se debe instalar un drenaje pleural. Si no se cumple, es necesario decorticar el casquete fibroso.

E MPIEMA F ASE III

Si el paciente lleva más de 2 semanas (o 10 días) de infección, y existe evidencia imagenología de tabiques y engrosamiento pleural, es necesario realizar una Toracotomía exploradora de aseo y decorticación. Se liberan tabiques, se retira la corteza de paquipleuritis para que el pulmón pueda expandir y lograr que la infección se controle. - Fibrinoliticos: en esta fase son muy usados por Médicos Internistas, en que se les coloca un drenaje pleural y se administran a través del tubo (Urokinasa, estreptoquinasa). El concepto es liberar los tabiques y que estos se eliminen por los drenajes. Si bien funcionan, el resultado no es el óptimo, ya que no en todos los pacientes tienen buena respuesta. No se sabe si los pacientes que respondieron a este tratamiento, son los que habrían funcionado igual solo con drenaje. Su uso estaría considerado en los pacientes con mala condición, con insuficiencia cardiaca, sepsis grave, en que por el riesgo no se puede realizar la cirugía.

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DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO
El derrame pleural neoplásico es una entidad común en los pacientes portadores de enfermedades malignas, definiéndose como aquel derrame en el cual se pesquisan células neoplásicas. En los hombres, lo más común es que sea producto de un Cáncer de Pulmón. En las mujeres, en cambio, lo más frecuente es que esto se deba a metástasis de cáncer de mama. El objetivo principal es hacer diagnóstico del líquido. Se realiza toracocentesis evacuadora y estudio de líquido en busca de células neoplásicas y biopsia pleural, con la finalidad de saber si se trata de un tumor primario o secundario. Si se tienen células neoplásicas positivas no seria necesario realizar la biopsia. La biopsia se debe realizar por el método más adecuado para cada paciente. - Biopsia a ciegas: no tiene muy buen rendimiento. - Biopsia Transparietal marcada por TAC: usado en pacientes que tengan una masa única de pared torácica demostrada por TAC, ya que lo más probable es que sea un Mesotelioma, el cual se debe etapificar para determinar si tiene indicación quirúrgica y, de no tenerla, para ser enviado al equipo de Radioterapia. - Fibrobroncoscopía: usado principalmente en el caso de pacientes que tienen un tumor pulmonar, para evaluar el compromiso bronquial y realizar toma de biopsia. - Videotoracoscopia: en caso de un nódulo pulmonar y múltiples metástasis pequeñas pulmonares, sobre todo si hay antecedentes de sarcoma, hipernefroma, cáncer de colon, para determinar si tiene o no indicación quirúrgica. Es el estándar en toma de biopsia.

T RATAMIENTO

El objetivo del estudio de un derrame pleural neoplásico es determinar su etiología, para saber si se beneficiaría con otro tipo de terapias. Si es un paciente está en etapa IV en el cáncer que sea, es un paciente diseminado, en el cual no tiene indicación de tratamiento quimioterapéutico, lo que se debe hacer es paliar su enfermedad. Por esto, el tratamiento se esquematiza de la siguiente forma: 1. Toracocentesis diagnóstica y evacuadora: en caso de pacientes con disnea al evacuar el líquido, se alivia considerablemente su molestia y el paciente puede respirar. 2. Evaluar expansión pulmonar: se toma radiografía para ver si expande o no expande el pulmón. Si el paciente tiene un derrame pleural neoplásico con compromiso de la pleura visceral, el pulmón se encuentra secuestrado por el tumor, este no va expandirse por más que se extraiga líquido. En este tipo de pacientes se agotan las alternativas terapéuticas, y solo queda realizar toracocentesis paliativa, ya que un drenaje provocaría una cavidad pleural porque el pulmón no va a subir. Si luego de la punción el pulmón se expande se sigue con el paso siguiente. 3. Instalación drenaje pleural: para vaciar todo el derrame y el pulmón se expanda. 4. Pleurodesis: es el tratamiento paliativo, en el que el objetivo es mejorar la función respiratoria del paciente y así, paliar la disnea por el derrame pleural masivo. En patología neoplásica, en general, se realiza la Pleurodesis química con talco, con o sin asbesto y otras sustancias más que son utilizadas. De las nombradas anteriormente, la pleurodesis química con talco es la que responde mejor, ya que se produce un proceso inflamatorio importante y por lo tanto las pleuras se adosan y no se despegan posteriormente. El mecanismo por el cual se realiza la pleurodesis va a depender de la condición general del paciente: - Videocirugía: se realiza cuando el paciente tiene una buena condición general. Se realiza aseo y toma de biopsia rápida, y si es positivo en este procedimiento se realiza el talcaje. - Por tubo de drenaje: se realiza en pacientes con mala condición general, anciano o caquéxico, que no va a tolerar la videocirugia, por el mismo tubo se puede administrar 50g en 100cc de suero fisiológico, se diluye y se inyecta con una jeringa. Posteriormente se deja clampeado por 8 a 12 horas y luego se desclampea. El resultado puede llegar a ser positivo en 2/3 de los pacientes, sin someterlos a ningún riesgo.

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QUILOTÓRAX
Se define como la presencia de linfa en el espacio pleural. Es una patología muy infrecuente, pero que es importante reconocerla. El líquido se caracteriza por ser de aspecto lechoso. Se produce generalmente por traumatismos, cirugías o infiltración tumoral del conducto torácico o de los vasos linfáticos. Existen también patologías intrínsecas de los linfáticos que son muy raras, como la linfangiomatosis pulmonares, que se caracteriza por ser bilateral. Genera las mismas complicaciones respiratorias producto de la ocupación pleural, sumándose en este caso que al colocar drenaje, el paciente pierde proteínas y como consecuencia se produce desnutrición y alteración de la inmunidad.

T RATAMIENTO

Hay que tener el diagnostico lo más tempranamente posible y tratarlo rápidamente. Los pacientes con indicación quirúrgica son: - Quilotórax postraumático importante - Paciente operado (por ejemplo cáncer de esófago) que en las 24 a 48 horas se observa linfa por drenajes. En los Quilotórax por infiltración neoplásica, hay que diagnosticar la neoplasia y ver si tiene indicación de radioterapia, quimioterapia o paliación, porque es la única forma de controlarlos. En los quilotórax por lesiones indeterminadas o quilotórax primario, se podría plantear el tratamiento conservador, siempre que sea de bajo volumen, suspendiendo la nutrición enteral con lo cual disminuye la producción de quilo y se colapsan los vasos linfáticos alterados.

RESUMEN Y FLUJOGRAMA

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La Hidatidosis Pulmonar es una enfermedad parasitaria que afecta la cavidad pleuropulmonar, provocada por especies de echinococcus que afectan al hombre en su forma larval. Existen varios tipos de echinococcus, se reconocen cuatro especies patógenas para el hombre: - E. granulosus - E. multilocularis - E. Oligarthus - E. vogeli El E. granulosus y el E. multilocularis son los que más afectan al hombre, siendo la mayoría de los casos por E. granulosus. El hombre forma parte de su ciclo como huésped intermediario, al igual que el ovino, vacuno, entre otros. El huésped definitivo es el canino. Los huéspedes intermediarios permiten el crecimiento del escólex constituyendo el famoso quiste hidatídico. Este quiste esta conformado básicamente por tres estructuras, una que aporta el organismo al tratar de aislar los parásitos, el órgano reacciona formando una pared de tejido fibroso, gruesa y dura denominada periquística o adventicia. El parásito forma a su alrededor un cierre esférico de material quitinoso inerte conformando dos capas: la cutícula o albugínea y la prolígera. La albugínea, lámina blanquecina, opaca y elástica permite el transporte osmótico de sustancias coloides y cristaloides. La membrana germinativa o prolígera reviste el interior de la albugínea, de ella nacen, se nutren y se liberan los escólex. Porciones rotas de la germinativa son capaces de quedar encerradas en pequeñas esferas que formarán vesículas hijas; los restos no vitales generarán la arenilla hidatídica. Es de color blanquecino nacarado. El Líquido hidatídico es producto del metabolismo del parásito, casi transparente, agua de roca. Permite el intercambio de nutrientes con el huésped. En el pulmón, a diferencia del hígado, generalmente los quistes son uniloculares, producen pocas vesículas hijas y poca arenilla hidatídica. Esto los hace bastante poco contaminantes cuando se rompen al espacio pleural, a diferencia del quiste hidatídico hepático que cuando se rompe en el abdomen produce una parasitosis masiva la cual es difícil de manejar.

EPIDEMIOLOGÍA

En Chile se notifican aproximadamente 300 a 400 casos nuevos de los cuales un 25 a 30% son pulmonares, eso significa que se diagnostican entre 100 y 150 casos de hidatidosis pulmonar. El problema es que tenemos una gran subnotificación, de 66% a 75%, por lo que se estima que los casos nuevos de hidatidosis fluctúan entre 970 y 1320 anuales. Es una parasitosis que aún produce muerte. Mortalidad de 0.2 por 100.000 hab. (35 muertes anuales aprox.). No es ningún orgullo tener cifras tan altas de hidatidosis, la cual afecta principalmente a las personas de menores recursos. En los países desarrollados la hidatidosis no se ve porque desparasitan los perros.

Año 2005: 345 casos declarados

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DIAGNÓSTICO
Debo sospechar Hidatidosis principalmente en pacientes rurales con sintomatología respiratoria (82.7%). La Hidatidosis pulmonar no tiene síntomas que le sean propios o específicos, excepto la biliptisis. En general, los síntomas están dados por el crecimiento y el tamaño del quiste y si este se complica o no. Cuando los quistes son pequeños son asintomáticos y es muy difícil diagnosticarlos, a no ser que se observen en una radiografía de tórax como hallazgo cuando se le tomo una placa por otro motivo al paciente. En general los pacientes son asintomáticos, pueden tener tos irritativa (72%), desgarro hemoptoico (25%), dolor torácico (24%). A veces consultan porque presentan un cuadro respiratorio (6%), que se puede confundir con una neumonia. Otro signo que es característico es la vómica hidatídica (12%), que consiste en la rotura del quiste hacia el árbol bronquial, por lo que el paciente presenta un brusco acceso de tos, donde elimina líquido y membranas (paciente lo describe como hollejos de uva). Si el paciente presenta vómica existe una alta posibilidad de que se trate de hidatidosis. Pueden presentar, pero es muy poco frecuente, shock anafiláctico debido al paso de líquido al torrente circulatorio, lo que produce una reacción alérgica grave. Es poco frecuente de ver en el tórax, se produce reacción alérgica con mayor frecuencia en hidatidosis de localización abdominal. La biliptisis es poco frecuente pero es característica. Consiste en la eliminación de bilis por la tos. Esto se ve cuando el paciente tiene un quiste hidatídico pulmonar o hepático en tránsito. Lo más habitual es que sea un quiste hepático en tránsito hacia el tórax, este quiste se complica, se fistuliza al parénquima pulmonar y se comunica la vía biliar con el árbol bronquial. Al haber bilis en el árbol bronquial, el paciente tose y elimina bilis. Al haber biliptisis se sospecha inmediatamente de hidatidosis hepática transitada al tórax. Podemos realizar el diagnóstico también cuando el paciente consulta por síntomas respiratorios y tiene el antecedente de haber tenido hidatidosis en otro órgano, o el paciente tiene una hidatidosis hepática, por lo que debo tomarle obligatoriamente una radiografía de tórax para descartar hidatidosis pulmonar, pues pueden estar asociadas, ya que son los dos órganos más afectados por hidatidosis, primero el hígado (primer filtro circulatorio) y después el pulmón (segundo filtro circulatorio). Al pedir la radiografía de tórax, se encuentra una imagen sugerente de Hidatidosis (imagen redondeada). Probablemente en nuestra región, al ver una imagen redondeada en una radiografía, pensarán que es una Hidatidosis, debido a su alta frecuencia. En Santiago, en cambio, pensarán que se trata de un tumor, pues son muy pocos los casos de hidatidosis que se presentan. Frente a la sospecha de una Hidatidosis los exámenes de rutina no aportan en gran medida al diagnóstico, estos son: - Hemograma: Puede haber algún grado de eosinofilia (de más de 5% o de más de 300 células por mm3), la cual es absolutamente inespecífica y se puede ver en cualquier parasitosis, por lo cual el hemograma no es muy orientador. - Inmunoelectroforesis (Arco 5): La electroforesis de proteínas, el famoso arco quinto de Capron, es bastante específico, pues si es positivo el paciente tiene hidatidosis, pero solo el 50% son positivos, por lo tanto su utilidad es bastante relativa y en el Hospital no se usa. - Hemoaglutinación: Sensibilidad del 80% en afectación hepática y 65% en lesiones pulmonares. Presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis. - ELISA IgG: Sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado. Los falsos positivos son inferiores al 3%. Los test de hemoaglutinación y las IgG, si bien muchos autores dicen que tienen una alta sensibilidad, y que los falsos positivos son bajos, la experiencia local ha mostrado altos falsos positivos y también falsos negativos, por lo cual acá no se usa la inmunoglobulina. Se mencionan todos estos exámenes porque son los que aparecen en la literatura, pero en el Hospital, debido a la experiencia local, para hacer el diagnóstico solo se ocupan imágenes, que no son 100% seguras, pero que orientan mucho más que el resto de los exámenes mencionados. Las imágenes utilizadas son:

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-

Radiografía de Tórax en dos planos, anteroposterior y lateral, es muy importante pedir ambos planos porque la zona retrocardiaca no se aprecia bien en la proyección anteroposterior, pero si en la proyección lateral.

Imagen muy sugerente de Hidatidosis Pulmonar en Pulmón Derecho. No olvidar diagnóstico diferencial con tumor.

La radiografía no tiene signos muy específicos, pero hay dos, que sin ser patognomónicos son altamente sugerentes de Hidatidosis. 1. Signo del camalote (Flor de Loto): En la radiografía vamos a encontrar una cavidad, se observa una pared con un nivel hidroaéreo, y en el nivel líquido aparecen unos solevantamientos que corresponden a membranas que quedan flotando en el líquido. Cuando uno observa este signo es altamente sugerente de Hidatidosis, pero esta imagen también puede corresponder a un absceso pulmonar o a una bula pulmonar complicada, por lo que es muy característico pero no es patognomónico. Corresponde a la vomicación del quiste, el cual se rompe hacia la vía aérea. 2. Neumoperiquiste: Corresponde a una rotura de la adventicia, por lo cual entra aire, a través de los pequeños bronquios, entre la adventicia y la cutícula, las cuales se desprenden quedando un espacio entre ellas. Este espacio se observa como aire marginal periférico entre una masa y una pared. Este signo es más patognomónico que el camalote, pero tampoco lo es del todo pues existen otras patologías que lo pueden presentar. En este caso el quiste no se ha roto del todo, solo la adventicia, entrando aire entre las capas.

Camalote -

Neumoperiquiste

Tomografía Axial Computada: Sirve mucho, tiene una certeza de un 98% y a logrado aclarar muchísimo los diagnósticos. Pues cuando se observa una imagen redondeada de pared neta y adentro contenido líquido homogéneo, difícilmente va a corresponder a un tumor, podría corresponder a una bula pero la probabilidad de que se trate de hidatidosis es cercana al 100%. Es un elemento de gran ayuda en el diagnóstico. Con estos dos elementos, Radiografía de Tórax y TAC, se realiza el diagnóstico en nuestro Hospital.

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Gran masa observada en la radiografía, pero que no confirma el diagnóstico pues podría corresponder a un tumor.

El TAC confirma el diagnóstico de Hidatidosis, pues corresponde a una imagen quística con contenido líquido en su interior. Además el TAC nos permite medir la densidad de este líquido.

Aquí observamos una ventana mediastínica (se observa negro y no se ve trabeculado pulmonar)

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

Una vez realizado el diagnóstico (alta probabilidad de hidatidosis), debo realizar una evaluación de función pulmonar a través de espirometría y gases en sangre, porque en muchos de los pacientes durante la cirugía se debe hacer resección pulmonar, y es importante saber con que capacidad pulmonar va a quedar este paciente. Hay pacientes con baja capacidad pulmonar, que al resecarles un segmento de pulmón quedan en insuficiencia respiratoria. Estos exámenes nos ayudan a determinar si es adecuado operarlos o no. Generalmente son necesarios ante la presencia de quistes de gran tamaño. Se deben realizar exámenes preoperatorios, que son los habituales, electrocardiograma, hemograma, pruebas de coagulación, entre otros. De rutina en este hospital se pide además una Ecotomografía abdominal, debido a que la incidencia de hidatidosis hepática junto a hidatidosis pulmonar alcanza un 23,1%, así como a los pacientes con hidatidosis hepática se les pide una radiografía de tórax.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Hidatidosis es quirúrgico. Hay excepciones en las que se requiere tratamiento médico, pero como concepto general, es quirúrgico. Las bases del tratamiento son: Al operar un quiste tratar de preservar la mayor cantidad de tejido pulmonar. Es decir, evitar hacer resecciones más allá de lo prudente. Esto debido a que al ser una parasitosis, puede ocurrir que con el transcurso de los años aparezca otro quiste, por lo que se debe dejar la mayor cantidad de pulmón posible, ya que existe la posibilidad de que deba operarse nuevamente. Si se es muy agresivo al resecar el tejido pulmonar se puede dejar al paciente con una capacidad pulmonar límite que le impida una nueva cirugía. Suturar las comunicaciones de los bronquios, porque a medida que crece el quiste va haciendo disrupción en el parénquima pulmonar, y pequeños bronquiolos se van rompiendo. Al resecar parte del pulmón, los bronquios quedan abiertos, y esto me puede provocar en el post operatorio una fístula bronquiopleural que a veces son de difícil manejo y obligan a operar nuevamente al paciente. No dejar cavidad residual, lo que implica que la cavidad que queda por la resección se debe cerrar desde el fondo hacia la superficie. Esto se conoce como capitonaje. La técnica quirúrgica más habitual para la extracción de quistes hidatídicos pulmonares es la cirugía de Allende-Langer, que consiste en abrir el quiste, sacar las membranas, suturar los bronquios y no cerrar la cavidad, la cavidad queda abierta y es la propia expansión pulmonar la que la cierra. Esta técnica se utilizó muchos años atrás en el Hospital, pero se dejó de usar debido a que aparecían filtraciones en el post operatorio, pero no al momento de la cirugía. Las filtraciones durante la cirugía se observan poniendo suero fisiológico en la cavidad torácica, se le pide al anestesista que híperinsufle el pulmón y se observa si escapa aire en alguna zona. Se observa mejor cuando la filtración es de un bronquio grande, los bronquios pequeños son difíciles de ver. Muchas veces en el intraoperatorio, debido a que los bronquios 93

tienen secreciones o están muy edematosos, no se observan filtraciones, pero en el post operatorio comienzan a filtrar y tenemos pacientes que pierden aire por el drenaje pleural, debiendo ser reoperados. Es por esto que hoy se prefiere realizar la cirugía con capitonaje.

MOMENTO DE LA CIRUGÍA

Para decidir el momento en que se realizará la cirugía debemos tomar en cuenta: Condición del paciente: Primero debemos considerar las características del paciente. En pacientes de alto riesgo quirúrgico, por patologías concomitantes, con una capacidad pulmonar muy disminuida o en pacientes con hidatidosis múltiples, en la que la extracción de todos los quistes implica una resección masiva de tejido pulmonar, se opta por tratamiento médico con albendazol 10 mg/kg/día vía oral (máximo 200 mg/día ) en dos o tres ciclos (esta dosis de lunes a viernes durante 3 semanas, se suspende una semana el tratamiento y se inicia nuevamente durante 3 semanas, se descansa una semana y se inicia un último ciclo de 3 semanas) Durante el periodo de tratamiento que dura tres meses, se debe controlar al paciente una vez al mes con pruebas de función hepática porque el albendazol en las dosis que se usa puede ser hepatotóxico. Si aparece aumento de las transaminasas hay que suspender el tratamiento. Localización de quistes en otros órganos: Lo más habitual es que estén asociados a quistes hepáticos, pero pueden haber quistes en otras partes como cerebro, hueso, ojo, etc. Se preferirá operar el de mayor riesgo para el paciente. Por ejemplo, si tenemos un paciente que tiene un quiste pulmonar no muy grande y un quiste hepático de mayor tamaño, es preferible operar el hepático primero porque tiene mayor riesgo de romperse en algún momento de su evolución. Lo mismo si el quiste pulmonar es más grande o está complicado, optamos por operar este primero. Si los quistes son de igual tamaño o tamaños similares, y ninguno de los dos está complicado, por escuela, en el Hospital se opera primero el Hepático, pero en otros lugares se opera un quiste pulmonar primero. Se debe operar el que resulte más cómodo para el cirujano primero. Compromiso parénquima pulmonar: Muchas veces estos quistes se presentan con algún cuadro infeccioso agregado, lo más frecuente es ver una neumonitis periquística. Primero se trata con antibióticos por siete a diez días, luego se esperan algunas semanas y vemos radiológicamente que la inflamación periquística haya desaparecido, si es así, se puede operar. Esto porque si se opera muy precozmente la zona que rodea el quiste se encuentra edematosa, y muchas veces hay que resecar más parénquima de lo esperado. Entonces primero tratamos la infección y esperamos algunas semanas a que se resuelva la inflamación periquística para poder operar. Condición del quiste: Debemos considerar antes de operar si se trata de un quiste simple, complicado, bilateral, múltiple o transitado en el pulmón. Hablamos de quiste transitado cuando el quiste asciende desde el hígado al tórax.

S ERIE

DE

En Temuco se han operado más de 1.500 quistes durante los últimos 30 años. Se realizó una serie de casos de hidatidosis pulmonar operados durante cuatro años, desde Julio 2003 a Julio 2007. Se operaron 108 pacientes, efectuándose 129 cirugías en total. De acuerdo a esta serie de casos los quistes son más frecuentes en el pulmón derecho (50/108pac. 46.3%), esto debido a que el pulmón derecho tiene 10 segmentos, el izquierdo tiene 9, por lo que el pulmón derecho tiene mayor flujo sanguíneo. En pulmón Izquierdo se presentaron 39/108pac. 36.1%, Bilaterales 17/108pac. 15.7% y Mediastínicos 2/108pac. 1.9%. Se ubican con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores (77/129 quistes: 59.7%) porque tienen más segmentos (entre ambos lóbulos inferiores hay nueve segmentos), luego se ubican en los lóbulos superiores (32/129 quistes: 24.8%), en lóbulo medio con menor frecuencia (10/129 quistes: 7.6%), cisurales 5/129 quistes: 3.8%, en língula 1/129 quistes: 0.8% y ubicación en múltiples lóbulos es bastante baja 2/129 quistes: 1.6%. La mayoría son únicos, en la serie 84/108: (77.7%) son únicos. De estos quistes, no están complicados 45 (53.6%) y están complicados 39 (46.4%). Los quistes bilaterales son 17/108 (15.7%), la mayoría no son complicados 12/17 (71%) y una minoría estaban complicados 5/17 (29%).

