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DE MICHAN5

Juan R. Michans
(1900-1984)
Profesor Fmerua de la Universidad de Buenos lires.
II-Iaeslro de la Medicina Argentina. 1982.
~ e d r o Ferraina . Alejandro Cra
DE MICHAN5
C)Editorial ElAteneo
6'17 Ferraina, Pedro
fF.R Ciruga de Miciians Pedro Fcrraina y Alejandro Ora
Sao cd., Su. reimpresin - Buenos Aires: El Aa-neo, 2002.
1077 o.; 28 X 20 crr;
ISIIN
1. Titulo IL Oda Alejandro 1. Ciruga
Publicado por Editorial El Ateneo
con el ttulo de Patologa quirrgica
en 1.%0,1987,1989 '11994 n-, 2
a
, J" y 4" edicin].
Este libro est especialmente destinado a los estudian-
tes de Amrica Latina y se nublica dentro del Programa
Ampliado de Libros de Texto v Marc-Iales de Insrruc-
cin (PAfTEX) de la Organiz.icin Panamericana de 101
Salud, otganisn-o inrcmacione! cons-ituidc por los pa-
ses de las Amricas, para b promocin de la salud de
sus habitantes. Se deja constancia de-que este programa
est siendo c-ccutado con la cooperacin financiera del
Banco Interamericano de Desarrollo.
Queda hecho el Jep,'sitl) tlll!: esrabuce L Iry 11.723.
Quinta edicin, quinta reimpresin publxaca por Editorial El Ateneo.
([) 2002, LIBR.ERIAS YEN";Y S.A.
bt<lgr)llc\ 2463 Buenos Airo (C1281ACA' Argentina.
\.(54 11) 494.1 :UOO 1_ ;:54 11i 4308 A199
e-maif rditori;I@"t,tenW,wm
TraLla de LlIUOejemplares
Irnurcso en Color Efe,
Paso 192, .. wcllancda,
Provincia de Buenos Aires.
en el mes de enero de 1002.
IMPRESO FN LA
PEDRO FERRAINA
Profesor Titular de Ciruga.
jefe de la Diuisin Cirugia Gastroenterologca del
Hospital de Clinicas "[os de San Martin".
Director de la Carrera de Mdicos Especialistas en Ciruga Digestiua,
facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ares.
ALEJANDRO ORA
Profesor TItular de Cirugia.
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
jefe de Servicio de Ciruga del
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos AIres.
Colaboradores
Eduardo ACASTELLO. Docente ele la Ctedra de Ciruga
Torcica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Mdico del Departamento de Ciruga, Hospital de Nios "Ricar-
do Gutirrcz". Buenos Aires.
Sergio E. ALEJANDRE. Profesor Auxiliar de Ciruga. Facultad
de Medicina, Universidad del Salvador. Miembro de [a Lnidad
Docente Hospitalaria "Prot. Dr. Luis GliCIllCS", Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires.
Hugo S. ALUI\'lE. Profesor Titular eleCiruga. facultad de \1 e-
die] na, Universidad del Salvador. Jefe del Departamento de Ciru-
gfa, Hospital General de Agudos "Enrique 'Iorn". Buenos Aires.
Juan E. ALVAREZ RODRIGUEZ. Docente Autorizado de Ci-
ruga. Facultad de Medicina. Unive-rsidad de Buenos Aires. Jefe
de Unidad de Cirugfa General. l lospital General de Agudos
"Cosme Argench", Buenos Aires.
Xstor O. A:\'1ATO. Docente Adscripto de Ciruga. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mdico de la Divisin
Ciruga General. a cargo del Sector Coloproctologa, Hovpitul
Ge-neral de Agudo." "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Osear C. Docente Adscripto de Ciruga. Facultad
ele Medicina. Universidad de Buenos AIres. Director Asociado
de la Unidad de lleparologfa. Ciruga Heparobiliar y' Trasplante
Heptico. Fundacin Favaloro. Buenos Aires.
Carlos J. AROZAME::\A. Jefe de Trabajos Prcticos del Depar-
lamento de Ciruga, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn",
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Eduardo B. ARRIBALZAGA. Docente Autorizado de Ciruga
y Mdico de la Divisin Ciruga Torcica, Hospital de Clnicas
"Jos de San Martn". Facultad de Medicina. Universidad de
Buenos Aires.
Maria del Carmen BACQLE. vldica del Programa de
Trasplantes, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn". Facul-
tad de Medicina. Lniver sidad de Buenos Aires. Directora del
!."IC.UC.A.1.
Adolfo K HADALOi\I. Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad
de Medicina. Universidad del Salvador. Jefe de la Seccin Ciru-
gfa Esofgica, Departamento de Ciruga, Hospital General de
Agudos "Ignacio Pirovuno", Buenos Aires.
C1audio RARREDO. Profesor Titular de Ciruga. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ciruga Gene-
ral, Hospital General de Agudos "Jos \1. Penna''. Buenos Aires.
Fortunato HENAI\'\"i. Ex Profesor Regular Adjunto de Ciruga.
Profesor Co.tsulro, Universidad del Sal vador. Ex Director del l los-
piral de Quemados, Buenos Aires.
Mar-io L BENATI. vldico del Departamento de Ciruga. Ilos-
pita! Italiano, Buenos Aires.
Edgardo T. L. BERNARDELLO. Profesor Titular de Ciruga.
Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe del
Departamento de Ciruga, Hospital General de Agudos "Parmcnio
Piero" , Buenos Aires
Enr-ique M. Ex Profesor Titular de Ciruga, Fa-
cultad de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parlamento de Ciruga General. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Ricardo BIANCHI. Mdico de la Divisin Ciruga, Hospital
General de Agudos "Cosme Argerich". Buenos Aires.
Osear L. BILE7\,CA. Jefe de la Divisin Ciruga General. Hos-
pital General de Agudos "Juan A. Pernndez". Buenos Aires.
Luis A. R. BOERR. Jefe del Departamento de Medicina. Hospi-
tal de Gastrccntcrologfa "DI'. Carlos Bonorino Udaondo", Bue-
nos Aires.
Fernando A. nONADEO LASSAI.LE. Subjefe del Departamen-
to de Ciruga y Jefe del Sector Coloproctolngfa. Hospital Italia-
no. Bueno." Aires.
Francisco C. BNFIGLIO. Mdico del Servicio de: Anes-
tesiologa y Coordinador de Anestesia en Trasplante Heptico y
Pulmonar, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Carlos G. del ROSCO. Profesor Adjunto de Medicina Interna,
Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medic-
na, Univerxidad de Buenos Aires.
Aldo BRACeO. Profesor adjunto de Ciruga y Jefe de la Divi-
VIJI
COLABORADORES
sin Hospital de Clnicas "Jos de San Martn",
Facultad de 'vlc.Ecina. Uni vervidad de RUellos Aires.
Eduardo BL:\IASCHNY. Profesor Adjunto de Ciruga, facul-
tad de 'vled.cina. Uruvcrsidad de Buenos Aires, Jefe de Ciruga
Gene-al. llo-nitul Israelita "Ezrah". Buenos Aires.
Juan C. R. C.-\.E,\"SSO. Jefe del Departamento de Ciruga, Hos-
piral del Sur, Baha Blanca.
Juan \1. C\.MPA.:\A. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de la Divisin Ci-
ruga. Hospital Genera] de Agudos "Partnenio Picro", Ruellos
A'res
Enrique S. CAReSO. Profesor Titular de Ciruga, facultad de
Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
rngfu Torcica. Hospilal l taliano , Buenos Aires,
Carlos A. CASALNlJVO. Jefe de la Divisin Urgencias y
.Mdico de la Divisin Ciruga Gasrroentcrolgica, Hospital de
Clnicas "Jos de Sun Martfn", facultad de Medicina, Universi-
dad de Buenos Aires
Demetro CAVADAS. Mdico del Departamento de Cirugfa Ce-
neral. Sector Ciruga Gastrocsofgica, Hospital Italiano. Buenos
Aires
Oreste L. CERASO. Miembro fundador de la Intcrnaonal
Associutiou for the Study of Puin (IASP't y de la Asociacin Ar-
gcntma para el Estudio del Dolor, Capitulo de ll IASP
Mar-io R. CHER,10VSKY. Director de la Escuela dc Medicina.
l-acultad de Ciencias Biolgicas, Universidad Hebrea Argentina
"Bar llan".
Luis CHIAPPETTA PORRAS. Docente Autorizado de Ciru-
gtu, Facultad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe de
Unidad de Ci ru gia, Hospitu) General de Agudos "Cosme
Argcrich". Buenos Aires.
Dardo M. J. CHIESA. Profesor Adjunto del Curso Superior de
Cirugfa Digestiva, Lnivcrsidad Catlica Argentina, Buenos A
l-e"
Conrado R. Cll\UNO. Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de
Medicina. lntversidad de Buenos Aires Jefe de Unidad de Ciru-
ga, Hospital General de Agudos "Juan A. Fernndcz". Buenos
Aires.
.lorge L. CORBELLE (h.). Docente Autorizado de Ciruga. Fa-
cultad de Medicina. Uni versidad de Buenos Aires. Mdico de la
Divisin Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G. Du-
rand". Buceos Aires
Daniel E. CORREA. Ex Jefe de Ciruga, Hospital Provincial
"Dr. Castro Rendn". Neuqun.
Enrique Docente Autorizado de Ciruga, Facultad de
Medicina. Lnivcrsidad de Buenos Aires.
H. Paulo Cl-Rl'TCHET. Profesor Titular de Ciruga y Mdico
del Departamento de Ciruga, l lospitai de Clnicas "Jos de San
Martn". l-ncu.tad de Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Eduardo F. DA\:GCISE. Docente Autorizado de Ciruga. M-
dico de la Divisin Cuugfa Gastrocntcrolgica, Hospital de Clf-
uicas "Jos de San Martfu". Facultad de Medicina. Universidad
de Buenos Aires.
.lurge R. DARVICH. Jefe de la Seccin Hepalologa. DiVIsin
Gastroenterologfa, Hospital de CLnicas "Jos de San Martn",
Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Juan A. DE PALLA. Mdico del Servicio de Gastrocntcroio-
gfa, Hospital Italiano. Buenos Aires. Ex Director de] Instituto de
Gastrocntcrologa 'Or. Jorge Prez Compar-e", Buenos Aires.
Daniel L. DEHO:\IS. Docente Autorizado de Ciruga Mdico
de la Divisin Ciruga Oncolgca. Hospital de Clnicas "Jos de
S811 Martn". Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Ai-
res.
Horaco DELLA TORRE. Jefe del Servicio de Ciruga. Hospi-
tal "Antonio A. Cetrngolo", Vicente Lpcz. provincia de Bue-
!lOS Aires.
Julio DIEZ. Profesur adjunto de Ciruga y Mdico de la Divi-
sin Ciruga Gastrccnrerolgica, Hospital de Clnicas "Jos de
San Martfn", Facultad de :-....Iedicina, Universidad de Buenos
Aires.
Eduardo J. DONNELL"l'. Jefe de] Servicio de Coloproctologfa.
Hospital Britnico. Buenos Aires.
Ermencgildo A. E;\lRICI. Profesor Titular ele la Catedra de
Flebologia y Linfologfa, Lni versidad Catlica Argentina. Bue-
nos Aires. Consultor del Servicio de Flcbulogfa y Linlologfu,
Hospital Militar Centra] "Cosme Argcrich". Buenos Aires
Hugo ESTEVA. Profesor Asociado de CIruga Torcica, Jefe de
la Divisin Ciruga Torcicu y Jefe del Equipo de Trasplantes de
pulmn, Hospital ele Clnicas "Jos de San Martn". Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires.
Jorge E. FALCO. Jefe de Trabajos Prcticos de Ciruga y Mdi-
co de la Divisin Ciruga Oncolgica. Hospital de Clnicas "Jos
de San Murtfn''. Facultad de Medicina. Lni vcrsidad de Buenos
Aires.
Alberto R. FERRERES. Docente Adscripto de Ciruga, Mdico
del Departamento de Ciruga, Hospital de Clnicas "Jos de San
'vlartm", Facultad de Medicina, Uni vcrsidad de Buenos Aires. Jefe
del Servicio de Cirugfn. Hospital "Dr. Carlos A, Boccalandro"
provincia de Buenos Aires.
Guillermo A. FLA.HERT\'. Docente Adscripto de Ciruga y
Subdirector de la especialidad de Ciruga Plstica. Hospital de
''Jos de San MartI'". facultad de Medicina. Universi-
dad de Buenos Aires.
Bernardo FRIDER Jefe de la Divisin Clnica Mdica, Hospi-
tal General de Agudos "COSl11C Argerich", Buenos Aires.
.\1.igueIA. R. GALMES. Docente Adscripto de Ciruga y Jefe de
Trabajos Pnicticos de la Carrera de Especialista en Ciruga
Torcica, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Mdico del Departamento de Ciruga, Hospual General de Agu-
dos "Carlos G. Durnnd'', Buenos Aires.
Hugo A. GARCIA. Docente Adscripto de Ciruga, Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mdico del Servicio de
Emergencias. Hospital General de Agudos "Culos G. Durnnd" y
Hospital Policial "Churtuca-Visca", Buenos Aires.
Javier L. GARDELLA. Jefe de Trabajos Prcticos de Neuro-
ciruga, Facultad de Medicina, Un vcrsidad de Buenos Aires.
Mar-iano GIJ\tIE:'\EZ. Docente Autorivado de Ciruga y Medico
de b Divisn)n Ciruga Gastroentcrolgica. Seccin Ciruga
COLABORADORES
IX
Percutnea, Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad
de Medicina, Universidad de Buenos Aires,
Csar A. G:\OCCHI. Jefe de la Unidad de Internacin de] De-
partamento de Medicina, Hospital de Clnicas "Jos de San
Martn", Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires.
Miguel A. GO:\-1EZi". Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad
de Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Ex Jefe de la Divi-
sin Ciruga. Hospital General de Agudos "Parmcnio Pificro",
Buenos Aires.
Osear GO.:\ZALEZAGUILAR. Profesor Titular de Ciruga, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del De-
parramento de Ciruga, Hospital Municipal de Oncologa "Maria
Curie". Buenos Aires.
Carlos (;O:\ZALEZ DEL SOLAl{. Mdico del Servido de
Gastroenre.rologfa, Hospital Britnico, Buenos Aires.
Luis GRAMATICA. Profesor Titular de Ciruga, Facultad de
Ciencias Mdicas. Lni versidad Nacional de Crdoba.
Adolfo Jefe del Departamento de Ciruga, Hospi-
tal de Gastroenterologfa "Dr. Carlos Bonorno Udaondc". Bue-
nos Aires.
.Iurgc A. (;UASCH. Docente Autorizado de Ciruga, Facultad
de Medicina, Lmvcrsidad de Buenos Aires. Mdico de la Escue-
la Municipal de Ciruga Cardiovascular. Hospital General de
Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Jorge O. GCERRISI. Jefe de Ciruga Plstica y Reparadora, Hos-
pital General de Agudos "Cosmc Argcrich". Buenos Aires.
Luis V. GUTIERREZ. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de
Medicina. Lniversidad de Buenos Aires. Jefe de Ciruga, Hospi-
tal General de Agudos "Jos M. Ramos Mcjfa". Buenos Aires.
Nstor HERNANDEZ. Docente Adscriptc de Ciruga, Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mdico del Servicio
de Ciruga General y Secretario del Comit de Docencia e Inves-
tigacin, 1los pi tal General de Agudos "Cosmc Argcrich", Bue-
nos Aires.
Ellas Hl:RTADO HOYO. Profesor Titular de Ciruga. Facultad
de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Jefe del Departamento
de Ciruga, Hospital General de Agudos "Carlos G. Durand".
Buenos Aires.
Osear C. IMVE,,\;TARZA. Jefe de Trasplante Heptico. Hospi-
[al de Pediatra "Prof. Dr. Juan P. Garrahan" y Hospital General
de Agudos "Cosrnc Argcrich". Buenos Aires.
Claudio lRIBARRE.:\. Docente Autorizado de Ciruga, l-acul-
rad de Medicina. Universidad de Buenos Aires. Mdico del Ser-
vicio de Ciruga, Hospital Britnico, Buenos Aires.
Alfredo J. KAMINKER.l\1dico Hematlogo a cargo de la Sec-
cin Hemostasia y Trombosis, Divisin Hemarolcgfa, Hospital
de Clnicas "Jos de San 'vl artfn". Facultad de Medicina. Lniver-
sidad de Buenos Aires.
Ricardo LA Medico de la Divisin de Ciruga Vascular
y Subjefe del Programa de Trasplantes, Hospital de Clnicas "Jos
de San 'vlartfn". Facultad de Medicina. Universidad de Buenos
Aires.
Roberto A. LIVINGSTO.:\. Docente de Ciruga. Facultad de
Medicina, Uni versidad de Buenos Aires. Mdico del Dcpartamen-
to de Ciruga, Hospital General de Agudos "Juan A. Pernndez".
Buenos Aires,
Carlos LOVES10. Director del Departamento de Medicina In-
tensiva, Sanatorio Parque, Rosario,
Luis F. LOVISCEK. Profesor Asociado de Ciruga, Facultad de
Medicina, Cnivcrsidad del Salvador. Mdico de la Seccin Ciru-
ga Esofgica, Hospital General de Agudos "Ignacio Pirovano''.
Buenos Aires.
Jorge :\1EREI.LO LARDIES. Mdico de la Divisin Ciru-
ga Gastroenterolgica, Seccin Ciruga Laparoscpica, llospi-
tal de Clnicas "Jos- de San Martfu". Facultad de Medicina. Lni-
versidad de Buenos Aires.
Xor-ber-to A. Medico de la Divisin Ciruga
Oncolgica, Ilospital de Clnicas "Jos de San Martn". Facultad
de Medicina. Lnivcrsidad de Buenos Aires.
Vicente !\tIlTIDIERI. Jefe de Trabajos Prcticos de Anatoma,
Facultad de Medicina, Lnivervidad de Buenos Aires.
Manuel R. MO.:'\TESI.:'\OS. Docente Autorizado de Ciruga.
Mdico de la Divisin Ciruga Oncolgica, Hospital de Clnicas
"Jos de San Martn" Facultad de Medicina, Lniversidad de
Buenos Aires.
Eduardo D. Mdico del Servicio de Ciruga General.
Hospital General de Agudos "Cosme Argerich", Buenos Aires.
Ricardo A. Jefe de la Seccin Ciruga Torcica.
Departamento de Ciruga, y Jefe del Programa de Trasplante
Pulmonar. Hospital Privado, Crdoba.
Jorge L. NAZAR. Jefe de la Seccin Ciruga Torcica. Centro
de Estudios Mdicos c Investigaciones Clnicas (CE:\-lICl,
nos Aires. Cirujano Torcico del Iusuuuo de Investigaciones
Mdicas "Alfredo Lanari". Buenos Aires.
Jorge A. Encargado Docente de Trauma Hospital Ge-
nera] de Agudos "Juan A, Fcrnndcz". Buenos Aires.
Carlos OCA\lPO. Docente Adscripto de Ciruga, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico del Departamen-
to de Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosme Argerich",
Buenos Aires
Guillermo OJEA QVINTANA. Mdico del Departamento de
Ciruga. Sector Coloproctologfa. Hospital Italiano, Buenos Ai-
res.
Alberto :\1. PALADINO. Docente Autorizado de Ciruga, Fa-
cultad de Medicina, Lnivcrsidad de Buenos Aires. Jefe de LI1l-
dad de Ciruga, Hospital General de Agudos "Cosmc Argerich",
Buenos Aires.
Car-los :\-1, PALADI.:\O. Docente AUTorizado de Ciruga, Facul-
tad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Mdico de la
Lnidad de Cirugfa Vascular, Escuela Municipal de Ciruga
Vascular. Hospital General de Agudos "Cosr-ie Argerich". Buc-
nos Aires.
Eduardo F. PATARO. Jefe del Servicio de Ciruga, l lospital "Pre-
sidente Pcrn", Avellaneda, provincia de Buenos Aires.
Hernn J. PAVLOVSKY. Acadmico Emrito de Ciruga. Miem-
bro Titular de la Asociacin Argentina de Ciruga. Maestro de la
Medicina. 1994.
x
COLABORADORES
Santiago G. PERERA. Ex Profesor Titular de Ciruga, Facultad
de Medicina. L'nive-sidad ele Buenos Aires.
Mario PER:\f.-\..\'". Jefe del Servicio de Terapia lntensi Vil, Hospi-
cal Italiano. Buenos Aires.
Guillermo E. PFl'ND. Docente Adscrpto de /\ nator-Ia y Ci ru-
ga Vascular v :-1dico de la Divisin Ciruga Vascular del Depar-
tamento de Ciruga y del Equipo de Trasplante Renal, Hospital
de C:-jem "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Univcr-
sulad Buenos Aires.
Juan J. PODEROSO. Profesor Adjunto de Medicina y Ceo-di-
nucor (;<:1 l.auoratorio de Metabolismo del Oxgeno, Hospital eh:
"JO\ de San Martn", Facultad de Medicina, Universi-
dad ci: HUellOS Aires.
T.uis G. PODESTA. Director de la lJ11idad de Hepatolog(a y Tras-
p.arte Heptico, Fundacin Favaloro. Buenos Aires.
Yloiss ROSEMBERG, Jefe de Ciruga, Hospital Nacional de
Rehabilitacin Respiratoria "Marfa Ferrer", Buenos Aires.
Eduardo N. SAAD. ProfexorT'itular de Ciruga, Facultad de Me-
dicina. Universidad de Buenos Aires. Profesor Titular de Ciru-
Facultad de Medicina. Universidad del Sal vador. Jefe del Ser-
vicio de Ciruga General y Torcica. Hospital Francs. Buenos
.:\ lres
Carlos T. SAMPERE. Profesor Adjunto de Ciruga. Facultad de
Medicina. Universidad de Buenos Aires. Director de la Escuela
Municipal de Ciruga Cardiovascular. Hospital "Cosme Argcrich",
Buenos Aires
Curios F. SA:\fCIl';ErO. Docente Adscripto de Ortopedia y
Traumatologta. Facultad de Medicina, Lniverxidzd de Hucuus
Arres. Mdico del Servicio de Ortopedia y Traumatologa, Ilos-
p:c11 Italiano. Buenos Aires.
Hctur Profesor Consulto ele Ciruga, Univer-
siad de Buenos Aires. Consultor de Cirugfa. Hospital Naval.
Buenos Aires.
Eduarrlu de Profesor Adjunto de Ciruga, Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Equi-
ro de Trasplar:te Heptico, Hosp-ta l Italiano, Buenos Aires.
Rubn SJAN QlIIROS. Ex "Profesor Titular de Ciruga, Facul-
"-_,; 'vledicinu. Universidad de Buenos Aires
Ruher to SI!\lKIN. Doccntc Autorizado de Ciruga, Pucultac de
.. Lnivcrsidad de Huenos Aires.
Enrique A. SIVORl. Profesor Adjunto de Cirugfu, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Jefe del Servicio de Ci-
ruga, Hospl: Italiano. Buenos Aires.
Jorge A. SIVORI. Profesor Adjunto de Ciruga, Facultad de
Medicina, Universidad de Buenos Aires. Director del Hospital
ltalianc, Buenos Aires.
Carlos H. SPECTOR. Profesor Regular Adjunto de Ciruga,
Facultad de Medie.na. Universidad de Buenos Aires. Jefe de Ci-
ruga Torcica, Instituto de Oncologa "Angel H. Rorro",Buenos
Aires.
Nstor C. SPIZZAL\HGLIO. Espcc.iausta en Cn Torcica.
Mdico del Departamento de Ciruga. Hospital Gener-al de Agu-
dos "Carlos G. Durand", Buenos Aires.
Francisco SlIAREZ Docente Adscripto de Ciru-
gfa y Md.co de la Divisin Ciruga Gastroenterolgica, Hospital
de Clfnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medicina, Lnivcr-
sidad de Buenos Aires.
Margarita 1. TELE:'\TA. Jefa del Servicio de Anatoma Patol-
gica, Hospital Italiano, Buenos Aires,
Jorge C. 1'RAININL Jefe de Ciruga Cardiovascular y Director
de la Lnidad Docente Hosrita1 "Presidente Pern". Avellaneda
Subjefe de Ciruga Cardiovas cular. Hospital Privado Antrtida.
Buenos Aires
Carlos A. VACCARO. Mdico del Departamento de Ciruga.
Seccin Coloproctologfu, Hospital Italiano. Buenos Aires.
Osear VARAONA. Jefe del Servicio de Ortopedia y Trauma-
tologa, Hospital "\"TOf. Dr. Mariano Castcx". San Martn. pro-
vincia de Buenos Aires.
Bartolnm VASSALL. Cirujano torcico y Jefe de Trasplante
Pulmonar. Hospital Italiano, Buenos Aires.
Ramn A. VIVAS. Jefe del Servicio de Ciruga Torcica, Hospi-
tales de.l Milagro. Arenales y S,1I\ Bernardo. Salta.
Patricio ZAEFFERER. Mdico de la Divisin Ciruga Vascular.
Hospital de Clnicas "Jos de San Martn", Facultad de Medici-
na, Universidad de Buenos Aires. Cirujano Vascular, Cenero de
Educacin Mdica e Investigaciones Clnicas (CE\'1IC), Buenos
Aires.
Rugo ZAl"DALAZIl\'I. Mdico de la Divisin Cirugfa, Hospi-
tal General de Agudos "Cnsrne Argerich". Buenos Aires .
Prlogo del Profesor Vicente Gutirrez
En 1960, Juan Ramn Michans -c-Profesor Titular de la Universidad de Buenos Aires,
Jefe de Ciruga, Miembro de Nmero de la Academia Nacional de Medicina y Presidente
de la Academia Argentina de Ciruga y de la Asociacin Argentina de Ciruga- culmina-
ba con su tratado de Patologa Quirrgica uno de los grandes anhelos de su vida. Haba
conseguido reunir a destacados cirujanos)' patlogos argentinos, que, segn deca en su
prefacio, "son para el estudiante los maestros de hoy y' [os mentores de maana",
lisa primera edicin, dlagramada al estilo de los clsicos tratados europeos. fue libro
de texto en el pregrado de numerosas universidades de habla hispana y rgano de consulta
para los jvenes cgresados.
En la dcada del 60 la ciruga general haba tenido tantos cambios que Juan R, Me-hans,
ya retirado de la actividad hospitalaria, decidi rehacer la obra. Me convoc entonces a su
casa de [a calle Purana. En 1<1 biblioteca, donde pasara largas horas compaginando Jos
manuscritos. rodeado por el cario de Graciela Rocatagliata de Michans y de sus hijas, se
empe en esa tarea Su hija Gcorginu 10ayudo entonces con el mismo entusiasmo con e1
que ahora cooper en la preparacin de esta edicin.
Cuando redactamos el que en ese momento era el nuevo captulo de enfermedad ulcerosa
gastroduodenal. se descartaron muchos conocimientos aceptados durante ms de 50 aos.
introduciendo conceptos actualizados de siopatologa. Pareca que no iba a haber cam-
bios cercanos, pero, como se comprobar en la Seccin VI de esta edicin. parte de 10que
era moderno ya ha sido tambin desechado o reemplazado.
La segunda y la tercera edicin tuvieron el mismo xito. Michans y la Editorial "El
Ateneo" nuevamente haban cumplido sus anhelos. Despus, con la muerte de su compa-
era de 40 aos y la de su hija Mercedes, en plena juventud. se fue apagandola vida del
maestro. Tuve la tristeza. en julio de 1984, de acompaarlo en sus ltimas horas. Muri
serenamente, dejando entre los cirujanos argentinos un "espritu gua" para que sus es-
fuerzos al gestar y modificar el "Tratado de Ciruga" continuaran presentes en las nuevas
generaciones.
En ]987. bajo la direccin del doctor Jorge L. Corbelle, se public la cuarta edicin.
Ahora sale a la luz la dirigida por Pedro Pon-ana y Alejandro Ona. ambos profesores de la
Universidad de Buenos Aires y jefes de ciruga. con quienes he tenido el placer de trabajar
en distintas etapas de nuestra carrera universitaria. Son dos exponentes de la verdadera
medicina acadmica, que convocaron a colaborar a ms de cien clnicos y cirujanos ar-
gentinos dedicados a la educacin mdica, con alto nivel didctico y loable vocacin de
servicio. '
A lo largo de nueve secciones, en forma clara, con modernos esquemas y un coordina-
do estilo literario, se abarcan los grandes aspectos de la ciruga general. Es la que se
aprende en el prcgado. son los temas para el ingreso a las residencias mdicas, pero tam-
bin son las consultas diarias en la medicina asistencial para cirujanos, para clnicos y
para todos los profesionales de la salud que quieran incursionar en el campo quirrgico.
XII Pl{OLOGO
Escribir el prlogo de esta nueva edicin es para m un destacado honor, y adems, la
satisfaccin de sentir que el c<.:,pritu de Michans sigue vivo y el orgullu de ver a esta nueva
generacin de cirujanos tomar el relevo de las antorchas, que dieron brillo a las escuelas
mdicas argentinas.
Prefacio de los autores
Dirigir una nueva edicin de la Ciruga de Juan R. Michans tiene para nosotros un
significado muy especial. En primer lugar es un gran honor ya que ningn otro texto
quirrgico argentino ha alcanzado tanto prestigio. En segundo lugar implica el compro-
miso de reeditar, con toda la jerarqua que merece, una obra a la cual siempre hemos
recordado con respeto y cario. Quienes como estudiantes aprendimos ciruga en este
libro, no hemos olvidado la claridad y homogeneidad de su estilo, as como la ilustrativa
sencillez de las figuras. Reproducir estas cualidades en una nueva edicin, con ms de
100 coautores, es tambin un desafo.
Desde la edicin original mucho ha cambiado la ciruga y especialmente el rol del
cirujano. A ste se le exigen hoy cada vez ms conocimientos clnicos en la patologa que
opera. sobre todo en sus aspectos preoperatorios y postoperatorios, Para ello debe actua-
lizarse continuamente en el manejo del enfermo crtico, un campo en el que se han produ-
cido extraordinarios avances, sobre todo en los aspectos moleculares de la respuesta
inflamatoria a la injuria, la anestesia y reanimacin, el control de las infecciones y el
soporte nutricional. Tambin el cirujano debe ser hoy competente en los nuevos mtodos
por imgenes, al menos en la medida suficiente como para efectuar ecografas intracpc-
ratonas, diagnsticos de urgencia en trauma e incluso procedimientos percutncos guia-
dos. En cuanto a su tradicional y especfico terreno de accin -la tcnica operatoria- no
slo debe poseer una formacin cabal en los procedimientos quirrgicos convencionales,
sino que tambin debe incorporar nuevas habilidades en tcnicas videoendoscpicas.
Como consecuencia inevitable, la ciruga se ha fragmentado progresivamente en
especialidades que le permiten al cirujano, en un campo ms reducido, afrontar tales exi-
gencias. En este sentido, ya desde hace tiempo la gran mayora de los procedimientos en
ciruga cardiovascular central, ciruga pcditrica y ciruga plstica no pertenecen a la ci-
ruga general. En cambio, competen a ella especialidades como la ciruga torcica, la
ciruga vascular perifrica, el trasplante de rganos, la ciruga del trauma y la oncologa
quirrgica. Sin estas especialidades la formacin del cirujano general sera imperfecta, y
de la misma manera, ningn especialista en ellas puede prescindir de una formacin com-
pleta en ciruga general. Por ltimo, las incursiones recientes de cirujanos generales en
estudios de investigacin sobre biologa gentica y biologa molecular permiten avizorar
nuevas reas de especializacin, aunque tambin con firmes races en la ciruga general.
Esta nueva edicin de la Ciruga de Mchans ha sido concebida a partir de los pro-
gramas de enseanza de la ciruga general vigentes en los centros hospitalarios de Buenos
Aires. Hemos buscado el equilibrio entre las necesidades del estudiante universitario, el
mdico residente y el cirujano general que necesita actualizarse. Debido al paso del tiem-
po, casi nada queda del texto original; sin embargo, creemos haber rescatado el espritu de
la obra de Michans, cual es que autores reconocidos por su experiencia y calidad docente
desarrollen cada tema en forma clara, lgica y concisa.
XIV
PREFACIO DE LOS AUTORES
Nuestro agradecimiento a todos los autores y en particular a los profesores H. Pablo
Curutchct y Tulio Sarnperc, quienes coordinaron respectivamente las secciones de Cabe-
za y Cuello y Sistema Vascular Perifrico. Estamos especialmente reconocidos al seor
Enrique Loh-mann. al profesor Carlos Ferrcro y al doctor Carlos Galli Mainini por sus
valiosos consejos y excelente trabajo editorial, complementado por la encomiable labor
del cuerpo de correctores. Las ilustraciones fueron realizadas por el seor Esteban Mas,
a quien agradecemos el esfuerzo y la dedicacin para interpretar los dibujos originales
de los autores.
Al inicio de la obra tuvimos que lamentar el fallecimiento repentino del profesor
Miguel Angel Gmez, quien deba acompaarnos corno codirector. Su desaparicin, en
la etapa ms productiva de la vida, es una prdida sensible para la ciruga argentina.
Pedro Ferrana
Alejandro Ora
Indice
SECCION 1. PARTE GENERAL
]. Respuesta a la injuria , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Juan 1. Poderoso
2. Desequilibrios hdroelecrrolcos .. . . ... . ... . .. . . ... . .. . . .. . .. . . ... . .. 19
Carlos Loveso
3. Shock 4H
Carlos G. del Bosco
4. Infeccin en ciruga
Eduardo F Danguise
60
5. Soporte nutricional del paciente quirrgtco . . . ... . ... . .. . ... . .. .. .. .. . . 84
Mario Perman
6. Hemostasia y trombosis en ciruga.. .. . . .. .. . .. . ... . .. .. ... . .. .. ... . .. 99
Atfredol. Kaminker
7. Anestesiologa..................................................... 112
Francisco C. Bonofiglio
8. Dolor en ciruga
Oreste L. Ceroso
132
9. Heridas y cicatrizacin , . . . . . . . . . . . . . . . 143
Guillermo A, Flaherty
10. Bioseguridad...................................................... 148
Juan C. R. Cafasso
11. Principios de oncologa quirr'gica . . .. .. ... . .. . . ... . .. . . . . . . . . . ... . . .. 155
H. Pablo Curutchet
12. Aspectos medicolegales de La prctica quirrgica
Alberto R. Ferreres
SECCION n. TRAUMA
180
13. Atencin inicial del paciente traumatlzado . . .. ... . . . . . . .. 185
Jorge A. Nera y Miguel A. Gmez
1--
XVI
J:O:CE
]4. Trauma cnccratocrancano _............ 190
Javier L. Gardetla
15. Trauma maxilofad::il................................................ 194
Jorge o. Guerris
16. Trauma tor-cico . . .. .. . .. . . .. ... . .. . . .. ... . . . . . .. . .. . . . . . 201
Horario Deila Torre
17. Trauma abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Sergio E, Alcjatvlrc
18. Trauma pelviano .......... , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Carlos F Sanclnc{()
19. Trauma de los miembr-os . . . . . . .. . . .. .. . .. . .. . .. . . . .. . . .. . ... . .. 233
o."cur VaruorJU
20. Quemaduras ,............................................ 236
Fortunato Bcnaim
SECCION 1Il. CABEZA Y CCELLO
21. Tiroides J par-aroidcs ... . .. . . . . . . .. . . .. .. .. . . . . .. . .. .. . . .. . . . . . . 244
Manuel R. Montesinas
22. Glndulas salivales , , '" " . . . . . .. . . . 258
Osear CO!7z./ez Agular
23. Quiste... y fstulas congnitas! tumores inflamatorios y neoplasias
extrnglandulares prtmitivas del cuello. . . . . .. . . . . . .. . .. . ... ... .... .. . . . 262
Daniel L. Debosus
24. Tumores malignos del tracto aerodigestivo superior . . . ... .. . . .. . ... . . . . . 265
Norberto A. Merzadri
SECCION IV. MAMA
25. Embr-iologa, anatoma, fisiologa y semiologa general de la mama.
Enfermedades benignas , .. .. . . 281
Edvurdo T L Bcrnardeltn
26. Cncer de lllalnu , . . . . . . 292
Edi.ordo T L Bemardelo
SECClON V. TORAX
27, Anatoma del trax. Toracotomias ... , ... , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
Aligue! A. Calm y Ncstor C.
28. Pared torcica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo AC'ilstCI!O, Barolom vassalo y Eduardo F Patero
29. Tr-quea ......................................... ,........... 3]8
Moi.w;,\ Rosemberg
30. Pleura , ,...................... 322
Mario Chcrjovsky. Jorge L Nazar Enrique S. Caruso, Elias Hurtado Hoyo y
Eduardo N. Saad
XVII
31. Pulnln........................................................... 345
Horacio A Delia Torre. Carlos H. Spectot; Hugo S, Alumc. Ramn A Vivas, Elas
fIrmado Hoyo y Eduardo B. \rriba{zaga
32. Mediastino........................................................ 371
Miguel Ac-Galms y Eduardo B. Arribalragu
33. Diafragma _ _. . . . 378
Juan M, Campana, Ricardo Banctii _v Ricardo A. Navarro
34. Esfago..................................................... .... ... 385
Enrique JI. Covin, Adolfo E Badoloni. Hctor D. Santngelo, Ricardo Biancb,
Enrique A. Stvori. Margarita l. retenta y Eduardo D. Napoli
SRCClON VI. ABDO:vmN
35. Pared abdominal. Hernias y cventracioncs . . 417
Jorge M, Merello Lardies y Eduardo D, Napoli
36. Peritoneo. Anatoma r fisiologa. Infecciones. Tumores. . .. . . .. . . .. .. .. . . . 450
Eduardo BU/J1aschny y Danic E. Correa
37. Hgado ,.................... 477
Osear C. Andrani. Jorge R. Doruich, Juan E Alvure; Rodrguez, Francisco Surcs
Allzorenu, Daniel E. Correa, Osear C. lmveruarra, Pedro Ferraina. Luis C, Podcst
y Eduardo de Santibiies
38. Vas biliarcs . . . . .. . . ... . .. . . . .. . ... . . . . . . . . . . . .. . . .. . . .. . ... . . .. . . . 556
Pedro Ferraina. Bernardo Prtdct; Julio Diez, Carlos F Gonr!ec de! Solar;
Mariano F, Gimcncz. Hugo Zandalarini, Luis Chiappetta Porras, Alejandro Orla.
Santiago G. Pereta. l lugo A. Garcia Ji Jorge A. Slvori
39. Pncreas , , ,......................... 643
/vleiandro Dra. Pedro Fctraina. Luis Gramtica .1' Carlos Ocampo
40. Bazo 696
Jorge L. Corbcle th.) Y Daniel E. Correo
41. Estmago y duodeno ' , 705
Carlos 1. Arozwnena. Luis V Cutihrp::., Jorge L. Corbe!e (h), Conrado R.
Cimino. Alberto M, Paladino, Enrique M. Bevemggi, Demesro Cavadas.
Margarita l. Telenta y Carlos .t. Casalnuovo
42. Intestino delgado ' . . .. . . .. . .. . .. . . . . .. . . . . .. . 760
Vicente Mitidieri, Luan A De [Jaula, Osear L. Biiencu. Adolfo Grariano, Luis A. R
Boerr Nstor Hernndez, Roberto A" Livingston, Alejandro Ora, Jorge C. Trainini
\' Eduardo F Danguise
43. A.. pndice cecal , .. . . .. . 806
Carlos Ocampo
44. Colon y recto " . . . .. . .. . . .. . . . . . . .. . .. . . .. 816
Vicente Mitdier. Juan A De Pauta, Caudio Barrcdo. Ado(fo Gruriano. Fernando
Bonadeo Lussaile. Nstor o. Amato. Eduardo J. Donnellv, Nstor Hernnder, Mario
L. Benati y Guillermo AI. Ojea Quin/ana
45. Ano _ _ " . " . . . . . .. . . .. . . . . . . 878
VicenIe Mtidicn, Claudia triborren. Mario 1.. Besuuiy Carlos A. Hlecaro
46. SIDA Yaparato digestivo ,. . . .. . . .. . .. . .. . . .. . . . . . .. . .. .. . 901
Dardo M. J. Ctiiesa
XVIU
TNDlCE
47. Abdomen agudo mdico , , , . .. .. . . .. . . .. . . .. .. . 904
Csar A Gnocchi
4&. Retroperttcnec , " , , " 910
Henuin 1. Pavovskv y H Pablo Curuschet
SICCCIO:,,/ VII. SISTD1A VASCULAR PERIFERICO
49. Arterias 930
Carlos M Paladino, Rubn SlJlO Quirs. Carlos T Sampere. JOf:r.'C 11. Guasch,
Aldo Braceo y Patricio Zaefferer
50. Venas............................................................. 974
Roberto Simkin
51. Linfticos......................................................... 987
Ermcnegildo A. Enric
SECCIO'i VIIJ. TEJIDOS BLA'IDOS
52. Tumores de lo. piel , . . . . . . . . . . . . . . . 1004
Jorge F Falca
53. Melanorna 1009
Lorge E. Falca
54. Sarcomas de partes blandas
Jorge 8. Faco
SECCIO!\ IX. TRASPLAI\TE!lE ORGANOS
SS. Inmuncbioloaa del rechazo
Maria del Cm:mell Bacou
1017
1023
56. Procuracin de rganos para trasplante " . . .. .. .. . . . 1030
Guillermo E Pfund
57. Trasplante renal
ArdoBraceo
58. Trasplante de hgado
Eduardo de Swibies
1035
1040
59. Trasplante de pulmn.... 1049
Hugo Esteva
60. Trasplante de pncreas
Ricardo In Mura
1053
Indice alfabtico .. . ... . .. . . . .. . . .. . . .. . . . . . . . . . . . . .. . . .. . . . . . . . . . . .. . . .. . 1061
(6
\
\ 1