C ASOS HHHA 2003-2007

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Lo que se debe recordar es que los quistes complicados con los no complicados son de aproximadamente un 50% en los quistes únicos. Un quiste complicado es un quiste que está roto, ya sea a la vía aérea o a la cavidad pleural. Cuando están indemnes son quistes no complicados. Podemos tener Quistes múltiples de un solo hemitórax, en la serie hay 7/108 (6.5%). También se presentan Quistes migrados a pleura 6/108 (5.6%) (Los quistes se rompen a la cavidad pleural y producen una hidatidopleura, donde puede haber líquido y membranas en la cavidad). En la serie se presentaron Quistes en transito hepato torácico (2/108: 1.9%), el quiste comenzó a crecer hacia arriba y comprometió el parénquima pulmonar. Estos pacientes presentan biliptisis y su manejo es bastante complicado, pero son casos poco frecuentes. Otra complicación es que el quiste se vomique a la vía aérea y se empiece a híperinsuflar, esto significa que al romperse la adventicia sale el contenido líquido hacia los bronquios, queda comunicado con la vía aérea y la adventicia comienza a actuar como una válvula, al inspirar la adventicia permite el ingreso de aire al quiste, pero al espirar la adventicia tapa el bronquio e impide la salida de aire, por lo cual el quiste comienza a hiperinsuflarse y esto se comporta como un neumotórax a tensión, y a veces es difícil diferenciar entre un quiste vomicado hiperinsuflado y un neumotórax en un paciente que ya tiene daño pulmonar previo. Los únicos antecedentes que tendré para diferenciarlos son los de enfermedad pulmonar previa, procedencia rural y cuadro de vómica, es por esto que la correcta anamnesis del paciente es importantísima en estos casos. Estos antecedentes nos darán el diagnóstico de quiste vomicado e hiperinsuflado. También es difícil diferenciarlos de las bulas, ya sean congénitas o adquiridas, principalmente en niños. Nuevamente el antecedente de vómica nos dará el diagnóstico. El diagnóstico diferencial por radiología y a veces por clínica es difícil.

ABORDAJE QUIRÚRGICO

Paciente en decúbito lateral, se usa un tubo de doble lumen para intubar. Un tubo de doble lumen es un tubo endotraqueal doble, en que un extremo va hacia un bronquio y el otro queda en la traquea, por lo que se puede ventilar individualmente cada pulmón. El pulmón que se va a operar no se ventila entonces se colapsa y es más fácil extraer el quiste. Se realiza una toracotomía que puede ser anterior, lateral, posterior o combinaciones de las anteriores, pudiendo incluso ser anterolateroposterior. El tipo de toracotomía va a depender del tamaño del quiste y de su localización. Se realiza la incisión y se deja el gran dorsal a la vista pues hay que cortarlo. Una vez abierto el espacio intercostal, se observa la membrana adventicia del quiste, se expone el quiste y se aísla el campo operatorio con compresas. En cirugía de quiste pulmonar no se usan escolicidas, a diferencia de la cirugía de quistes hepáticos, debido a que los quistes pulmonares tienen pocas o prácticamente ninguna vesícula hija, son poco contaminantes. Los casos de quistes que se rompen a pleura, o que son operados y luego aparece un quiste pleural que uno supone es por contaminación, son menos del 1%. Por esto no se usan escolicidas, solo se realiza un buen aislamiento del campo con compresas y se realiza una punción con un trocar grueso, observándose la salida de un líquido completamente cristalino, cristal de roca, sin siquiera arenilla hidatídica. Se aspira todo el líquido y posteriormente se extraen las membranas. Luego se pueden retirar las compresas que aíslan el campo y se debe resecar todo el quiste que sobresale del parénquima pulmonar. Lo que no se reseca es la pared del quiste pegada al pulmón, pues es muy difícil de realizar. Por lo tanto la adventicia que crea el pulmón permanece en este y no se reseca. Por último se suturan las comunicaciones bronquiales y se cierra desde el fondo hacia fuera, realizando el capitonaje. Se colocan drenajes pleurales y se cierra la toracotomía.

MANEJO DE LOS QUISTES

Lo que podemos encontrar durante la cirugía en el mejor de los casos es un quiste único no complicado, pero su manejo va a depender del tamaño del quiste. En quistes pequeños se realiza una quistectomía, en cambio en quistes de gran tamaño que comprometen más de 2/3 del lóbulo en ocasiones se debe realizar una lobectomía. Hay que tratar de evitarlo pero si el quiste es muy grande y no queda otra opción, se realizan. En algunos casos excepcionales cuando los quistes se encuentran en la región del hilio se han tenido que realizar neumonectomías. Estos han sido muy pocos casos y se debe tratar de evitar al máximo. Lo ideal es realizar solo la extracción del quiste, sin resecar mucho parénquima pulmonar. También se pueden presentar quistes múltiples en un solo hemitórax, realizándose quistectomías múltiples.

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Cuando tenemos quistes bilaterales, si los quistes están ubicados en segmentos anteriores, se realiza una esternotomía y se accede por medio de ésta a ambos hemitórax, y así en un tiempo se operan los dos quistes. Si los quistes no son anteriores, se opera primero un hemitórax y luego el otro por medio de toracotomías. Cuando tenemos quistes bilaterales y ninguno está complicado se opera primero el de mayor tamaño, porque es el que tiene mayor riesgo de romperse, tanto en su evolución natural como durante la cirugía debido al barotrauma que significa la presión positiva de la ventilación mecánica. Si tenemos quistes bilaterales con uno complicado, se opera primero lógicamente el que está complicado, debido a que el líquido de éste puede inundar el árbol bronquial durante el post operatorio. Cuando tenemos el caso de un quiste vomicado a bronquio e hiperinsuflado, en el que incluso puede haber desviación del mediastino, lo primero que podemos hacer es realizar una punción transtorácica, la misma realizada a un neumotórax hipertensivo. Lo punciono para que salga el aire, se descomprima y luego se coloca un drenaje. Si no estuviera desviado el mediastino, no realizo la punción y solo coloco el drenaje. Si no se puede realizar la punción transtorácica, pues muchas veces la adventicia es muy gruesa, se puede colocar un drenaje por vía bronquial (drenaje transbronquial), por fibrobroncoscopía llego al quiste, introduzco una sonda y con eso descomprimo, no es lo más habitual pero eventualmente se puede hacer. También se puede realizar el drenaje vía bronquial cuando el quiste está infectado (porque el paciente tiene fiebre) para evitar la contaminación del espacio pleural. En el caso de los quistes migrados a pleura, en los que se observa a la radiografía el muñón pulmonar en el hilio y el quiste roto, se les coloca un tubo que drene (drenaje pleural) y se logra la expansión pulmonar. Esperamos a que se controle la infección y en algunas semanas se realiza la operación.

Los quistes en tránsito hepato torácico son una de las manifestaciones de Hidatidosis más complejas de tratar y se puede presentar de dos formas; que en su tránsito, transite tanto hacia el pulmón como hacia la pleura, y su complicación puede ser tanto hacia el pulmón como al espacio pleural, o bien, puede transitar solo a la pleura o solo al pulmón. Cuando el quiste compromete el espacio pleural (con compromiso pulmonar o sin este), se debe colocar un drenaje pleural. Cada vez que la pleura se comprometa, ya sea por aire o por líquido, hay que drenarla. Si este quiste en tránsito, tiene compromiso pulmonar, es decir, transitó hacia la pleura y hacia el pulmón o solo hacia el pulmón, comprometió el pulmón y el paciente tiene biliptisis, lo primero que debo hacer es drenar la vía biliar, ya sea con una colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP), y si esto no es posible habrá que realizar una coledocostomía. Esto se realiza para bajar la presión de la vía biliar a 0, ya que como la presión intratorácica es negativa y la de la vía biliar es positiva, al inspirar sube la bilis debido a la presión positiva. Si se baja la presión a 0, la bilis tiende a descender por gravedad. Lo primero que se debe hacer es quitar la biliptisis al paciente, lo que se logra de esta forma. La bilis es muy corrosiva, inflama el pulmón, por lo que mientras no se limpie el parénquima pulmonar de bilis, no se puede operar, pues no se debe operar parénquima pulmonar inflamado, debido al riesgo de filtraciones, formación de fístulas y cavidades residuales en los pacientes durante el postoperatorio. Si el paciente presenta las dos condiciones, tanto compromiso pleural como pulmonar, realizamos los dos procedimientos, es decir, se coloca un drenaje pleural y se drena la vía biliar. Se trata con antibióticos, se espera algunas semanas y se puede operar.

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EN RESUMEN: - Se operan pacientes que no se debieran estar operando, pues no debería haber hidatidosis en Chile si se tomaran las medidas sanitarias correspondientes. - Datos serie HHHA 2003-2007: Mortalidad 1/108 (0.9%); Morbilidad 13/129 cirugías (10.0%); Complicaciones se vieron en 4/27 Resecciones (14.8%) y en 9/102 Quistectomías (8.8%). Esto significa que la posibilidad de complicaciones es mayor en una resección pulmonar que en una quistectomía. - Antes de operar, se mejoran las condiciones del paciente (sépticas, respiratorias, etc.) y no se usan escolicidas durante la cirugía. - Se realizan mayoritariamente cirugías que preserven el mayor porcentaje de parénquima pulmonar (quistectomía + capitonaje 102/129 quistes (79.1%); lobectomías 22/129 (17.1%); bilobectomías 1/129 (0.9%); segmentectomía 2/129 (1.8%); resección en cuña 2/129 (1.8%) y neumonectomías en menos del 1% de los casos. - El tratamiento médico se realiza en casos excepcionales que no pueden optar a tratamiento quirúrgico.

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GENERALIDADES

Es un cáncer de mal pronóstico. Sobrevida global con tratamiento está de 10 a 20 % (en algunos casos 30%, dependiendo del estadio) Las causas que explican el mal pronóstico son: - Es un cáncer que por mucho tiempo pasa desapercibido, ya que su signo más clásico es la disfagia, y para que haya disfagia tiene que haberse ocluido al menos el 60% del lumen. El caso típico es de aquel paciente que comienza con disfagia a sólidos, toma un poco de agua y con esto pasa el alimento, por lo que no consulta hasta que la disfagia le impide pasar semisólidos. Lo más habitual es que el diagnóstico sea en estados avanzados. - Tiene una característica anatómica especial: a diferencia del resto del sistema digestivo, el esófago no tiene serosa. - Tiene amplia red linfática; no existen barreras como en otras estructuras. Por lo tanto, el compromiso linfático es rápido y puede diseminarse hacia cualquier lugar. - Crecimiento local. Es un cáncer relativamente frecuente, de distribución mundial. En Chile ocupa el 4° lugar después del gástrico, biliar y cervicouterino. Afecta más a hombres que a mujeres (1,6:1), aunque en nuestra región la relación es 1:1. Su mayor ocurrencia es sobre los 50 años.

ANATOMÍA

El esófago es una estructura que mide aproximadamente 30 cm (hasta la unión gastro-esofágica). Se divide en: - Esófago cervical - Esófago torácico o Tercio superior: Desde el hueco supraesternal hasta el arco aórtico. o Tercio medio: Hasta las venas pulmonares inferiores. o Tercio inferior: Hasta el diafragma. - Esófago abdominal Posee una rica red linfática: van desde los yugulares internos hasta los celíacos. Por lo tanto, puede crecer por vía linfática, tanto hacia proximal como a distal, independientemente de la ubicación. Es evidente que los del tercio superior van a tender a drenar más hacia la zona alta del cuello, lo cual no significa que no puedan comprometer la vía linfática abdominal. Del mismo modo, cuando hay compromiso del tercio inferior, lo más frecuente es que se alteren a nivel de la unión costal esofágico, los paracardiales, también pueden comprometérselos ganglios del 1/3 medio o superior. En cuanto a la pared esofágica, lo más importante es que esta estructura no tiene serosa. La serosa es una barrera para el crecimiento tumoral, por lo tanto, en el esófago es muy fácil el crecimiento en forma transversal y que se comprometan estructuras vecinas con bastante rapidez. - Mucosa (epitelio columnar), sobre lámina propia. - Muscular de la mucosa - Submucosa (tiene tejido elástico y fibroso) - Muscular circular - Muscular externa longitudinal - Adventicia 1/3 superior tiene musculatura estriada. 2/3 inferiores tienen músculo liso. 98

FACTORES DE RIESGO
Los más conocidos son: - Alcohol - Cigarrillo (epidermoide) - Nitrosaminas - Deficiencias nutricionales: vitamina A, C, riboflavina. Enfermedades tales como: - Tilosis (enfermedad autosómica dominante, hiperqueratosis palmoplantar) - Acalasia - Estenosis cáustica - Enfermedad celíaca - Esófago de Barret (adenocarcinoma): es quizás la asociación más importante. Corresponde a una condición que se da en los pacientes con reflujo gastroesofágico, en el cual la mucosa epitelial del esófago se transforma, ya sea en una de tipo columnar (del fondo gástrico) o intestinal. Es éste último el epitelio que puede luego producir displasia, metaplasia y finalmente un adenocarcinoma. Hay que tener en cuenta que en el mundo occidental (especialmente en Europa y Estados Unidos) la mitad son adenocarcinomas. En cambio, en nuestro medio, el 98% de los pesquisados son epidermoides. Por otro lado, si bien el esófago de Barret es un precursor eventual de adenocarcinoma, no todos los adenocarcinomas se originan de un esófago de Barret.

CLASIFICACIÓN
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Epitelial o Epidermoide o de Células escamosas ordinario, verrucoso, carcinosarcoma Más o Adenocarcinoma ordinario, adenoacantoma mucoepidermoide adenoquístico frecuentes o Células pequeñas o Melanoma o Cariocarcinoma - Metastásico - Linfomas Muy poco frecuentes. Dentro de ellos, son más frecuentes las metástasis - Sarcomas Lo más habitual es que los adenocarcinomas Escamoso Adenocarcinoma sean del tercio inferior y los epidermoides del tercio Tercio Superior 15% 4% medio. Afortunadamente, ninguno de los dos es muy Tercio Medio 50% 18% frecuente en el tercio superior, porque en esos casos Tercio Inferior 35% 67% las posibilidades de tratamiento quirúrgico son prácticamente nulas.

CLÍNICA
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Disfagia El cáncer de esófago es una neoplasia de Grados Funcionales De la Disfagia fácil diagnóstico cuando los pacientes llegan Grado I comer normal con disfagia, ya que es éste el síntoma Grado II Requiere líquidos para deglutir comida sólida cardinal.  Disfagia lógica, 60% del lumen o Grado III Ingiere sólo semisólidos menos de 12 mm de diámetro. Grado IV Sólo líquidos En general, los pacientes acuden cuando ya se encuentran en grado IV, ingiriendo sólo Grado V Sólo saliva Grado VI Afagia líquidos. - Baja de eso - Compromiso del estado general - Anemia, asociada a mala ingesta alimentaria o a sangrado digestivo por el tumor (sin producir hematemesis, pasa desapercibido) - Hematemesis - Cuadros broncopulmonares por presencia de fístulas broncopleurales. No es muy frecuente. 99

DIAGNÓSTICO
No se necesita mucho para hacer el diagnóstico. Como siempre es esencial la clínica, pero el diagnóstico como tal se hace por Endoscopia Digestiva Alta, en la cual se verá la presencia del tumor, se toman Biopsias y ésta confirma la anatomía patológica. En algunos casos (por ejemplo en estudios), pudiera hacerse una tinción con azul de toluidina o lugol. Las zonas afectadas por tumor no se tiñen, con lo que se sospechará una alteración y se toman muestras del área. Distinto es diagnosticar un adenocarcinoma en un esófago de Barret. No es fácil, se necesitan muchas muestras. En todo paciente que tenga reflujo gastroesofágico, y que francamente presente un esófago de Barret, debe hacerse un mapeo de toda la zona con biopsias, en busca de displasia, metaplasia o adenocarcinoma. Confirmado el diagnóstico, se debe completar el estudio para determinar: - Grado de extensión tumoral - Grado de resecabilidad - Clasificar el tumor y planificar tratamiento

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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ESTUDIO DE ETAPIFICACIÓN
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Acalasia Reflujo gastroesofágico Esófago de Barret  Hay que tener muy claro que no es sinónimo de adenocarcinoma, sino que es una situación potencialmente riesgosa, que puede llegar a convertirse en adenocarcinoma. Estenosis benigna Candidiasis esofágica Fístula traqueoesofágica  Por la gran inflamación que produce a veces es difícil diferenciar si es un proceso inflamatorio o una neoplasia; sólo lo determinará la biopsia. Ultrasonografía Endoscópica: método de elección, porque permite etapificar mejor en cuanto a la extensión en la pared (T, 90%) y la presencia de adenopatías positivas (70 – 80%). El problema de esta técnica es el costo. Scanner Toracoabdominal (lo que se usa acá): determina extensión tumoral y compromiso ganglionar (60 - 70% para el T y 50 a 60% para el N, lo cual no es muy bueno). Tiene la ventaja de permitir determinar la presencia de metástasis, pulmonares, supra renales, compromiso de estructuras óseas, eventualmente columna (no olvidar que el esófago pasa adosado a la columna. Ecotomografía abdominal: para determinar la presencia de metástasis. Sin embargo, muchas veces basta con el scanner de la región alta del abdomen Laparoscopía de etapificación (antes se hacía): determina la presencia de compromiso ganglionar intradiafragmático y metástasis. Se dejó de lado por el scanner. Broncoscopía: Es importante que en todo tumor que esté localizado en el esófago medio se haga una broncoscopía, porque puede haber compromiso y puede haber una fístula traqueo-esofágica, o bronco-esofágica. Cuando son del tercio inferior, no es necesario. Exámenes generales: o Hemograma, Uremia, Glicemia, Orina o Albuminemia o Espirometría: porque muchas veces existirá la necesidad de “entrar al tórax”, por lo cual es necesario conocer la función pulmonar basal. o Gases en sangre o Pruebas de función hepática y renal o Pruebas de coagulación o EKG

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CLASIFICACIÓN (UJCC)
TX T0 Tis T1 T2 T3 T4 MX M0 M1 M1a Tumor Primario (T) Tumor no determinado Sin evidencia de tumor primario Carcinoma in situ Tumor invade lámina propia o submucosa Tumor invade muscular propia Tumor invade adventicia Tumor invade estructuras vecinas Metástasis no determinadas Sin metástasis Con metástasis Esófago inferior Metástasis en ganglio celíaco

Ganglios Regionales (N) NX Ganglios no determinados N0 Ganglios regionales sin metástasis N1 Ganglios regionales con metástasis

Metástasis a Distancia

Esófago medio No aplicable Ganglios no regionales y/o otras metástasis

M1b Otras metástasis

Esófago Superior Metástasis en ganglios cervicales Otras metástasis

Esta es una clasificación, actual pero discutible, en que se consideran los ganglios como metástasis a distancia, dependiendo de la localización de éste. Así, cuando hay compromiso del ganglio celíaco en un cáncer de esófago inferior, se habla de M1a. Pero si hay ganglios por lateral en el tronco celíaco, es decir hacia la región yugular, entonces será M1b, una metástasis a distancia como cualquier otra. Lo mismo para el esófago superior en relación a ganglios cervicales.

ESTADIOS (AJCC)
Tis, N0, M0 T1, N0, M0 T2, N0, M0 T3, N0, M0 Estadio IIB T1, N1, M0 T2, N1, M0 Estadio III T3, N1, M0 T4, cualquier N, M0 Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1 Estadio IVA Cualquier T, cualquier N, M1a Estadio IVB Cualquier T, cualquier N, M1b Estadio 0 Estadio I Estadio IIA

Estadio I: es un tumor que llega a la submucosa, sin ganglios, sin metástasis. Estadio IIA: llega hasta la muscular o adventicia, sin ganglios ni metástasis. Estadio IIB: hay compromiso ganglionar regional, T1 o T2. Hasta este estadio son todos quirúrgicos. Estadio III: tumor que llegó a la adventicia, con ganglio positivo. Hasta T3, N1 podrían operarse, pero la tendencia hoy en día es, ya en este estadio, asociar con tratamientos complementarios a la cirugía, por la mala sobrevida. Estadio IV: ya con la presencia de metástasis. Los pacientes van a tratamientos complementarios, paliativos. T T1mucoso T1 submucoso T2 T3 T4 N(+) > 10% 20% 30-40% 50 a 60% 70-80%

Esta tabla ilustra la relación entre la invasión tumoral y ganglios positivos. Es importante rescatar que tumores muy pequeños (como T1 submucoso) pueden tener ganglios positivos asociados hasta en un 10% de los casos, y porcentajes aún mayores a medida que los tumores van siendo más grandes. Esto por la gran red linfática y la rápida diseminación.

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TRATAMIENTO
Esofagectomía: Goldstandard. o Tiene una sobrevida de 20% a 5 años. o Indicación: estadio I, IIA o IIB, pueden incluir los estadios III, especialmente hasta T3, N1. o Estadios más avanzados: fuera del alcance quirúrgico.