Hemostasia y trombosis en ciruga

Vlla I
Xa
Alfredo 1 Kaminker
Este captulo se ocupar de la fisiolcga de la hemostasia.
de las pruebas de coagulacin ms relevantes para el diagns-
tico de los trastornos hcmorragparos y de [as alteraciones
hemostticas relacionadas con el sangrado perioperatorio.
Se incluir un apartado especial dedicado a las complica-
cienes de la transfusin masiva, se comentarn ciertos aspec-
tos de la nueva modalidad denominada autotransfusin y se
profundizarn algunos problemas del manejo de la coagula-
cin intravascular diseminada, dada la importancia que revis-
ten estas situaciones en el contexto del paciente quirrgico en
estado crtico.
Adems se abordarn los fundamentos del cxamen
prequinirgico dc la hernostasia y finalmente se har una des-
cripcin del manejo de los agentes antitrombticos de uso ms
frecuente en un entorno perioperatorio o en pacientes pasibles
de ser sometidos a cirugia.
Injuria vascular
FVW
I
Colgeno
suoendotet'at
/ \
/ Adhesin
PGI, L/ _ Plaq:\etar"laEpi
NO - ADP
ADPasas _ _ __ TXA,
Agregados
plaquetarios
Fisiologa de la coagulacin
El complejo sistema hemosttico es responsable en el hom-
brc del mantenimiento de la sangre en estado fluido en condi
cienes fisiolgicas y de la reaccin frente a la injuria con se-
liado de las brechas en la pared vascular. El funcionamiento
adecuado de este sistema depende de la clsica trada de
Virchow: la indemnidad del endotelio vascular, el reclutamiento
y agregacin plaquetarios y la activacin de la coagulacin
sangunea (fig. 6- l ).
Endotelio
El endotelio vascular normal mantiene la fluidez de la sun-
gre mediante la produccin de inhihidores de la coagulacin
sangunea y de la agregacin plaquetaria, a travs de la rnodu
lucin del tono y la perrneahi lidad vasculares y proporcionan-
"-
Factor tisular
Villa
\ V '" .-/ Trornboraoocna
\' <- L - _ Proteinas e y S
rrornoma _ -- Antitrornbma 111
<,
"- Heparina
Fibrina
/
Trar-sqlutarnnasas Flila
Fibnnollsls - -
Migracn celular Vproliferacin
Tapn l1emosttlco
t
Recanalizacin
I
----
Cicalnzacion
6-L; Visin panorarruca de la heruostasra. FVW, van PAJ, inhibidor del acrivador del plasmingeno: ?G/" prosrac.clina: NO. xrdo
nuncn: D<A" trornboxano A,: EpI. epinefrina. (Modificadn de Colman. R el al.)
100
SECCJON 1. PARTE GENERAL
do una interfase de separacin entre los componentes hernticos
y las estructuras del subendotelio. Las clulas cndoteliales sin-
tetizan y segregan los componentes de la membrana basal y
de la matriz extracelular, que incluyen protenas adhesivas,
colgeno, Iibroncctina y factor von Willebrand. El endotelio,
por otra parte, sintetiza y segrega trornbornodulina y hcparn
sulfato. que recubren su superficie y la toman no tromhognica;
adems modula la fibrinlisis mediante la sntesis y la secrecin
de acti vador tisular del plasmingeno y los correspondientes
inhibidores (inhibidor del activador del plasmingeno, PAI),
bloquea la agregacin plaqueraria va liberacin de presta-
ciclina (PGl
1
) y xido ntrico (NO), y regula el tono de la pa-
red vascular a travs de la sntesis de endotclmas que inducen
vasoconstriccin, y de PGI, y NO que producen vascdilatacin
(fig, 6-2).
Los defectos de la funcin vascular pueden conducir a he-
morragias si cl endotelio se torna ms permeable a las clulas
sanguneas, o bien si la respuesta vasoconstrictora est altera-
da debido a anomalas intrnsecas de la pared vascular o de los
tejidos de sostn extravasculares, si la fibrinlisis fisiolgi-
ca no es limitada por la normal produccin de PAl. La injuria
endotelial puede ser mediada en estos casos por inmune-
complejos, virus o enzimas protcolticas liberadas por los
leucocitos en la respuesta inflamatoria,
La prdida de la calidad antitrornbtica de la superficie de
las clulas cndoteliales puede ser la consecuencia de la csti-
mulacin por trornbina, citocinas, endotoxinas o productos
sintticos (DDAVP) y resultar en una descontrolada extensin
intravascular de la reaccin hemosttica inducida por una le-
sin vascular
Plaquetas
La participacin de las plaquetas en la hemostasia es un
componente fundamental de este proceso fisiolgico. Las re-
acciones involucradas incluyen la adhesin plaquctaria al bor-
de del vaso seccionado, la extensin de dichas plaquetas
adherentes sobre la superficie del subendotelio expuesto, la
secrecin de productos almacenados en lns grnulos plaque-
tarios y la formacin de agregados plaquetarins,
Por otra parte. la exposicin de sitios de la membrana
plaquetaria para la adsorcin y concentracin de una serie de
protenas plasmticas promueve la coagulacin y resulta en Ia
formacin de una red de fibrina que refuerza el friable tapn
plaquetario, convirtindolo en un cogulo Iibrinoplaquetario
de mayor consistencia, que adems se retrae por un proceso
tambin dependiente de la accin de las plaquetas.
T"as plaquetas no se adhieren a las clulas del endotelio
vascular indemne, sino a reas de disrupcn de dicho endotelio
que exponen sitios de unin para las protenas adhesivas, fac-
tor von Willebrand, colgeno. fibronectina y Iibringeno, que
participaran en la formacin de un puente entre las plaquetas
y el tejido conectivo subcndotel ial. Una vez adheridas al suben-
dorelio, las plaquetas se extienden sobre dicha superficie y se
produce un fenmeno de reclutamiento, con adherencia de
nuevas plaquetas a la monocapa plaquetaria inicial, seguida
de la formacin de un tapn plaquetario,
Diversas protenas de la membrana plaquetaria actan como
receptores para las protenas plasmticas adhesi vas. El factor
von Willcbraud, que se une al complejo glicoproteico (GP) lb!
IX, Yel colgeno. que reacciona con la GP IV Ycon la intcgrina
Ia/Ila, interactan con plaquetas en reposo. El fibringeno, en
cambio, tiene por condicin sine qua non para su unin la ac-
tivacin plaquetaria, que induce un cambio conformacional
en el GP Ilb/Illa de la membrana. al que se une con elevada
afinidad.
La superficie de las plaquetas presenta tambin receptores
especficos para di versas sustancias que inducen la agregacin
y secrecin plaquetarias. Los agonistas de mayor relevancia
fisiolgica son la trornbina, el difosrato de adcnosina (ADPl.
el colgeno, el cido araquidnico y la adrenalina. Estos re-
ceptores estn acoplados al si stcma de las protenas G e
involucran una serie de reacciones que tienen por va final
comn la activacin de la fosfolipasa C, COn produccin de
diacilgliccrol (DAG) que activa a la proteinquinasa C (PKC)
y de trifosfato de inosirol (IP3) que induce la movilizacin de
calcio ionizado. Como consecuencia de todas estas reacciones
se produce la rcmodclacin de las protenas del citocsquclcto
de las plaquetas y la secrecin de los grnulos en que estn
secuestrados los diversos componentes plaquctarios, El resul-
tadu de estas interacciones entre agonistas y receptores es la
t
I
~
\
Plasmingono
activadores
(IPA) lUPA)

~
t
ATII!
Heparn

Inhibe Xa + trombina

Lisis de Jibrina
\

Proteinas
trombina
Destruye Va ~ Villa
- - - - - - - - - . ~ Protena Ca

Protena e
Trombornodulina

PGI, ADPasa NO
1\
Inhibidores activacin
olaquetana
~
------',--+-+---,--------,-----,-----r-------------l
I
Trauma
epinefrina
trombina
ADP
Fig. 6-2. Mecanismos que mantienen la calidad antitrornbtica del endotelio. UPA, activador de uroquinasa; Nt), xido ntrico; PGI
2
prostaciclina: ATlll,
antirrornbina 1Il. (Modificado de Colman Ret al.)
6. HEr...l0STASJA
101
exposicin de receptores especficos para factores de la coa-
gulacin circulantes que proporcionan una superficie cataltica
adecuada para la activacin del factor X y la consiguiente con-
versin de la protrombna en trcmbina.
La activacin plaquetaria y sus efectos son modulados por
varias sustancias reguladoras, siendo la ms importante el AMP
cclico (cAMP), cuya sntesis es eslimulada por diversas
prostagjandinas, tanto de origen plaquetario (PGD
1
) como
endotelial (prostaciclina o PGI
2
) . Las clulas endoteliales con-
tribuyen tambin a frenar la activacin plaqucraria deseen-
trolada mediante la produccin de una ectoenzima capaz de
destruir al ADP (ADPasa), y de un inhibidor de la trombina
nrombomodulina). ya travs de la produccin de xido ntrico.
potente vasodilatador que adems aumenta la concentracin
de guanosinmonofosfato cclico (cG.\1P) e inhibe la actividad
plaquetaria.
Coagulacin sangunea
Tradicionalmente el sistema de la coagulacin se divide
nara su estudio en sistema extrnseco y sistema intrnseco, si
bien esto es arbitrario debido a la interaccin existente entre
ambas vas.
Sistema extrnseco. La principal va de activacin de la
cascada de la coagulacin in vi vo es el sistema extrnseco, que
involucra tanto a los componentes ltemticos como a los ele-
mentes vasculares. El componente crtico de este sistema es el
factor tisular que funciona como un cofactor y es anlogo a
'os quiningenos de alto peso molecular (HK) de la fase de
contacto, al factor VIII del sistema intrnseco y al factor V de
.a va final comn. Este factor es sintetizado en los macrfagos
v las clulas cndoteiiales, es inducible por endotoxinas y por
como la interleuquinu-I y el factor de necrosis
tumoral, y es inhibido (en presencia del factor X activado) por
el inhibidor dc la va extrnseca cuando forma un complejo
con el factor VII activado.
El principal componente plasmtico de la va extrnseca
es el factor VII, que es una protena sintetizada como proci-
mgcno en presencia de vitamina K y transformada por diver-
sas serinaproteasas en su forma acti va luego de un nmero
'imitado de escisiones proteorricas. La actividad coagulante
del factor VII es incrementada por el factor XII activado del
sistema de contacto, por el factor IX activado y por autoacti-
.ucin en presencia de tromboplastina tisular. El [actor VII
activado forma un complejo enzimtico con el factor tisular
que activa a los factores IX y X, dando origen al complejo
ororrombinasa de la va final comn.
Sistema Intrfnseco. La activacin de la coagulacin por
in va intrnseca se produce exclusivamente a expensas de com-
oonentes contenidos dentro del sistema vascular, y es inde-
-endente del factor VII. Las protenas que inician la activa-
cin de este sistema participan tambin en la respuesta infla-
materia. en la activacin del sistema del complemento, en la
.ibrinlisis, en la produccin de quininas yen las interacciones
con superficies de contacto (by-pass cardiopulmonar).
El mecanismo de puesta en marcha de la coagulacin de-
pende en primera instancia de la unin del factor Xll. que por
autoactivacin se transforma en una serinaproteasa con acti-
.idad cataltica sobre otros sustratos, la precalicrena y el Iac-
:01' Xl, que son convertidos en calicrefna y factor XI activado.
La precalicrefna y el factor XI existen en la circulacin en
-orrna de un complejo bimolecular con HK que se une a las
superficies y facilita la interaccin de cimgenos y enzimas.
Esta asociacin molecular entre coactor, enzima v sustrato es
muy frecuente en el sistema de la coagulacin y tiene por fina-
lidad lograr eficiencia y velocidad mximas en las reacciones.
La regulacin del sistema por retroalimentacin positiva que-
da ilustrada a travs de la accin de la calicrena, que por una
parte acelera la activacin por contacto va activacin adicio-
nal del factor XII y por otra mejora la interaccin del HK con
la superficie de acti vacin al incrementar ms de diez veces la
afinidad de la unin luego de liberar del HK un nonapptido
con efecto sobre el tono vasomotor (bradiquinina). La regula-
cin por retroalimentacin negativa se ejemplifica a travs del
efecto de la calicrena sobre el factor XII activado y del efecto
del factor Xl activado sobre el HK, que resultan en prdida de
la capacidad dc unin a la superficie de activacin.
El factor XI es el nico que desempea un rol relevante en
la respuesta in vivo a la injuria vascular, ya que la ausencia de
factor XII, precalicrena y HK se traducen slo en alteracio-
nes de las pruebas de coagulacin in 'litro pero sin repercu-
sin clnica alguna. Esta observacin sugiere una activacin
directa del factor Xl, quizs con participacin de las plaquetas.
o bien que la coagulacin sangunea in vivo es iniciada por el
factor IV o el factor X de la va extrnseca.
Va final comn: complejo protrornbinasa. La pro-
trombina es convertida en trombina por accin del factor X
activado. El complejo protrombinasa. resultante de la inte-
raccin de cuatro componentes (factor X activado, factor V
activado, fosfolpidos y calcio). acelera la velocidad de acti-
vacin stgnicetivamente (ms de 300.000 veces). El factor
V activado del complejo protrombinasa procede probablemente
de los grnulos plaquetarios. un sitio de anclaje a las plaquetas
para el factor X acti vado. La generacin de trombina por ac-
cin del factor X acti vado e independiente del factor V activa-
do ha sido descripta en clulas tumorales. en endotelio hipxi ca
y en macrofagos.
El sistema de la coagulacin est sujeto a la regulacin por
una serie de inhibidores proteolticos plasmticos que contro-
lan el grado y la velocidad de activacin del sistema. El prin-
cipal inhibidor del sistema de contacto es el inhibidor dc el
que acta sobre el factor XII activado y sobre la calicrena. La
a,-antitripsina acta sobre el factor Xl activado, pero su rol
principal in vivo se asocia a la inhibicin de la elastasa de los
neurrfilos. La antitrombina In (ATIII) es el inhibidor ms
relevante de los factores IX activado. X activado y de la
trombina, en particular en presencia de heparina y ausencia de
unin a fibrina. Otro inhibidor de inters. si bien habitualmen-
te desempea un rol secundario. es la a,-macroglobulina, que
acta por atrapamiento de enzimas coagulantes y fibrinolticas,
pudiendo servir como reservoric de la actividad cnz.imtica
quc est protegida de la accin de otros inhibidores en la es-
tructura de esta macromolcula (Hg. 6-3).
Formacin de fibrina y flbrinlisis. La trombina acta
sobre mltiples sustratos que incluyen al fibringeno, los fac-
tores XIlT, V y VIII. la gEcoprotcna V de la membrana pla-
quctaria, y las protenas e y S. por lo que desempea un rol
central en la formacin del tapn hemosttico, El efecto de
potenciacin sobre la activacin de los [actores V y VIII da
lugar a un aumento de la produccin de los complejos de acti-
vacin del factor X (tcnasa) y de la protrombina (protrombi-
nasa), que resulta en una actividad de trombina muy elevada
con formacin de hebras de fibrina. Adems la trombina des-
empea un rol significativo en el reclutamiento y la agregacin
plaquetaros.
El precursor de la fibrina, el fibrngeno, es una glicopro-
tefua voluminosa que est presente en elevada concentracin
102
SECCION 1. PARTE GE\iERAL
VIA !NTRIN5ECA
Contacto
VIA EXTRIN5ECA
Factor tisular
AT 111
-
4JATIII
..
- .... Fibrina -
XI IX X
! I
XII, IFIK, I Pl I VII,
+ C11NH I
XI, A
\ ( Tenasa
\ PL AT 111 I
\ IX, VIII
\ <, x,
\ I
\
L__ _ __
PL
- ... v
Prorrcmbnasa
VIACOMUN
PROTROMBINA
AT 111
'-'----------..
F'bringen
FPA. FPI3
Xt!l
--
XIII, XI
---- ... Fibrina
t'ig. 6-3. Interaccin de las vas extnnseca e mtrinscca de 1"coagulacrn y Sil, modulucioues para la trombn:o y rlonnotonnacrn. el iIVH. mhibidur de
CI-eslerasa; TFPf, inhibidor de 18 va del factor risular: Pl; pluquetas AT IIf anntrombrna Iil: FP4, brinopeptido A; rPB, fihrrnopprido B (Tornado
de Colmnn [{ U al.)
[amo en el plasma como en los grnulos plaquctario, y que
interacta no slo con la trornbina smo tambin con otras pro-
tenas que incluyen al factor XIIl. la fihronectina, la CI.,-anli
plusrnina, el plasrningeno y el activador tisular de plasmi-
ngcno, La localizacin y concentracin de estas protenas
influye en el ordenado proceso de formacin de la fibrina,
entrecruzamiento de las hebras y lisis. La trombina se une al
dominio central del fibringeno y libera los fibrinoppudos A
y 13. con formacin de monrncros y polmeros de fibrina La
elongacin progresiva de la cadena del polmero se produce
por semisuperposicin, aproximacin lateral de las molculas
de monmcros de fihnna e interaccin de las proloribri!bs de
doble Iilurneruo que llevan a la formacin de hebras largas y
delgadas o bien de hojas cortas y anchas de fibrina. El grado
de asociacin lateral contribuye probablemente a la fuerza
tensil del cogulo, en tanto que la resistencia a la degradacin
por la plasmina est Influid, principalmente por el entre-
cruzamiento de las hebras mediado por el lactor XIU que.
activado por la trombina. lorma enlace , isopcptdicos cova-
lentes entre molculas de hsina y gllllanina LIt las cadenas y
para formar dmeros ,', v tambien entre cadenas (j (fig 6-4).
I.}I m31la lIe fihrina. adems, hga a la, plaquetas entre si y
Fibrina soiuble Cibnna

,yO
(CH,j,C <,
NH"
G:uiarnina resto lateral
+ NH"CH,),
Lisina resto lateral
>
.. >
)
iCH,I,C
NH
Trornbina

(CH,),C NH(CH,), NHSO, + NH,


( Q
N
,., "
CH CH,
---......
Ca++
NH,(CH,), NHSO, ---

N
/ "
eH, CH
----- .... Factor XII18
I
1
Factc XIII
Sustrato
Monodansilc8daverina Sustrato fluorescente
Fig. bluhLlif.aclPIl del c)gLllnde fibrina l'pr factor XliJa (Tomado de Colman R er al.)
6. HL\10STASIA
103
contribuye a su fijacin a la pared vascular a travs de su unin
a los receptores plaquetarios y mediante las interacciones con
otras protenas adhesivas como la rrombcspondina. la fibro-
iectina y el Iibringcno plaquetario. Luego de la unin a los
respectivos receptores plaquetarios estas protenas funcionan
corno puentes entre las protenas plasmticas y las plaquetas.
entre las plaquetas y la pared vascular y entre las fibras de
fibrina plasmticas y la matriz subendotelia1.
Existen diversos mecanismos para controlar y localizar la
respuesta hemosttica: por ejemplo, el flujo vascular, capaz
de arrancar pequeos grupos plaquetarios inadecuadamente
"ijados a la pared vascular o al tapn pl aquetaro, la
.iemodiiucin. el efecto proteoliuco de la trombina sobre los
.actorcs V y VIII activados en presencia de trombomodulina y
nrotefna C. y la Iibrinlisis.
Durante el perodo inicial de formacin del tapn hemos-
'tico las plaquetas y las clulas cndotclialcs liberan inhibidores
ael activador del plasmingeno que facilitan la formacin de
fibrina. Secundariamente, las clulas cndotclialcs liberan
acuvador tisular de plasmingeno que tiene la capacidad de
convertir al plasmingeno (en particular al que se halla unido
a la fibrina) en la forma cnzimaticarncntc activa o plasmina.
La plasmina tiene actividad cataltica sobre el plasmingeno
; retroalimentacin positiva) y produce adems degradacin de
la fibrina con reduccin progresiva del tamao del cogulo.
Este proceso es balanceado por la presencia en el cogulo de
(J:,-antiplasmina unida a la fibrina y por PAI-l (fig. 6-5).
- Durante el proceso de disolucin del trombo los productos
de degradacin de la fibrina son liberados a la circulacin,
pudindose diferenciar de los productos de degradacin del
brmgcno por la presencia de entrecruzamientos especficos
como en el dmero D. El proceso de fibrinlisis puede liberar
pequeas cantidades de trombina y plasmina activas de la su-
perficie del cogulo, que son rpidamente neutralizadas en la
circulacin por la ATIII y la ci]-antiplasmina plasmticas. lo
que limita la fibrinogenJisis a la regin que circunda al co-
gulo.
La respuesta hemosttica rpida y eficiente frente a la he-
morragia. sin extensin ms all del sitio de injuria y sin per-
sistencia en el tiempo fuera de los requerimientos fisiolgi-
cos, depende de un delicado balance de todos los procesos
involucrados. En consecuencia, cualquier intervencin tera-
putica destinada a corregir un defecto en este proceso debe
ser cuidadosamente controlada para prevenir un disbalancc que
conlleve un riesgo trombco.
Evaluacin de las alteraciones de la coagulacin
Las pruebas de laboratorio destinadas a evaluar la hemosta-
sia se dividen en pruebas de orientacin y pruebas de diagns-
tico especfico. Cuando las primeras se encuentran alteradas
se profundiza el estudio utilizando las ltimas.
Las pruebas de orientacin actualmente en uso incluyen:
el tiempo de protrombina de Quick. el tiempo de tromboplastina
parcial activado (APTT). el tiempo de trombina, el recuento
plaquetario y el tiempo de sangra.
Las pruebas de diagnstico incluyen: el dosajc de factores
de coagulacin y de fibringeno. la determinacin de P])F
(productos de degradacin del fibringeno y la fibrina) y del
D-D (dmero D) y la confirmacin de un anticoagulante circu-
lante.
Sensibilidad de las pruebas. Bsicamente. es la siguiente:
a. Tiempo de Quid. Es sensible al dficit de factores 11, V,
VII YX.
b. APTI: Es sensible al dficit de factores de va intrnse-
ca, inhibidor de factor VIII, anticoagulantc lpico, hcparincmia,
hipofibrinogenemla y PDr circulantes.
c. Tiempo de trombno. Sensible al dficit de fibringeno,
la disbrinogcncmia. la hcparina y los PDF circulantes.
Clula enootelta! Factor XII-HMWK Pro UK
c:=:::::::: - )
V
HMW -UK
~
Prasmma
~ (J2
AP
.,<=a;M
Fibrina
ft
C1-INH
--------. 1_Plasmina
I

Precalicrena ---
I

Plasmingeno
ft
HRG
" " ~
,----'-----------------=---
PAH ~ If- Plasmina
t
act-PA
Fig. 65. Mecanismos que intervienen en la regulacin de la fibrinlisis. t- acnvacton. ~ inhibicin. Factor XIl-H'odWK. factor Xll-quininogeno de
alto peso molecular: ac[-T'/l, activador tisular del plasmingcno: l'i\I-}, inhibidor del activndor del plasmingeno: HRG. glicoprotefna rica Gil bisudina,
ct.t..vn. inhibidor de el esrerasu: HJHIV-K, quinin6geno de alto peso molecular: u ~ - A P ({::-anfip1::lsmina: u:-'\-1, u-mucrogloblllina
104
SECCION 1. PARTE GEKERAL
Tabla 6-1. Algunas combinaciones posibles de pruebas
alteradas en pacientes crticos
Alteraciones de la coagulacin
en los pacientes crticos
Las alteraciones de la coagulacin y de la fibrinlisis ocu-
rren comnmente en ciruga. Como se ver. algunas de ellas
se producen por la hemodilucin y la reposicin de hemoderi-
Existen pacientes en estado crtico que requieren con fre-
cuencia la reposicin de grandes volmenes dc fluido y de
sangre y hemoderivados y que obligan a indicar, en algunos
casos, lo que se denomina transfusin masiva. Es imprescin-
dible que el diagnstico y tratamiento de estos pacientes con
transfusin masiva est a cargo de', un equipo interdisciplinario
(intensvistas. cirujanos. hematlogos, hcmoterapcutas, cte.)
entrenado en este tipo de patologa.
Se conocen numerosas definiciones de transfusin masi-
va:
1. Reemplazo del volumen sanguneo total del paciente en
un perodo de 24 horas (Klein, 1994).
2. Transfusin de ms de 10 unidades de sangre entera o
de 20 unidades de glbulos rojos desplasmatizadcs (Rutledgc,
1986).
3. Reemplazo de ms del 50 % del volumen sanguneo
circulante en 3 horas o menos (Lim, 1973).
4. Administracin aguda de ms de 1,5 vez el volumen
sanguneo estimado del paciente (Mifler, 1973).
5. Reemplazo del volumen sanguneo total del paciente
por sangre de banco homloga en menos de 24 horas (Hcwitt.
1990;.
Trunkey y Wudel definen la hemorragia exsanguinante
como la producida por una prdida de por 10 menos 150 ml/
mino
Como consecuencia de la reposicin de volumen agresiva.
pero necesaria para salvar la vida, se producen una serie de
modificaciones en la homeostasis que incluso pueden ayudar
a incrementar su morbunortaiidad,
Se han reportado mltiples complicaciones relacionadas
con la transfusin masiva como: 1) alteraciones metablicas:
2) hipotermia; 3) toxicidad por citrato; 4) altcraciancs en el
equilibrio cido-base; 5) cambios en el nivel de potasio: 61
cambios en el nivel de 2-3 DPG; 7) anormalidades plaquetarias:
8) cambios en la concentracin de factores de coagulacin; 9:
reacciones transfusionalcs: 10) transmisin de infeccin; 11)
enfermedad injerto-husped, y 12) nmunosupresion.
Dicha accin se ejerce a travs de los efectos producidos
por el almacenamiento de la sangre ("lesin por almacena-
miento") o por los efectos dilucionaies sobre las plaquetas)
los factores de coagulacin.
Clnicamente se produce sangrado microvascular, que ori-
gina trasudacin de sangre a travs de la mucosa, de las heri-
das o de los sitios de puncin y desarrollo generalizado de
plaquetas.
Dentro de las consecuencias generadas por el
"almacenamiento" se encuentran: a) hiperkalemia (de impor-
tancia en pacientes con Insuficiencia renal), asociada tambin
a aumento de fosfato y amonio; h) desviacin a la izquierda de
la curva de disociacin de la hemoglobina y cambio en la
deformabilidnd de los glbulos rojos infundidos. desarrolle
de microagrcgudos, liberacin de sustancias vasoactivas.
desnaturalizacin de las protenas; c) sobrecarga de volumen:
d) alcalosis metablica (transfusin de glbulos rojos que cap-
tan K1- y metabolismo del citrato con hipokalemia asociada), y
e) bipocalcemia.
vados, asociadas a la hipotermia. Otras. en cambio, pueden
conducir a una sobreproduccin de trombina o de un estado
hipercoagulabie que resulta en trombosis patolgica.
Alteraciones de la coagulacin debidas a la reposicin
de "Volumen
Uremia, sepsis. antiplnquetnnos, expan-
sin con dcxtrano o empleo de circu-
lacin extracorprea.
Dficit de algn factor de la va intrnseca
Anticoagulanrc circulante
IIeparinemia
Hipobrinogenernia
Falla heptica
Trastorno posible
Dficit de factores Kcdependientes
Antieoagulacin oral
Falla heptica, dficit de factores K-de-
pendientes o anticoagulacin oral (por
cada concomitante del factor IX)
Si se asocia a plaquetas descendidas,
fibringeno bajo, factor VIII disminui-
da y PDF elevados ylo D-D elevado:
consumo intravnsculnr.
Igual combinacin pero con plaquetas
normales y D-D normal: protclisis
primaria.
Tiempo de Quick y APTT prolongados
+ fibringeno y plaquetas descendidas
+ PDF y D-D normales: hemodilucin.
5. Recuento plaquetario Drogas, scpsis, CIDo hernodilucin
bajo
6. Tiempo de sangra
prolongado
4. Tiempo de Quick +
APTT prolongados
(combinacin de!
3. APTTprolongado se-
lectivamente
l. Tiempode Quick bajo
con descenso de facto-
res 11, VIT, IX y X,
pero factor V normal
2. Tiempo de Quick bajo
con descenso de facto-
res 11, VIL IX v X. v
tambin de ract;)r V
Pruebas alteradas
d. Tiempo de Reptilase. Se alarga en presencia de altera-
cienes del fibringeno pero no de heparina. Se utiliza para
descartar heparina circulante ante un tiempo de trornbina
selectivamente alargado.
e. Tiempo de sangra. Es sensible a la alteracin del nme-
ro y la funcin de las plaquetas.
f. PDF Se valoran en suero y plasma y no discriminan
entre productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina.
g. Dmero D. La determinacin se efecta en plasma y slo
se eleva cuando existe degradacin de fibrina estabilizada por
el factor XIII activado por trombina, Es un indicador indirecto
de trombinoformacin y permite por lo tanto discriminar en-
tre consumo intravascular y fibrin6lisis primaria. Se eleva en
diferentes condiciones tromboemblicas, pero su aumento en
el postoperatorio y en presencia de colecciones hemticas le
quita especificidad en estos casos.
Algunas combinaciones posibles de pruebas alteradas
en pacientes crticos. Se las expone en la tabla 6-1.
CJ. HE\10STASIA
105
Trastornos del potasio. La sangre almacenada puede con-
tener 30-40 mEq/1 de potasio en tres semanas. Desde el punto
de vista clnico se ha demostrado que la transfusin de sangre
que no excede de 100-150 mllmin raramente se asocia con
alteraciones del potasio.
Wilson estudi 417 pacientes con transfusin masiva: 22 %
presentaron hiperkalcmia y 1g % hipokalcmia. Cuando se co-
rrigi la acidosis solamente el5 7(, permaneci hiperkalmico.
Acido lctico y pI!. El contenido de cido lctico se incre-
menta durante el almacenamiento de sangre con una cada del
pl I, llevando a un descenso de la gluclisis y del 2-3 DPG con
desplazamiento temporario hacia la izquierda de la curva dc
disociacin de la hemoglobina y compromiso de la oxigenacin
tisular. El 2-3 DPG se regenera rpidamente y retorna al nivel
de 50 % a las 24 horas de la transfusin con afinidad normal
por el oxgeno, aunque eltrastomo puede prolongarse en pa-
cientes con otros daos metablicos. Se debe recordar que la
utilizacin de CPDA o de AS-l para conservar la sangre pro-
duce menor disminucin de 2-3 DPG.
El pH dc la sangre almacenada es de aproximadamente
6,3. El citrato de sodio administrado se transforma en el hga-
do en bicarbonato. De esta manera, el pl I posrransfusona
puede oscilar entre 7,48 y 7.50 yen consecuencia puede aso-
ciarse con aumento en la redistrihucin de potasio (ya sea por
alteraciones del balance interno con desplazamiento intra-
celular e del balance externo por aumento de la excrecin
tubular). Debe tenerse cuidado en la reposicin rutinaria de
bicarbonato ya que puede producirse alcalosis metahlica.
Alteraciones de las plaquetas. La sangre de banco est
desprovista de plaquetas (a las 24 horas entre 1-6C) y contie-
ne cantidades adecuadas de factores de coagulacin (L "!I, VIL
IX, X, XI YXII) pero los factores V y VIII estn disminuidos.
Se considera que la concentracin crtica de factor VIII es del
35 %. 1\-0ohstante, el factor VIII es una protena de fase aguda
y el estrs de la ciruga y/o el trauma aumentan su produccin.
Existen dos mecanismos bsicos que producen alteracio-
nes de la coagulacin en pacientes traumatizados: a) la dilu-
cin de las plaquetas junto a la dilucin de factores de coagu-
lacin y b} el consumo de plaquetas y de factores asociados a
activacin intravascular de la coagulacin. expresin del fac-
tor tisular y de la liberacin del activador tisular del plasmi-
ngeno desde los tejidos traumatizados y/o isqumicos, y de
la brnfisis secundaria.
Por lo general, la plaquetopenia dilucional es menor que
la determinada por la simple dilucin, ya que la liberacin de
plaquetas del bazo y de la mdula sea podra suplir parcial-
mente el descenso. Debe recordarse que tambin la hipotermia
afecta adversamente la funcin plaquetaria.
La reposicin de volumen con cristaloides y/o coloides.
junto a la infusin de glbulos rojos desplasmatizados, produ-
ce concomitantcmcnte una trombocitonatia debida a un tras-
LOmo funcional (falla en el eje prorema soluble-factor von
Willebrand-GPIb-glicoprotena de superficie plaquetaria),
usualmente asociado con un conteo plaquctario inferior a
100.OOO/mm-' (curva de wash-out vs. reserva de plaquetas sin-
tetizadas o liberadas desde el bazo y la mdula sea hacia la
circulacin) y prolongacin del APTT y del TP causada prin-
cipalmente por hipofibrinogcnemia y descenso de factores V
y VIII.
La trombocitopenia se correlaciona con la cantidad de san-
gre transfundida y puede comenzar a ser clnicamente signifi-
cativa en un adulto despus de la administracin de 15-20 U
(equivalentes a 1,5-2 veces el volumen sanguneo total del
paciente). Nosotros estudiamos 30 pacientes que recibieron
transfusiones masivas y encontramos que el 73 % presentaron
hcmodilucin, 7 % tuvieron estudios de coagulacin norma-
les y un 20 % activacin intravascular.
Cuando se presenta sangrado microvascular, sin hipotermia
severa, un nivel de plaquetas entre 50.000 y 1O O . O O O / m m ~ cons-
tituye indicacin de transfusin plaquctaria. No obstante, no
se justifica la infusin de concentrados de plaquetas en fonna
profilctica.
Coagulacin imravascular diseminada (CID). Cuando se
asocian trastornos ms serios de la coagulacin, generalmente
son producidos por CID y se relacionan con hipoperfusin
tisular provocada por shock, enfermedad subyacente y/o le-
sin tisular. Se ha descrito que la CID puede aparecer en el
30 (;/r; de los pacientes.
Es importante reconocer que cuando esta patologa est
presente debe ser considerada como una enfermedad en s
misma (hipoperfusin tisular) y no como consecuencia de la
transfusin, la que produce la coagufopaua. Esto se manifies-
ta en el anlisis de la mortalidad.
La diferenciacin entre CID y hemodilucin depender del
hallazgo del incremento de PDF o del dmero D y de las anor-
malidades de laboratoro desproporcionadamente mayores que
las esperables en caso de hemodilucin aislada (hahItualmen-
te prdida de factores lbiles, en particular V y VIIIc).
En general el mejor tratamiento de la CID es remover la
causa, aunque una vez estahlecido el diagnstico se necesita a
menudo efectuar la reposicin de PFC, concentrados plaque-
tarios, crioprccipitados, etc. Nosotros encontrarnos que la du-
racin del shock y los niveles bajos de protenas totales se
relacionaron en forma proporcional con la mortalidad. Tam-
bin jos valores altos del APTT se asociaron a la duracin del
shock. evidenciando que la gravedad del shock est en rela-
cin con la severidad de la coagulopaua.
Hipotermia. La infusin de grandes volmenes de hemo-
derivados fros, la reposicin de fluidos a temperatura amhien-
te, la ciruga con apertura de cavidades y la anestesia pueden
producir hipotermia en el paciente. La hipotermia aumenta la
afinidad de la hemoglobina por el 0, y deteriora la funcin
plaquctaria. -
Los pacientes que tienen una temperatura menor de 34C
no coagulan normalmente, aunque la concentracin de facto-
res sea normal. Debe recordarse adems que se ha descrito
que la hipotermia aguda de! ndulo sino auricular (infusin por
vas centrales) puede producir arritmias fatales.
La hipotermia puede agravar la coagulopaua por altera-
cin enzimtica y debe ser enrgicamente tratada mediante
recalentamiento activo interno (infusin de lquidos a 37C,
nebulizacioncs, CAVR. ctc.) asociado a recalentamiento pasi-
vo o activo externo.
Nunca debe utilizarse nicamente el recalentamiento ex-
terno ya que al producirse vasodilaracin mientras el paciente
tiene hajo volumen minuto, puede empeorar bemodinmi-
camente.
Es fundamental el tratamiento agresivo de la hipotermia,
para lo cual es necesario tener registros continuos de la tem-
peratura central con una termocupla o midiendo la temperatu-
ra en la arteria pulmonar cuando el. paciente est monitorcado
con un catter de Swan-Ganz.
Por este motivo. en nuestro protocolo se hace hincapi en
el tratamiento de la hipotermia, por medio de recalentamiento
interno y eventualmente externo para mantener la temperatura
corporal en valores mayores o iguales a 35C.
Hipocaicemia. La hipocalcemia puede resultar de la unin
del calcio con el citrato del anticoagulante en la sangre de ban-
106 SECCON 1. PARTEGEi\ERAL
co. Se ha descrito que el citrato puede producir disminucin
transitoria del calcio ionizado, y dar lugar a hipotensin. au-
mento de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo
y (k la presin de la arteria pulmonar y de la presin venosa
central.
Sin embargo, con las posibles excepciones de: 1) infantes
prematuros: 2) enfermedad heptica severa: 3) fase anheptica
del trasplante heptico y 4) aquellos que reciben gran infusin
de productos con citrato (ms de 100 rnl!min), el citrato es
rpidamente metabolizado por el hgado por lo que no se de-
sarrolla hipocalccmia significativa en la transfusin masiva.
La mayora de los pacientes adultos normcrrmcos pueden
tolerar la infusin de una unidad de glbulos rojos cada 5 mi-
nutos sin requerir aporte de calcio.
Deben monitorearse el nivel de calcio ionice en plasma y
la prolongacin del QT a fin de determinar la necesidad de
teraputica suplementaria con calcio.
La acidosis metablica, la hipotermia. la hipocalcemia y
la hipokalemia ejercen efectos adversos sobre la coagulacin
que mejoran con la correccin de estos trastornos.
Alteraciones de la coagulacin producidas
por coloides
En relacin con los coloides y las alteraciones de coagula-
cin se expondrn a continuacin algunos datos.
Albmina. Est disponible en nuestro pas al 20 %. Es
una solucin monodispcrsa ya que todas las molculas tienen
el mismo peso molecular. Su vida media es de 16 horas, pero
puede reducirse a 2 a 3 horas cuando el paciente presenta
sndrome de respuesta intlamatoria sistmica (SRIS) con la
consiguiente extravasacin al lquido intersticial. En esta con-
cenLracin es hipcronctica (88-103 mmHg) y produce
movilizacin de lquido desde el lquido intersticial al
intravascular. La relacin de expansin es de 4: I (50:200 ml ).
La desventaja obvia es el precio. "-'\0 hay evidencias de altera-
ciones directas de la coagulacin relacionadas con la infusin
y las reacciones alrgicas son raras.
Hidroxietilalmidn. Es un expansor sinttico dcri vado del
almidn. Se trata de una solucin polidispersa con un peso
molecular con rango entre 10.000 y ms de 1.000.000 UD Y
un promedio de 450.000 UD. Se comercializa al 6 ;f en solu-
cin salina. Tamhin es hiperoncLico (58-88 mmHg) y de alLa
hiperviscosidad relativa (4,5). La relacin de expansin es si-
milar a la de la albmina. (El volumen expandido es de 100-
170 r ! ~ del volumen infundido).
Las pequeas molculas 50.000 UD) se eliminan por el
rinn y en menor extensin se distribuyen en los tejidos. Las
molculas ms grandes son degradadas por la amilasa y por el
sistema reticuloendotelial y su efecto persiste por 24 lloras
centre 12 y 48 horas). Puede ocurrir hipcramilascmia (has la 3-
5 das despus de la administracin).
La prolongacin del APTT y la disminucin de factores
(aumento de tiempo de Quick) que ha sido descrita parece
deberse a la hemodilucin, aunque se han informado mayores
descensos proporcionales de factor VIII que los debidos a sim-
ple ncmodilucin. No existe problema de sangrado cuando se
lo utiliza hasta un mximo de 20 mi/k!? y la anafilaxia es rara
(0,0004-0,0006 (k). No interfiere con la tipificacin.
Dextrn. El dextrn (polmero de glucosa) se obtiene
sintticamente por accin bacteriana de la dextrn-sacarasa
sohre la sacarosa. Se comercializa en dos formas: dexrran-a
en 10 % de solucin salina (peso molecular con un rango entre
10.000 y 80.000 Yun promedio de 40.000) y dextrn 70 en
6 9(, de solucin salina (peso molecular con rango entre 25.000
y 125.000 Yun promedio de 70.000), por lo que tambin cons-
tituye una molcula polidispcrsa. Amhas preparaciones son
hiperoncticas (el D40 tiene una presin onctica de 176 mm
Hg y el D70 de S"; mml-Ig).
Produce un volumen de expansin similar al hidroxietil
almidn. Alrededor del 80 % del dextrn 70 infundido perma-
nece en el compartimiento intravascu!ar y menos del SO7(, se
encuentra presente a las 24 horas. El dcxtran 40 tiene una vida
media de 4-6 horas y el efecto exoansor (1-1.7 vez) es mayor
a la hora. Las molculas de menos de 50.000 se excretan por
el rin (aumento de la densidad urinaria con produccin de
orinas viscosas y mayor riesgo de IRA), las mayores son
metaboltzadas por el sistema reticuloendotelial al pasar al in-
tcrsticio y las ms grandes se excretan por el intestino.
Tanto el dextrn 40 como el dcxtrn 70 tienen una alta
hiperviscosidad relativa (S,i-5,4 y 3,4-3,9 respectivamente).
Ambos pueden mejorar el flujo en la microcirculacin, al dis-
minuir la agregacin eritrocitaria, la adhesividad plaquctaria
y el FP3 y la viscosidad sangunea por la hemodilucin. La
formacin de roulcaux en los glbulos rojos puede producir
tests de aglutinacin falsamente positivos. Tambin cubren pa-
redes de 'vasos y elementos celulares y disminuyen la elastici-
dad y la fuerza tensil de los cogulos de fibrina.
La anafilaxia (0.032 S{ en la actualidad) se ha relacionado
con la liberacin de histamina y la activacin del complcmcn-
to. Se utiliza para ello el DI, que al hloquear la formacin de
inmunocomplcjos mediante la unin con el anticuerpo dismi-
nuye la severidad de la reaccin (de severa a leve).
Se han descrito alteraciones en la actividad del FVIIl v de
factor ven Willcbrand debidas a la interferencia en la mtcr-
accin de las plaquetas y el endotelio vascular. Parece promo-
ver adems la brinliss. La dosis mxima a utilizar es de
20 ml/kg,
La eliminacin del dextrn por la orina puede aumentar 1<.;
viscosidad de la misma y producir disfuncin renal (tapones
tubulares) en pacientes con patologa renal previa o cn shock
hipovoimico, por lo que se recomienda hidratados previa-
mente con soluciones salinas.
Gelatinas. Se obtienen por la hidrlisis del colgeno bo-
vino para dar soluciones con un peso molecular de entre 30.000
y 3S.000 (con rangos entre 5.vOOy 100.000 UD). Sc trata tam-
bin, de esta manera, de molculas polidispersas. con una
oncoticidad de 26-29 mmHg (isooncticas), por lo que no pro-
duciran deshidratacin del lquido intersticial y de una
hipcrviscosidad relativa de 1.7-2, l (similar a la albmina al
5 %: 1.9-2,3).
Se elimina por excrecin renal. no se almacena en el siste-
ma reticuloendotelial y es bioqufrnicamente inerte (se degra
da por protcasus hepticas e intestinaies).
Existen dos tipos de preparaciones comerciales de gelati-
nas: con puentes de urea y succiniladas. Las primeras tienen
10 veces ms calcio y potasio que las segundas (6,26 mM!1 ~
5,1 mMIl vs. < 0.4 mM!!, respectivamente).
Se han descrito O, 146 % de reacciones anafilactoideas vm-
culadas a la liberacin de histamina o a activacin de complc-
mento. 1\0 se han informado alteraciones de la coagulacin
propias adems de las provocadas por la hcmodilucin. Nc
interfieren con la compatibilidad sangunea.
6. HE!vl0STASIA
107
Coagulacin intravascular diseminada
La coagulacin intravascular diseminada (CID) no se con-
sidera una enfermedad en s misma, sino un mecanismo inter-
mediara de enfermedad que aparece en distintos contextos
patolgicos. Las manifestaciones clnicas estn determinadas
por la cada de los factores de la coagulacin y de las plaquetas,
la aparicin de PDF con efecto antitrombina y el incremento
de la flbrinlisis con tendencia al sangrado. El depsito de
fibrina en Jos vasos de la microcirculacin puede llevar a la
disfuncin lsqumica de ciertos rganos y a la necrosis tisular,
la macrotrombosis y la anemia microangioptica.
Dada la heterogeneidad de los pacientes y de la etiologa
es dificultoso disear estudios controlados y determinar trata-
mientos absolutamente reglados.