Como siempre, cuando hay muchas, ninguna es buena: 1. Ivor Lewis: Es la clásica. Corresponde a una laparatomía + toracotomía derecha (Lewis) 2. Tres Etapas: Es una laparotomía + toracotomía derecha + cervicotomía (McKeown) o En tercio medio, siempre que no sea un tumor pequeño. 3. Transhiatal: Laparatomía + Cervicotomía (Orringer) o En tercio inferior o tercio medio cuando son pequeños (T1, T2), porque es menos agresiva, se ahorra una toracotomía. 4. Toracoabdominal izquierda: Es lo mismo que la de Ivor Lewis pero para el otro lado (Adams y Phemister) Tres Etapas y Transhiatal se realizan acá 5. Esofagogastrectomía radical en bloc ( Skinner) 6. Disección triganglionar: Muy agresiva (Ison) Lo que se hace es: una laparotomía, se toma el estómago, se abre el epiplón menor y Se corta el epiplón mayor por fuera de la gastroepiploica derecha (arteria que nace de la pilórica, la cual nace de la hepática derecha, la cual nace de la hepática, la cual nace del tronco celíaco que nace de la aorta). Entonces, el estómago queda irrigado sólo por la arteria gastroepiploica; los vasos cortos que la unen al bazo también se seccionan, lo mismo se hace con la arteria gástrica izquierda (antiguamente llamada coronaria estomáquica). Una vez liberado el estómago se puede seccionar la zona de la unión gastro-esofágica, para formar un tubo gástrico, que se sube por el mediastino posterior, por donde estaba localizado el esófago. Cuando no se puede hacer un tubo a partir del estómago (por ejemplo por haberlo resecado anteriormente), se puede usar intestino grueso. Y si no se puede usar colon, existe también la opción de usar intestino delgado (en ese orden). Las vías de ascenso son: - Mediastino posterior  Mejor, porque es más corto. - Retroesternal  Si no se puede por mediastino. - Subcutánea  Si ninguna de las dos anteriores no es posible.

T ÉCNICAS Q UIRÚRGICAS

C OMPLICACIONES

Esta es una cirugía que no deja de tener complicaciones. Tiene una mortalidad < 10%. Si bien muchas de las morbilidades no son graves, pero tiene bastantes. Desde seromas de la herida operatoria, disfonías (porque cuando se libera el esófago puede pasarse a lesionar el nervio laríngeo recurrente, lo que causa parálisis de cuerda vocal).

SOBREVIDA
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En términos generales, la sobrevida no es espectacular: T1  50% T2  30% T3  20% T4  8% N0  40% N1  17% De todos los que se diagnostican (acá), no más allá de un 15% llega a pabellón.

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Neumonia: 10% Arritmias cardiacas: 10% Fístula anastomótica: 7% Parálisis cuerda vocal 4% Mal vaciamiento gástrico Fístula del tubo gástrico Lesión esplénica Quilotorax Infarto del miocardio

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TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO
Lo que se hace con los estadios más avanzados (T3, N1 - T4 – incluso T3, N0). Se ha hecho de todo: Radioterapia sola: Es uno de los tratamientos para los pacientes que no aceptan la cirugía, o que no lo permite su estado de avance de enfermedad, o tienen enfermedades concomitantes por las que no pueden ir a cirugía. Sobrevida es menor que la cirugía. - Radioterapia neoadyuvante preoperatoria: Su resultado no es mejor que en la cirugía sola. - Quimioterapia neoadyuvante preoperatoria: Su resultado tampoco mejora. - Quimioradioterapia neoadyuvante preoperatoria: en pacientes con tumores localmente avanzados (T3, sea N0 ó N1). Es lo que se hace acá. - Radioterapia coadyuvante postoperatoria. - Quimoterapia coadyuvante post operatoria. - Quimioradioterapia definitiva: hay algunos grupos que hoy en día lo están haciendo, y consideran que sus resultados igualan o son mejores que los de la cirugía. - Uso de láser y fotodinamia (T1 - T2): en pacientes que no pueden ser operados, que tienen tumores pequeños. Entonces: - El tratamiento es quirúrgico. - En estados localmente avanzados, se asocia a quimioradioterapia preoperatoria. Esto en un período de 1 mes, con QT la 1° y 5° semana. Entremedio las dosis de radiación hasta llegar a completar los 4500. Se espera 1 ó 2 meses, y luego se opera. Para tener en cuenta: La diferencia entre una radioterapia neoadyuvante y una completa, es la dosis. - En la neoadyuvante no se pasa de los 4500 centi-grey. - En la completa se llega a los 6500 centi-grey. Se usa menos dosis (en la neoadyuvante), porque se parte de la premisa de que los quimioterápicos son radiosensibilizadores y porque además, cuando se usan dosis mayores, es tal la inflamación que se produce, que el mediastino queda prácticamente imposibilitado para poder operarse.

TRATAMIENTOS PALIATIVOS
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Si no se puede hacer nada, las alternativas son: Dilatación esofágica Prótesis, cuando es posible Laser Nd:yag Braquiterapia (radioterapia intracavitaria) Gastrostomía Yeyunostomía

Acá se usa: - Prótesis - Gastrostomía - Yeyunostomía

EN RESUMEN: - Quimioradioterapia preoperatoria: 4500 cGY total - 180 cGY diario de lunes a viernes - 5FU 850 mlg/m2/día infusión continua por cinco días - Cisplatino 75 mlg/m2/día - Semanas 1º y 5º - Un mes después: cirugía - Cáncer del tercio medio: resección en tres tiempos - Cáncer del tercio inferior: resección transhiatal - Reconstitución del tránsito: estómago - Ascenso cervical: mediastino posterior - SNG y yeyunostomía de alimentación - 8º día rx contrastada esofagogastrica 103

En cuanto al tratamiento (con el esquema descrito), lo importante es que, de los pacientes que fueron a quimioradioterapia y posteriormente fueron a cirugía y se resecó su tumor, el estudio anatomopatológico arrojó que: - 53% el estadio no varió - 25% respuesta patológica completa. - 22% respuesta patológica parcial De la misma manera, hay un impacto en la sobrevida: - Sobrevida a 5 años para el grupo completo: 35%. Pero si se compara por estadios: - Pacientes con respuesta patológica completa tienen sobrevida a 5 años de 75% (es como si tuvieran T1) - Pacientes con respuesta patológica parcial: 50% sobrevida a 5 años. - Pacientes sin respuesta patológica: 12% sobrevida a 5 años.

Datos de un estudio año 2004. El problema es que el grupo de pacientes fue insuficiente.

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LABORATORIO EN CIRUGÍA VASCULAR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA OBSTRUCCIÓN ARTERIAL CRÓNICA PATOLOGÍA VENOSA TRAUMA VASCULAR ISQUEMIAS VISCERALES ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL Y DISECCIÓN AÓRTICA ESTENOSIS CAROTÍDEA

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Métodos de estudio invasivo y no invasivo:
Historia, Examen físico Método de estudio no invasivo Método de estudio invasivo Tratamiento Menor complejidad

Mayor complejidad

Estudio invasivo: asociado a morbilidad No invasivo •PVR (Pletismografía: registro de volumen de pulso) •Doppler simple •Eco doppler •Angio TAC •Resonancia "Semi" porque hay que inyectar medio de contraste

Semi invasivo

Invasivo

•Angiografía

NO INVASIVO 1. PVR

Máquina que conecta a un manguito, infla a un volumen y presión determinados registrando los cambios de volumen de pulso y transformándolos a una curva. El área bajo la curva indica cuánta sangre está pasando por ese segmento en cada latido; mientras más plana sea la curva, más isquemia. Se ocupa el Índice tobillo brazo, que es una razón entre la presión arterial en el brazo sobre la presión arterial en la extremidad inferior y lo normal es 1. Cuando hay menos presión en el manguito en el tobillo ese índice va disminuyendo y mientras más bajo significa un valor de isquemia. Este índice tobillo brazo no es tan exacto en la medición en pacientes diabéticos que tienen calcificación de las arterias: la presión que uno tiene que poner para tratar de colapsar una arteria calcificada es muy alta por ende el índice se ve falsamente aumentado. En el resto de los pacientes es bastante sencillo y exacto. Máquinas que colocándose encima de la arteria o vena a estudiar cuantifican el sonido de la sangre en movimiento. (Es lo mismo que se ocupa en obstetricia para escuchar los latidos del feto). Esta máquina a través de un transductor transforma el sonido en una curva arterial (normal en arteria de extremidades es una curva bifásica: ascenso sistólico con peak sistólico, baja en diástole y en el flujo reverso del diástole y después vuelve a subir). Puede usarse para estudio de aorta abdominal (aneurisma de aorta abdominal, al examen físico se palpa una masa). Se mezclan ecografía en modo bi, curva de velocidades y color. El computador pinta de rojo si la sangre se aleja del transductor o azul si se acerca para diferenciar arteria de vena. Examen muy útil con el que uno más evalúa al paciente con patología carotídea. Si el color es amarillo significa flujo turbulento

2. D OPPLER

3. E CODOPPLER

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que está dado por las estenosis y esta al examen físico se traduce en soplo. También esta se puede ocupar en los riñones buscando estenosis.

SEMI INVASIVO 1. A NGIO TAC
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Carótida interna externa y vena yugular Imagen más nítida. Arco aórtico Medio de contraste. Imágenes de cerebro Reconstrucción en 3D Mientras más cortes haga, más exacta es la imagen obtenida. HHHA: 16 cortes. Otros: 32 y 64 cortes.

Características similares al angio TAC Ambos exámenes cada vez son mejores los software que permiten las reconstrucciones, dando imágenes cada vez más exactas y por lo tanto hacer diagnósticos en vasos más pequeños. [Imagen de aorta abdominal con aneurisma y tronco celiaco con estenosis; estudio de extremidades inferiores]

2. RNM

INVASIVO
La indicación de angiografía como examen diagnóstico se va a alejando cada vez más y solamente uno lo empieza a utilizar asociado a la parte terapéutica que en este caso es terapia endovascular. En la angiografía se mete una vaina una guía y un catéter adentro de las arterias y así se hace el estudio. El paciente está hospitalizado y por ser invasivo no está exento de morbilidad. - Aneurisma paralateral endovascular - En el arco aórtico, arteria innominada - Arteria mamaria interna (la que se usa para hacer el puente de la ADA) SÍNDROME DE LERICHE: enfermedad oclusiva aortoiliaca que consiste en la oclusión patológica por ateroma que compromete la aorta abdominal y/o las arterias ilíacas comunes (debajo de las renales). Presenta una triada que consiste en dolor por claudicación glútea o de extremidades inferiores al caminar, pulsos disminuidos o ausentes y disfunción eréctil.

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Disminución brusca del aporte de sangre a la extremidad, independiente de su estado circulatorio previo. Lo fundamental es sospecharlo y actuar rápido porque si no trae graves consecuencias. Anamnesis, examen físico y antecedentes clínicos para el diagnóstico así como en todas las patologías. Buscar pulsos, soplos. En la isquemia aguda de extremidades, los síntomas y signos que se deben buscar:

5P
Palidez Dolor (pain) Pulsos, ausencia (pulseless) Paresia Parestesia Cuando tenemos una OAA de extremidades, hay distintas clasificaciones pero la clasificación de Rutherford basada en 3 niveles: - ISQUEMIA TIPO 1: no importa porque es una extremidad viable en la que no hay un riesgo de pérdida de la misma y nos da el tiempo suficiente para corregir la isquemia - ISQUEMIA GRADO 2: en la que el paciente tiene una extremidad marginalmente en riesgo que es rescatable si uno actúa pronto (lo primero que se daña en la isquemia son los nervios, por ende son las horas en que hay muy poca pérdida de la sensibilidad, “paciente se queja de que no siente los dedos y que no los puede mover. Paresias y parestesias: Primer signo de isquemia crítica con riesgo inmediato”) - ISQUEMIA GRADO 3: tampoco importa porque ya es irreversible y ahí tenemos el paciente que va a requerir la amputación. (“Además de no sentir ni mover los dedos, tiene dolor de reposo. Paresia más marcada no solamente de los dedos y en el examen físico no hay pulsos ni señal de doppler”).

CAUSAS

1. Embolia 2. Trombosis 3. Trauma 4. Disección aórtica

I MPORTANCIA DEL DIAGN ÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EMBOLIA Y TROMB O

La embolia es un tratamiento relativamente simple que un cirujano general puede resolver siempre y cuando tenga pabellón. En cambio cundo hay una trombosis se debe hacer reconstrucción vascular compleja y eso solo lo puede hacer un cirujano especialista. Edad y Examen Físico Si el paciente tiene historia de claudicación previa se puede deducir que tiene probablemente una trombosis porque las arterias antes estaban enfermas y le producían dolor al caminar, ahora están completamente ocluidas y eso le da dolor de reposo. FA y en el examen físico de la pierna izquierda tiene pulsos hasta abajo y en la derecha no tiene ningún pulso y extremidad fría se tiene que pensar que el señor hizo una embolia. Si hay una embolia la mayoría de las veces los pulsos contralaterales están presentes y además si tiene FA tiene casi 95% de probabilidad. Trombosis: aguantan más tiempo, las extremidades están “acostumbradas” a tener poca sangre, a diferencia de los pacientes con embolia que aguantan menos.

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T RAUMA
Si el paciente se fracturó el brazo y quedaron bordes irregulares de hueso, puede llegar a lesionar la arteria braquial. Cuando hay fracturas muy grandes significa que son accidentes de alta energía entonces el paciente se esa muriendo por el sangramiento que tiene en la cabeza o en el tórax y las lesiones de extremidades pueden pasar inadvertidas.

D ISECCIÓN AÓRTICA

Un lumen es el verdadero y el otro es el lumen falso de la disección; el paciente puede tener isquemia de las ramas viscerales o de las extremidades. Si hay dolor torácico se debe sospechar la posibilidad de disección aórtica descartando causas de infarto.

TRATAMIENTO

Depende de la causa, de la gravedad de la isquemia, del estado circulatorio previo y del tiempo de evolución.

A NTICOAGULACIÓN

Tratamiento inicial. El objetivo es evitar la propagación del trombo y evitar que las colaterales se ocluyan. Se parte con un bolo de heparina 5 o 10 mil unidades y después una infusión continua de heparina convencional para tener un PTTK de 80 segundos, o el doble del PTTK previo.

E MBOLECTOMÍA /T ROMBECTOMÍA

Con catéter de Fogarty, catéter con globo en la punta, pasa a través de una incisión hacia proximal de donde estaba el trombo, se extrae y con eso se reconstituye el flujo en una extremidad ocluida por una embolia. Es lo que hacemos hasta el día de hoy.

R ECONSTRUCCIÓN V ASCULAR
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Cuando el paciente tiene una trombosis y hay que hacer una reconstrucción vascular se realiza un bypass, cirugía que debe hacerla un cirujano vascular. También se puede hacer una endarectomía que significa sacar la placa que está ocluyendo esa zona trombosada en un segmento corto de la arteria O también puede hacerse trombolisis (ponerle un medicamento que disuelva el trombo que está ocluyendo), con un catéter recto que tiene múltiples hoyitos que se tiene que meter en el espesor del trombo y a través de esos hoyitos poner el medicamento (PTA y urokinasa) que va a lisar esos trombos. Trombolisis se usa en toda las arterias, la más famosa es la que se hace en las coronarias. Angioplastía, hacer una dilatación de la arteria.

Cuando uno tiene un paciente con una extremidad que ha estado más de 6 horas isquémica al músculo no le pasa nada sobre todo si es una extremidad previamente sana,

SÍNDROME DE REPERFUSIÓN
El daño provocado por la llegada masiva de sangre libera los irradícales libres que están en el músculo necrótico: básicamente mioglobina, protones y potasio y eso produce daño renal (insuficiencia renal aguda). Hay que hacer siempre una fasciotomía de los compartimentos de la extremidad cuando ha estado más de 6 horas isquémica: compartimento anterior, lateral y los dos profundos. Recordar que el anterior es el más chico y el que más rápidamente se edematiza; lleva el nervio peroneo entonces hace que al paciente se le caiga el pie y no sea capaz de levantarlo. Además la salida de potasio provoca hiperkalemia que no es buena para el paciente, puede producir una arritmia y este ser el evento final.

SITUACIONES ESPECIALES O CLUSIÓN A GUDA DE

LA

Lo más frecuente de ver es isquemia de extremidades inferiores de causa embólica pero hay situaciones que son especiales y no tan frecuentes como la oclusión aguda de la aorta: dolor pasajero y compromiso neurológico del as extremidades inferiores. 110

A ORTA

Ex físico: no hay pulso (hace la diferencia de un cuadro neurológico). Aneurisma poplíteo: más frecuente en hombres. Ex físico: el pulso poplíteo, difícil de encontrar en condiciones normales, es muy evidente y bastante expansivo. Si se sospecha, se confirma con eco. Y este aneurisma a diferencia del aneurisma de la aorta no se rompe, pero sí se trombosa. La situación es más desastrosa por la invalidez que conlleva (“dicen que es mejor ser cojo que manco”). Las extremidades superiores tienen arterias más pequeñas, por lo que del punto de vista técnico es más difícil revascularizarlas. Y las causas son más complejas: paciente mujer de 52 años, profesora, con lesiones en tercer y cuarto dígito de la mano izquierda. Hipertensa, dislipidémica, fumadora. Con diagnóstico de vasculitis, al examen físico se le encuentra un soplo subclavio. La lesión no era vasculitis sino que una embolia producto de una placa subclavia. Las vasculitis son simétricas, no así esta lesión, que además después preguntándole dirigidamente se presentaba con claudicación de la extremidad afectada. Paciente mujer de 26 años con lesiones en los dedos de la mano con diagnóstico de vasculitis. Ella no tenía soplo pero si se le pedía que levantara el brazo perdía el pulso. Síndrome del Opérculo torácico. Tenía una costilla cervical que había provocado un pseudoaneurisma en la arteria braquial. Cuando se tiene un por ejemplo un Raynaud pero que es unilateral hay que buscar causas anatómicas. RESUMEN En OAA es fundamental el diagnóstico oportuno. La sospecha clínica es el primer paso, y en base a eso realizar examen físico enfocado en la sospecha. - Confirmación con examen. - Cuando las causas son menos frecuentes el tratamiento es más específico. Hay que tener cuidado con el Síndrome de Reperfusión sobre todo en las extremidades inferiores en especial cuando pasan más horas y hay necrosis de tejido; la amputación debiera ser una situación excepcional. -

A NEURISMA P OPLÍTEO

I SQUEMIA DE E XTREMIDADES S UPERIORES

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La obstrucción arterial crónica puede definirse como un defecto de irrigación de una extremidad que se desarrolla lentamente. Tiene diferentes manifestaciones dependiendo del territorio arterial que comprometa. Muchas veces son varios los territorios arteriales Comprometidos en un solo paciente. De hecho cualquier tronco importante puede tener una OAC. Los territorios arteriales que más se comprometen son: - Carótidas - Coronarias - Mesentéricas - Arterias renales - Ahora abdominal (más que la torácica) - Extremidades inferiores  más frecuentes No se sabe exactamente bien porque, pero la aorta abdominal se compromete mucho más que la torácica. Se ha visto en experimentos con perros, en los cuales se ha cambiado la aorta Torácica a la parte abdominal y la aorta abdominal en cualquier territorio donde sea puesta, sufre los mismos cambios ateromatosos. La aorta torácica se estrecha en caso de una disección aórtica, o por una coartación Aórtica la cual es congénita, de no existir ninguna de estas dos opciones, es muy difícil de que se obstruya.

ANATOMÍA
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Ramas principales de la Aorta: Tronco celiaco Mesentérica superior Mesentérica inferior Arterias renales Arterias iliacas comunes. La aorta abdominal se bifurca a nivel del ombligo, dividiéndose en arterias iliacas comunes, que a su vez se dividen en arterias iliacas interna y externa. Las arterias iliacas externas, luego de pasar el ligamento inguinal pasan a llamarse arterias femorales comunes. Cada arteria femoral común da la arteria femoral superficial y la a. femoral profunda. La Femoral profunda irriga el muslo, y la femoral superficial sigue su curso y atraviesa el anillo de los aductores (anillo de Hunter) y pasa a denominarse arteria poplítea que atraviesa en forma diagonal el hueco poplíteo y da su primera rama que es la tibial anterior que sale casi en ángulo recto. Luego de esto pasa a llamarse tronco tibioperonéo del cual salen dos ramas: la arteria tibial posterior y la arteria peronéa.

ETIOLOGÍA

La causa más común de obstrucción arterial crónica es la ateroesclerosis. Acá se produce la obstrucción por el efecto del endurecimiento de una arteria y crecimiento subintimal. Otras causas podrían ser la disección aórtica, traumatismo, que si no son bien reparados a tiempo Pueden dejar estenosis de las arterias.

FACTORES PREDISPONENTES
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Herencia: Dislipidemias familiares Edad: Es una enfermedad de las 5º-6º década hacia arriba. Sexo: Hombre mayor riesgo que la mujer en una relación de 3-4:1. La mujer, después de la menopausia, empieza a igualar los factores de riesgo del hombre, sobre todo si es fumadora. Los estrógenos al parecer producirían un efecto protector contra el depósito de lípidos en la pared de las arterias. Raza: aun no bien demostrado. Se supone que influye, pero no tanto. Actualmente se distribuye de forma uniforme. Diabetes Mellitas: Es un acelerador del progreso de la enfermedad ateroesclerótica. Hace que la ateroesclerosis sea más precoz en aparecer, más rápida en progresar y más severa, por cuanto 112

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compromete arterias de menor calibre, que son más difíciles de reparar. Recordemos que el 5% de la población general son diabéticos. Dieta: dieta rica en colesterol y grasas, IMC alto, todo esto aumenta el riesgo. Idealmente comer de forma balanceada, proteínas y aceites de origen vegetal y los del pescado. Tabaco: Relación directa. Reemplaza el NO que produce el endotelio (vasodilatador) por CO que produce una reacción tóxica a nivel del endotelio, que reacciona con proliferación, con producción de fibrina, con la disminución de la producción de agentes protectores como las prostaciclinas, el NO. Se pierden las funciones del endotelio y el equilibrio entre agentes agregantes plaquetarios y los antiagregantes plaquetarios. Trauma: Hipertensión arterial que es un trauma crónico sobre las paredes de las arterias.

FACTORES DE RIESGO ENFERMEDAD ARTERIOESCLEROTICA N O M ODIFICABLES
Antecedentes famliares Sexo masculino Edad mayor a 55 años.