El desarrollo de la CID depende de la enfermedad de base,
la velocidad de flujo. la funcin heptica, la funcin medular.
la funcin del sistema rericulocndotclial. la velocidad de
trombinoformacin y el estado de los moduladores.
El espectro clnico puede variar desde una alteracin ex-
presada exclusivamente en las pruebas de laboratorio, hasta
un cuadro de sangrado masivo o de insuficiencia orgnica gra-
ve.
Desde el punto de vista diagnstico. es fundamental tener
~ n cuenta tanto el contexto clnico en el que ocurren las altera-
ciones, como la realizacin de estudios de hcmcstasia en Ior-
ma sedada. Esto ltimo se justifica por la modificacin de
determinados factores en ciertas circunstancias asociadas a
CID. As, el fibringeno y el factor VITl estn aumentados en
el embarazo; las plaquetas se hallan disminuidas en la sepsis,
el hiperesplenismo o las leucernias: ciertos factores estn
disminuidos en las hcpatopatfas ; y los PDF se encuentran au-
mentados por fibrinogcnlisis en hemorragias extravasculares
o en derrames serosos.
De las diferentes pruebas utilizadas en el diagnstico. no
hay una en panicular que se considere patognomnica, pero la
combinacin de trombocitopcnia con cada de fibringeno.
elevacin de los PDF y descenso del factor Vlll parece ser la
ms til: ltimamente se ha agregado el dfmcro-D, que discri-
mina entre consumo y protelisis primaria,
El manejo de la CID incluye principios generales que son
crticos, cuma el control de la enfermedad de base, el trata.
miento de soporte de la hpovolcma. la hipoxemia y la acidosis.
que exacerban el sangrado, y de aspectos especficos que de-
tallaremos para las situaciones ms comunes.
En general, cuando se utiliza heparina en la CID, la dosis
recomendada es baja. del orden de 7-10 C/kg/hora en infusin
intravenosa continua. Dehe administrarse con cautela y aso-
ciada a la reposicin de los factores deficitarios.
En otras situaciones se aplican los siguientes criterios:
1. Desprendimiento normopaceraro El proceso se
autolimita con la evacuacin del tero. Se transfunde sangre
entera para compensar el hematoma rctroplaccmario. Se indu-
ce el parto y, si el Iibringeno es menor de 100 mg/dl y hay
sangrado, se administra crioprccipitado.
2. Feto muerto r retenido. Se monitorea el nivel de fibri-
ngeno y se procede de la siguiente forma: al si el fibringeno
es norma! en e! prcparto. se monitorea y se induce el parto en
el momento ms adecuado; b) en el parto con fibringeuo bajo
se aplica heparina para elevarlo y se induce e! parto; e) si el
parto ha comenzado y se detecta el fibringeno bajo (menos
de 100 mg/dl), se administra criopreci pitado
3. Embolia de liquido amnitico. El 15 % de las cmbara-
Ladas con esta complicacin Fallecen. Si sobreviven puede
ocurrir 10siguiente: a) Jos datos de laboratorio mdican consu-
mo sin sangrado clnico: se administra heparina: b) se encuen-
tra la falla hemosttica asociada a sangrado uterino severo: se
reponen el fibringcno y las plaquetas: e) si adems existe
evidencia de fibrinlisie importante, con PDF muy altos y
fibringeno muy bajo, y el flujo urinario es bueno, se puede
utilizar cido psllon-aminccaprcico a razn de 24 g/da por
va endovcnosa.
En todos los accidentes obsttricos descritos, de existir san-
grado incoercible se procede a la histcrectoma si el riesgo
vital es inminente.
4. Shock. Sea cual fuere su etiologa. puede complicarse
con CID y aparicin de necrosis drmica y acral. Se supone
que se debe a dao endotelial con expresin de factor tisular
secundario a toxinas. infecciones, anafilaxia, anoxia y acidosis.
El tratamiento implica el control del shock, la reposicin de
los elementos consumidos y la administracin de heparina si
hay necrosis.
5. Sepsis severa. La mortalidad depende, ms que de 1<J
CID. de la edad del paciente, del germen involucrado y de la
presencia o no de shock. Recientemente el pronstico fue re-
lacionado con los niveles de ATIII. Se sugiere realizar exclu-
sivamente teraputica de reemplazo con plaquetas, plasma y
crioprecipitado. Se puede administrar heparina solamente ante
evidencias de necrosis drmica o necrosis acral. tromhoembo-
lismo venoso o arterial. o cuando no se consigue incrementar
el fibringeno solamente con teraputica sustitutiva. Algunos
autores la utilizan en el abono sptico.
6. Tumores slidos. En estos casos, la CID suele ser de
evolucin crnica y se asocia con fenmenos tromboemhlicos
venosos y endocarditis murntica con embolismo arterial o no.
En tales circunstancias es dicaz la hcparina subcutnea por
periodos prolongados.
7. Leucemia promielocitca. Como la destruccin tisular
puede liberar sustancias tromboplsticas y proteolticas gra-
nulares, se sugiere administrar heparina durante la induccin
y hasta 7 das despus para evitar fenmenos de consumo. En
algunos casos se ha usado cido psion-aminocaproico cuan-
do se observaron niveles de -antiptasmina menores del 30 (:0.
y recientemente la induccin de maduracin de los hlastos
con cido afl-transretinoico.
8. Traumatismo de crneo. Slo se produce CID cuando
hay destruccin de masa enceflica (proyectil de arma de fue-
go). rica en tromboplastina tisular. El proceso suele autolimi-
tarse. pero si existe consumo y el paciente ser operado, se
deben reponer el crioprccipitao y las plaquetas previamente.
9. Aneurisma artico. Si no est Iisurado 'j se realizar
ciruga electiva. se administra heparina. Si est fisurado y se
opera de urgencia, se reponen el criopreci pitado y las plaquetas
solamente. En ocasiones la CID pronuncia ia ruplura del
aneurisma.
10. Hemangiomas gigantes. En nios pueden crecer)' pro-
ducir consumo local. Si por otro motivo deben operarse, se,
repone crioprccipitado y plaquetas y se da heparina previa-
mente. Si el crecimiento del tumor o de los tumores es exage-
rado, se prefiere trombosar selectivamente los vasos tumorales
con Infusiones locales de cnoprccipitado mas cido psilon-
aminocaproico.
11. Reacciones hemoiticas con incompatibilidad {} sin sto.
A la teraputica de reemplazo se le adiciona hcpanna. excepto
si existen heridas abiertas. Algunos autores utilizan la heparina
profilcticarncnte cuando prevn reacciones transfusionales.
12. Asfixia por inmersin. Puede haber hemlis!s y shock.
ambos dcscncadcnantcs de CID.
108 SECCIO!\ 1. PARTE GEI\ERAL
13. Hgado graso del embarazo. En esta situacin la CID
se asocia a niveles muy bajos dcATIIr, por lo cual se sugiere
agregar a la tcrapctica de reemplazo habitual concentrados
de ATIlI (2000- 3000 VI para un adulto).
14. Quemados graves. Se utiliza reposicin. No est claro
el papel de la hcparina.
15. Golpe de calor. Se sugiere administrar cricprecpitado
(hay fibrinogenopenia) y plaquetas si disminuyen.
16. Dificultad respiratoria. Puede acompaarse de CJ'Ode
grado variable. ~ o se sabe si es causa o efecto del stndrome.
! 7. Mordeduras de serpientes. Se utiliza amivcncno espe-
cfico. Si hay CID, se dan crtoprecipitado. plaquetas y PFC
segn necesidad. No se demostr la utilidad de la hcparina.
Sangrado peroperatorto
El sangrado perioperatorio puede deberse a causas quirr-
gicas de ndole local o a un defecto sistmico de la hemostasa.
En ambos casos se puede expresar corno un dbito hemtico
mayor que el esperado por los drenajes para ese tipo de ciru-
ga o como un sangrado por la herida, pero en el caso de un
defecto sistmico de coagulacin el paciente puede sangrar
por otros sitios como los de puncin, las 'vas endovasculares.
traqueostomas, catteres vesicales u otros sangrados mucosos,
o bien expresarse como una cada inexplicable del hematcrito.
Las causas locales generalmente requieren una reoperacin
para su correccin y con cierta frecuencia se deben a la pre-
sencia de un vaso menor no ligado durante la i ntervencin,
coincidentcmcntc con un episodio de hipotensin, que recin
comienza a sangrar cuando se alcanzan presiones arteriales
normales en el postcperatorlo. Algunos cirujanos. conscientes
de esta situacin, prefieren en estos casos esperar la correc-
cin total del episodio hipotensivo para proceder a la ltima
revisin del campo y al cierre de la herida, La cuantificacin
del dbito implica la movilizacin y control de pcnneabibilidad.
Las causas sistmicas que se observan habitualmente pue-
den deberse a:
l ) Desarrollo de un proceso de coagulacin intravascular
diseminada (vase ms adelante),
2) Induccin de un defecto de coagulacin por transfusin
masiva, tema ya tratado en este captulo,
3) Complicacin con una sepss.
4) Aparicin de un fenmeno de protellsis o de fibtinlisis
primaria.
5) Expresin de un defecto de coagulacin congnito o
adquirido no detectado en el preopcrarorio.
6) Aparicin de un defecto adquirido de la coagulacin
durante el posroperatorto.
7) Induccin de una coagulopata vinculada a la propia ci-
ruga, como en el trasplante heptico, la hepatectorma parcial
o la cirugfa cardiaca con circulacin extracorprea.
En las transfusiones masivas, ya mencionadas, puede pro-
ducirse unacoagulopata por un fenmeno predominantemente
dilucional, debido a que los hemoderivados de banco que se
suelen transfundir son pobres en factores lbiles como el V y
el VIII Yen plaquetas. A esto se une el efecto de la hipotermia
por la transfusin masiva y eventualmente un consumo aso-
ciado a una condicin camrbida.
En estos casos se sugiere suplementar los expansores con
plasma fresco congelado y con plaquetas a demanda segn lo
sugieran los estudios de coagulacin.
Existen pacientes en quienes se observa un sangrado en
napa sin causa quirrgica aparente y en los cuales los estudios
de coagulacin no demuestran consumo ni flbrinlists prima-
ria; sin embargo, la correccin del defecto mediante la infusin
de un antifibrinolftico, como el cido psilon-aminocaproico,
a un ritmo de 24 g/da, sugiere la presencia de brinlisis lo-
cal aumentada.
En los pacientes que se complican con una scpss el san-
grado puede deberse a trombocitopena, a injuria microvascular
porinmunocomplejos circulantes o a un consumo inrravascular
asociado; en cualquier caso, la correccin del defecto depen-
de bsicamente del control mdico o quirrgico de la infec-
cin.
Si el sangrado perioperatorio se debiera a un defecto de
coagulacin congnito del tipo de las hemofilias o la enferme-
dad de von Willcbrand no detectado antes de la operacin, la
situacin puede ser catastrfica y el diagnstico complicarse
por la dificultad para estudiar a un paciente que ha sido ya
profusamente transfundido.
En ciertas oportunidades, el defecto es multifactorial y
pueden asociarse una sepsis y un consumo de grado 'variable
con una insuficiencia heptica vinculada a shock y/o a una
falla renal, ambas inductoras de coagulopata.
En caso de insuficiencia heptica, si el sangrado es mode-
rado puede controlarse con infusiones de plasma fresco con-
gelado a razn de 10 mllkg de peso monitoreando la toleran-
cia hcmodinmica; pero si la hemorragia es severa, puede ser
necesario administrar de 1000 a 2000 U de complcjo protrom,
bfnico en concentrado.
Si el sangrado es vinculable a una falla renal con trombo-
ciropaua urmica lo recomendable es mantener un hematcrito
mayor de 30 %, e infundir desmopresina y eventualmente
crioprecipitado si el sangrado es incoercible.
Los pacientes sometidos a trasplante heptico atraviesan
por una fase anheptica; algo similar ocurre en las resecciones
hepticas importantes, en que la isquemia del rgano genera
simultneamente un dficit de factores protrombfnicos aso-
ciado a una exacerbacin de los fenmenos fihrinolticos, 10
cual debe manejarse con reposicin, como en la insuficiencia
heptica, y con antibrinolncos.
El defecto generado por la bomba de circulacin extracor-
prca se debe a una trombocitopata inducida por el dispositi-
vo; ste activa a las plaquetas, que luego circulan "exhaus-
tas", y entonces es necesario transfundir plaquetas para corre-
girlo.
Si se requiriera operar a un paciente anticoagulado con
hcparna en infusin continua, slo se debe suspender la
infusin 2 horas antes del procedimiento; pero si hubiera reci-
bido un halo endovenoso de 5000 o ms unidades, debe admi-
nistrarse protamina neutralizando 1:1 la heparina.
Si el naciente involucrado recibiese anticoagulantes ora-
les y debiera operarse con urgencia, se sugiere administrar al-
rededor de 2000 U de concentrado protrombnico, repetirlo a
las 12 horas y proporcionar 10 mg endovenosos lentos de vi-
tamina K (diluida en SO de mi de solucin fisiolgica en 30
minutos).
En el caso de intervenir a un paciente que recientemente
haya recibido fibrinolLicos dcl upo de la esueptoquinasa. se
debe reponer crioprccipitado y plasma fresco congelado; es-
tos productos contienen fibringeno, factor VIIII y factor V
usualmente deplecionados por la droga,
Examen prequirrgico de la hemostasia
El examen prcquinrgrco de la hemostasia incluye un
interrogatorio. el examen fsico y pruebas de laboratorio.
6. HE:V!OSTASIA
109
El interrogatorio se orienta a la obtencin de antecedentes
-crnorragicos personales y familiares. Incluye el monto de
sangrado en cirugas previas. extracciones dentarias, trauma-
:i 'irnos, y datos referidos a las menstruaciones y los partos.
De las intervenciones son relevantes sobre todo aquellas
corno la cxrcsis de amgdalas o de adcnoides, en las cuales la
-cmosrasla dcpende de mecanismos de coagulacin intactos y
de prolijas hernostasias quirrgicas.
Existen casos como el de la ciruga prosttica -rgano
:i:..:o en acuvadorcs de la Iibrinlisis-s- o la de mama en la que
pueden involucrarse extensas superficies cruentas que prcscn-
.an de por si una mayor tendencia al sangrado, y que pueden
o desenmascarar un defecto de coagulacin preexis-
.enrc.
Son importantes tambin Jos antecedentes de hematomas
espontneos o fciles, lesiones purpricas, hernartrosis o he-
.norragias mucosas, sobre todo si han ocurrido en sitios difc-
rentes y ms an en forma concurrente.
El esamenfisco se dirige a descartar causas adquiridas de
sangrado potencial como los sndromes mielo o Iintoproli-
.erati vos, tratando de localizar adcnorncgalas u otras organo-
-ncgalias, petequias, o signos relaconablcs con uremia o insu-
:'lciencia heptica, entre las ms frecuentes.
Los exmefws de laboratorio deben incluir un ncmograma.
que puede alertar sobre la presencia de una hemopata, adc-
ms de pruebas de coagulacin clsicas.
Existen nutridas controversias en la literatura respecto de
la uti lidad y del nmero de pruebas necesarias. y quc tratan de
inferir el riesgo de un accidente hcmorrgico perioperatorio a
partir de la envergadura y la duracin de la ciruga y de la
orcscncia o no de antecedentes previos.
- Pero en la prctica. para verificar con seguridad un ante-
cedente negativo se requiere un interrogatorio muy prolijo que
soslaye adems la variacin individual en el umbral de alarma
de los pacientes con el fin de jerarquizar la magnitud de un
episodio hcmorrgico determinado.
Algunos autores sugieren, COll10 mtodo estimativo, la
necesidad de transfusiones, lo cual no siempre est exento del
..uicio subjetivo, en este caso del mdico tratante. Asimismo.
el interrogatorio puede no detectar un defecto que haya sido
adquirido en forma relativamente reciente.
Finalmente, el diagnstico de una coagulopaua precxis-
reme, en un paciente que ha sido profusamente transfundido
con sangre y otros hcmodcrvados dc hanco por una hemorra-
gia masiva a posteriori de una ciruga, puede resultar virtual-
mente imposible y transformarse en una situacin de manejo
cxtrcrnadumcntc dificultoso.
Por lo tanto, se sugiere que una rutina de coagulacin
prequirrgica debiera incluir:
a) Un tiempo de Quick, para valorar la va extrnseca de la
coagulacin.
h) Un AP1T o KPTT para valorar la va intrnseca (facto-
res VIn y IX) Ylos inhibidores de coagulacin,
e) Un tiempo de trombina y un dosaje de fihringeno para
evaluar fibnnoformacin y descartar activacin de coagula.
cin,
d) Un recuento plaquctaro y un tiempo de sangra para
valorar cantidad y calidad de las plaquetas.
Agentes anttrombtcos y tromboltcos
Agentes antitrombtcos
La trombosis constituye un evento fisoparolgico, que
sobreviene como consecuencia no deseable dc la exageracin
de una respuesta fisiolgica del tipo de [a coagulacin de la
sangre a agresiones vasculares corno la ciruga, el trauma, o la
ateromatosis, o en situaciones en que se cnlcntecc el flujo san-
guneo, lo cual es beneficioso ante un evento hcmorrgico.
Existen diversas drogas que interfieren diferentes meca-
nismos de la hemostasia con el objeto de evitar la formacin.
la progresin o el embolismo a partir de la fragmentacin de
un tromho, dando lugar, adems, a que el organismo, utilizan-
do sus componentes fibrinclticos naturales. sc desembarace
del mismo.
Este grupo incluye a Jos antiplaquetarios y los anticoagu-
lantcs. Por otra parte, existen otras drogas destinadas a elimi-
nar el trombo o el mbolo en el sitio en que se localice y que
comprenden el grupo de los agentes trombohticos.
Antlplaquetarios. Son drogas que tienen como objetivo
bloquear algn paso que conduzca a la agregacin de las
plaquetas, lo cual constituye un evento inicial en la genera-
cin de un fenmeno trornbtico,
El frmaco ms ampliamente difundido es la aspirina, que
acta a travs de la acctilacin irreversible de la ciclcxigcnasa
plaquetaria. Su utilizacin por dcadas permite un conocimien-
to profundo de su perfil de seguridad, con el fin de usarla en
grandes grupos de poblacin. Es particularmente efectiva para
prevenir eventos trombticos del lado arterial del rbol vascular
y ha demostrado su eficacia en la prevencin primaria y se-
cundaria de la muerte de origen cardiovascular, dc epi sodios
cerebrales isqumicos. infarto de miocardio y accidentes
cardiocmbticos.
Otra droga de utilizacin ms reciente es la ticopidinu,
que ejerce su ctecto antiplaquctaric inhibiendo la expresin
de la ghcoprotena LIb/I1la. la cual es el receptor para fibri-
ngcno que posee la membrana plaquetaria y que permite, a
travs de la formacin de puentes irreversibles entre las mis-
mas, la agregacin de plaquetas entre s. Su eficacia es similar
o aun mayor que la de la aspirina pero su uso masivo se ve
limitado a pacientes con intolerancia, alrgicos o insensibles a
la aspirina, dado que es capaz de producir neutropenia severa.
si bien reversible, en el 2 (,;{-. de los casos.
El clopidogrel constituye un pariente qumico de la mis-
ma, cuyo menor efecto Icucopenizante an debe confirmarse.
Existen. todava en fase experimental, otras estrategias
untiplaquetarias como el bloqueo del receptor para fibnngeno
con anticuerpos monoclonalcs altamente especficos, su anta-
gonismo con pptidos competidores de la secuencia que une
el fbrin6geno al receptor, o el diseo de pptidos que intere-
ren en la unin del factor van Willebrand al receptor plaque-
tario, entre otros.
La seguridad, la eficacia y la aplicabilidad prctica de es-
tos frmacos tan promisorios est siendo sometida a la prueba
de (os ensayos clnicos.
Anticoagulantes. Heparina. La hcpannu constituye un
glicosaminoglicuno compuesto por una cadena en la que al-
ternan unidades de Dvglucosamina y de cido idurnico. Su
efecto anticoagulante se debe a una secuencia pcniasacrida
especfica de alta afinidad por el inhibidor natural de la coa-
gulacin antitrombina III (Af'Hl). al cual potencia induciendo
un cambio conformacional en la molcula. Tiene un peso
molecular promedio de 15.000 D (hcparina regular o no frac-
cionada) que le confiere su mxima actividad antitrombnica.
Si se fracciona y se reduce a fragmentos con P!:so molecular
promedio de 4000 a 5000. pierde en actividad antitrombina y
gana en potencia contra el factor X de la coagulacin activa-
do. pasando a constituir el grupo de las hcparinas de bajo peso
lO
SECCJON I PAJ<' i l Gl.::i'<ERAL
molecular. Esta configuracin diferente de la molcula le con-
fiere en modelos experimentales una mayor vida media, me-
jor biodisponibilidad por la va subcutnea y menor potencia]
hemcrragfparo. condicin esta ltima que debe confirmarse
en los ensayos clnicos.
La heparina no fraccionada () regular, administrada por va
endovenosa es el anticoagulantc de eleccin cuando interesa
obtener rpidamente niveles de anticoagulacin tiles como
para frenar un foco de trombosis en actividad o evitar su
progresin inmediata o un desprendimiento embolico.
Habitualmente se comienza el tratamiento con un bolo
endovenoso de 70 U/kg/da o 12 a 15l7/kg/hora.
Para monitorear el tratamiento asegurando la eficacia y
disminuyendo el riesgo de sangrado se propone mantener un
APTT entre 2 y 3 veces el equivalente al nivel basal del pa-
ciente, si hien alternativamente se sugiere en la actualidad de-
lectar los valores lmites correspondientes a concentraciones
de heparina entre 02 y 0,4 U/mI, con el reactivo local de cada