M ODIFICABLES

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HTA: fundamental el diagnóstico precoz y tratamiento, médico, ejercicio, régimen hiposódico. Se ha demostrado que si se mantiene bien controlada, el riesgo es casi igual al de la población general. Diabetes Mellitus Dislipidemia: Dieta, ejercicio y algunos medicamentos que bajan el colesterol. Otras sustancias también sirven: como el vino, que es un excelente antioxidante. Hay que considerar que la dieta modifica solo el 20% del colesterol que tenemos, por lo tanto dieta sola no basta. Obesidad: Significan más lípidos disponibles, menos movilidad, menos ejercicio. Sedentarismo Estrés: Personalidades tipo a. Tipos agresivos, que andan todo el día corriendo, pendientes del celular etc. Mucha competitividad y estrés laboral. Tabaquismo: Sería el factor más importante ya que es una causa directa. Acá he tenido pacientes de 40 años amputados de ambas piernas sin ser diabéticos, con el único antecedente de ser grandes fumadores de muchos años de evolución.

HISTORIA DE LA ENFERMEDAD

De las personas que tienen enfermedad ateroesclerotica de cualquier territorio a los 5 años muere en un 72% v/s un 90% de la población general. Ahora si tiene enfermedad cardiovascular asociada su sobrevida se acorta a un 60%. Esto es un problema de Salud pública. Ahora si tengo claudicación como síntoma y trato pero no opero en un paciente sin DM, el 5% necesitara una amputación mayor. Ahora si se llega a isquemia critica el 25% necesitara una amputación mayor en un año.

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FISIOPATOLOGÍA
La placa de ateroma: Es la primera lesión en esta enfermedad: Placa fibrino-lipídica, focal solevantada, que se ubica en el seno de la túnica íntima. Contiene depósito de cristales de colesterol y células espumosas, proliferación de fibroblastos, entre otras. Cuando se calcifica, constituye un riesgo ya que con el juego de la vasodilatación y constricción, al no haber elasticidad en esta zona, se rompe, y se produce un accidente de placa, un cúmulo de plaquetas, trombo y obstrucción arterial. Cuando el crecimiento de la placa sobrepasa el 50% del lumen de la arteria, se produce una reducción del flujo. Esta reducción del flujo, a través de un accidente de placa, va a producir una trombosis. Al producirse la trombosis, se obstruirá el 100% del vaso y traerá sintomatología dolorosa (principal síntoma que produce), activándose la red colateral, lo cual produce un aumento del flujo. Cómo este es un proceso crónico, la persona ha tenido tiempo de aumentar su red colateral y de echarla a andar. Se produce un gradiente de presión muy alta, por sobre el punto de oclusión, lo que produce apertura de las redes colaterales, y la reducción de la sintomatología, con lo cual el enfermo dice: “para qué voy a ir al médico si ya se me está pasando el dolor”. Craso error, porque la próxima vez será mucho más grave la isquemia. Es mucho más grave una obstrucción arterial aguda en un joven que anciano, porque no tiene red colateral.

D ISTRIBUCIÓN
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Segmento aortoiliaco Segmento femoropopliteo Segmento distal (mas comprometido en diabeticos). A veces una combinación de los tres

ANATÓMICA DE LA E NFERMEDAD :

CLÍNICA: S ÍNTOMAS

Claudicación intermitente: Síntoma clave! Es el primer síntoma de obstrucción arterial crónica. Es un dolor que se produce con el aumento de la actividad muscular, descrito por el enfermo como dolor, calambre o cansancio en las piernas al hacer ejercicio, y que sede con el reposo. Es muy importante porque lo podemos medir, preguntándole al paciente a los cuantos metros de caminata comienza el dolor. (No confundir con un dolor intermitente, que sucede a veces y otras veces no siente nada. Esto podría ser una seudo claudicación que puede deberse a artrosis de rodilla, problemas en la columna, discopatías, hiatalgia). “Lo bueno” de esto es que es medible y el objetivo de uno puede girar en torno a eso. Debemos preocuparnos cuando el dolor comienza en menos de 100 metros. Entre 100- 200mts por lo general los enfermos responden bien al tratamiento médico, aunque hay veces que empeoran. De estos claudicadotes intermitentes de 200-300mts sólo el 5% llega a una amputación al final de un año. El siguiente paso es el dolor en reposo, que quiere decir que el flujo de sangre que llega a la extremidad ni siquiera es capaz de suplir los mínimos requerimientos del tejido de la pierna y el pie. A esto le llamamos isquemia crítica, la cual se acompaña de enfriamiento distal, calambres, parestesias y lesiones isquémicas.

ISQUEMIA CRÍTICA - CONSENSO EUROPEO (1989)
Dolor reposo > 2 semanas Necrosis isquémica o ulceración Presión tobillo < 50 mm Hg o ausencia pulsos distales (Pac. Diabéticos) Se mide con el índice brazo- tobillo. Es el segundo paso post claudicación, un agravamiento.

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La isquemia crítica es: dolor de reposo mayor de dos semanas, principalmente nocturno que parte en el dorso del pie y los ortejos y va ascendiendo con sensación de frialdad. Cuándo el enfermo se sienta en el borde de la cama, el pie aparece con una coloración rojo oscuro, lo que se llama un rubor isquémico, luego aparece la necrosis isquémica con ulceración.

EXAMEN FÍSICO
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Ausencia de pulsos (a todos los enfermos mayores de 60 años, palapar los pulsos femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pédeos). Atrofia muscular, piel y fanéreos. Uñas hiperqueratósicas, no tienen pelos, ausencia de músculos. Frialdad distal: para que sea de origen vascular debe ir acompañado de dolor y de ausencia de pulso. Cambios de coloración: rubor isquémico. (no toda la piel roja tiene arta sangre. Este es un rojo por falta de retorno por poca presion en los capilares). Ulcera isquémica

EXÁMENES
Pletismografía: TVR (registro de volumen de pulso). Mide como responde en diámetro la extremidad con respecto a los cambios de presión, que da una curva con una aproximación bastante certera. Se usa antes de la arteriografía cuando no tenemos la seguridad si el enfermo tiene una enfermedad arterial oclusiva importante, y sirve además como medidor pronóstico cuando se tiene que amputar alguna parte del enfermo. Con un PVR malo, uno debe amputar más proximal (más arriba). También se usa para controles de enfermos revascularizados o claudicadores en los que se va agravando el cuadro. AngioTAC: Se realiza con medio de contraste, está dirigido principalmente para analizar el estado de las arterias aunque también se puede pedir para la visualización de venas (se deben pedir aparte). OJO: Fundamental antes de hacer este examen, chequear cómo está la función renal con una creatitina, por la gran dosis de medio de contraste que se requiere. AngioRNM: Se utiliza el gadolinio como medio de contraste, pero se usa menos, ya que se ha visto que el gadolinio en los enfermos con insuficiencia renal, produce esclerosis múltiple. Cuándo a pesar de todos estos exámenes, aun se tiene la duda, pero el enfermo lo más probable es que haya que operarlo, el único examen que sirve es una arteriografía, que puede hacerse de forma selectiva, aplicando pequeños volúmenes de contraste, y da una imagen exacta de la obstrucción: su localización, extensión y el estado de las arterias antes y después de la obstrucción, lo cual permite plantear tratamientos tipo puente o bypass. EcoDoppler Color: Es muy bueno en la fase venosa, pero no muy bueno en las arterias y con la llegada del AngioTAC, el ecodoppler color ha pasado a un segundo plano. Es un examen largo, muy operador dependiente. Donde si es muy usado es en la estenosis carotidea, donde no se puede hacer una angiografía por el alto riesgo que supone desprender un trombo, y provocar un AVE. Índice Brazo-Tobillo: Consiste en medir la presión sistólica a nivel de codo, y a nivel de la arteria Tibial posterior o la arteria pedea. Lo normal es 1 o sobre 1. Se divide Pº del tobillo/ en la del brazo. Por ejemplo si es 120:120 la relación normal seria 1. Pero en una condición patológica la del tobillo va disminuyendo y el índice baja.

R ELACIÓN P RESIÓN S ISTÓLICA B RAZO / T OBILLO

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TRATAMIENTO M ÉDICO

Para aquellos claudicadores de más de 200mts, en que hay que darles antiagregantes plaquetarios, y mandarlos a caminar. Hay enfermos que además tienen angina, por lo que a veces hay que hacerles una angioplastía coronaria antes de enviarlos a caminar. Fundamentos: Claudicación no invalidante (> 200 mts) a 5 años plazo: - 10 - 15% mejora sintomatología (aumenta la capacidad de marcha). - 60 - 70% sin progresión enfermedad (estable). - 10 - 15% progresión enfermedad Cirugía Bases del tratamiento médico: - Control factores de riesgo (control metabólico, bajar de peso) - Dejar de fumar - Ejercicio (caminar) dejar de ser sedentario. (ejercicio aunque halla dolor). - Cuidado de los pies: zapato cómodo, que no se corten ellos las uñas, no usar guatero, etc) Cuidado a nivel de consultorio primario. Cuidado con corte de uñas, con zapatos nuevos etc.. - Evitar el frio - Antiagregantes plaquetarios: fundamental, tanto lo opere o no lo opere: aspirina, clopidogrel. Este último tiene dos desventajas, es caro, y su acción perdura por 14 días, por lo que si hay que operarlo de urgencia, constituye un problema, mayor. Pero es muy bueno en su función) - “Vasodilatadores”: No funciona en arterias calcificadas, por lo que las arterias buenas producirán un robo a las arterias dañadas. Vasodilata lo sano y no lo enfermo y al final hace mas isquemico el sector afectado. Existen algunos como el Cilostazol, que aumentan la plasticidad del glóbulo rojo, aumentan el transporte de oxígeno, aumenta el intercambio a nivel celular. Es muy bueno. Indicado cuando la claudicación es invalidante o existen los síntomas de isquemia crítica. (Dolor de reposo, lesiones isquémicas) Semi urgencia - Cirugía Indirecta (Simpatectomía lumbar) Enfermos que no son diabéticos y que tienen una hipertonía simpática, estarán permanentemente vasocontraídos, produciéndose úlceras, que cicatrizan al hacer la simpatectomía. Esto sirve sólo para las lesiones que se producen a nivel cutáneo. Para aumentar el flujo a nivel muscular no sirve, por lo que no sirve para tratar la claudicación intermitente. En los diabéticos tampoco sirve porque, ya que producto de la neuropatía diabética ya están simpatectomizados. Da buen resultado pero dura hasta 3 años y sirve donde ya no hay nada más que hacer. - Cirugia Revascularizacion Arterial o Segmento Aortoiliaco: Remplazo de la aorta por una aorta de Dacron que es la que se usa en el Hospital. Es la misma que se usa para tratar los aneurismas de la aorta. o Segmento Femoropopliteo: se usa fundamentalmente la vena safena invertida (por las válvulas). La vena safena se usa también para bypass coronarios, mesentéricos y en las extremidades. Estos bypass se pueden hacer hacia las tibiales distales, hacia la arteria pédea, y hacia la a. peronéa, esta última de difícil acceso, la vía posterior es buena para encontrarla. o Bypass distales

Q UIRÚRGICO

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Precoces: - Hemorragia - Trombosis: Si es muy precoz indica falla técnica en anastomosis. - Infección: en prótesis, por eso es mejor usar una vena. Tardías: - Pseudoaneurisma: En algún punto quedó sangrando, formando una cavidad con un hematoma pulsátil o pseudoaneurisma. - Trombosis - Infección tardía

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INSUFICIENCIA VENOSA SUPERFICIAL
Los primeros datos acerca de la patología de las venas aparecen en el Papiro de Ebers egipcio y se sabe que Galeno y Celso ya intentaron tratar las várices. Ambroise Paré, en el siglo XVI, relacionó las várices con el embarazo y Richard Weissmann intentó tratarlas mediante compresión, así que ustedes pueden ver que la idea de las vendas elásticas es más bien antigua. EN el siglo XIX ya comienza a haber interés en tratarlas mediante cirugía, pero para ello se requería anestesia y mientras no hubo anestesia no se podía realizar, recordemos que la aplicación e medicina de la anestesia es muy tardía. Fueron los dentistas los primeros que usaron la anestesia, que era en esa época el Óxido Nitroso. Hay zonas del mundo que tienen muy pocas várices y otras que tienen muchísimas, esto se atribuye a la genética, a la dieta o a la actividad física. En Gales, por ejemplo, hay una incidencia altísima en hombres y en mujeres. En cambio, en Nueva Guinea es muy baja y se relaciona con la mayor actividad física y el estilo de vida natural.

ANATOMÍA

Cuáles son las venas de la extremidad inferior que nos preocupan: la Safena Interna, que desemboca en la femoral mediante el cayado de la Safena, y la Safena externa o menor, que desemboca en la vena poplítea. Además tenemos el sistema profundo, concomitante de las arterias, y otro sistema menos conocido que es el de las perforantes, que comunican el sistema superficial con el profundo. Estas perforantes o comunicantes dan una patología diferente.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de las várices aumenta con la edad. A los sesenta-setenta años no hay nadie que no tenga várices reticulares o telangiectasias, ya que hay un problema de la conformación del tejido y el peso de todas las cargas de la vida, embarazo, sobrepeso, trabajo de pie, que influyen.

PATOLOGÍA

A qué se llama várice: tiene que haber tortuosidad y dilatación permanente de la vena. La más clásica es la várice troncular, de las tributarias del sistema de las venas safenas, pero también las hay reticulares y telangiectasias. Podemos dividirlas según el origen en primarias, que la gente las tiene desde niños, asociadas a una insuficiencia valvular congénita y debutan con várices de forma muy precoz. Y las secundarias, que son consecuencia de otra patología. Si uno diagnostica a los enfermos con insuficiencia valvular congénita a temprana edad, se les puede tratar con vendas elásticas y recomendarles que no suban de peso. Cuando se diagnostican muy tarde, estos pacientes suelen operarse muchas veces, pero su insuficiencia valvular es profunda también, así que no hay forma de sanarlos y el paciente tiene que aprender a vivir con este problema. ¿Cómo diferenciamos entre várices primarias y secundarias? En las primarias, los antecedentes familiares son claros y el cuadro es muy poco sintomático en relación a las secundarias, por ejemplo, a un síndrome postflebítico. Los factores asociados a las várices son: El sexo femenino, la edad avanzada, la etnia, como vimos antes, en Inglaterra y Europa hay enorme cantidad. A mayor estatura y peso, mayor probabilidad de desarrollar várices. Se han observado insuficiencias valvulares en personas obesas mórbidas que mejoran

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cuando el paciente recupera su peso normal. Es tal el impacto de la obesidad sobre la presión venosa. Y desde luego, el embarazo es muy importante. La dieta con bajo contenido en fibra dietética parece ser factor de riesgo, lo que explicaría el caso de Nueva Guinea en que hay un altísimo consumo de fibra. Las personas que trabajan muchas horas de pie, por ejemplo, vendedoras de locales, deben usar vendas de compresión elásticas para trabajar. Ahora, no se sabe exactamente cómo se producen las várices y seguramente se trata de un trastorno multifactorial, pero se sabe que a veces aparecen daños espontáneos de las válvulas y fibrosis de los velos valvulares en segmentos específicos de las venas, dilataciones del anillo en que está implantada la válvula, a modo de nido de paloma, que es de una delicadeza enorme y que sin embargo tiene un gran poder de contención. Se ha observado, por otro lado, que las células musculares de la pared de la vena sufren apoptosis más rápidamente que las del resto del organismo. O sea, hay una programación genética alterada. ¿Por qué consulta el paciente? La mujer consulta por estética y el hombre, normalmente cuando ya es muy sintomático, se queja de cansancio, de edema vespertino, prurito, calambres frecuentes y sensaciones tipo parestesias. Pueden tener eccema varicoso. Uno puede clasificar, por supuesto, los tipos de várices desde los más leves a donde ya hay compromiso de la piel y úlceras.

ETIOPATOGENIA

El mecanismo etiopatogénico más importante es la hipertensión venosa. En una persona normal, al estar de pie, la presión venosa que es proporcional a la altura suele ir de 120-130 mm Hg. Cuando se pone en movimiento, hay una caída brusca de la presión venosa, la Caída Ambulatoria, en que disminuye en un 70% la presión venosa por efecto de la bomba muscular. Esto no ocurre en personas que padecen de falla valvular troncular y este mecanismo está mucho más alterado en personas con síndrome posflebítico, por lo que tienen hipertensión venosa al estar de pie y al caminar. La manera de solucionar esto sería reducir la hipertensión venosa. Eso es lo que, también, daña la piel y produce el edema. Y eso es lo que persigue el medio terapéutico. Existen várices relacionadas a insuficiencia de las venas pélvicas, secundarias a múltiples embarazos y que implican una insuficiencia venosa muy importante, en las que el origen no se encuentra en el sistema de las safenas sino en venas de los órganos genitales y las vísceras pélvicas, como las ováricas o las venas obturatrices. Los patterns de insuficiencia pueden ser únicamente del sistema safeno, del sistema profundo o de ambos. Si tenemos insuficiencia superficial, por alguna parte tiene que volver al sistema profundo. Si ocurre a través de perforantes insuficientes o por reentrada, las perforantes tienen una dirección desde la piel hacia la profundidad, pero la perforante insuficiente permite la re-entrada al sistema safeno desde la profundidad. Una várice inicial puede apenas palparse o verse al presionar la vena sobre la piel. Cuando ya se encuentra más avanzada, pueden observarse dilataciones saculares, tortuosidades, etc. Y ya cuando comienzan a existir trastornos tróficos de la piel, pueden observarse úlceras o cicatrices pálidas de ulceraciones anteriores. Un grado mucho más avanzado presenta úlceras extensas, atrofia de la piel y rigideces articulares, porque se cicatrizan las venas en torno a las articulaciones, lo que empeora el cuadro, dado que el movimiento (el corazón periférico) de los miembros inferiores tiende a aliviarlo. Una persona con buena musculatura de la pantorrilla tiene muchas más posibilidades de mejorar que una persona con musculatura débil. De ahí que los pacientes que tienen várices deben ejercitarse, eso sí, utilizando las vendas elásticas, porque con el ejercicio las várices tienden a aumentar. Una venda elástica debe considerar siempre el pie, pues una trombosis venosa podría comenzar en el pie si uno provoca un éxtasis venoso. ¿Cómo se examina al enfermo de várices? Debe examinarse al paciente de pie, descubiertas las dos piernas y la cintura. Debe examinarse al paciente de forma completa y nunca olvidar los pies. Deben compararse ambas extremidades, si hay edema, asimetrías, etc. Debe examinarse al paciente de pie y acostado. Uno puede ubicarse, si es una safena externa, una interna la insuficiente, si se trata de las perforantes, a veces se palpa el anillo de la fascia por el cual entra la vena.

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Deben palparse las masas musculares. La gente que no está entrenada tiene muy laxas las masas musculares de los gastrocnemios. Hay pruebas funcionales que cada vez se hacen menos. Lo que pasa es que los exámenes de imágenes han barrido con todas las técnicas semiológicas (Trendelemburg, Schwarz, etc.) y se han convertido en exámenes funcionales. El Eco-Doppler venoso ha barrido con todo el laboratorio antiguo, las pletismografías para detectar las TVP. Los norteamericanos conservan todos estos aparatos, porque de repente los utilizan para protocolos de investigación que requieren este tipo de aparatos. La prueba de Trendelemburg consistía en acostar al paciente y levantar la a para vaciar la várice. Se ligaba en la ingle el cayado de la safena interna. Luego, el paciente se pone de pie y si la várice no se llena, la insuficiencia se hallaba en el cayado de la safena interna. Pero si la várice se llena de todas formas, indicaría insuficiencia de comunicantes. Si se empiezan a llenar paquetes varicosos en la cara posterior, tendríamos insuficiencia de la Safena externa o corta, que se comporta como una comunicante. Se repite la prueba y entonces, con el dedo, se comprime el cayado de la safena corta a nivel de la fosa poplítea con el dedo. El Eco-Doppler, la máquina que ha desechado todas las maniobras semiológicas, es sin embargo muy dependiente del operador. Debe ser bien hecho, con maniobras que aumenten el flujo, revisando todos los troncos venosos, las venas comunicantes y perforantes. El radiólogo debe considerar si las perforantes son insuficientes de dos sentidos, etc.

TRATAMIENTO

Las várices se tratan con baja de peso, utilización de vendas elásticas, ejercicio físico moderado y evitando usar prendas apretadas. En la gente que usa fajas, comprimen las venas de la pared abdominal y eso hace pésimo, pues todos los sistemas de drenaje pasan por el retroperitoneo. En Europa, es muy utilizada la escleroterapia, y nosotros hemos ido aprendiendo de ellos. Incluso grandes paquetes varicosos, o las safenas pueden esclerosarse con este tratamiento, con morbilidades muy bajas. Personalmente considero que es muy buena como complemento de la cirugía. Si uno tiene un paciente con muchas várices, puede operarse la safena y cerrarse las menores mediante escleroterapia, lo que estéticamente se ve muy bien y que tienen un pronóstico a largo plazo excelente. La escleroterapia sola recidiva indefectiblemente, pues quedan abiertos los cayados y las colaterales. Hoy existe también la termo-abrasión por láser y radiofrecuencia. El láser es algo más peligroso porque las temperaturas son muy altas y al dañarse el endotelio puede causarse una trombosis venosa profunda. Si no se liga el tronco a tratar el trombo puede desprenderse y penetrar el sistema venoso profundo. La tendencia, hoy en día, es utilizar la técnica quirúrgica lo menos posible, la ligadura o la extracción de la vena, pero hay que recordar que las técnicas de termo-abrasión o esclerosis tienen sus riesgos. Las empresas que venden estos aparatos ofrecen datos de riesgos totalmente diferentes a los que entregan las universidades que los testean. Actualmente, la cirugía, con ligadura, extracción de la vena varicosa con catéter o combinaciones, aunado a las técnicas de esclerosis dan muy buenos resultados. Imagen: La cirugía para extraer una vena varicosa consiste en realizar una pequeña incisión en la piel que circunde ambos extremos de la vena afectada, ligar los extremos y mediante un catéter introducido en la vena, retirarla por tracción.