laboratorio, y mantenerlo en esos valores.
Los controles se efectan dos veces en el primer da de
tratamiento y luego por lo menos diariamente. En caso de uu.
lizar la va subcutnea la determinacin del APTT se efecta a
las 6 horas de la inyeccin, buscando obtener valores de dos a
tres veces superiores al basal, y las aplicaciones se hacen cada
12 horas.
En los ltimos aos han surgido numerosas propuestas para
utilizar heparinas de bajo peso molecular. Estos preparados se
aplican por va subcutnea una vez por da para efectuar
trornboprofilaxis y cada 12 horas para tratamientos como el
de la trombosis venosa profunda. No se conocen actualmente
pruebas de laboratorio adecuadas para rnonitoreur lox, pero se
pueden aplicar sin controles de laboratorio con un grado de
eficacia y seguridad aceptables. si bien no es posible precism
el nivel de anticoaguiacin en el paciente indivrdual.
Para rrombcprolaxls las dosis mencionadas oscilan entre
40 y 60 UI nnt Xa/kg y para tratamiento l50 Ul/kg de peso.
Entre los efectos colaterales de la hcparina se contabilizan
el sangrado, la osrcopoross y la trombociropcnia inducida n
travs de un mecanismo inmunolgico y que puede asociarse
a tromboemboli smo paradjico.
La neutralizacin de la henanna se efecta con protamina
en una proporcin de 1; 1 en unidades, \i) existen antdotos
contra las bcparinas de bajo peso molecular
Se dispone de una nueva generacin ele frmacos, dono-
minados antitrornbinas directas, que para ejercer su efecto no
dependen de la ATI11, son de naturaleza pcptfdica y compren-
den la hirudina, el hirulog, el hirugen y el argatroban. cuya
aplicacin clnica potencial se halla en fase de estudio.
Anticoagulantes orales. Los anticoagulantcs orales se uti-
lizan cuando el objetivo es mantener a un paciente unticoagu-
Indo por perlados prolongados t ms de dos semanas).
El mecanismo de accin se basa en el antagonismo con la
vitamina K que interviene en la adicin postranslacionat en el
hepatocito de un grupo carboxilo a los residuos de cido
glutmico en posicin [1 (o: - carboxilacin), de los factores TI.
VIL IX YX de la coagulacin (llamados K dependientes).
La carbcxilacin es un paso indispensable para las modi-
ficaciones de conformacin que permite a los factores K de-
pendientes formar complejos en presencia de calcio sobre una
micc.la fosfolipfdica con otros factores de la coagulacin. Los
nnticoauulantcs orales inducen la sntesis de factores "acar-
no funcionan tes.
En nuestro medio se puede disponer del acenocumara y
de la \\'wfariHa. esta ltima de vida media rus larga que la
primera. La vida media mayor de la warfanna le confiere la
ventaja de una estabilidad mejor de los tiempos de protrombina
pero tambin le quita versatilidad. Requiere una dosis de car-
ga para inducir su efecto en 3-4 das, y la desaparicin de este
efecto es un poco ms lenta cuando se suspende la droga. Des-
de el ngulo de la eficacia antitrombtica, de la seguridad frente
al riesgo hemorrgico y del potencial rcrarognico. no existen
diferencias significativas entre ambas.
Los amiccagulantes orales son peculiares respecto de la
gran variacin en la susceptibilidad individual a la droga, vin-
culada a su variable absorcin, metabolismo Vexcrecin, as
como a la ingesta de alimentos ricos en vit;mina K. por lo
cual su administracin requiere un monirorco de laboratorio
estricto.
La prueba crtica para el control es el tiempo de Quick
expresado como razn internacional normatizada {INR-RIN)
El INR se ohtiene dividiendo el tiempo de Quick del paciente
(en segundos) por el tiempo del normal y elevando el resulta-
do a una potencia denominada 151. El 151es el ndice de sensi-
bilidad internacional de cada tromboplastinn. que se obtiene
al calibrarla contra un patrn internacional de la OMS y que
cada Iahricunte rululu en su producto
De esta forma s.c estandariza irucmacronaimente la expre-
sin del tiempo de Quick y un INR determinado significa un
nivel de aruiccagulacn dado independientemente del lugar y
del reactivo utilizado En la mayora de las indicaciones se
utiliza un 1NR de 2 a J con excepcin del caso de las prtesis
valvulares y el tromhocmboli smo recurrente, en que trepa a
2,5-3,5.
Es importante la interaccin positiva negativa de los
anticcagulantcs con diferentes drogas. En la prctica. cuando
v: incorpora una nueva medicacin a un paciente anticoagulado
se controla su efecto individua! sobre el INR del paciente.
Para antagoniz.ar el efecto del anticoagulantc por un san-
grado o una ciruga de emergencia, se lo neutraliza con dOSIS
de vitamina K que oscilan entre 1y 10mg por va endovenosa
lenta. segn que se busque solamente llevar ellNR a niveles
teraputicos o bien directamente suprimir su efecto. Para una
correccin urgente se utilizan concentrados de factorcs
protro-nbtncos lOO-1200 I"), o alternativamente por razo-
nes de costo, 4-6 unidades de plasma fresco congelado segn
tolerancia hcmodinmica.
Con respecto a las contraindicaciones por la anticoagu-
lucin, se han restringido en la actualidad a pacientes con san-
grado activo, coagulopata demostrable, neurociruga o ciru-
ga oftlmica recientes y tumores cerebrales necrosnblcs, en
cuyo caso, si se trata de untrornbocrnholtsrno venoso, se suele
interrumpir el flujo de la cava.
Tratamientos tromboluicos
Los tratamientos trornholico., se efc-tun con drogas Hu
fibrinoespecficas como la csrrcptoquinasa (SK) y la uroquiuasa
(UK), y fibrinoespecficas como el activador tisular del plas-
mingeno (tPA).
El primer grupo forma complejos con el plasmingeno cir-
culante y genera un estado hiperfihrinoltico en el plasma, de-
gradando tanto la fibrina conxtit.aiva del trombo como el
fibringeno ercul ante.
En cambio, el tPA slo activa el plasmingcno unido a
fibrina, con alta selectividad local sobre el trombo y escaso
efecto sistmico. La fibrinocspccificidad del tPA le confiere
posihlemente mayor potencial tromboltico pero no dixmiuu-
6. HEMOSTASIA
111
ve el riesgo global de hemorragia, como se hipotctiz al dise-
jar la droga; adems, su costo es significativamente mayor.
Las aplicaciones actualmente ms difundidas para el trata-
miento tromboltico son el infarto agudo de miocardio, el
tromboembolismo pulmonar con compromiso hcrnodinmico
o falla del ventriculo derecho y la flegmasa alba Jaleos.
En situaciones como las anteriores, la administracin de
estreptoquinasa a razn de 1.500.000 U en 2 h, o de tPA, 100
mg en 90 minutos. seguida de anticoagulacin convencional,
pueden ser alternativas novedosas y tiles.
En contextos clnicos como el accidente cerebrovascular
agudo o la trombosis venosa profunda convencional la utiliza-
cin de trombolticos se halla en fase experimental y amplia-
mente controvertida por su relacin costo (hemorrgico)-be-
ncficio.
Existen ciertas aplicaciones menos usuales como la admi-
nistracin de estreptoquinasa, 1.500.000 BY, para desobstruir
prtesis valvulares mecnicas ocluidas por trombos, o la utili-
zacin regional de uroqulnasa intraarterial para oclusiones
vasculares perifricas agudas. en individuos con pobre condi-
cin general para la ciruga. en dosis de 500.000 U en 2 horas.
yuna infusin continua de 1000 a 2000 U por minuto de hasta
4R horas.
Transfusin autloga
Si bien esta estrategia se conoce desde hace ms de 100
aos, su uso recin se intensific a partir de la difusin del
concepto del alto potencial infectivo de las transfusiones de
sangre homloga, de portadores del HIV.
El objetivo consiste fundamentalmente en reducir la posi-
bilidad de transmisin de infecciones y reacciones febriles
lcucocitarias, y evitar incompatibilidades. Las complicacio-
nes derivadas de la transfusin masiva se mencionaron aparte.
Existen tres modalidades: a) transfusin de sangre almacena-
da antes de la ciruga, b) recuperacin intraquirrgiea y e)
hemodilucin.
a) La sangre previamente almacenada se puede recolectar
a intervalos semanales en funcin del status frrico del pa-
ciente y su condicin cardiorrespiratona (1 a 6 unidades), con
reposicin de hierro y potencialmente con estimulacin me-
diante eritropoycuna (en estudio).
Se ha utilizado en ciruga programada y cobra sentido cuan-
do se sabe que la prdida quirrgica es potencialmente eleva-
da. Se usa principalmente en ciruga ortopdica electiva, ciru-
ga cardaca. placenta previa y en el parto de multigestas.
La sangre se puede conservar en el refrigerador 42 das y
existe la posibilidad terica de conservarla hasta 10 aos a
_70
0
C. La utilidad dc csta ltima variante, en cuanto a canti-
dad y disponibilidad en el momento adecuado, est en discu-
sin.
b) La segunda alternativa es la recuperacin ntraqui-
rrgica con equipos que simultneamente succionan, filtran y
anticoagulan la sangre del campo quirrgico, O bien la utiliza-
cin de otros implementos que la lavan de detritos, hemo-
globina libre, productos quirrgicos, etc
Ambas modalidades han resultado tiles y producen un
ahorro significativo de transfusiones homlogas. Pero la lti-
ma modalidad, que permite una recuperacin ultrarrpida, se
propone en pacientes con requerimientos masivos como en el
trauma y el transplante heptico. Algunos autores consideran
que debe contraindicarsc en campos spticos. como los que
involucran al intestino, y en neoplasias (diseminacin).
c) La hemodilucn es una variante que podra ser til.
aunque hasta el momento su aplicacin es motivo de contro-
versias.
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SECCION VI. ABDOMEN
____------"(35)L-- _
Pared abdominal. Hernias y eventraciones
HERNIAS
Jorge M. Merello Lardies
Introduccion. Como tribute a su posici6n erecta, el hom
bre soporta sobre las paredes inguinales gran parte del peso de
los intestinos moviles, poco adaptados por su fijacion dorsal
mesenterica a los cambios de postura corporal. Las hernias no
s610son una de las enfermedades mas antiguas que afectan al
hombre, sino tambien una de las primeras advcrtidas, par la
claridad de sus manifestaciones y la nitidez de las molestias
que provoca. Los descubrimientos arqueol6gicos con dibujos
de hernias en las ofrend as nos hablan precisamente de esa an
tigtiedad. No obstante, y pese al tiempo transcurrido, siguen
siendo motivo de discusion muchos aspectos relacionados con
este tema, principalmente en 10 referente a su tratamiento.
Definicion. Se la define como la protrusi6n 0 salida, oca
sional 0 perrnanente, de una viscera 0 tejido a traves de un
orificio 0 defecto de la pared abdominal, anat6micamente cons
tituido.
Epidemiologia. ResuIta diffcil el calculo de la prevalencia
de las hernias del abdomen, dado que si se consideran los da
tos obtenidos de disecciones anat6micas seran de una mayor
frecuencia que los consignados a traves de las resuItantes de
los examenes semiol6gicos.
Independientemente del sexo, la mas frecuente es la her
nia inguinal indirecta, en tanto que la direeta es la excepcion
en el sexo femenino. No ocurre aSI con las crurales, que se
observan en las mujeres mas asiduamente que en los hombres.
En el mundo actual, y par distintos motivos, representan
un problema socioecon6mico no despreciable: perdida de tiem
po laboral util, inhabilitaci6n para eumplir con las exigencias
ffsicas de un trabajo e incapacidad y limitaci6n de las aetivi
dades por los riesgos que Ileva.
Si bien en nuestro pais carecemos de eifras actuales de su
incidencia, en los Estados Unidos alrededor del 1,5 % de la
poblaci6n la padece, de las cuales el 80-85 % son inguino
crurales, y se calcula que representan 4.000.000 de dias de
internacion y 40.000.000 de dias de actividad restringida par
afio.
Anatomia. En la proyecci6n de la region inguinocrural,
conocida como cuadrildtero de Fuchaud, es la zona donde se
exteriorizan las hernias de la ingle. Sus lfmites son: arriba,
una lfnea horizontal que pasa por debajo de las dos espinas
ilfacas anterosuperiores; abajo, una lfnea que pasa por la base
de ambas espinas pubianas, y paralela a la anterior, bordes
laterales, dos lfneas perpendiculares a las anteriores que pasan
a I em por dentro de la espina ilfaca anterosuperior y a 1 em
por fuera de la lfnea media (fig. 35-1).
En esa zona, a nivel cutaneo, las lfneas de Langer
Dupuytren, importantes para el emplazamiento estetico de las
incisiones, tienen una direcci6n casi transversal. nacen en la
regi6n del muslo por debajo de la espina ilfaca anterosuperior
y terminan en la region suprapiibica.
El tejido celular subcutaneo se distribuye en dos capas:
fascia de Camper (superficial) y fascia de Scarpa (profunda),
que es la fascia vascular, ya que por ella transeurren los vasos
subcutaneos, la eual se continua por debajo del pliegue inguinal
con lafascia cribiforme.
En cuanto a la pared anterolateral del abdomen, en su cons
tituci6n intervienen los rmisculos anchos: oblicuo mayor, obli
cuo menor y transverso, de la superficie ala profundidad, y en
situacion mas medial, el musculo recto anterior. Por debajo
del plano musculoaponeur6tico se encuentra la fascia trans
versalis y luego el peritoneo.
Musculo oblicuo mayor. A este nivel es casi totalmente
aponeur6tico; sus fascfculos inferiores siguen una direcci6n
oblicua hacia abajo y adentro dando origen a la arcada crural
o ligamenta inguinal y term ina por insertarse en la cresta
pectfnea conformando el ligamenta de Gimbernart (fig.
35-2). Otro manojo de sus fibras, al insertarse en la espina del
pubis, forma el pilar externo del orificio inguinal superficial.
Las fibras mas mediales se insertan en el angulo del pubis y
forman el pilar interno; otro grupo llega hasta la sinfisis
Fig. 35-1. l , cuadrilarero de Fuchaud; 2, lineas de Langer-Dupuyrren.
2
418
SECCION VI. ABDOMEN
pubiana e incluso hasta la cresta pectmea del lado opuesto,
2
1 .....
3 \.1
\
4 jffi
formando asf el ligamenta de Colles 0 pilar posterior (no
siempre identificable). Esta brecha entre los pilares intemo y
externo del musculo oblieuo mayor es recubierta por su fascia
superficial de envoltura 0 fascia innominada de Gallaudet, que
origina lasfibras arciformes. A nivel del cord6n esperrnatico
se une con la fascia profunda y forma lafascia espermatica
externa. Debajo del pliegue inguinal, el plano aponeur6tico se
encuentra representado por la aponeurosis femoral 0 fascia lata.
Mtacuio oblicuo menor. Esta ubicado por debajo del obli
cuo mayor. En esta regi6n es casi eompletamente muscular y
va desde la espina iliaca anterosuperior hasta por debajo del
orificio profundo del trayeeto inguinal. Sus fibras aponeurotic as
mas altas contribuyen a formar la hoja anterior de la vaina del
recto; las medianas terminan en la vaina del recto, pero a una
altura variable del borde superior del pubis, dando lugar a una
zona de debilidad, tanto mayor cuanto mas alta sea su insercion,
conocida como tridngulo de Willian Hessert (fig. 35-3); sus
fibras inferiores a nivel del orificio inguinal profundo le for
man al cordon una cubierta, lafascia espermdtlca media, y
mas profundamente transcurren los vasos funiculares. En de
finitiva, este rmisculo no integra la pared posterior del trayec
to inguinal, pues se encuentra por encima de esa zona y apare
ce luego en la fascia crernasteriana, En su superficie y por
encima del orificio inguinal profundo encontramos al nervio
abdominogenital mayor. y siguiendo al cordon por la cara
superoextema, al nervio abdominogenital menor.
Tridngulo de Hesselbach: se describe este triangulo ana
tomico cuya area central es coincidente con el patol6gico de
Hessert. Sus limites son fijos y estan dados: hacia afuera por
los vasos epigastricos inferiores, hacia adentro por el borde
externo del recto y la hoz del transverso, y hacia abajo por el
ligamento inguinal (fig. 35-3).
Triangulo de W Hessert: esta zona implica un trastorno
dismorfoplasico de trascendencia en la patogenia de las her
nias retroinguinales, ya que solo se encuentra tapizada por la
fascia transversalis. Sus limites son: hacia arriba el borde in
ferior del oblicuo menor y el transverso, hacia adentro el bor
de externo de la vaina del recto y hacia abajo la arcada inguinal.
Pero como esta ultima estructura se encuentra en distinto pla
no, anatomicamente result a mas apropiado tomar como limite
inferior a la cresta pectfnea del pubis. constituyendose asf el
agujero musculo-pectineo (fig. 35-4), espacio por el cual se
exteriorizan las hernias de la ingle.
Musculo transversa. Parte de la fascia ilfaca y se haee ra
pidamente aponeurotico: sus fibras mas altas forman parte de
la vaina del rmisculo recto y las inferiores integran la pared
posterior del trayecto inguinal, insertandose junto con la fascia
7
6
5
Fig. 35-2. I, transverso: 2, oblicuo menor; 3. oblieuo mayor (areo femoral):
4, ligamento de Girnberrnat: 5, pilar posterior: 6, tendon conjunto: 7, liga
mento de Hesselbach. DIS, orificio inguinal superficial: DIP. orificio
inguinal profundo.
transversalis (su lamina fascial profunda), que en csta region
es mas densa y salida, en la cresta pectfnea unidas al ligarnen
to de Cooper.
A nivel de la pared posterior del trayecto inguinalla fascia
transversalis presenta unos refuerzos fibrosos que Ie dan soli
dez y, por ende, son de capital importancia tanto en la
etiopatogenia de las hernias inguinales como en su tratamien
to quinirgico; asf, la hoz del transverso, forrnada por las fibras
aponeuroticas mas bajas del musculo, al insertarse en la vaina
de! recto en su extrema inferior 0 en la espina del pubis y
hasta tambien en la cresta pectfnea 0 rama horizontal del pu
bis, segun variantes pcrsonalcs, cs el limite superior de las
hernias directas 0 retroinguinales: por detras de la arcada
inguinalla pared posterior es reforzada en su extrema inferior
por la cintilla iliopubiana de Thompson, que es una reflexi6n
de esa arcada, la cual, luego de trasponer el borde interno de
los vasos femorales, forma los bordes anterior e interno del
anillo crural, y como termina uniendose al pilar inferior del
orificio inguinal profundo, no solo es el Iimite inferior de las
hernias retroinguina!es, sino que tambien 10 es de las intrain
guinales.
En definitiva, la fascia transversalis, el musculo transverso
y su aponeurosis forman un unico plano que constituye la pa
red posterior del trayecto inguinal. A la altura del orificio
Fig. 35-3. T\\X triangulo de
Hessert: TH. tr i an g ulo de
Hesselbaeh: t. zrcada inguinal:
2. oblieuo menor: 3. transverso:
4, recto abdominal: 5. comple
JO muscular oblieua men or
transverso: 6. arteria y ve na
cpigastncas: 7, borde externo
del recto y fibras aponeuroticas
del transversa.
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5
35. PARED ABDOMINAL
4]9
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Fig. 35-4. amp, agujero musculo-pectfneo: I, oblicuo mayor; 2, oblicuo
menor; 3, cresta pectinea; 4, rnuslo; 5, aponeurosis del transverso.
inguinal profu ndo , los repliegues que presta la fascia
transversalis a sus bordes superior, anterior e inferior, refor
zandolos, detennina los pilares de ese orificio; desde allf vuel
ve al cordon y sus elementos, continuandose como fibrosa
comun 0 vaina espermatica interna. A nivel de su borde inter
no present a un engrosamiento que fuc lIamado ligamento de
Hesselbach y que en realidad no pertenece a la fascia
transversalis, sino a la envoltura fibrosa que rodea a los vasos
epigastricos. Despues de transponer la arcada inguinal para
adherirse alligamento de Cooper. la fascia transversalis pene
tra en el muslo formando por dentro de los vasos femorales un
canal, el conducto femoral, cuya entrada es el anillo crural.
Sus Ifmites son: hacia arras elligamento de Cooper, por del an
te y por dentro la cintilla iliopubiana de Thompson junto a la
fascia transversalis y por fuera la vena femoral (fig. 35-28, A Y
B). La existencia deillamado tendon conjunto, aponeurosis de
insercion inferior cormin del musculo oblicuo menor y
transverso, como hallazgo anat6mico es la excepcion, con una
frecuencia de 3-8 % segun distintos autores.
Conducto inguinal. Es un trayecto creado por el descenso
de las gonadas y esta ocupado por el cord6n espermatico en el
hombre y por elligamento redondo en la mujer. Une los orifi
cios profundo y superficial, dirigiendose de arriba a abajo, de
arras hacia adelante y de afuera hacia adentro, y mide en el
adulto unos 4-5 cm de longitud. Inmediatamente por arriba de
la espina del pubis se halla el orificio inguinal superficial, for
mado por el oblicuo mayor con sus pilares interno, externo y
fibras arciformes, y por el pilar posterior del musculo
contralateral; el orificio inguinal profundo, situado a 1,5 ern
por encima de la arcada de Poupart, se encuentra formado por
una evaginaci6n de la fascia transversalis, reforzada por el
borde inferior del trans verso y el ligamenta de Hesselbach.