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INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Es conveniente que tengan claro que una insuficiencia venosa superficial, poco compleja, puede ser una várice que obedece a una insuficiencia venosa profunda. La Insuficiencia Venosa Crónica es la hipertensión venosa sostenida en el miembro inferior, resultado de un inadecuado drenaje. Es causado por obstrucción del drenaje o por incompetencia valvular, o por ambas. Sabemos que de las TVP recanalizan la mayoría, al año más o menos han recanalizado casi todas, pero no recanalizan perfectamente, es decir, se produce un laberinto en medio de los restos del trombo, con múltiples lúmenes que, si bien permiten el paso de sangre, crean una resistencia tremenda al flujo. Y algunos, los menos, no recanalizan nunca. De ahí que se hayan diseñado técnicas especiales para este tipo de pacientes, que son muy sintomáticos. Sabemos que el 15% de la población adulta padece de várices, un 5% presenta insuficiencia venosa crónica y un 1% presenta úlceras venosas crónicas. Se gasta mucho dinero a causa de esta enfermedad, puesto que la gente que tiene úlceras crónicas, abiertas, infectadas, queda con licencia y a veces licencias larguísimas. Y se trata de un problema social, dado que cada paciente requiere de apoyo familiar y de cuidados. Este problema inicia como una trombosis venosa profunda a causa de una insuficiencia valvular crónica, siendo el gran peligro que se desprenda y cause un TEP. Cerca del 10% sufre TEP clínico, pero porcentajes mucho mayores hacen TEP menores, subclínicos. Habitualmente hay problemas en las venas de la extremidad inferior, pero estos pacientes pueden presentar trombosis del miembro superior, mucho más raras y a la vez más difíciles de tratar y que no se sospechan a tiempo. Recordemos que las venas perforantes, que comunican el sistema profundo con el superficial, al obstruirse pueden generar eccemas o alteraciones de la piel y del subcutáneo localizadas, que las presenta un dermatólogo como lesiones recidivantes, y que al estudiar e sistema venoso del paciente se descubre insuficiencia de las perforantes aún cuando el sistema profundo se encuentre indemne. Los hechos etiopatogénicos claves son la hipertensión venosa, con éstasis venoso y atrapamiento de leucocitos, que se activan y que desencadenan un proceso inflamatorio lesivo en la región afectada. Muchos pacientes que sufren este tipo de enfermedad son tratados con antibióticos por el florido cuadro inflamatorio que muestran, pero esto es debido a la activación de los leucocitos atrapados en la vena, la liberación de factores de inflamación y as alteraciones de la pared del vaso y los tejidos circundantes. Estos casos deben estudiarse mediante el sistema Doppler, y cuando vamos a realizar un procedimiento, es el único caso en que hacemos flebografía ascendente y descendente, dado que la misma puede desencadenar una TVP. Podemos ver pacientes con diferentes grados, con mínima sintomatología, otros con eccema, después con dermatoesclerosis, lipoesclerosis y por último aquellos con lesiones ulceradas avanzadas o cuadros postflebíticos floridos y cicatrices de úlceras anteriores. ¿Qué pasa con una persona que tiene una trombosis venosa importante? Si realizamos el seguimiento en el tiempo, la mayoría termina haciendo un síndrome postflebítico. A los 5 años, el 45% tiene edema y várices secundarias. A los 10 años, el 72% tiene edema y un 52% ya han tenido úlceras, la gran mayoría tiene síntomas. Estos enfermos deben ser cuidados toda la vida, ya que quien padece una trombosis venosa extensa va a quedar con secuelas de por vida y de por vida tiene que cuidarse. No hay tratamiento curativo, actualmente, ya que habría que cambiar el sistema profundo. Sólo hay tratamientos paliativos. Al inicio del cuadro, vemos los primeros signos: edema, alteraciones del color de la piel con hiperpigmentación por la hemosiderina, típicos del síndrome postflebítico. A ese paciente debe recomendársele que use vendas de compresión elástica y debe ser estudiado, pues puede que tenga sectores que no se ha recanalizado y puede realizarse cirugía de drenaje venoso o recanalizar quirúrgicamente. En etapas más avanzadas, la piel es muy frágil y lesiones muy pequeñas inician una úlcera. El organismo intenta compensar, en ciertos casos, desarrollando colaterales venosas cuando falta uno de los sistemas de drenaje. Observando cambios vasculares, como aquellos en que se desarrolla una

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vena desde una femoral al otro lado, nació la idea del puente fémoro-femoral, que se utiliza hoy en cirugía vascular, la Operación de Palman. El tratamiento de este paciente radica, primero, en cuidado de la piel, bajar de peso, ejercicio, no estar mucho de pie en lo posible, tratar el eccema, esta dermatitis provocada por la hipertensión venosa, y compresión con venda elástica. Estos pacientes requerirán una compresión mayor que los que padecen una insuficiencia venosa superficial más sencilla. Ahora, se han tratado de reparar válvulas insuficientes en la insuficiencia congénita, en que se dilata el anillo valvular. Mediante microcirugía se intentan acercar los velos valvulares y en ciertos casos ha demostrado ser funcional, pero no han podido repetirse con éxito. Esto no puede realizarse en síndromes post-flebíticos dado que la válvula queda reducida a una cicatriz muy pequeña. Lo otro que se ha intentado, es la transposición con venas valvuladas (venas axilares, por ejemplo), basta un par de válvulas buenas para que se reduzca la presión y mejoren los síntomas. Si mediante la utilización de células madres a futuro podemos conseguir venas, quizá pueda realizarse esta transposición a gran escala. O puede derivarse una vena enferma a un segmento venoso que sí tenga válvulas funcionales y así se deriva el drenaje a un vaso sano. En cuanto a las ulceraciones, a veces los pacientes llegan con exposiciones óseas, que requieren injertos y vendajes, además de educación del enfermo. En una úlcera crónica, puede desarrollarse un carcinoma escamoso de la piel, en que el proceso reparativo es tan crónico que las células de la piel en torno a la herida degeneran y se tornan cancerosas. Se observan bordes mamelonados y la úlcera adquiere un aspecto distinto. Ese tipo de úlceras no cura. A veces tenemos úlceras mixtas, tanto isquémicas como venosas, en que se aúna la insuficiencia arterial con la venosa y deben palparse los pulsos. La Insuficiencia Venosa Crónica es uno de los cuadros de más frecuente consulta, tanto para el médico general como para el cirujano vascular. Se presenta en personas económicamente activas, bastante frecuente y de acuerdo a la gravedad del cuadro genera grados variables de discapacidad. La principal causa es el síndrome post-flebítico y la prevención de éste y de la TVP es de vital importancia. En este campo, de la patología venosa, hacen falta muchos recursos y mucho conocimiento, abierto a las generaciones futuras para encontrar nuevos tratamientos.

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Esto del trauma vascular es muy antiguo. Históricamente hay muchos antecedentes, sobre todo en lo que tiene que ver con las heridas de batalla donde la mortalidad era impresionante; por ejemplo cuando había compromiso de arterias mayores o cavidades como la peritoneal o ruptura de viseras la mortalidad era casi absoluta, solo se salvaban los hombres que tenían lesiones en las extremidades. Hay registro de que ya en siglo II se hacían ligaduras de vasos arteriales para control vascular y lo más probable es que mucho antes también se utilizaran otras técnicas. Galeno entre el año 129 y 199 después de Cristo editó varios libros en donde quedó constancia de la realización de ligaduras y cauterios de los vasos y durante mucho tiempo fue lo único que se hizo debido a la gran autoridad que ejercía Galeno en el mundo ilustrado. Pasaron alrededor de diez siglos en los que no se avanzó casi nada en éste ámbito, hasta el siglo 13 hubo un muy escaso progreso. Se hacían amputaciones, se usaba aceite de…. y el cauterio… y ahí por primera vez se empezó a hacer ligaduras ya que antes debido a la poca información que se tenía acerca de la limpieza de heridas estas se infectaban, estallaban las ligaduras y los enfermos se morían por lo que estaba prohibido. Cuando empezaron a aprender algo de las limpiezas de las heridas, se comenzó a utilizar este tipo de técnica y empezaron a usar apósitos en las heridas. En el siglo XVI en una batalla se les acabó el aceite y los cauterios y ahí empezaron a usar ligaduras y apósitos. El primer registro de reparación de una arteria es de 1759, donde se realizó la reparación de una arteria radial durante una flebotomía. Los cirujanos de la época eran sangradores, hacían muchas flebotomías (cortes en las venas para sangrar a la gente) porque se consideraba una muy buena medida terapéutica y un día por error cortaron la arteria radial lo que por supuesto causó una gran hemorragia y la tuvieron que reparar usando un método que usaban los que hacían castración de animales que tenían un sistema con un hilito y aguja para aproximar el vaso y cohibir la hemorragia. La primera arteria reparada fue en 1896 por Murphy, la primera sutura circular de una arteria en humanos, pero ya en ese entonces existía gente que tenía una actitud de investigación y así fue como Carrel hizo cirugía experimental: hizo las primeras anastomosis de vasos pequeños lo que abrió el camino hacía los reimplantes, las suturas y la microcirugía. Hasta hace poco se pensaba que las primeras reparaciones en tiempo de guerra se habían hecho en Corea, pero en realidad ya se habían realizado antes y lamentablemente no se conocían esas publicaciones. Se habían realizado en la guerra de los arcanes (creo) en 1913- 1914. Subotich reportó 185 reparaciones vasculares directas en que incluso hizo injertos venosos, pero lo publicó en una revista de muy escasa circulación por lo que no fue masificado. Luego esta experiencia se duplicó en los años cincuenta en Corea. En la primera guerra mundial e incluso en principios de la segunda la ligadura de vasos importantes en las extremidades significaba casi un 50% de amputaciones. En Corea (1950-1953) se empezaron a reparar los vasos usando un traslado rápido de los pacientes a un hospital cercano al frente, los MASH. Ellos fueron los que dieron las bases del manejo adecuado en trauma de hospital con el aseo quirúrgico y el empleo de clamp. Antes usaban pinzan y las arterias se trombosaban porque la gente era hábil, la pº a la que sometían el endotelio era tan alta que se lesionaba y finalmente se trombosaban, hasta que hubo que fabricar clamp con una presión adecuada para que cohibiera la hemorragia y no dañara el endotelio y entonces se pudo hacer revascularizaciones con injertos que ya había hecho Subotich casi 30 años antes. Luego en Vietnam se reproduce lo que se hizo en Corea donde las amputaciones se redujeron a un 13% a pesar de que se empezaron a usar armas más potentes con proyectiles de alta velocidad que produce daño de cavitación agregado. La incidencia en nuestro medio no está claramente estudiada. Se sabe que aumenta a medida que aumenta la población, con un aumento del tráfico, con aumento de la complejidad de los trabajos y de la violencia urbana.

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CLASIFICACIÓN
Trauma penetrantes: son cerca del 90% Trauma contuso: son menos en cantidad pero más graves ya que generalmente van asociados a otras lesiones como TEC, fracturas múltiples y lesión de víscera hueca. En Temuco tenemos menos armas de alta velocidad por lo que la mayoría son heridas por arma blanca, donde la distribución de lesión más frecuente es cabeza, boca, cuello y extremidades superiores e inferiores -

TIPOS DE LESIONES

1. Laceraciones: El puñal puede penetrar hasta el vaso. Estas lesiones sobre todo cuando son longitudinales sangran mucho porque no permiten al vaso retraerse. 2. Transección: Esta lesión que es una lesión completa muchas veces sangra mucho inicialmente y después no sangra por retracción elástica de los vasos. 3. Contusión que provoque trombosis 4. Contusión con un verdadero aneurisma porque tiene esta dilatación que daña toda las capas de la arteria. 5. Falso aneurisma (pulsátil) 6. Fístula arterio-venosa por puñal: Su semiología en extremidades se caracteriza por la presencia de soplo y dilatación de la red venosa que incluso a veces laten. 7. Compresiones externas. Lo que hace un proyectil de alta velocidad es que crea una cavitación, un desplazamiento de estructuras, fracturas de huesos, lesiona a distancia los vasos, es un desastre. Hay que evaluar clínicamente para hacer un buen diagnóstico. El manejo puede ser quirúrgico o no quirúrgico

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO E VALUACIÓN CLÍNICA

Signos evidentes de lesión vascular: - Hemorragia activa - Presencia de extremidad isquémica posterior a traumatismo, pueden aparecer las seis P igual que en una oclusión aguda embólica. - Ausencia de pulsos distales - Soplo o frémito: Por fístula arterio-venosa o por pseudoaneurisma - Hematoma pulsátil o hematoma expansivo

Signos sugerentes de lesión vascular - Hematoma que se estabilice, ya que indica que el paciente en algún momento sangró y requiere una explicación. - Paresia o parestesia. - Hipotensión o shock inexplicable luego se sufrir un traumatismo (una lesión de pelvis puede sangrar mucho sin sangrar externamente) - Historia de hemorragia: Es importante averiguar el grado de energía que estuvo implicado, la velocidad de los móviles, si el paciente sangro o no sangró. El paciente con signos evidentes de sangrado debe ser explorado quirúrgicamente sin demora. Hay pacientes que vienen sangrando, entonces hay que estabilizarlos, controlar la vía aérea, clasificarlos y se van a pabellón donde se siguen evaluando y controlando la hemorragia para no perder al enfermo.

TRASLADO

- ABC del trauma - Mantener la compresión: Siempre mantener la compresión directa, aunque a veces se hace difícil por la complejidad de la lesión donde a pesar de ejercer presión ésta no es transmitida hasta el área propiamente vascular. - Vía venosa de grueso calibre para aportar volumen: Hay que tener cuidado de no excederse, sólo aportar volumen hasta que se estabilice, porque de lo contrario se diluyen los elementos de la coagulación 123

y el enfermo sangra o se le aumenta la presión en una condición donde la hemostasia no está controlada. La política es ser cauto en eso, mantener en una discreta hipotensión controlada. Obviamente si está en Shock siempre tratar. - Avisar del traslado al centro donde se envía. - El traslado debe ser en ambulancia, con monitoreo básico y con el aporte de volumen. - NO usar vasoconstrictor, se usó algún tiempo para manejar las presiones de los pacientes pero provocó muchas insuficiencias renales. - Implementar el traslado con personal responsable, que esté consciente de si está o no comprimiendo la lesión. Al llegar al servicio de Urgencia se cambia por otra persona de la asistencia pública que sigue comprimiendo de modo de evitar cualquier pérdida de sangre, ésta persona posteriormente va a pabellón, se anestesia al paciente, se hace un campo y sólo se deja de comprimir cuando se tiene control proximal y distal de la lesión, de lo contrario se puede perder demasiada sangre. Si no se traslada adecuadamente probablemente terminan con gangrena de la extremidad por lo que hay que saber actuar. - Actualmente se recomiendan torniquetes, pero no se confundan porque se han ocupado en el capo de batalla cuando está bien organizado el control, la observación y el traslado de esos pacientes, pero es aplicado sólo al área militar, en el área civil rara vez es utilizado, tal vez en una amputación completa se justificaría un torniquete controlador pero generalmente basta con la compresión. Cohibir la hemorragia con compresión y evitar el uso de torniquete. Muchas veces vemos llegar torniquetes en el antebrazo para lesiones de muñeca, en intentos de suicido, lo que no es muy bueno porque los vasos van en el espacio interóseo protegido por los huesos por lo que no se produce una buena compresión, lo que vemos es que se produce una congestión venosa y mayor sangramiento. De ponerlo habría que ponerlo en el brazo donde se puede comprimir contra el hueso. - No explorar la profundidad de una lesión en una sala de exámenes ni en ningún lugar donde no se tengan las condiciones para controlar el problema porque se puede producir una hemorragia y no tener como cohibirla, por lo que el paciente se puede morir sin nisiquiera haber podido ser atendido. Hace un tiempo llegó un paciente que tenía un aumento de volumen en la zona escapular con cierto enrojecimiento, pensaron que era una colección, un absceso, así que lo drenaron en la guardia y comenzó a sangrar, partieron con el paciente al pabellón y lo trataron de controlar por la espalda donde no había acceso a nada, lo que había pasado es que varios meses antes tuvo una caída de caballo y se luxó un hombro, además tenía pulso, lo que tenía era una pseudoaneurisma de la A. subescapular, no había como controlarlo por la espalda, lo que había que hacer era seccionarlo por delante y tener control por la a. axilar. - En pacientes estables, sin hemorragia activa o en ¿quimio? disponer de tiempo necesario para describir la anatomía de las lesiones y otras posibles lesiones asociadas, incluso hay pacientes que dan tiempo de hacer un estudio arteriográfico. En la asistencia pública de concepción llegó un joven con un aumento de volumen de la cara interna del muslo, parecía un absceso, entonces le dijeron al interno que lo drenara, en el momento del drenaje lo dejaron sólo y al hacer la incisión empezó a salir un chorro de sangre que llegó al techo; fue a pedir ayuda y a los 3 o 4 minutos encontraron al joven con paro cardiaco y no lo recuperaron, era un pseudoaneurisma de la femoral. Lo que habría que haber hecho era poner la mano, comprimir!!! En ausencia de hallazgos clínicos objetivos como disminución de pulso, hematoma o déficit neurológico la arteriografía solo demuestra lesiones en un 6- 9 % de las lesiones y son lesiones muchas veces menores. O sea un buen examen físico, palpar los pulsos excluye una enorme cantidad de lesiones, así que hay que hacer un buen examen e historia. En el trauma penetrante la asociación de déficit de pulso y un índice tobillo-brazo menor de 1 son los únicos predictores significativos de daño arterial mayor. 124

La sensibilidad del índice tobillo brazo es mayor al noventa y tanto %. Las lesiones en traumas contusos son difíciles de diagnosticar, sigue ocurriendo en nuestro medio, sobretodo en lesiones de rodilla, como en las luxofracturas donde hay una asociación de lesiones de la arteria poplítea y que debido a un mal diagnóstico cerca de un 15-20% de esos enfermos terminan en amputación. Esto se debe a que asociado a esto son pacientes politraumatizados y en la urgencia se da prioridad a otras cosas y al día siguiente se empiezan a dar cuenta de que había lesión vascular y muchas veces se pierden extremidades en pacientes jóvenes. Cuando hay duda se necesita una imagen para descartar y en los centros de trauma más modernos ante la duda se exige hacer una imagen, una arteriografía o un eco doppler para descartar lesión de la poplítea. Hay clásicamente lesiones óseas que se pueden asociar a lesiones vasculares: - Sobre todo con impacto de alta energía como son las fracturas de clavícula o primera costilla con cinturón de seguridad nos están diciendo que chocaron a alta velocidad y ahí se pueden dar lesiones incluso de la Aorta. - Las fracturas supracondíleas del húmero se asocian a lesión vascular y neurológica - Dislocación de la rodilla asociado a lesión de la poplítea, generalmente cuando hay fractura de platillos tibiales los movimientos y elongaciones son enormes, lo que facilita el daño vascular.

ARTERIOGRAFÍA

¿Cuándo se hace en un traumatismo vascular de EEII? Para empezar hay que tener estabilizado al paciente. Se realiza la arteriografía cuando: - Trauma cerrado con o sin fracturas asociado a déficit de pulso. - Luxofracturas de rodilla y codo asociado a déficit de pulso. - Trauma masivo de tejidos blandos por trauma cerrado. - Trauma por arma de fuego de carga múltiple (un escopetazo, perdigones). - Para la evaluación intra y postoperatoria de la lesión corregida. Daño de baja velocidad. Circulación distal intacta. No hay hemorragia activa, hay tiempo para estudiarlo Pequeños defectos de la íntima que no comprometan flujo. Pequeños pseudoaneurismas: Se ha visto que los de menos de 5mm la mayoría se trombosan solos. Flat de la íntima adherido, cuando están bien adheridos porque cuando están contrarios al flujo generalmente las arterias se disecan y el problema se trasforma en algo mayor La sutura lateral: El problema de la sutura lateral es que puede producir un poco de estrechamiento de los vasos. Anastomosis termino-terminales, si se puede liberar arteria y no queda tensión, sino hay que intercalar un trozo de vena invertida. Reparaciones con parche de vena (cuando se pierde parte de la pared). Interposición de injertos venosos. Cuando no hay vena y son vasos de gran calibre no hay otra opción que usar prótesis a pesar de que el riesgo de infección aumenta bastante. Además a veces las lesiones están altamente contaminadas y cuando ocurre la infección la mortalidad es muy alta.
PUEDEN HACER ?

MANEJO NO QUIRÚRGICO
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¿Q UÉ LESIONES SE PUEDEN OBSERVAR ?
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¿Q UÉ REPARACIONES SE
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COMPLICACIONES
Agudas o Hemorragia. o Trombosis de las reparaciones. o Infección del sitio operatorio. Todo esto significa problemas, nuevas intervenciones y no todos los pacientes sobreviven. Tardías o Pseudoaneurismas en la línea de sutura. o Fístulas arterio-venosas. o Trombosis retardada. o Isquemia. o Compromiso neurológico a causa del traumatismo, causalgia, distrofia simpática…..?¿

-

IMÁGENES

- Paciente con antecedente de herida penetrante en la región supraclavicular: llama la atención el desarrollo de la red venosa, y que estas venas tenían pulso: Fístula arteriovenosa subclavia. Ahora con los procedimientos endovasculares se pueden solucionar algunos casos con stent cubiertos lo que disminuye mucho problemas técnicos. - Pseudoaneurismas: pueden ser pequeñitos o gigantes. - Lesión vascular: A veces se puede producir trombosis de la arteria sin lesionarla; esos casos cuando ya se han esterilizados y se pueden estudiar uno ya sabe donde está la oclusión, si no tiene la imagen va a tener serias dificultades. - Lesión de la a. femoral por arma de fuego: presentaba aumento de volumen probablemente un hematoma o un psuedoaneurisma. ¿cómo se explora? Hay que controlar los vasos proximales y distales porque si uno se mete al foco, sangra. Tenía una lesión de la a. femoral superficial que se reparó con un segmento de vena y una lesión de la vena que se reparó con un parche venoso, siempre que se pueda se tienen que reparar las venas de lo contrario de produce mucho edema y la permeabilidad de las arteria que uno repara mejora cuando uno tiene las venas reparadas. - Trabajador agrícola que andaba cortando pinos, la máquina se le soltó y estaba solo, caminó como 5 horas hasta llegar al centro asistencial ¿cómo pudo caminar? La sección completa de prácticamente todos los vasos importantes, a. braquial, vena basílica y cefálica se retrajeron y sangró poco, sin hacerse compresión ni nada. Se lesionó también el nervio mediano y radial, menos el nervio cubital. Se reparó todo lo que se pudo y se recuperó casi completamente desde el punto de vista muscular, vascular y nervioso porque lo más difícil de recuperar es la inervación cubital y él tenía el nervio intacto, de hecho volvió a trabajar. - Hombre que trabajaba en un aserradero, se cortó la mano con una sierra circular. Primero hay que estabilizar, aseo distal, proximal. Se comienza con estabilización ósea, reparación de vasos, de tendones y piel. Nos encontramos que el pulgar estaba bastante dañado, había daño de vasos, tendones y desgarro porque ese tipo de sierra no son fina y cortan muy mal. Hay que estabilizar la fractura con tutor externo por lo que en el equipo debe haber un traumatólogo, además se controla con un sensor de oxígeno para ver que tenga una vascularización permanente y nos permite saber tempranamente si hay problema de trombosis en los vasos. A los meses hubo que amputarle el pulgar ya que se necrosó debido a daños múltiples en los vasos, perdió todo el torso de la mano y tuvo que cubrirse con un colgajo. A los tres meses vuelve al trabajo y tiene flexión y sensibilidad de sus cuatro dedos. Se le propuso fabricarle un pulgar con transposición del ortejo mayor pero no aceptó.