Su pared anterior esta constituida por la aponeurosis del
oblicuo mayor; su pared posterior, por el borde inferior del
oblicuo menor y el trans verso por fuera, miisculos que pueden
unirse por dentro en un tendon; la pared inferior corresponde
a la arcada crural reforzada por la cintilJa de Thompson; su
pared posterior la podemos dividir en tres zonas: I) externa.
constituida por la fascia transversalis y reforzada por una de
pendencia del arco de Douglas, el ligamenta de Hesselbach;
2) media, zona de debilidad, ya que esta formada solamente
por la fascia transversalis (triangulo de Hessert-Hesselbach);
3) interna, compuesta por el tendon conjunto, elligamento de
ColJes y una dependencia de la vaina de los rectos, el Iiga
mento de Henle. Esta pared posterior se encuentra en intima
relaci6n con el peritoneo, y su fosilla inguinal media (entre
arteria umbilical y vasos epigastricos) asi como el orificio pro
fundo estan en relaci6n can la fosilla inguinal externa (por
fuera de los vasos epigastricos); ambos sectores son suscepti
bles a la formacion de hernias (fig. 35-5).
Por dentro transcurre el cordon espermdtico 0 funiculo,
envuelto por la vaina espermdtica interna derivada de la fascia
transversalis y la vaina espermdtica media 0 cremasteriana,
proveniente del oblicuo menor, y mas superficialmente, al de
jar el orificio inguinal superficial, por la vaina espermdtica
externa dependiente del musculo oblicuo mayor.
Partes de una hernia. Sus componentes son (fig. 35-6): a)
El saco presenta una boca que 10comunica con la cavidad del
abdomen, una porcion mas estrecha a cuello, que 10 une con el
cuerpo, el cual concluye distalmente en elfondo. b) EI conte
nido, si bien cualquier viscera puede hallarse en su interior, 10
habitual es que 10hagan las mas proximas y con mayor movi
lidad (epiplon, fleon, yeyuno, sigmoide, ciego, etc.). Estas
posibilidades de contenido son mas para adultos que para ni
nos, ya que en ellos el epiplon suele ser muy corto al igual que
el mesenterio, razon por la cual en las hernias inguinocrurales
s610pequefios bucles de intestino pueden penetrar en el saco.
c) Su envoltura variara con la localizacion y el tipo de hernia.
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3
Fig. 35-5. Regi6n inguinal, cara profunda. EIAS: espina iliaca
anterosuperior; EP, espina del pubis; I, arco de Douglas; 2, arteria umbilical:
3, musculo recto derecho; 4, uraco; 5, ligamento de Henle; 6, ligamento de
Gimbernat; 7, conducto deferente; 8, vena iliaca externa; 9, arteria ilfaca
externa; 10, vasos esperrnaticos; II, bandeleta iliopectinea; 12, cintillade
Thompson; 13, arteria epigastrica; 14, ligamento de Hesselbach; A, fosita
inguinal externa (hernia intrainguinal); E, fosita inguinal media (hernia
directa); C. fosita inguinal interna.
420
c
SECCION VI. ABDOMEN
Fig. 35-6. Partes de una hernia (saco herniario): I, boca; 2, cuello; 3. cuer
po; 4, fondo. AE, arteria epigastrica.
Anatomia funcional. Dada la existencia de una predispo
sicion morfologica congenita, como areas de vulnerabilidad:
orificio inguinal profundo y zonas de debilidad en la pared
posterior por encima y por debajo de la cintilla de Thompson,
la contraccion de los miisculos del abdomen representa un
mecanismo dinarnico de defensa ante el empuje visceral. Asi,
el musculo oblicuo menor desciende como una cortina por
del ante del orificio inguinal profunda y protege adcmas la zona
de la pared posterior cuando sus fibras inferiores se insertan
cerca del pubis sobre la vaina del recto (figs. 35-7 y 35-8). A
su vez, el musculo transverso no solo estrecha ese orificio,
sino que 10traslada hacia arriba y afuera para ocultarlo bajo el
oblicuo menor.
DIP
2 ~ ~ ~ : ?
....0::::::<.:;. ~
~ ~
5
y ~ - TP
Derecha Izquierda
Fig. 35-7. Derecha: disposici6n ideal del oblicuo menor y rransverso. Iz
quierda: pared posterior debil del conducto inguinal. TP, tuberculo del pu
bis; OIP,orificio inguinal profundo; I, oblicuo menor; 2, ligarnento inguinal;
3, fihras inferiores del oblicuo menor que van a inscrtarsc en el pubis; 4,
aponeurosis del trans verso y fascias unidas en el Iigarnento de Cooper; 5,
las fibras inferiores del transverso en el pubis no se extienden en el liga
menlo de Cooper; 6, fibras arqueadas inferiores del oblicuo menor que se
insertan rnuy por encirna del TP.
OM Om T
F
CD \'f,',"\I'
\ ~ b
MP
P r'XHEP. " ' ~
Pared debil
Fig. 35-8. Corte de la pared interior del conducto ingumal. A. ap del
transverso (n6tese que las fibras mas bajas del oblicuo menor estan por
delante); b, ligamento de Cooper; c, fascia del transverso abdominal (las
fibras del oblicuo menor se hallan dernasiado altas para ejercer accion de
"cierre", OM, oblicuo mayor, Om, oblicuo menor; T, transverso: CD, cor
d6n espennarico; F, fascia transversalis; mp, rmisculo pectineo
Como proteccion ante el empuje visceral cumplen relativa
importancia la oblicuidad del recorrido del cordon espermatico
y la eontraeei6n del cremaster.
En cuanto al orificio crural, no presenta ningun mecanis
mo activo de proteccion y, por 10 tanto, la aparicion de una
hernia crural dependera de la dis posicion congenita de cada
caso en particular y en relacion con la morfologfa de la pelvis
segun el sexo, dado que el diametro de ese orificio esta en
relacion con la extension lateral de la insercion de la fascia
transversalis y de la cintilla de Thompson sobre la cresta
pectfnea.
Patogenia. Si consideramos al abdomen C0P.10 un cubo.
entenderemos por que cualquier causa que genere un aumento
de Ia presion de su contenido, no excesiva sino desproporcio
nada respccto de la resistencia de sus paredes, sera transmiti
da a las zonas congenitas de debilidad, factor determinante en
la aparicion de las hernias de la ingle y sus rccidivas.
En las hernias inguinales indirectas, la persistencia de la
permeabilidad del conducto peritoneovaginal y, sobre todo, la
alteracion anatomica (aumento del tamafio del orificio inguinal
profundo, inconsistencia de sus pilares) 0 funcional (incoordi
nacion en respuesta a la presion abdominal) son las responsa
bles de su aparicion,
En las hernias inguinales directas, la falta dc fibras de re
fuerzo aponeurotico enla pared posterior del conducto inguinal
(fascia transversalis) 0 la existencia de un arco del transverso
muy alejado de la cintilla iliopubiana, mas una insercion alta
del oblicuo menor sobre la vaina del recto (triangulo her
niogeno) dejan sin apoyo en el momenta de la contraccion
muscular a la pared posterior del trayecto inguinal.
La aparici6n de las hernias crurales esta Iigada al diame
tro de su anillo, el cual se hall a aumentado cuando la fijacion
lateral del trayecto iliopribico esta mas alejado que 10 habitual
de la vena femoral. situaci6n favorecida en el sexo femenino
por la amplitud de la pelvis.
----------
421
35. PARED ABDOMINAL
A B
Fig. 35-9. Semiologia de la hernia inguinal. Palpaci6n con el dedo indice de la mano correspondiente al Iado de la hernia (mano derecha palpa hernia
inguinal derecha). Posici6n de pie y acostado. A, reconocimiento anat6mico del orificio inguinal superficial (OIS), rotaci6n de la mano para palpar sus
pilares. Se asocia maniobra de VaIsalva. B, si eI OIS 10permite, se progresa con el indice y se explora eI trayecto inguinal y su pared posterior.
Estos factores patogenicos predisponentes estan en reIa
ci6n con variantes anat6micas 0 anomalias congenitas de sus
elementos estructurales, que muchas veces con el correr de
los afios se manifiestan por desgaste. En definitiva, todas las
brechas de las hernias inguinocrurales se encuentran a ni vel
de la pared posterior. Este conocimiento es de gran importan
cia para el momento de su reparaci6n quinirgica, ya que esta
debe respetar la anatomia local y preservar al maximo la
fisiologia de la regi6n.
Nomenclatura. De acuerdo con su localizaci6n, condicion,
contenido y etiologfa, reciben las hernias distintas denomina
ciones.
Por su localizacion: hablaremos de hernia inguinal, crural,
umbilical, de Spiegel, epigastrica, lumbar, obturatriz, isquiatica,
diafragrnatica, etcetera.
Por su contenido: hernia del intestino delgado (enterocele),
cuando s610 una porci6n de la pared del intestino est a dentro
del saco (enterocele parcial 0 hernia de Richter), del intestino
grueso, epipl6n (epiplocele), del apendice, del diverticulo de
Meckel (hernia de Littrei, etcetera.
Por su condici6n: aquellas que pueden reintegrar su con
tenido ala cavidad abdominal (reducibles), si una vez reduci
das se mantienen espontanearnente por un tiempo (coercibles),
si se exteriorizan inmediatamente (incoercibles), que a su vez
pueden asociarse con alteraci6n del transite intestinal (alas
cadas) 0 con compromiso vascular del asa intestinal (estran
guladas), y aquellas en que la viscera forma parte de la pared
del saco (hernias con deslizamiento).
Por su etiologia: hernias por defecto del desarrollo (con
genitasi y las que se manifiestan como consecuencia del ac
cionar de los factores desencadenantes: esfuerzo, tos, etc., so
bre zonas de debilidad parietal preexistente (adquiridas). Es
asi como el concepto de que todas las hernias son congenitas
es correcto; sin embargo, el caracter congenito no qui ere decir
neonatal, y por ella muchas semanifiestan en lajuventud 0 en
la edad adulta.
Semiologia quinirgica. Resulta fundamental sistematizar
la exploraci6n semiol6gica del paciente, independientemente
del tipo de hernia que se trate, ya que no son infrecuentes los
casos de bilateralidad, y algunas s610 se haran evidentes con
la bipedestaci6n, el esfuerzo 0 la dearnbulacion, 0 incluso ha
bra que recurrir a maniobras de aumento de la presi6n intra
abdominal (maniobra de Valsalva) para ponerlas de manifies
to.
De ahi que la palpaci6n debe comenzar con el paciente en
posici6n de pie y desnudo, e incluso en diferentes deciibitos,
tratando de observar, adernas de su existencia, su condici6n
(reductible 0 irreductible, coercible 0 incoercible). No menos
importante es el reconocimiento del contenido herniario, ya
que si se trata de un enterocele (ruidos hidroaereos, gorgoteo)
sera una hernia con posibilidades mayores de complicaci6n.
Las maniobras de palpaci6n deben ser suaves evitando la
defensa ante el examen, 10cuallo tornaria molesto y dificul
toso. Con estos recaudos exploraremos minuciosamente el
anillo por el cual protruye el saco herniario, dado que si este
es pequefio, de bordes inextensibles y filosos, y mas aun si la
tumefacci6n herniaria es voluminosa, tendra entonces mayor
posibilidad de complicarse (fig. 35-9, A YB).
Tanto para el diagn6stico como para evaluar las distintas
tecnicas quinirgicas y la oportunidad operatoria, el examen
general del paciente (aparato respiratorio, sistema urinario,
excretor bajo, etc.) y de su tumoraci6n herniaria (contenido,
anillo, condicion, etc.) es imprescindible para evitar posibles
causas de recidiva y, en definitiva, para una correcta practica
quinirgica,
Hernia inguinal
Clasificaci6n. Basada en la relaci6n entre el saco herniario
y el conducto inguinal, Corbellini (1905) describi6 tres varie
dades de hernia inguinal: a) intra inguinal (indirecta u oblicua
--,. __.'---- - _ . _ - - - ~ - - - - - - - ~ ~ -
--------
422
SECCION VI ABDOMEN
extema 0 anterior); b) retroinguinal (directa u oblicua interna
o posterior), y c) mixta (en pantaI6n).
1. Hernias intrainguinales. Son aquellas que enhebran el
trayecto inguinal penetrando por el orificio inguinal profun
do, 0 sea. por fuera de la arteria epigastrica, y pueden perma
necer dentro del conducto 0 exteriorizarse a traves del orificio
inguinal superficial; su saco esta envuelto por la fibrosa co
rmin del cord6n esperrnatico en el sexo masculino 0 junto con
elligamento redondo en el femenino. Es la variedad de hernia
inguinal mas frecuente, tanto en el hombre como en la mujer.
Segiin la extension del trayecto recorrido seran dcnominadas
como (fig. 35-10): a) punta de hernia; b) hernia funicular; c)
inguinoescrotal en el hombre 0 inguinolabial en la mujer.
2. Hernias retroinguinales. Como su nombre 10 indica,
empujan desde arras a la pared posterior del conducto y su
saco se halla recubierto por la fascia transversalis. De acuerdo
con su constituci6n, se pueden subdividir, segun predomine
en la formaci6n de la tumoraci6n herniaria: a) el saco peritoneal
(saculares), las mas frecuentes; b) la grasa peritoneal (lipoma
tosas); c) la presencia de una viscera deslizada (viscerales),
tal como 10propusiera R. Finochietto (fig. 35-11).
3. Hernias mixtas. Son hernias con doble saco y se pre
sentan cltnicamente de acuerdo con el tipo de hernia dorni
nante; es mas comun observarlas en toda hernia voluminosa.
Fueron descriptas par vez primera por E. Finochietto y C.
Squirm.
Mas recientemente, en 1984, la clasificacion anatomoqui
nirgica propuesta por Barroctavefia considera al conjunto
rmisculo-fascio-aponeurotico inguinocrural como una unidad
funcional, con tres puntos debiles capaces de producir una
hernia: a) orificio inguinal profundo: hernia indirecta (intra
funicular 0 intrainguinal); b) pared alta del agujero rmisculo
pectfneo, en la zona debil de la pared posterior del trayecto
inguinal, es decir, supracintilla de Thompson: hernia directa
alta. superior 0 directa propiamente dicha (reirofunicular):
c) la parte baja del agujero musculo-pectineo (cinti lla de
Thompson): hernia directa inferior (crural) (tabla 35-1).
Tabla 35-1. Hernias inguinales*
Zonas debiles Tipo de hernia
a) Orificio inguinal profundo Indirecta 0 intrainguinal
h) Agujero rmis. pectineo parte alta Directa superior a retroing.
c) Agujero mus. pectineo parte baja Directa inferior 0 crural
Hernias mixtas: { Tipo doble: (a- h) (b+c) (a--c)
Tipo triple: (a+b+c)
* Clasificacion anaromoquirurgica (de Barroetavena)
Hernias por deslizamiento. Su porcentaje promedia es de
alrededor del 3 %. Se encuentran principal mente en las her
nias voluminosas de la varicdad intrainguinal, y son la tromp a
y el ovario en la mujer y el intestino grueso en el hombre las
visceras mas corminmente comprometidas; el deslizamiento
colonico es cuatro veces mas cormin del lado izquierdo que
7
OM
F
2 A
B
5 o
-------
- ~ ~ - -
RA
f .....
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~ ~ 4
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..... -.
3
o ~
""---------
D
o
Fig. 35-10. A, regi6n inguinoabdominal (corte transversal; 1, peritoneo; 2, cord6n espermatico: 3, tendon conjunto: 4, lfnea alba: 5. uraco; 6, arteria
umbilical; 7, arteria epigastrica: OM, ohlicuo mayor; am, oblicuo menor; T, transverso; F, fascia transversalis; RA, recto anterior. Hernia intrainguinal,
denominaci6n scgiin su recorrido; B. punta de hernia; C. hernia funicular; D, hernia inguinoescrotal 0 inguinolabial,
423
35. PARED ABDOMINAL
7
c
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5
4---...;:Ii
6
Fig. 3511. A. Region inguinoabdorninal (corte transversal): I, saco herniario: 2, peritoneo: 3, fascia transversalis; 4. musculos anchos del abdomen; 5.
vejiga; 6, rmisculo recto; 7, tejido preperitoneal; 8. colon. Hernia retroinguinal; B, varied ad sacular: C. varied ad lipomatosa: D, csplacnica.
B
D
del dcrccho, con una frecuencia mayor entre la sexta y oetava
decada de la vida. En las hernias retroinguinales puede a ve
ces encontrarse deslizada la vejiga.
Su mecanisrno de producci6n es debido a la tracci6n gra
dual del peritoneo parietal a nivel del orificio inguinal interno,
de manera que la viscera deslizada 0 su meso termina forman
do parte de la pared del saco; por 'eso es preferible hablar de
hernia can y no por deslizamiento, ya que ella Ie precede en su
formaci6n.
Existen tres tipos: a) Parasacular (visceroparietal); el 95 %
pertenecen a esta variedad, donde el intestino y su meso for
man un sector del saco, generalmente en su parte posterior
(fig. 35-12); b) extrasacular; muy rara, en la que el colon se
desliza sin que 10acornpafie proyecci6n peritoneal. con la que
sf contacta; c) intrasacular (visceromesenterica); s610el meso
se desliza y queda la viscera libre en el saco.
Hernia recidivada. Su frecuencia oscila entre el 5-10 %
dentro de los 5 anos de operada, aunque algunos sugieren que
deberfan considerarse hasta 10 anos despues de la interven
ci6n. Hoy, con los conocimientos y tecnicas actuales en la re
paraci6n primaria electi va del adulto, cl Indice de recidi va debe
de ser inferior al 2 %. Si bien la hernia que reaparece en la
regi6n inguinal operada es catalogada como recidivada, desde
un punto de vista estricto, s610 10 serfa si presenta el mismo
tipo anatomopatol6gico que la primaria, y unicamente la ciru
gfa podra precisar esa diferenciaci6n.
Etiopatogenia. La combinaci6n de factores predisponentes
y desencadenantes es responsable de su aparici6n, pero sin
lugar a dudas que la causa principal es la existencia de un saco
preformado.
Factores predisponentes. Herencia: existe una tendencia
familiar, ya que el 25 % refiere antecedentes de hernia entre
sus progenitores 0 abuelcs.
Edad: las hernias inguinales directas son excepcionales en
los nifios, no asf las indirectas, que en un 15 % se presentan
durante el primer ano de vida; su frecuencia desciende hasta
la adolescencia, cuando hay un repunte de su prevalencia, co
mienza a deseender despucs dc los 20 afics y llega a ser rara
despues de los 65 afios.
Sexo: la mujer presenta por sus caracteristicas anat6mieas
una pared posterior menos desguarnecida que el hombre, en
quien adernas y par causa del descenso embriologico del tes
ticulo, la hernia inguinal es 9 veces mas frecuente que en el
sexo femenino.
Obesidad: influye por aumentar la presion intraabdominaI.
por la formaci6n de lipomas preherniarios y par debilitar la
pared abdominal debido a infiltracion grasa de sus musculos.
Factores desencadenantes: cualquier factor que provoque
disnea, tos, constipacion, dificultades en la mieei6n, los traba
jos forzados, la obesidad, etc., es decir, cualquier causa que
genere un aumento de la presi6n intraabdominal creara una
discordancia entre continente y contenido, y es esta la princi
pal causa desencadenante.
Semiologia herniaria. Puede ser descubieria en forma in
cidental mediante un examen ffsico minucioso ya que, por 10
general, es oligosintornatica 0 asintornatica cuando no esta
cornplicada; puede aparecer dolor a nivel mesogastrico 0 del
orificio inguinal profundo y sobrevcnir molestias con la bipe
destacion, la marcha y los esfuerzos.
Los antecedentes de la enfermedad actual, su relacion con
los esfuerzos y su mejorfa con la relajaci6n, sumados a Ia
objetivaci6n del tumor herniario, justifican su diagnostico,
La exploracion del paciente debe considerar a este en su
totalidad: aparato respiratorio y urinario excretor bajo, y cual
quier causa que pueda provocar incremento de la presion
intraabdominaI. ya que estos factores deben ser subsanados
SECCION VI. ABDOMEN 424
A
Fig. 35-12. Hernia por desli
zamiento. A, lado derecho: J,
ciego (variedad parasacular); E,
deslizamiento ilcocolico ; 2,
colon ascendente; 3, fleo termi
nal.
en el preoperatorio a fin de evitar recidivas no vinculadas di
rectamente con la intervencion.
El examen [isico debe cumplirse en forma sistematica y
con el paciente desnudo desde el ombligo hasta los muslos,
realizando la exploracion primero con la musculatura abdo
minal relajada y luego contrafda. La inspeccion se efectuara
tanto de pie como acostado, ya que muchas hernias pequefias
son diagnosticadas mas con la vista que con el tacto; por 10
tanto, la inspeccion debe ser de toda la pared abdominal yen
especial de la regi6n inguinoescrotal bilateral.
Se tratara de precisar su localizacion, observando si la
tumefacci6n se encuentra por debajo 0 par encima del pliegue
inguinal, a fin de determinar si corresponde ala regi6n crural
o inguinal, y dentro de esta ultima si protruye sobre el trayecto
inguinal, adoptando una forma alargada y pudiendo bajar al
escroto (hernia indirecta), 0 si se encucntra pr6xima a la ratz
del pene 0 pubis y es de forma redondeada (hernia directai.
Con la maniobra de Valsalva la propulsi6n herniaria tiene
una direccion similar a1 trayecto inguinal en las hernias indi
rectas; en cambio, en las directas el relleno es mas rapido y en
direcci6n posteroanterior. Se obscrvaran tambien las modifi
caciones de forma y tamano de la hernia en relaci6n con los
cambios de posicion.
Despues de la inspecci6n en decubito dorsal, se pasa a la
palpacion de pie, y en caso de una hernia ya reducida, se valo
rani su condicion de coercible 0 no, finalizando el examen con
la exploracion del cord6n y los resticulos, para luego conti
nuar en la posicion de acostado, especialmente si la hernia es