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– DR. MARCELO LAGOS FERRADA

ETIOLOGIA
La incidencia del trauma vascular ha aumentado paralelamente con el progreso de la humanidad. Transporte de alta velocidad, confrontaciones militares, violencia urbana y procedimientos diagnósticos y terapéuticos de carácter invasor. Muchas de las heridas vasculares de la cabeza, cuello y torso son inmediatamente letales. La mayoría presentan heridas en las extremidades.

H ERIDAS PENETRANTES
Por arma de fuego, cuya severidad depende de la velocidad del proyectil. Militares de alta velocidad. Civiles de baja velocidad. Heridas penetrantes producidas por arma blanca o por fragmentos de vidrios y metal. En estos casos las lesiones tienden a ser nítidas, lo cual facilita el reparo vascular. En el trauma de las extremidades, los fragmentos óseos pueden producir lesiones penetrantes de los vasos, de mayor severidad debido a que los desgarran. Este tipo de lesiones es más frecuente en las extremidades inferiores.

H ERIDAS NO PENETRANTES
Menos frecuente pero su pronóstico es más serio, diagnóstico tiende a ser tardío. Se produce cuando un vaso es comprimido contra una estructura ósea o cuando un hueso fracturado comprime, sin romperlo. También es más frecuente en las extremidades inferiores.
IATROGÉNICAS

L ESIONES

En procedimientos como la arteriografía; En cirugía para hernias de disco pueden lesionarse los vasos ilíacos; Punciones femorales en niños pueden llevar a trombosis por daño de la íntima. En nuestro medio las lesiones vasculares son más frecuentes en hombres en la tercera década de la vida.

TIPOS DE LESIÓN

Dependiendo del agente injuriante y de la intensidad del trauma, pueden producirse varios tipos de lesiones, siendo las más frecuentes las laceraciones y las transecciones:

L ESIONES P ENETRANTES

Laceración: es un desgarro o ruptura parcial de un vaso, con mayor o menor pérdida de substancia dependiendo de las circunstancias de la lesión. Se observa en heridas por bala, arma blanca, vidrios, fragmentos metálicos o por esquirlas óseas. Transección: es la pérdida completa de la continuidad de un vaso. Se produce por mecanismos similares a la lesión anterior. Perforación: son lesiones puntiformes producidas por objetos de pequeño calibre, como perdigones. Fístula arterio-venosa: cuando el mecanismo de la lesión compromete tanto la arteria como la vena paralela a ella y no se hace el reparo vascular inmediato. Aneurismas falsos: llamados también seudoaneurismas. Ocasionalmente se forma alrededor de uno de estos hematomas una cápsula fibrosa y con el transcurso del tiempo hay además licuefacción de los coágulos de este hematoma.

L ESIONES N O P ENETRANTES

Espasmo segmentario: es una vasoconstricción refleja, segmentaria y reversible producida por un trauma menor. 127

Lesión de la íntima: Traumas más severos que no alcanzan a romper toda la pared de un vaso pueden originar disrupción de la íntima. En la cirugía el aspecto externo del vaso es normal, excepto por una decoloración azulosa en el sitio correspondiente a la disección de la íntima.

SÍNDROME DE COMPARTIMIENTO
Es el conjunto de signos y síntomas que se producen cuando aumenta la presión dentro de un compartimiento muscular. El aumento de presión es debido a edema. En la pierna existen tres compartimientos: Músculos tibial anterior, extensor largo de los dedos y Compartimiento anterior extensor largo del hálux Compartimiento lateral Compartimiento posterior profundo Compartimiento posterior superficial Músculos peroneos Músculos tibial posterior y flexores de los dedos Sóleos y gastrocnemios

Inicialmente impide el drenaje venoso y, finalmente, impide también el flujo arterial. Isquemia tisular que genera más edema, cerrándose así un grave círculo vicioso Se produce necrosis de las estructuras musculares y nerviosas, con severas secuelas tardías: o déficit funcional, o contractura o deformidad de la extremidad comprometida. El síndrome se presenta especialmente asociado a fracturas supracondíleas del húmero, en lesiones combinadas de arteria y vena poplítea y cuando la lesión vascular se acompaña de compromiso severo de tejidos blandos.

CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con lesiones vasculares se presentan en formas diversas: Asociadas a trauma sistémico severo Asociadas a fracturas de extremidades Único sistema comprometido, como en el caso de una herida por cuchillo Presentarse sin manifestación clínica mayor En nuestro medio la hemorragia y el hematoma son los signos más frecuentes.

H EMORRAGIA
Es la forma clásica de presentación de las lesiones vasculares. Se asocia con shock en el 50% de los casos. Caída tensional muy severa, puede desaparecer el sangrado, reapareciendo cuando se restablece la presión arterial. Lesión vascular es parcial, sangrado continuo porque la parte intacta del vaso impide que se retraiga y se cierre. Lesión completa, el vaso se retrae por espasmo del músculo liso y se produce trombosis en el orificio. La licuefacción del trombo o su desplazamiento por la presión son las causas de hemorragia tardía en tales casos. El sangrado puede no estar presente en el momento de examinar el paciente, pero interrogándolo puede encontrarse que la tuvo.

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H EMATOMA
Si la herida vascular comunica con el exterior, se produce el sangrado; si no lo hace, la sangre se acumula en los tejidos vecinos formando un hematoma que puede continuar creciendo en forma notoria o puede ser bloqueado por los tejidos.

S OPLO

Es la manifestación de turbulencia como consecuencia del daño vascular. Cuando es continuo se debe presumir la presencia de una fístula arterio-venosa

C AMBIOS DISTALES A C AMBIOS EN

LA LESIÓN VASCULAR

Serie de alteraciones cuya severidad va a depender de la magnitud de la lesión y de la efectividad de la circulación colateral. Estas alteraciones son de dos tipos: cambios en los pulsos y cambios isquémicos.
LOS PULSOS

La pérdida de los pulsos indica obstrucción parcial o completa del flujo arterial por interrupción o por espasmo arterial. Los pulsos deben evaluarse una vez el paciente haya sido recuperado del shock, comparándolos con los de la extremidad sana. Es importante tener en cuenta que la presencia de pulsos no descarta lesión vascular. La ausencia de los pulsos a pesar de haberse recuperado el paciente del shock deben hacer pensar daño de la anatomía arterial.

C AMBIOS I SQUÉMICOS

Alteraciones en el color de la piel de la extremidad, (palidez o cianosis), por frialdad o por alteraciones neurológicas. Los cambios neurológicos, consistentes en parálisis de la extremidad, anestesia o hipoestesia, son muy importantes, pues se correlacionan muy bien con la severidad de la isquemia. Los nervios periféricos son las estructuras más sensibles a la hipoxia; es por ello que la anestesia y la parálisis se desarrollan rápidamente cuando hay una obstrucción arterial importante. El músculo estriado es igualmente sensible a la anoxia.

H ERIDAS EN T RAYECTOS V ASCULARES

Una herida ubicada sobre el trayecto vascular debe hacer pensar en lesión vascular aunque no exista evidencia alguna adicional.

H ERIDAS EN LOS SIGUIENTES SITIOS OBLI GAN A DESCARTAR

LESIÓN VASCULAR

E DEMA

Heridas supraesternales: por la posibilidad de compromiso de los grandes vasos Heridas supraclaviculares con trayectoria caudal y heridas infra claviculares: por la posibilidad de daño de los vasos subclavios o de los axilares. Heridas de la cara interna del brazo: por el riesgo de lesión de los vasos braquiales Heridas en la cara anterior de la raíz del muslo: en este sitio los vasos femorales tienen trayectoria superficial. Heridas en el hueco poplíteo: tienen altas posibilidades de comprometer los vasos El desarrollo de edema severo de una extremidad inmediatamente después de ocurrida la lesión debe hacer sospechar herida venosa Los traumas óseos pueden producir desde lesiones leves, como espasmo, hasta desgarro de los vasos. La asociación de trauma vascular y fracturas o lesiones externas de los tejidos blandos, tiene un pronóstico pobre. En toda fractura de las extremidades es obligatorio el examen de los pulsos para descartar trauma vascular. Especial cuidado se debe tener en los siguientes casos: Fracturas de los primeros arcos costales, especialmente cuando se asocian a fracturas de clavícula: obligan a descartar lesión de los vasos subclavios Luxación o luxofractura de la cabeza del húmero: pueden lesionar los vasos axilares. La lesión se produce con mayor frecuencia en el momento de la reducción que en el momento del trauma. 129

SÍNDROME DE COMPARTIMIENTO

Fracturas supracondíleas y luxaciones posteriores de húmero pueden lesionar los vasos braquiales, ya que en ambos casos el húmero se va hacia adelante contra la arteria y la vena. Fracturas de la diáfisis femoral: pueden lesionar la arteria femoral superficial Fracturas supracondíleas de fémur, del extremo superior de la tibia y luxaciones posteriores de rodilla: lesionan con frecuencia los vasos poplíteos, con pronóstico malo

El dolor y el aumento progresivo de volumen, son los síntomas más tempranos. Aumento de volumen, pudiendo aparecer eritema sobre el compartimiento comprometido. Desaparición de los pulsos, pérdida de la motilidad y alteraciones sensitivas (hipoestesia o anestesia) que típicamente son en guante o en bota. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el edema discreto y difuso que suele ocurrir luego de una revascularización, con la trombosis venosa, con la celulitis y con hemorragia de tejidos blandos.

LESIONES TARDÍAS

Se producen por lesiones arteriales que no son tratadas en el momento de la lesión y que evolucionan hasta producir síntomas en un período de tiempo variable. Si la fístula es entre dos vasos de calibre mayor o ha estado presente por largo tiempo, puede llegar a producir insuficiencia cardíaca. En niños produce tardíamente aumento de la longitud de la extremidad afectada.

A NEURISMAS FALSOS
Se presentan como una masa en el sitio en que se lesionó una arteria. • En las lesiones más antiguas hay equimosis en la piel con cambios inflamatorios francos, llegando hasta producir destrucciones óseas parciales. • La evaluación clínica del trauma vascular es suficiente en el 75% de los casos. • En situaciones precisas, la arteriografía es necesaria; su certeza diagnóstica es del 94%.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
La ultrasonografía y el examen con Doppler son de gran valor y no son invasivos. Otros procedimientos diagnósticos como la pletismografía, tienen poca difusión.

I NDICAC IONES PARA

ARTERIOGR AFÍA

Heridas supraesternales sin signos de lesión vascular Heridas supraesternales con dirección caudal y heridas infraclaviculares sin evidencia clínica de compromiso vascular Heridas por perdigones en extremidades Fracturas múltiples de una extremidad con compromiso vascular evidente, con el fin de precisar la altura de la lesión Fractura de una extremidad que requiera manejo quirúrgico del problema óseo y en la que exista duda del compromiso vascular Traumas severos del tórax con fractura de la primera costilla o de las primeras costillas y la clavícula Evidencia clínica de aneurisma falso o de fístula arterio-venosa, con el fin de hacer una mejor evaluación preoperatoria

TRATAMIENTO C UIDADO P RIMARIO
El torniquete debe evitarse, como norma general. Cuando sea necesario usarlo, debe ser suficientemente acolchado para evitar daño neurológico permanente. Si el sangrado ha llevado al paciente a estado de shock, se debe cohibir la hemorragia en el caso de lesiones abiertas, iniciar maniobras de resucitación (líquidos parenterales, administración de sangre, disección de vena, etc.) y llevarlo rápidamente a cirugía.

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Si el shock es por lesiones abdominales o torácicas asociadas, se maneja prioritariamente la insuficiencia circulatoria haciendo maniobras agresivas para revertir el shock. Si se presentan fracturas asociadas a trauma vascular, debe inmovilizarse rápidamente la extremidad con una férula o con almohadas para evitar mayor daño neurovascular. Si el problema óseo no requiere manejo quirúrgico, pero hay signos claros de lesión vascular, se debe llevar el paciente a cirugía para exploración de los vasos. Si los signos clínicos son dudosos, se debe hacer arteriografía y venografía, para decidir si el paciente es o no candidato para cirugía. Toda luxación o fractura muy angulada debe reducirse e inmovilizarse rápidamente. Si la angiografía está indicada pero no es posible hacerla por cualquier razón técnica, el paciente debe operarse antes que someterlo a los riesgos consecuentes a una observación en presencia o en duda de lesión. Cuando una fractura no produce signos de déficit vascular, la sola evidencia clínica es suficiente para descartar la lesión de vasos. Lesiones penetrantes: toda herida penetrante que esté en un trayecto vascular y se acompañe de signos de compromiso circulatorio, obliga a exploración quirúrgica. Si no hay signos de lesión vascular, pero hay déficit neurológico de un nervio cuyo curso sea muy cercano a los vasos, éstos se deben explorar en todos los casos. Las heridas por perdigones, lo mismo que los aneurismas falsos y las fístulas arterio-venosas, se evalúan por arteriografía para decidir el tipo de manejo quirúrgico a seguir. Reparación vascular: se debe efectuar lo más rápidamente posible. La reparación vascular se acompaña de éxito en el 90% de los casos si se hace dentro de las seis primeras horas de sucedida la lesión, pero baja al 50% si se demora más de 12 horas. En todos los casos de compromiso arterial y venoso mayor, se debe intentar la reparación tanto de la arteria como de la vena No existe ningún nivel de ligadura arterial que sea 100% seguro. La ligadura de un vaso arterial principal lleva a amputación de la extremidad en el 50% de los casos. Fasciotomía: Se debe hacer cuando aparezcan los primeros signos de síndrome de compartimiento, puesto que en doce horas se producen cambios isquémicos irreversibles. Hay situaciones en que se debe hacer en forma profiláctica. Sus indicaciones son: Lesión simultánea de arteria y vena piplítea Lesiones por aplastamiento de la extremidad Lesiones extensas de tejidos blandos Shock prolongado Edema preoperatorio de la extremidad Retardo de más de seis horas para hacer el reparo vascular Amputación: Pacientes con fracturas abiertas y muy severas lesiones de tejidos blandos y gran interferencia vascular e isquemia. El tratamiento es complejo y, a pesar de los avances, la tasa de amputación sigue siendo alta, del orden de 50-70%. Algunos de estos casos se benefician con amputación temprana, pero la decisión para amputar es difícil y debe ser el resultado de un consenso interdisciplinario

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Son patologías vasculares que las ordenamos como isquemias viscerales, que incluyen problemas vasculares a nivel arterias renales y mesentérica superior. Están muy relacionadas en su etiopatogenia por enfermedades ateromatosas.

ESTENOSIS DE ARTERIA RENAL (EAR)

Es bastante frecuente que se encuentra en forma incidental. Es parte de la enfermedad ateromatosa, es uno de los sitios blanco de presentación. Un motivo de investigación es cuál es su mejor forma de tratamiento, médico vs tratamiento de revascularización. En las últimas dos décadas ha surgido la angioplastía como método no tan agresivo como la cirugía y no tan conservador como el tratamiento médico, como una buena forma de tratar bajo aspectos clínicos bien estipulados.

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia es 3,7 casos x 1.000 pacientes al año. Prevalencia en base a ultrasonografía va en un 7% de la población general. Hasta 60% de estos pacientes tienen manifestación de enfermedad vascular periférica en otros territorios, es decir, está bajo un mismo contexto de enfermedad ateromatosa en distintos órganos blancos. Se realiza cirugía u otro procedimiento de revascularización en aproximadamente el 6% de EAR en USA, y los procedimientos endovasculares representan el 95% de dicha revascularización, es decir, solo un 5% se hacen actualmente procedimientos quirúrgicos para combatir la estenosis. Los endovasculares son la mayoría.

HISTORIA NATURAL

Se ha hecho seguimientos a diferentes cohortes de pacientes con EAR y se ha visto su historia natural. En base a series de casos se ha encontrado que existe una progresión en forma importante de estos pacientes no obstante se realice un control de factores de riesgo de enfermedad arterial, cerca de 40%. Finalmente llegan a la oclusión un 17% de los casos, y esto es sinónimo de falla renal crónica. En un seguimiento a 5 años en base a ultrasonografía se midieron 295 riñones y se encontró una colección de estenosis importantes, hicieron mediciones bien estandarizadas. Oclusión alcanzo 3%, inclusive se hizo medición de factores de riesgo que se podrían asociar con progresión: diabetes mellitus, hipertensión arterial, una hipertensión sistólica mayor a 160 mmHg es factor de riesgo importante asociado a la progresión.

EVIDENCIA DISPONIBLE
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Hay 3 formas de tratar que se usan actualemente: Cirugía, procedimiento más estandarizado. Angioplastía con o sin stent. Tratamiento médico. Todos estos aspectos han sido evaluados con ensayos clínicos. Comparemos procedimiento de cirugía y angioplastía: Desde la década del 90 tenemos ensayos en los que vemos cuál es la permeabilidad primaria y secundaria y cuáles son los aspectos de mejoría clínica de hipertensión arterial. Es importante considerar que lo q nosotros debemos evaluar en un paciente con EAR no solo es el aspecto clínico, que es el control de la HTA, sino también el control de la progresión de la falla renal, que son factores independientes.

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La permeabilidad primaria se refiere al éxito técnico inicial con un primer procedimiento. La permeabilidad secundaria se refiere a un segundo procedimiento para mantener la permeabilidad. Si comprarnos la angioplastia versus cirugía en este ensayo los resultados son bastante similares, un poco inferior en la angioplastia, lo que no es significante. Angioplastía 75% 90% 83% Cirugía 96% 97% 89%

Permeabilidad primara Permeabilidad secundaria Diminución de la HTA

Comparación angioplastía con tratamiento médico: - Es el primer ensayo clínico con un número importante de pacientes, a comienzos del 2000. - La variable resultado principal era el control clínico de la HTA. - Se encontró que no había diferencias significativas del control de la presión sistólica y diastólica. - Con la angioplastía se usaba un menor número de drogas que con la angioplastía. - El deterioro de la función renal tampoco fue significativo. Hay luces de que entre tratamiento médico y angioplastía no hay mucha diferencia. Sin embargo hubo problemas en el ensayo: - El tamaño muestral. - Se usó solo angioplastía sin stent. - La definición de estenosis, ya que usamos criterio de estenosis significativa cuando supera el 70% del lumen real. - Hubo traspaso desde la rama de terapia médica a la rama de terapia angioplastía. El uso de angioplastía con stent se ha ido evaluando a medida que se hacen seguimientos más acabados. Se sabe que el uso de stent primario tiene una mayor tasa de éxito inicial y menor número de reestenosis y de reintervenciones. Esto tiene un nivel de evidencia bastante bueno relacionado con los resultados inmediatos con stent primario. Aparecen los primeros ensayos en cuales se compara angioplastía con uso de stent primario. - Se encuentra que el éxito técnico inicial con stent es 88% vs. 57% angioplastía, - La reestenosis es menor, 14% vs. 48%. - No hay deterioro función renal y sin diferencias en otros aspectos. Es decir, desde punto de vista reestenosis es mejor cuando se aplica un stent primario. Hubo problemas con definición, usaron casos con estenosis menor de 70%, muchos casos de estenosis unilateral, por lo tanto los parámetros clínicos y de deterioro de función renal quedan de cierta forma invalidados. Además no toda la rama de stent recibieron stent ya que por problemas técnicos no se pudo instalar. En base a lo anterior el stent constituye el procedimiento estándar en terapia endovascular de EAR. La tasa de éxito es sobre 90%, en lesiones osteales q son más complejas tambiém tiene un buen rendimiento (75%), y reestenosis a 6 meses es baja (menos de un 20%). El estudio más reciente compara angioplastía con stent con tratamiento médico.Este evalúa aspectos similares al anterior. - No se encontraron diferencias en deterioro función renal en el tiempo, HTA, eventos cardiovasculares y mortalidad. - Hubo 6,8% de complicaciones mayores y 20% de complicaciones menores en la rama que se usó angioplastía. - Uno de los problemas principales es que hubo sesgos en la selección de pacientes. A los pacientes q consideraban que tendrían mejor rendimiento con angioplastía los excluían de la randomización, problema en definición, número de enrolamientos por centro y números de efectos adversos. Es el mejor estudio que tenemos para comprar ambos procedimientos.

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I NDICACIONES
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DE REVASCULARIZACIÓN CON STENT

HTA acelerada resistente o maligna asociada a estenosis EAR hemodinámicamente significativa. Hablamos hemodinámicamente o imagenológicamente cuando supera el 70% - EAR y enfermedad renal progresiva con estenosis bilateral o en riñón único. - EAR significativa y edema pulmonar agudo recurrente súbito y no explicado por otra causa. No toda estenosis de la arteria renal debe ser considerada como causal de hipertensión renovascular o deterioro de la función renal.

ISQUEMIA DE LA ARTERIA MESENTÉRICA I SQUEMIA M ESENTÉRICA C RÓNICA

Tiene la clínica tradicional, donde presenta enfermedad ateromatosa a nivel de la arteria mesentérica superior fundamentalmente, y que presenta angina mesentérica. El volumen circulante en el territorio mesentérico se incrementa notablemente después de la ingesta, así que si hay compromiso por enfermedad ateromatosa habitualmente en el origen de la arteria se presentará un dolor que se denomina angina mesentérica que es postprandial inmediato. Se asocia a desnutrición ya que el paciente sabe que cuando coma le va a doler. Al examen físico está muy enflaquecido y podrían haber soplos a nivel abdominal. El diagnóstico es similar al de la isquemia aguda y el tratamiento revascularizar. A comienzos del siglo pasado se definía como “el diagnóstico no es posible, el pronóstico terrible y el tratamiento inútil”. Algo ha cambiado. Se define como interrupción súbita y mantenida del flujo sanguino arterial o venoso del territorio mesentérico, lo que conduce a isquemia intestinal. Esta es la gran complicación a la q podemos llegar, isquemia, perforación, peritonitis y muerte. Incidencia 1 a 2 casos por 100000 ingresos hospitalarios. Requiere un alto índice de sospecha de forma precoz. Requiere un enfrentamiento terapéutico agresivo ojalá desde el momento del diagnóstico. La mortalidad es 50-70% de los casos. Esta tabla muestra los porcentajes de presentación y Embolia arterial 40-50% etiología: 20-40% - La embolia es la más frecuente, de origen Trombosis arterial cardiogénico. Trombosis venosa 10-15% - Luego las trombosis (accidentes de placas a nivel Isquemia no oclusiva 5% del origen de artera). Otras 5% - La isquemia mesentérica no oclusiva es un estado de shock hemodinámico generalizado por otro origen que afecta el territorio mesentérico. - Otras causas incluyen disecciones aórticas, displasias fibromusculares, trauma, enfermedades inflamatorias arteriales, hernias internas y bandas adherentes. Cuando es producida por embolía la oclusión no se produce en el origen mismo de la arteria, princialmente por la relación que tiene a la línea aórtica, aproximadamente unos 30º. Por lo tanto el origen de la arteria no es un sitio habitual de alojamiento de émbolo, por lo que pasa un poco más allá del origen, habitualmente en la unión del tercio proximal con el tercio medio. Esto tiene una traducción en el compromiso isquémico del intestino, ya que se preservan las primeras ramas yeyunales, por lo tanto el compromiso es menos intenso en la embolía que en la trombosis, la que compromete la zona del ositum. Esto tiene significancia en relación al pronóstico.

I SQUEMIA M ESENTÉRICA A GUDA

CLÍNICA

Dolor abdominal muy intenso y desproporcionado en relación a los hallazgos del examen físico. El abdomen puede estar blando depresible, sin signos de irritación peritoneal. Puede acompañarse de nauseas, vómitos, anorexia, puede aparecer inicialmente algo de fiebre, 134

antecedentes de isquemia mesentérica previa y enfermedad vascular periférica especialmente si estamos en frente de una trombosis arterial. Puede haber aparición de arritmias como fuente de embolias.

LABORATORIO

RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN

Habitualmente el de un cuadro de abdomen agudo: - Leucocitosis. - Alteración metabólica. - Marcadores de mala perfusión intestinal: Lactato arterial, amilasemia, Dímero D. - PCo2 intraluminal intestinal.

Tiene una utilidad. En trombosis compromete el intestino en su totalidad, colon ascendente y parte del transverso. Evaluar: - Que no haya aire libre, no esté perforado. - Que no se trate de otro cuadro como obstrucción intestinal. - Evaluar engrosamiento de la pared, que habla del tiempo de evolución. - Presencia de aire en la pared intestinal (neumatosis intestinal). Es un examen inicial que puede aportar por su rapidez y por su asequibilidad. El estudio final lo podría dar una angiografía, se considera como patrón de oro para hacer el diagnóstico. A veces el cuadro no está claro, entonces piden TAC de abdomen. Nos permite deslumbrar lo que pasa con la a mesentérica superior y sufrimiento de la pared intestinal, engrosamiento y edema. AngioTAC podemos ver con mayor claridad la falta de flujo de la AMS. La angioresonancia también puede ser una forma de diagnóstico. DUPLEX arterial cuesta mucho realizarlo y encontrar a alguien que tenga buen rendimiento con este examen ya q el meteorismo y la distención de asas imposibilitan obtener buenas imágenes, no se aplica mucho en isquemia mesentérica aguda. Entonces, el orden de evaluación es la historia clínica, y una vez hecha la creatinina, un angioTAC, un TAC de abdomen con contraste. Estudios angiográficos no se solicitan en IMA de forma habitual.

TRATAMIENTO
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CIRUGÍA
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Preparación y manejo en forma agresiva. Fase de resucitación: La isquemia intestinal conlleva un desbalance muy importante hidroelectrolítico y ácido base. El aporte de volumen es fundamental. Antibióticos en forma inmediata por traslocación bacteriana, ATB de amplio espectro que cubra gran negativo y anaerobios. El uso de HNF está recomendado desde el momento del diagnóstico. Se comienza con un bolo y se sigue una bomba de infusión continua. Monitorizados rápidamente con catéteres venocentrales, Swan Ganz. Sonda urinaria y nasogástrica Conservación de la temperatura, ya que se abrirá su abdomen de forma amplia donde perderá mucha temperatura.

Embolectomía fundamentalmente donde estamos frente a una embolia de la AMS. Se realiza con un catéter de Fogarty. - Bypass mesentérico, cuando estamos frente a una trombosis arterial. Puede estar hecho con vena o prótesis (politetrafluoroetileno expandido, PTFE). El bypass puede ser hecho desde la aorta sobre la AMS (forma anterógrada) o distal en forma retrograda. No hay diferencia indicativa que el bypass se haga anterógrado o retrógrado, tampoco hay diferencia de que se haga con vena o prótesis. La forma de decidir cuál es la mejor forma es ver el escenario. Si llegamos muy precoz sin perforación, estamos en territorio “limpio”, para ahorrar tiempo podemos hacerlo con un material protésico. Si estamos ante una isquemia intestinal transmural, perforación o peritonitnis nadie usará material protésico. O sea depende de la etapa en el momento de hacer el bypass.

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A SPECTOS

TÉCNICOS

Lo ideal es un bypass anterógrado. Retrógrado habitualmente tiene que dejar muy bien medido el largo del bypass para evitar angulaciones, y la arteria mesentérica está en el mesenterio, entonces hay que buscar el origen y medir muy bien la longitud. De forma anterógrada siempre la longitud va a ser la exacta, pero cuesta más poder acceder a la aorta surpravisceral, porque hay que acceder en la curvatura menor del estómago. En cuanto a permeabilidad no hay mucha diferencia. La trombolisis se puede usar en algunos casos. Habitualmente los resultados han sido observados en casos de trombosis subaguda debido a que: para poder colocar un catéter en la arteria mesentérica superior para pasar el trombolítico habría que esperar tener a un radiólogo intervencionista y luego esperar que el trombolítico haga efecto. Sin embargo nosotros no podemos esperar mucho ya que hay riesgo de que se perfore el paciente (habitualmente entre 6 a 8 horas). Por eso en isquemias subagudas que no son tan violentas y que cierto flujo podría darse trombolítico. La mortalidad es mucho más elevada en embolía y trombosis en relación a trombosis venosa e isquemia mesentérica no oclusiva. Por otro lado la mortalidad ha ido descendiendo en las últimas décadas.

PRONÓSTICO
El pronóstico en relación a sobrevida por trombosis venosa es mejor que por trombosis arterial. El pronóstico es mejor en relación a embolia arterial comprado con trombosis arterial e isquemia mesentérica no oclusiva. Esto es por el territorio que compromete y porque la embolectomía es más rápida y sencilla que un bypass. Mortalidad quirúrgica de embolia arterial y trombosis venosa es inferior en relación a trombosis arterial. Sobrevida global de isquemia mesentérica aguda ha mejorado en las últimas cuatro décadas.

FACTORES ASOCIADOS A MAYOR MORTALIDAD
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Edad, punto de corte de más de 80 años. Necrosis de pared intestinal (tiempo es oro). Tiempo de evolución. Isquemia mesentérica no oclusiva. Resección intestinal tardía. Presencia de síndrome de disfunción orgánica múltiple.

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ANEURISMA AORTA ABDOMINAL (AAA)
DEFINICIÓN:
Dilatación de la aorta a nivel del abdomen > a 3 cm. Independiente de la edad del paciente si tiene más de 3 cm es una aorta aneurismática. Se sabe que el diámetro de la aorta va aumentando con la edad, pero en el momento que ese diámetro es mayor a 3 cm estamos hablando de un AAA. El 75% de los casos es una dilatación fusiforme que deja un espacio debajo de las arterias renales, lo cual nos permite tener posibilidades de una reparación. El aneurisma también puede comprometer las arterias ilíacas y la aorta suprarrenal. En ese caso la reparación es más compleja. El 7 % de la población masculina > de 65 años tiene un AAA. La incidencia de esta patología es bastante alta. De 10 (será 100)de uds, 7 van a tener un abuelo con aneurisma. Cuando la gente tiene más de 80 años, es superior a un 10%. Estos son datos de la literatura, pero se pudieron replicar en un estudio que publicó la PUC en población chilena.

FACTORES DE RIESGO
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HTA Edad Aterosclerosis DM Tabaco Sexo masculino (en la patología venosa, las várices son 4 veces más frecuentes en mujeres que en hombres, aquí es al revés, es mucho más frecuente en hombres que en mujeres, es más complicado tener un aneurisma que tener várices, nadie se muere de varices, pero de aneurismas sí).

MANEJO MÉDICO

Es el manejo de los factores de riesgo. Sobre todo la HTA que es uno de los FR que tiene mayor incidencia en este tipo de patología. Y el otro FR que insisto es el tabaco, porque es el único que se puede erradicar.

DIAGNÓSTICO

Básicamente clínico a través de historia y examen físico, el 70 % de los pacientes tienen el diagnóstico del aneurisma, si en algún momento se encontró la masa pulsátil en el examen o apareció en una ecografía. El primer examen que uno pide es la ecografía abdominal, es un examen que está ampliamente difundido, es relativamente barato y no es invasivo, después cuando uno quiere afinar el diagnístico le pide una Angio TAC.

TRATAMIENTO
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“Clásico”: es el quirúrgico. Se hace una laparotomía xifopubiana y se reemplaza la zona del aneurisma por una prótesis de un material sintético que se llama Dacron (material tejido e impermeable) a través del cual uno reestablece el flujo sacando de la circulación la zona de la aa enferma. Esta técnica se hace desde el siglo XX, y tiene una muy buena permeabilidad y una muy baja morbimortalidad en pacientes electivos. Es una cirugía que tiene el 90% de permeabilidad de estar funcionando bien a 10 y a 15 años. Pero tiene por lo menos una semana de hospitalización y por lo menos un mes de convalecencia en la casa. Esta prótesis cuesta 200 mil pesos Endovascular: a través de guías y catéteres que uno mete a través de una incisión en las ingles, uno pone este para lo que es una endoprotesis que excluye el saco aneurismático de la circulación, a diferencia de esta otra técnica en la cual uno saca el aneurisma y lo reemplaza completamente por la prótesis. Esta endoprotesis cuesta 10 mil dólares, o sea, 5 millones de pesos. Hoy por hoy los pacientes tienen acceso a información y llegan al policlínico diciendo si su problema no se puede

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arreglar por láser. Hoy, año 2010, si el papá de uno de uds tiene 65 años y tiene un AAA con indicación QX, hoy en el primer mundo y en tco, la indicación es un enfrentamiento endovascular.

HISTORIA NATURAL
“Todo aneurisma se va a romper si el paciente vive lo suficiente”. El riesgo de ruptura es proporcional al diámetro. Uno no sabe cuándo se va a romper, pero si sabe que mientras más grande es, la probabilidad es mayor, y ese número mágico de riesgo de ruptura es > a 5-5,5 cm, en el cual la curva se hace muchísimo más elevada.

AAA ROTO

Con un aneurisma < 4 cm, el riesgo que se rompa es prácticamente 0%. Con un aneurisma entre 4-5 cm, el riesgo de ruptura es alrededor de un 5% al año. Cuando mide más de 5 cm, el riesgo en algunas series llega a ser 15%. Uno tiene que llegar a pesquisar el aneurisma en el momento en que lo puede reparar con mejores morbimortalidades. Porque un aneurisma roto es muerte 90%, aquí y en cualquier parte. Esa es muerte de todos a los que se les rompe. De los que llegan vivos al hospital con cirujano vascular que pueda repararlo, se muere el 50%. El diagnóstico cuando uno piensa en aneurisma roto es esencialmente clínico, porque los pacientes la mayoría tiene el antecedente del aneurisma, sabe que lo tiene y hay que tener un alto índice de sospecha. El diagnóstico de AAA roto se fundamenta en: - Dolor abdominal o lumbar agudo - Distensión abdominal progresiva - Masa palpable pulsátil y dolorosa - Compromiso hemodinámico (50% tiene antecedente de diagnóstico de AAA) Abdomen agudo e hipotensión en adulto mayor = AAA roto mientras no se demuestre lo contrario. Si tiene masa pulsátil, aneurisma 90% hasta que se demuestre lo contrario. Se hace TAC solamente si tiene duda en el diagnóstico, si no lo tiene que llevar a pabellón. NO usar medio de contraste, deteriora la función renal más de lo que la ruptura del aneurisma per sé hace. Alto riesgo de IRA y aumento de mortalidad.

TRATAMIENTO MÉDICO

En el aneurisma roto a diferencia de la los FR que uno los maneja en forma médica, aquí no hay tratamiento médico. Hay que llevarlo a pabellón. - Vía venosa central - Clasificación de grupo y rh - Laboratorio básico - Traslado a pabellon a la brevedad - Consentimiento informado!!!

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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Vías venosas de grueso calibre Sonda vesical Preparación del campo antes de la inducción anestésica: porque cuando el paciente está despierto con dolor abdominal, la prensa abdominal contiene el sangramiento en alguna medida, si uno no está listo y el anestesista lo relaja, pierde esa presión y el sangramiento se intensifica, y en ese momento el paciente puede terminar de morirse. Inducción + incisión: uno tiene que estar listo para la incisión en el momento de la inducción anestésica Control del “cuello”: cuando abre el abdomen hace el control del cuello proximal del aneurisma, la mayoría tiene ese espacio bajo las renales que permite poner un clamp y hacer ahí la sutura de la

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prótesis. Cuando ese cuello no existe o es muy chico, tiene que clampear arriba de las renales. Obviamente la morbimortalidad asociada a ese procedimiento es mayor que la del procedimiento con perfusión renal mantenida. Reposición de sangre una vez controlado Puente aorto-aortico o bi-iliaco o bi-femoral, según hallazgos

6 hrs es el tiempo en el cual una extremidad que no tiene isquemia (sana) puede aguantar sin tener necrosis muscular. Uno no se demora 6 hrs en una cirugía de esta magnitud. La terapia anticoagulante solamente tiene indicación si es que hay alguna condición asociada a esto. A esto se le deja antiagregante plaquetario, también por sus patologías agregadas pero anticoagulación no. Uno tiene de las prótesis clásicas en stock en el hospital, miden 14 mm y 7 mm en cada rama. Uno tiene de 14 x 7, 16 x 8, 18 x 9, 20x 10; en cambio, uno no puede tener distintas prótesis endovasculares que cuesten 5 millones por si acaso los va a ocupar. El hospital no tiene la plata y la industria no está preparada. En stgo uno llama a los representantes y ellos llevan las prótesis según los requerimientos de los doctores, y uno puede reparar los pacientes vía endovascular, acá no podemos hacer eso. (Por eso ante el aneurisma roto se usa más el tratamiento clásico que el endovascular).

MORTALIDAD OPERATORIA
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AAA Asintomático o Cirugía Convencional o Endovascular  0.7- 5.0% - AAA Roto o Mortalidad Global  80-94% o Mortalidad Intrahospitalaria  28-56% Cuando uno tiene un AAA y lo opera asintomático esa es la morbimortalidad (0,7-5%), o sea, este 0,7 es la mortalidad que tiene un grupo de la UC en chile, 5 % es la mortalidad aceptada globalmente. Yo diría que hoy día estamos alrededor del 3 %. Nosotros acá en Temuco tenemos un 1% de mortalidad en pacientes de AAA electivo. El aneurisma roto, el 90 % de mortalidad global. Y los que llegan al hospital, se muere la mitad. El costo de enfrentar un AAA roto es tres veces el de un AAA electivo. Este paciente esta una semana hospitalizado, con un par de días de intensivo, el con AAA roto puede estar un mes, con todos esos días en el intensivo, y después del mes, morirse. De IRA, de problema coronario, etc. Por eso es sumamente importante la pesquisa: hombres mayores de 65 años, hipertensos, fumadores. Ahí está el target para encontrar el AAA en un diámetro < 5 cm. Si el aneurisma compromete las renales uno no puede excluir los riñones de la circulación, se reinsertan arterias renales en la prótesis, eso hace la cirugía más compleja, si el aneurisma compromete también la arteria mesentérica superior o tronco celiaco, el enfrentamiento es el mismo, hay que reinsertarlas en la prótesis. Afortunadamente ese tipo de aneurisma es mucho más infrecuente. La morbimortalidad de esos pacientes es más alta.

ANEURISMA DE AORTA TORÁCICA
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
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Es el ensanchamiento anormal que afecta a las tres capas de la pared arterial. A diferencia del Pseudoaneurisma, no compromete todas las capas de la aorta si no que es una rotura de capas íntima o media contenida por la adventicia o trombo perivascular. Aneurisma fusiforme: dilatación diseminada, que afecta a toda la circunferencia de la arteria. Tiene forma de huso. Aneurisma sacular: aneurisma que sólo afecta a una porción de la circunferencia de la aorta (dilatación  comunicación  aorta sana ) Aneurisma de aorta ascendente (45%) Aneurisma de arco o cayado aórtico (10%) Aneurisma de aorta descendente (35%) 139

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
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ETIOLOGÍA
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Aneurisma de aorta toracoabdominal (10%), son esos que comprometen también las ramas viscerales. El 75% de los aneurismas de aorta se localizan en la aorta abdominal (debajo de las renales). El resto está en esta otra clasificación. Arteriosclerosis (degenerativos) (50%) (fusiforme) Necrosis quística de la capa media (Aneurisma de aorta ascendente, sobre todo) aquí esta metidas todas las mesenquimopatías en las cuales se ve con mayor frecuencia que en la población normal. Hipertensión arterial (HTA) Traumatismos: dependiendo del tipo d elesión es el tipo aneurisma. Lo más frecuente son aqueelos en relación a politraumatismo. Congénitos. Aneurisma congénito de los senos de Valsalva - (tendencia a rotura hacia ventrículo derecho) Inflamación (aortitis): Granulomatosis inespecífica, enfermedad autoinmune (enfermedad de Takayasu, artritis reumatoide, artritis psoriásica, ...) o enfermedad infecciosa (sífilis, aneurismas micóticos) La mayoría: asintomáticos (hallazgo casual) aparecen cuando al paciente se le hace una RX o TAC por alguna otra patología. Compresión: dolor, disfonía, disnea, infecciones respiratorias frecuentes, disfagia, obstrucción cava superior, erosión vertebral o esternal. A veces producen Embolias distales (trombo mural), que si son en las extremidades inferiores se pueden evidenciar. Rotura: shock hipovolémico, hemotórax, hemopericardio, taponamiento cardiaco, hemomediastino. Ídem a AAA pero en tórax es más complicado y mortalidad es aún mayor. Directamente proporcional al tamaño del aneurisma, la tensión arterial y la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

CLÍNICA
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R IESGO DE ROTURA :
o

El riesgo de ruptura es directamente proporcional al tamaño del aneurisma. Además en estos pacientes está asociada a Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Está demostrado que estos pacientes con enfermedad bronquial, tienen más posibilidad de ruptura de aneurisma.

DIAGNÓSTICO – IMÁGENES
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(Abdominal: exploración física ---- torácico: técnicas de imagen) Radiografía tórax: Habitualmente como hallazgo. Uno puede ver un ensanchamiento mediastínico. Tomografía axial computada (TAC). Resonancia magnética nuclear (RMN). Ecografía transtorácica / transesofágica: Esto se refiere a ecocardiografía. En particular el ecocardio-transesofágico nos da una información bastante exacta. Aortografía (técnica de elección) (infravalora diámetro, por trombo): Hoy uno la usa solamente en la parte terapéutica, no se utiliza como un elemento diagnóstico. Aneurismas sintomáticos: Está agonizando por culpa de ese aneurisma, tiene dolor, o tiene un compromiso de la válvula aortica (cuando el aneurisma es de la aorta ascendente), etc. Erosión vasos o estructuras próximas Insuficiencia aórtica moderada o severa Diámetro del aneurisma superior a 5 cm. Aumento de tamaño del aneurisma en los controles periódicos: La indicación más importante es el tamaño. Al igual que el aneurisma de aorta 140

INDICACIONES DE CIRUGÍA PARA LOS ANEURISMAS DE AORTA TORÁCICA: ¿CUÁNDO OPERAR?
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abdominal. No olvidar el “número mágico” de 5 cm, y esto es así porque la tensión en la pared es mucho más grande, y la posibilidad de ruptura es mayor cuando ese diámetro es más de 5 cm. Antes se operaban los aneurismas del tórax cuando alcanzaba 6 cm, esto porque la morbimortalidad asociada a la cirugía en el tórax es mayor.

DISECCIÓN AÓRTICA
DEFINICIÓN:

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Es toda aquella separación entre las capas íntima y media de la aorta, que crea una falsa luz arterial con flujo propio (además del lumen verdadero). Es una emergencia vital asociada a una tasa elevada de morbilidad y mortalidad, siendo la afección aórtica aguda más común que precisa tratamiento quirúrgico urgente. Su mayor tasa de morbimortalidad dependerá del lugar donde se encuentre la disección. Los tipos de disección aórtica según la Clasificación de Stanford, son dos A y B. La disección tipo A corresponde a la aorta ascendente, y es una emergencia quirúrgica que resuelve el cirujano cardiaco. Porque en un porcentaje no menor de los casos, vienen con un compromiso de la válvula aórtica, o de las arterias coronarias, lo cual se manifiesta con dolor, imágenes de infarto diafragmático e insuficiencia aórtica. Por eso la DA tipo A hay que descartarla, ya que se maneja distinto que un infarto de cara diafragmática. Al infarto el internista lo va a trombolisar, y en una DA, la aorta está un “poco rota” y no sería bueno anticoagularlo, sin contar que además se usan trombolíticos.

A NEURISMA DISECANTE :
o

o

o

Es un término antiguo, con el cual se asociaba el Síndrome de Marfan. Tómenlo como historia de la medicina, uno actualmente no habla de aorta disecante, sino que de disección aórtica. El término "aneurisma disecante" que fuera acuñado por Laennec en el siglo XIX, ya que el fenómeno primario es la disección, siendo la dilatación aórtica un fenómeno secundario que ocurre en algunos pacientes, con la excepción de casos de síndrome de Marfan en que la disección puede ocurrir en una aorta previamente aneurismática. El debilitamiento de la pared aórtica crea condiciones favorables para la dilatación progresiva, constituyendo un pseudoaneurisma, o desencadenando la rotura aórtica hacia cavidades o estructuras vecinas (pericardio, mediastino, pleura, retroperitoneo). Desde el punto de vista de la nomenclatura se debe abolir.

EPIDEMIOLOGÍA
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Incidencia 3/100.000 personas por año. 2/3 hombres. Edad media 63,1 años (misma edad que patología aneurismática). Disección tipo A es la más frecuente (61,2%). Y la de tipo B es menos grave y más sencilla de manejar. 1/3 de los pacientes portadores de una disección tipo B crónica desarrollarán un aneurisma. Localización más frecuente: o 63% aorta ascendente. o 10% arco aórtico. o 25% aorta descendente. o 2% aorta abdominal.

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CLASIFICACIÓN:
Existen dos clasificaciones, la más antigua es la de Bakey. En esta clasificación, encontramos 3 tipos diferentes. La tipo I, con un compromiso de toda la aorta, de la aorta ascendente hasta la aorta descendente. Y en la tipo II, solo había compromiso de la aorta ascendente. Después, y esto basado en que el manejo es el mismo, sirvió para que Stanford la definiera como DA tipo A. La otra, la tipo B de Stanford, que va desde la izquierda de la arteria subclavia izquierda, corresponde también a la tipo III de Bakey. Lo que más se usa hoy es la clasificación de Stanford.

CLASIFICACIÓN DE BAKEY:
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CLASIFICACIÓN DE STANFORD:

Disección de Aorta Tipo I: desgarro en aorta ascendente y extensión a toda la aorta. Disección de Aorta Tipo II: desgarro en aorta ascendente pero solo afecta a aorta ascendente. Disección de Aorta Tipo III: desgarro en aorta descendente, con progresión distal de la disección. Disección de Aorta Tipo A: aorta ascendente o aorta ascendente y descendente (incluye tipos I y II de Bakey). Disección de Aorta Tipo B: sólo aorta descendente (equivale al tipo III de Bakey).

FACTORES DE RIESGO
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Hipertensión arterial: Lo más frecuente 72%) Edad Ateroesclerosis Cirugía cardíaca previa Síndrome de Marfan Síndrome de Ehler-Danlos Síndrome de Turner Válvula aórtica bicúspide Arteritis de células gigantes Enfermedad de Takayasu Embarazo: Recordar que el embarazo es una condición que predispone a ciertas patologías, como en este caso la DA. Uso de cocaína: En jóvenes más frecuente. Además es capaz de producir isquemia mesentérica. Dolor: o Es lo principal. Es un dolor homologo al dolor del infarto, que antiguamente se describía como un “dolor con sensación inminente de muerte”. En la DA tipo A, el dolor por lo tanto, es diagnóstico diferencial de IAM, en cambio el tipo B, el paciente lo describe como “un cuchillazo en la espalda que le bajo a la cintura”, obviamente uno entiende que si se diseca hacia distal la arteria, ese es el trayecto del dolor que va a senitr. o Intenso y de aparición brusca. 142

CLÍNICA
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o Migratorio: sobre todo en tipos I y III de De-Bakey. o Sin episodios previos similares. o Máximo al comienzo, sostenido y ansiógeno. o Disección tipo A: más frecuente el dolor torácico o Disección tipo B: más frecuente en la espalda Paciente que impresiona de gravedad. Taquicardia. Hipertensión o hipotensión. Síncope: Mal pronóstico, está en un 13% en el tipo A. o Causas:  Cardiogénico.  Por isquemia cerebral. Sintomatología de estado de shock: o Hipovolémico. o Cardiogénico.  Por insuficiencia aórtica significativa: 50% en el tipo A.  Por taponamiento cardíaco.  Por infarto agudo de miocardio: disección coronaria. Datos de mal perfusión: o Isquemia cerebral: 10% en disección A (5% ACVA). o Pérdida o asimetría de pulsos:  Tipo A (19%): extremidades superiores y/o inferiores.  Tipo B (9%): extremidades inferiores. Signos y síntomas diversos: o Síndrome de vena cava superior. o Ronquera por parálisis de cuerda vocal. o Hematemesis. o Síndrome de Horner. o Hemoptisis. o Obstrucción de la vía aérea. o Masa pulsátil cervical. Presentaciones menos típicas: o Náuseas, vómitos. o Dolor abdominal con o sin dolor precordial o de espalda (30%). o Insuficiencia renal aguda.

DIAGNÓSTICO:

Son los mismos elementos que usamos en los aneurismas de aorta torácica. En estos momentos lo mejor es el escáner, es de elección para el diagnóstico. - Radiografía de tórax - Tomografía axial computada (TAC). - Resonancia magnética nuclear (RMN). - Ecografía transtorácica, ecografía transesofágica. - Aortografía (técnica de elección) (infravalora diámetro, por trombo).

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Podemos ver en este escáner, en la flecha, el origen de la disección. Vemos dos tintes de contraste, habitualmente el lumen verdadero es más estrecho. Esto porque la mayoría de las veces en el lumen falso la sangre entra y se empieza a dilatar comprimiendo al lumen verdadero. Y este mecanismo puede actuar como una pseudo-coartación aórtica, en la cual la sangre que está llegando a la parte visceral y a las extremidades del paciente es muy poca, teniendo compromiso isquémico de estos tejidos. En otras ocasiones podemos ver esta imagen como de “Mercedes Benz”. El flap de disección siempre es helicoidal, no es que se diseque de arriba para abajo en un solo sentido, sino que se diseca en varios planos. Y es por eso que puede dar imágenes bastante abigarradas como en este caso, y uno no sabe cuál es exactamente el lumen verdadero. Para eso, el examen que más ayuda cuando esta situación está a nivel alto, es el eco-transesofágico.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS MÁS USADOS:

El escáner es el método diagnóstico más usado, seguido por el eco-transesofágico. Esos dos son los más importantes. Y el uso de esos dos te da la certificación diagnóstica. - TAC: 63%. - ETE: 32%. - Aortografía: 4%. - RNM: 1%. - Con similar sensibilidad la TAC y la ETE son los exámenes “standard” para el diagnóstico de la disección aórtica.

TRATAMIENTO D ISECCIÓN A ÓRTICA T IPO A:
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Resección y sustitución de la porción de aorta con desgarro de la íntima (puerta de entrada). Reimplantación de coronarias o sustitución valvular en caso de afección a dicho nivel. Indicación: diagnóstico = cirugía urgente. Salvo Contraindicaciones: o Edad>80 años (relativo). o Daño irreversible o muy severo de otros órganos afectados por la disección. o Expectativa de vida limitada por otras causas. o Estado general o calidad de vida muy deteriorados. o Riesgo quirúrgico especialmente elevado. Tratamiento médico: control estricto de presión arterial: Nitroprusiato sódico intravenoso, Propanolol. Sedación. Morfina. Contraindicados: vasodilatadores directos arteriales, que pueden propagar la disección (Hidralazina). Excepciones: tipo B “complicada”: o Dolor rebelde a tratamiento médico. 144

D ISECCIÓN A ÓRTICA T IPO B:
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o o o o o

Hipertensión arterial refractaria a tratamiento médico correcto. Signos de hemorragia o rotura a cualquier nivel. Crecimiento del diámetro de la aorta en controles periódicos. Compromiso severo mantenido del flujo a través de alguna de las ramas de la aorta. Compresión de alguna estructura vecina.

COMPLICACIONES R UPTURA A ÓRTICA
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Al pericardio. Al retroperitoneo. Al espacio pleural. Al septum atrioventricular. Al mediastino. Al pulmón. Al esófago.
LA AORTA

O BLITERACIÓN DE RAMAS D E
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Infarto del miocardio o muerte súbita por oclusión coronaria. Isquemia o infarto cerebral por oclusión carotidea. Isquemia o infarto espinal por oclusión intercostal. Oligoanuria por oclusión renal. Isquemia visceral por oclusión mesentérica. Isquemia de extremidades por oclusión subclavia o ilíaca.

TRATAMIENTO DE ANEURISMA Y DISECCIÓN: T RATAMIENTO M ÉDICO
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Tenemos básicamente el tratamiento: Médico y el Quirúrgico. Manejo de la HTA: Antihipertensivo (betabloqueadores). Enfermedades de base. Controles periódicos: o Esto significa que el paciente debe realizarse angioTAC con algún grado de frecuencia. Ya que así vamos a ver si la DA está siendo tratada en el tiempo o no. Uno no puede saber que paciente que diseca y que no está dilatado en agudo (primeras 2 semanas de la DA), va finalmente a dilatarse con el tiempo. Porque si fuese así, sería más fácil, ya que uno trataría quirúrgicamente a todos los pacientes, pero hay pacientes en los cuales una DA no dilatada en agudo no se dilata con el tiempo al convertirse en una DA crónica. Por esta razón debe el paciente mantenerse bajo control. Aneurismectomía o Resección del aneurisma con interposición de injerto aórtico (que es una prótesis). Aorta ascendente: o Reimplantación coronarias; resuspensión / sustitución válvula aórtica (reparación de la válvula aórtica). Arco aórtico: o Cuando hay compromiso en la salida de los troncos supra-aórticos, hay que reimplantarlos: Reimplantación de troncos supraaórticos. Son cirugías de alto riesgo. o Hipotermia profunda  paro circulatorio. 145

T RATAMIENTO Q UIRÚRGICO :
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Aorta toracoabdominal: o Hay que reimplantar las arterias intercostales, ya que aquí está la arteria de Admkiewicz que irriga la médula. Si uno no hace eso el paciente puede despertar vivo, pero con una paraplejia (una de las complicaciones más temidas). o Reimplante arterias intercostales (arteria de Adamkiewicz – origen en T9, T12 en 75%); reimplante arterias abdominales (tronco celíaco, arterias mesentéricas, arterias renales). Protección medular  hipotermia profunda La incisión es una toracoabdominal: toracofrenolaparatomía. Uno abre el paciente, desde la axila a nivel del 5to espacio intercostal por debajo de la escápula llega hasta el abdomen, abre el diafragma y expone la aorta completa, le pone un “clamp” en la zona sana proximal, se saca la parte de la aorta comprometida, se coloca el implante y luego si es necesario, hay que reimplantar las arterias tisulares. Esto está descrito por las series y el trabajo del Dr. Stanford, y sus morbilidades están en el orden de un 10 a 15% en este tipo de cirugía. En centros de menor experiencia su morbi-mortalidad supera el 30 y el 40%. -

COMPLICACIONES:
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Paraplejia, paraparesia. Accidente cerebrovascular (ACV). Isquemia miocárdica. Insuficiencia renal. Isquemia mesentérica. Pseudoaneurisma. Hemorragia. Sustitución valvular aórtica - anticoagulación (trombosis, infección, endocarditis).

Como un caballero de brillante armadura en su corcel, llega la CIRUGÍA ENDOVASCULAR. Uno hace una pequeña incisión en la ingle, le mete guías catéteres a través de las arterias, y habiendo hecho el mapeo previo con el angioTAC (de esto su importancia), usted coloca su endoprótesis, que es el mismo que se coloca en la aorta abdominal, que excluye de la circulación la zona del aneurisma, y esto porque hay que recordar que nuestro aneurisma se nos va a romper. Estas prótesis tienen un esqueleto de metal y una pare de del mismo dacron (material) del que se hace la prótesis más clásica. Si es necesario puede recubrir con otra endoprotesis (2do componente) y recubrir toda la arteria aorta. Con las arterias intercostales uno no hace nada, no se reimplantan, el riesgo de paraplejia en estos pacientes es igual a cero, no se sabe todavía bien porque. Pero previamente debo tener funcionando mi arteria subclavia, ya que de ella nace la mamaria.

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SITUACIÓN ACTUAL

Hasta el día de hoy vemos que médicos especialistas, internistas, médicos cirujanos y de otras especialidades siguen enfrentando los ACV diciendo: “señor, a usted le subió un poco la presión por esto tiene este déficit de fuerza de un lado del cuerpo o este trastorno del lenguaje, así que, controlando su presión en el policlínico va a andar bien”. Esto es una reseña de lo que ha ocurrido durante los últimos 50 años y que no ha cambiado hasta el día de hoy. Esta no es la forma en que alguien debe enfocar el manejo del ACV. En términos generales, quizás, eso que le está enseñando al paciente que podría ser una pequeña hemorragia por HTA es la causa menos frecuente. 80% de los ACV son isquémicos 20% solamente son hemorrágicos. Esta diferencia la podrán hacer con el scanner, en el cual a lo mejor no van a ver nada, porque en los infartos isquémicos no se va a ver nada en las primeras horas, para esto necesitaríamos una resonancia con difusión para ver el área isquémica y el área de penumbra. Por lo tanto la gran mayoría son isquémicos y de este porcentaje más del 20% es por enfermedad carotidea, es por esto que destinamos una clase completa para el estudio de la patología carotidea

EPIDEMIOLOGÍA

Es un problema de salud pública mayor, no sólo en nuestro país sino también en todos los países en vía de desarrollo, por sus hábitos dietéticos, por los factores de riesgo de enfermedad arterial que hemos visto en las otras patologías. La incidencia de ACV es de 750.000/año en USA. Y es la principal causa de discapacidad neurológica. Se estima que hay más de 1 millón de personas discapacitadas productos de un ACV, sin considerar los que se murieron. Principal causa de eventos isquémicos: Más del 20%: Enfermedad carotidea extracraneana. Principal causa de eventos carotideos es la embolización de fragmentos de placas. La zona donde va a estar ubicada la enfermedad Carotidea extracraneana habitualmente es la bifurcación y eso está a nivel del ángulo de la mandíbula. Ahí es donde ocurre desde el punto de vista anatómico la bifurcación de la circulación de la carótida interna, que es la circulación hemisférica de la circulación de la carótida externa la cual va fundamentalmente a la cara. A nivel del bulbo carotideo y del primer segmento de la A. Carotidea interna es donde se aloja la placa ateromatosa. Por lo tanto siempre se ha tratado de decir cuál es la causa de los ACV producto de la enfermedad carotidea, una alternativa es que el avance de la enfermedad sea tan importante que llega a producir una estenosis crítica y finalmente una oclusión, es decir, un factor hemodinámico o es producto de embolización o ateroembolismo de las placas. La principal causa que se ha visto en los estudios anatomopatológicos es que se da por embolización de fragmentos de placa más que por un factor hemodinámico.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en revascularizar el segmento que está a punto de ocluirse, y eso se puede hacer a través de: - Endarterectomía carotidea - Angiografía y el stent carotideo (método menos invasivo). La principal causa, en más del 90%: Ateromatosis y en ella residen todos los factores CV: Dislipidemia, tabaquismo, HTA, diabetes. Como causas más alejadas tenemos: - Displasias fibromusculares de la arteria carotidea, que se ve en pacientes mujeres jóvenes. - Arteritis como la arteritis de Takayasu. - Radioterapia: hay muchos pacientes que tienen enfermedad oncológica a nivel del cuello: tiroides, ganglios linfáticos y finalmente terminan con daño arterial por radioterapia. - Reestenosis: En pacientes que ya han sido intervenidos, han sido revascularizados previamente. Esto constituye un nuevo evento de isquemia, con riego de hacer ACV isquémica. 147

Es muy importante en el tratamiento tener en consideración los siguientes factores: - Grado de estenosis: En el aneurisma, el parámetro imagenológico más importante a evaluar es la dilatación, acá el parámetro más importante es el grado de estenosis. - Presencia de Síntomas: Al realizar una anamnesis a un paciente que tiene enfermedad vascular periférica, en las arterias de las piernas o antecedente de estenosis de la arteria renal es muy importante examinar y evaluar el cuello, la presencia de soplos carotideos y si ha presentado algún síntoma: ¿alguna vez a tenido una pérdida de la sensibilidad o de fuerza en algún lado del cuerpo? También preguntar si ha tenido amaurosis fugax que es la pérdida súbita de la visión, se le pone como una cortina en el ojo del paciente, ipsilateral de donde están ustedes sospechando la lesión. - Morbilidad asociada: Para preveer los riesgos asociados a la intervención: enfermedad coronaria, falla renal, Limitación crónica del flujo aéreo. - Etiopatogenia: habitualmente de origen ateromatoso, pero en un 10% habrán otras causas y que no necesariamente requieren intervención quirúrgica. Por ejemplo: La arteritis de takayasu: es una enfermedad que habitualmente se corrige mucho con el uso de corticoides. - La experiencia del centro: En general se sabe que los centros que tienen un número de casos menor de 20 al año en un grupo a veces grande de cirujanos vasculares van a tener resultados no muy buenos con el tratamiento quirúrgico, por lo que hay que preguntar cuál es la experiencia del centro antes de señalar qué paciente debe operarse. - Reestenosis: Es muy importante, porque la endarterectomía puede que no sea la mejor alternativa. Si el paciente llega a requerir una endarterectomía carotídea hay que evaluar muy bien los beneficios y los riegos. Si el riesgo de hacer un ACV por el grado de estenosis se estima que sea un 5 a 10% el próximo año, claramente cargaría la balanza hacia el beneficio debido a que el riesgo de morbimortalidad asociado al procedimiento es de un 2%. La indicación de pacientes sintomáticos que ha presentado un ACV transitorio, que se define como todo evento neurológico que se resuelve en menos de 24 horas o un ACV constituido como tal, pero que no sea invalidante, si un paciente tuvo un ACV que lo dejó hemipléjico, con trastornos del lenguaje importantes, hay que evaluar muy bien con scanner y resonancia cual es el beneficio de revascularizar, claramente el riesgo va a ser muy alto por la transformación hemorrágica de toda la zona del infarto. Por tanto la indicación es cuando sea un ACV transitorio o un ACV que no deje secuelas tan importantes. Varios ensayos clínicos que surgieron en la década del 80 y 90, estudios americanos y europeos, evaluaron los resultados de la endarterectomía carotidea v/s terapia médica bien estandarizada, y a lo largo del seguimiento se encontró que la reducción de ACV a 2 años con tratamiento quirúrgico fue de 26% a un 9% con una RRA de 17% esto enfocado en pacientes que presentaban una estenosis de 70% a 99%. Esto se aplicó a pacientes con estenosis significativa >50% pero sólo se encontró este resultado en los pacientes con estenosis sobre el 70%. Por lo tanto el grado de estenosis en paciente sintomático demostrado por criterios clínicos, avala la indicación cuando hay estenosis sobre un 70%. Y esto no ha cambiado hasta el día de hoy. En relación a los pacientes asintomáticos, hay varios estudios en los cuales se evalúa también la endarterectomía carotidea v/s terapia médica. Se encontró una reducción de los ACV a 5 años con RRA de un 5% también en pacientes con estenosis entre un 70 y 99%. Aquí sin embargo se hizo un análisis más por subgrupos y se encontró que si un paciente tenía una estenosis <75% tenían un beneficio marginal en cambio los que tenían una estenosis >90% presentaban un mayor beneficio.

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Indicación paciente sintomático: estenosis >70% Indicación paciente asintomático: estenosis >90%

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¿C ÓMO REALIZAMOS EL ESTUDIO DE NUESTROS PACIENTES ?
Clínica Imagenología: o Dúplex carotideo: Evaluación anatómica: ubicación de la placa. Debería haber una concordancia entre la velocidad de flujo y el grado de estenosis, muchas veces producto del calcio de la zona de la bifurcación carotidea puede dar sobrestimación por imagen y si eso no se condice con una velocidad acelerada, ojo puede ser que la estenosis sea menor. Examen base. o Angiografía carotidea: Es el estudio final. En términos generales los pacientes no llegan con angiografía de los vasos carotideos ya que no está exento de complicaciones, riesgo de complicaciones >1%. (A, B, C, D) o En los últimos 10 años han surgido la angioresonancia y la angiotac como exámenes que pueden complementar la información que se requiera al momento de intervenir al paciente.

Endarterectomía Carotídea

F ORMAS DE T RATAMIENTO

La cirugía estandarizada más habitual es la endarterectomía carotídea que es sacar la placa de ateroma del interior de la arteria. La mortalidad debería fluctuar en un 1% (0,5% riesgo CV + 0,5% por hemorragias: el tono vasomotor demora 3 días en adaptarse a las nuevas presiones una vez que el paciente ha sido revascularizado). Siempre menos de un 2%. Cuando se retira la placa debemos fijar la íntima de la carótida para que no haya disección. Una vez que se cierra queda puesto un parche, en general, la cirugía carotidea debe ser con parche. Ya que al abrir, sacar la placa y volver a cerrar la arteria quedará con un diámetro menor más estrecha, por lo cual con el parche le damos mayor amplitud. Antes se usaban parches autólogos de venas, pero ahora se usan parches sintéticos de poliéster o politetrafluoroetileno. El Stenting carotideo y la angiografía asociada es una forma de tratamiento menos invasiva, en nuestro país el centro que tiene más experiencia es la Universidad Católica, sin embargo no tiene más de 10 casos. Las indicaciones son muy restringidas. Hay que recordar que el diámetro de la carótida es de 3 mm y si tiene 90% de obstrucción es muy poco espacio para meter la guía y el balón. No se alcanza ni a colocar el sten y se puede producir una embolia y cerebro con embolia es muerte segura. Distinto es en las arterias coronarias donde la anatomía de los vasos permite realizar este procedimiento con menor riesgo.

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Es importante el factor anatómico, la comorbilidad asociada elevada, oclusión contralateral: en el procedimiento uno debe hacer un cierre transitorio, muchas veces hay que realizar un bypass para mantener el flujo, pero en los minutos en que uno lo prepara, es un cierre completo lo cual sumado a la oclusión contralateral y la enfermedad cerebrovascular va a estar sometido a una isquemia cerebral completa. Es mejor plantear un tratamiento endovascular.

INDICACIONES ESPECIALES:
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Cuellos hostiles: Radioterapia: fibrosis arteria y tejido que la circunda. Reestenosis: Muy buena aceptación. Pacientes que ya han sido tratados. Estas situaciones clínicas son importantes a considerar, pero no más que eso. Los mejores resultados siguen siendo la cirugía abierta.

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