incoercible. Las maniobras deben ser suaves, tratando de no
causar dolor y proeurando individualizar las estructuras ana
t6micas: anillo inguinal superficial, para 10cual se invaginara
el dedo fndice a traves de la piel del escroto; si se encuentra
dilatado y 10 permite, se introducira profundamente el dedo
para explorar la pared posterior del conducto, se Ie pedira al
pacicnte que puje para comprobar si existe 0 no propulsi6n y
el sentido de esta, percibicndola en 1a punta del dedo en las
hernias intrainguinales y por su eara palmar en las retro
inguinales (maniobra de Andrews), y luego, finalmente, se
determinaran las caracteristicas de la turnefaccion herniaria:
tamafio, forma, consistencia, reducibilidad y coercibilidad.
En posici6n de acostado y con la maxima relajacion mus
cular. se cornpletara eJ examen en forma minuciosa y repitien
do las maniobras anteriormente descriptas, pudiendo llegarse
a palpar elligamento de Cooper si la pared posterior es sufi
cientemente debil. La percusion y la auscultacion son aquf de
escaso valor.
Diagnostico diferencial. Debe plantearse: I) Entre her
nia inguinal y crural; las primeras se exteriorizan par encima
dc11igamento inguinal y por dentro de la espina del pubis, y
las segundas, por debajo de la arcada inguinal y en relaci6n
externa con la espina del pubis.
2) Entre variedad de hernia inguinal, indireeta y direct a,
para 10cual puede ser iitil la maniobra del sentido de la impul
si6n (maniobra de Andrews) 0 la cornpresion del orificio
inguinal profundo (a 2 em por arriba y 0,5 em por dentro de la
parte media de la arcada inguinal) despues de reducida la her
nia, y dejando libre el orificio inguinal superficial. De esta
manera, se lograra contener ante el esfuerzo de la tos la salida
de una hernia intrainguinal, perc no la de una retroinguinal
imaniobra de W Coley). Para diferenciar entre una y otra va
riedad de hernia y tarnbien para comprobar la existeneia de
una forma mixta 0 en pantal6n resulta uti! la exploraci6n
bimanual, uniendo las dos maniobras anterionnente descriptas:
reduccion herniaria, intoducci6n del indice en el trayecto
inguinal, eomprobar si existe impulsion, oclusi6n del orificio
inguinal profundo con los dedos Indicc y medio de la mano
opuesta; se solicita al paciente que tosa, y si el dedo introduei
do registra impulsion por su cara palmar, se tratara de una her
nia directa; si ello no ocurre estaremos en presencia de una
hernia indirecta (procedimiemo de Lason).
Con las maniobras deseriptas, se obtienen ademas datos
de la integridad anatomofuncional del trayecto inguinal. Que
da por ultimo el diagnostico diferencial con otras patologfas:
a) hernias irreductibles con: hidrocele (translurninacion, pun
cion), hematocele (antecedentes de traumatismo), adenitis
(flogosis, es dolorosa), tumores de pared (lipoma), quistes de
cordon (formacion redondeada en el mismo sitio e indiferente
al esfuerzo), aneurismas (pulsatiles, muy raros); b) hernias
reductibles con: varicocele (tomando el paquete venoso se
palpa reflujo al toser), hidrocele congenito (en la infancia puede
reintegrarse al abdomen y reaparecer al ponerse de pie, pero
siempre 10 hace en forma lenta).
Complicaciones. Por 10 general, quienes tienen una her
nia se habinian facilmente a convivir con ella. Sin embargo,
425
35, PARED ABDOMINAL
en los pacientes atin no operados las hernias pueden compli
carse y se presentan al examen como irreductibles, atascadas
a can una estrangulacion. Estas eventualidades pueden apare
cer en forma sucesiva, siguiendo una a la otra, a en forma
aislada sin aviso previa.
I) Hernia irreducible. Su contenido no puede ser total
mente reintegrado a la cavidad abdominal; son mas frecuentes
en las umbilicales y las crurales; en el caso de las hernias
inguinales es propia de la variedad indirecta.
Par su posici6n, movilidad pasiva y capacidad de adheren
cia. el epipl6n mayor es el elemento mas frecuentemente ha
lIado en las hernias irreducibles, y par eso predisponen a esta
eventualidad la obesidad y las hernias voluminosas can anillo
pequefio,
Su instalaci6n es insidiosa, par 10cual carece de sintomas
especificos, salvo la caracteristica de no poder reducirse.
2) Hernia atascada, incarcerada u obstruida. Causa obs
truccion intestinal; el intestino delgado es el6rgano involucrado
can mayor frecuencia (fig. 35-13, A). Las mas frecuentes en
presentar complicaciones son las hernias inguinales y las
crurales: 50 % Y25 %, respectivamente.
Su sintomatologia sera la falta de eliminaci6n de gases y
materia fecal, v6mitos, distensi6n abdominal y dolores coli
cos sin reacci6n peritoneal. Por eso. ante un paciente can un
cuadro de ileo mecdnico, es importante descartar en primer
lugar la presencia de una hernia atascada, mas aiin si es un
obeso, ya que no siempre se sabe poseedor de patologia
herniaria.
3) Hernia estrangulada. Es aquella en que esta perturba
da la vascularizaci6n de la pared del intestino, can 10 cual se
hall a enjuego su vitalidad: dependera del tiempo que transcu
rra para que se asocien los sintomas de ilea y que el compro
miso vascular sea irreversible. Es la mas frecuente y mas seria
complicaci6n de las hernias inguinales, y es tambien una de
las causas mas habituales de obstrucci6n del intestino delgado
(fig. 35-13, B).
Su mecanismo de produccion es debido a la penetraci6n
de un asa intestinal par un orificio estrecho, que compromete
la circulaci6n sangufnea del asa involucrada. En el comienzo,
s610 se produce estasis venosa, responsable de la congestion,
edema, cianosis y perdida de la impermeabilidad del asa, que
da lugar a un trasudado de aspecto citrino en el saco herniario,
el cual posteriormente se tornara rojizo al producirse la mi
graci6n de gl6bulos rajas.
EI mismo fen6meno ocurre hacia la luz intestinal, y junto
can la acumulaci6n de gases favorecera la progresi6n de la
distensi6n y la isquemia en ese sector del intestino,hasta lle
gar al punta de comprometer par cornpleto la circulaci6n
arterial. Aparecen exudados, equimosis en la pared intestinal,
proliferaci6n bacteriana, necrobiosis y esfacelo.
Los sintomas suelen sobrevenir en forma brusca. La
tumoraci6n herniaria se presenta tensa, dolorosa y can un cua
dro de ileo asociado, para agregarsele en el caso de estrangu
laci6n los sfntornas propios de esta: dolor de isquemia y de
compromiso peritoneal.
Dado que la mortalidad esta en relaci6n directa can el tiem
po de evoluci6n (operada antes de las 12 horas, 0 %; entre 12
y 24 horas, 7,3 %; entre 24 y 48 horas, 11 %), su tratamiento
quirurgico sera can caracter de urgencia dentro de las prime
ras horas, sin intentar maniobras de taxis para su reducci6n.
Can respecto a la vitalidad del asa intestinal comprometi
da, si aun esta conservada, recuperara el color, la tonicidad y
el peristaltismo, mientras que cuando la isquemia visceral re
suIte irreversible, quedara como ultimo recursa la resecci6n
del asa. Existen dos tipos especiales de hernias potencialrnen
te estrangulantes. a) Enterocele parcial (hernia de Richter):
s610 una porcion de la pared antimesenterica del intestino esta
herniada, y puede lIegar a la estrangulacion, la gangrena y la
forrnacion de un absceso sin obstruccion intestinal completa.
b) Hernia "en dabIe asa" (hernia en W de Maydl): se encuen
tra comprometida el asa que se halla fuera del saco, llamando
se par ella estrangulacion retrograda (fig. 35-14).
Tratamiento. Salvo expresa contraindicaci6n, toda her
nia debe ser tratada quin:irgicamente. Gran parte del exito de
pendera del diagnostico rapido y la operacion temprana, ya
que evitara trabajar sabre una anatomia y fisiologia muy alte
radas por su causa, En las edades extremas de la vida y solo
como medida de excepcion, se conternplara el usa de rnetodos
externos de contencion (fajas, bragueros).
Preoperatorio. En los casas de: a) hernias no complica-
Fig. 35-13. Complicaciones. A, hernia atas
cada; I, asa aferente; 2, asa eferente. B, her
nia estranguluda: 3, sitio de estrangulamicn
to; 4, asa intrainguinal estrangulada.
A
426 SECClON VI. ABDOMEN
Fig. 35-14. Estrangulaci6n retr6grada. A,
saco con dos asas intramguinales: hernia en
W. B, saco con tres asas intestinales: I. intes
tine esfacelado.
A
das, estara orientado a subsanar los f'actores desencadenantes
en cuesti6n (enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica, insu
ficiencia cardfaca, obesidad, hipertrofia prostatica, etc.) y el
estado general del enfenno (diabetes, anemia, etc.). En pre
sencia de: b) hernia irreducible 0 con incarceracion, se pue
den intentar maniobras suaves de reducci6n luego de haber
colocado previamente al paciente en posicion de Trendelem
burg y una bolsa de hielo en la zona; si son efectivas las ma
niobras de taxis, se podra diferir la intcrvencion: en el caso
contrario, se proseguira con el tratamiento quinirgico ala bre
vedad. Existiendo repercusi6n del estado general y, por ende,
con sospecha de: c) hernia estrangulada, la cirugfa sera de
urgencia y estara contraindicado cualquier intento de reduc
cion herniaria.
Anestesia. Siempre que se tengan en cuenta los factores
condicionados por los actores: el paciente, el cirujano y el
anestesiologo, la cleccion del tipo de anestesia para el trata
miento de la hernia inguinocrural del adulto permite tres posi
bilidades:
a) Analgesia local: con el advenimiento de la cirugfa
ambulatoria en centros debidamente entrenados, es la aneste
sia que mas se esta utilizando en la actualidad, pero se hall a
contraindicada en las hernias complicadas. Tecnicamente con
siste en bloquear, con una soluci6n anestesica, los nervi os
abdominogenitales mayor y menor inmediatamente par arriba
y hacia la parte medial de la espina ilfaca anterosuperior. Es
aconsejable utilizar siempre una premedicaci6n anestesica con
un sedante y un vagolftico.
b I Bloqueo espinal. Brinda una excelente anestesia, sea
por via intradural 0 peridural, esta ultima aun con mas venta
jas. Es de eleccion en pacientes con procesos broncopulmo
nares 0 cuando se requiera en algiin momento de la operaci6n
que el enfermo colabore contrayendo la pared abdominal.
c) Anestesia general. Mediante la utilizacion de hipnoticos,
analgesicos y sedantes, da gran seguridad quinirgica, Su uso
es de necesidad en nirios por razones obvias y ante la negativa
del paciente a que se Ie haga una pun cion espinal.
Tratamiento quirurgico, Las contraindicaciones practica
mente no existen, ya que puede llevarse a cabo la intervenci6n
bajo anestesia local. La edad por sf sola no es un obstaculo
para la cirugia.
Como cada tipo de hernia inguinocrural presenta su defec
to anat6mico particular y su propia patologia, el cirujano esta
ra obligado a conocer los distintos procedimientos de repara
cion herniaria a fin de restablecer a la region su integridad
anatomo-Iuncional perdida, por 10 cual no basta con conocer
s610 la tecnica sino tarnbien la tactica por emplear, orientadas
ala luz de los hallazgos quinirgicos de cada caso especial (ta
bla 35-2). La cirugfa en sf consta de dos tiempos esenciales:
Tabla 35-2. Hernias de la region inguinocrural.
Prmcipios generales del tratamiento quirurgtco
Reducci6n de su contenido
Tratamiento del saco hemiario
Reparaci6n de la pared abdominal
1) Tratamiento del saco peritoneal y su contenido. Des
pues de la liberaci6n del cordon espermatico, dejandolo redu
cido a sus elementos nobles, se efectua, previa exploracion
del contenido, la resecci6n alta del saco (hernia indirecta) 0
simplemente su reducci6n (hernia directa) (fig. 35-15); en el
caso de las hernias por desliiamiento, la vfscera que forma
parte de la pared del saco debe reintegrarse previamente a la
cavidad abdominal para poder resecarlo.
2) Reconstruccion de la pared 0 defecto aponeur6tico.
Existen aquf distintas opciones de reparaci6n en funci6n de la
alteracion anat6mica y funcional de la zona, y de acuerdo can
la ubicacion en que quede el cordon esperrnatico se describen
tres procedimientos clasicos de reconstrucci6n con multiples
variantes que los actualizan, aunque a alguno de ellos s610 10
mencionaremos con caracter historico.
a) Reconstruccion mediofunicular 0 anatomica (Bassini):
se suturan los miisculos oblicuo menor v transverso a la area
da inguinal, par detras del cordon, cerrando par del ante de
este la aponeurosis del oblicuo mayor (fig. 35-16, B).
b) Reconstruccion prefunicular (Mugnai-Aguilar. An
drews I): queda el Iunfculo 0 cordon en el plano peritoneal al
suturar por delante los rmisculos oblicuo menor, transverso y
oblicuo mayor a la arcada (fig. 35-16, C y D).
c) Reconstruccion retrofunicular (Postempski-Squirru
Finochietto, Andrews II): deja el cordon en el tejido celular
subcutaneo al suturar por detras al oblicuo menor, transverso
y oblicuo mayor (figs. 35-16, E, F YG).
427 35. PARED ABDOMINAL
Hoy, con los conocirnientos fisiopatologicos de la zona,
Fig. 35-15. Tratamiento del saco hcrniario (Iado dereeho). I, hernia
intrainguinal: reseccion del saco: 2. hernia retroinguinal: jareta cxterna
invaginante.
las tecnicas quinirgicas conternporaneas proponen realizar la
plastica en el plano transverso-fascia transversalis conservan
do la anatomfa del trayecto y la ubicacion del cordon, es decir,
actuar a nivel de la puerta hemiaria (Madden); tanto es asf que
con el advenimiento de la cirugfa laparoscopica para el trata
miento de las hernias inguinocruralcs (1990), se propone la
reparacion en un plano mas profundo, Intirnamente preperi
toneal y sin suturas, 0 sea, sin tension.
Reconstruccion de fa pared posterior, Tecnica de
Lotheissen-Mc Va)'. Se practica una incision de descarga sobre
la hoja anterior de la vaina del recto anterior, y despues de
resecar la pared posterior debilitada, se lIeva sin tension la
aponeurosis del transversa can la fascia transversalis y parte
de la vaina del recto, desplazada hacia abajo y afuera, alliga
mento de Cooper y al borde anterior de la vaina de los vasos
femorales, junto con la cintilla de Thompson (fig. 35-17).
Tecnica de Madden. Una precisa diseccion anatcrnica
permite identificar la brecha herniaria y sus dos hojas, una
medial y otra lateral con respecto a ella. La aponeurosis del
transverso forma la hoja medial, y es necesario disecar el es
pacio virtual entre elligamento de Gimbernat y la cintilla a fin
de dejar expuesta la fosa piriforrne de Madden, que permitira
F
G
A
OM ---lh'\'t-t
Om
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o E
Fig. 35-16. Hernia inguinal: distintos mctodos de reconstruccion parietal, A. cone sagital: I, arcada inguinal; 2, cordon. OM, oblicuo mayor; Om, oblicuo
menor; T, transverso; F, fascia transversalis. B, procedimiento de Bassini. C, Mugnai-Aguilar, D, Andrews I. E, Andrews II. P, Squirru-Finochietto. G,
Postempski.
44 Ii!\".
--- -- ----------
SECCION VI. ABDOMEN
428
B
Fig. 35-17. Procedirniento de Lotheissen-Mcvay. A, incision de descarga en lu vaina del recto: I. musculo recto abdominal; 2. oblicuo mayor; 3. ligamento
de Cooper: 4. vasos illacos; 5. trans verso y fascia transversalis. B, plastica al Cooper; 6. sutura entre transverse y Cooper: 7, sutura entre transverse y
cintilla de Thompson.
tener acceso en su totalidad a la hoja lateral formada por la (rmisculo transverso, su aponeurosis y la fascia transversalis)
fascia transversalis-cintilla de Thompson; despues de exponer para la reparaci6n; 10 original de este procedimiento es la
ambas hojas, se suturan conformando Ja pared posterior (fig. fijaci6n del transverso y su aponeurosis en dos lfneas de sutura,
35-18). una profunda al Cooper y fascia iliac a, y otra mas superficial a
Tecnica de Copello. Liga sisternaticamente los vasos la cintilla de Thompson. Se logra as! una canal eta de concavi
epigastricos a fin de dejar expuesto el agujero musculopec dad posterosuperior que sirve de apoyo y contenci6n a las
tineo, y por disecci6n prepara un plano rnusculcaponeurotico visceras, logrando ademas la protecci6n del orificio inguinal
Om
2
Fig. 35-18. Tecnica de Madden. A, diseccion de las hojas medial (HM) y lateral (HL) creadas por La brecha herniaria: l, vases epigastricos; 2, cordon; 3,
preperitoneo. B, sutura de HM y HL cornenzando desde el pubis; 4. estrechamiento del orificio profundo; 5, cierre de Ia aponeurosis del oblicuo mayor por
encima del cord6n.
_ S J!&alI,lii!
429
35. PARED ABDOMINAL
profundo al quedar transformado en un trayecto con orificio
sabre la fascia ilfaca y otro mas superficial (fig. 35-19).
Tecnica de Lichtenstein. Con el prop6sito de disminuir la
posibilidad de recidivas tardias en la reparacion de las hernias
inguinalcs, se realiza una plastica a la arcada inguinal con la
tecnica "libre de tension", utilizando una malla de material
irreabsorbible (polipropileno). Cuando la herniorrafia es de
primera intencion, se utiliza anestesia local, no asf en la ciru
gfa de la hernia recidivada. En su experiencia personal, el au
tor describe un fndice muy bajo de recurrencia (0,7 %) en mas
de 6000 hemioplastias, can un seguimiento hasta de 14 anos,
Su tecnica es la siguiente: despues de tratado el saco y su con
tenido, se inicia la reparaci6n de la pared posterior, tomando
la arcada de Poupart con el rmisculo transverso y su fascia
transversalis y agregando como soporte adicional una protesis
(malla) entre el borde del oblicuo menor y la arcada. Previa
mente y a fin de evitar tension en las suturas, se confecciona
una incision de descarga sobre el borde externo del rmisculo
recto anterior; a nivel del orificio inguinal profundo, la malla
es hendida, de manera tal que permite desplazarlo lateral men
te, asegurando su proteccion y una libre salida del cord6n
esperrnatico (fig. 35-20).
Tecnica de Shouldice. Conocida tarnbien como "repara
ci6n canadiense" y basada sobre los principios de Bassini, es
la que tiene actualmente menos Indice de recidiva (0,5 %).
Ademas, la mayorfa de las intervenciones (95 %) se realizan
bajo anestesia local. Se secciona en su totalidad y longitudinal
mente la fascia transversalis, para luego conformar la repara
cion con cuatro pianos de sutura en la pared posterior: a) entre
el borde del recto y el trans verso allabio inferior de la fascia
transversalis, comenzando desde la espina del pubis hacia arri
ba; b) con la misma sutura realizada en forma continua se re
toma tomando el transverse-transversalis a la arcada; c) esta
lfnea de sutura comienza desde el orificio inguinal profundo
reconstituido tornando el oblicuo menor con el labio inferior
de la aponeurosis del oblicuo mayor, tambien con una nueva
sutura continua; d) con la que se regresa partiendo desde el
pubis; por ultimo, se efectiia el cierre de la aponeurosis del
oblicuo mayor en forma prefunicular, con sutura continua en
dos pianos, reconstituyendo el orificio inguinal superficial (fig.
35-21).
Reparacion par via laparoscopica. Para la disecci6n con
esta tecnica se requiere de un preciso conocimiento musculo
fascial y neurovascular de la region inguinofemoral desde el
interior de la cavidad abdominal, 10 cual no es muy familiar
para muchos de los cirujanos, y con tar fundamentalmente con
experiencia en cirugfa laparoscopica.
Existen cuatro puntos de referencia anat6micos importan
tes: los vasos epigastricos, el cordon fibroso de la arteria
umbilical, los vasos esperrnaticos y el conducto deferente. La
Fig. 35-19. Procedimiento de Copello. A, Seccion de la arteria epigastrica y disecci6n del transverso. B, primer plano de sutura: borde del transverso al
ligamento de Cooper. C, segundo plano: cara anterior del transverso can el tracto iliopubiano: I, oblicuo menor: 2. oblicuo mayor; 3, transverso; 4,
ligamento de Cooper; 5, vasos ilfacos (ligadura de la arteria epigastrical; 6, fascia ilfaca; 7, cintilla iliopubiana.
SECClON VI. ABDOMEN
430
A
Fig. 35-20. Tccnica de Lichtenstein.
A, sutura del trans verso a la arcada
2 Vi ..'
inguinal. B, eoloeaci6n de rnalla en
tre el borde del oblicuo menor y Ia
arcada cubriendo Ia linea de sutura
anterior. C, corte sagital: I, malla co
locada; 2, cordon. OM, oblicua ma
yor; Om, ablicuo mcnor; T, transver
so; F, fascia transversalis; P,peritonea.
uni6n de estos dos ultimos para entrar al conducto inguinal
forma el vertice de un triangulo imaginario que se ha dado en
Hamar "triangulo fatal", dado que en su interior se encuentran
los vasos ilfacos extemos, par 10cual y para evitar Iesionarlos,
ninguna disecci6n, sutura, ni colocaci6n de clips debe ser rea
Iizada en esa zona.
Existe tambien el lIamado "triangulo del dolor", que se
encuentra en posicion posterolateral respecto del anterior. Su
Ifmite medial son los vasos espermaticos y ellateral esta for
mado por el borde inferior del Iigamento inguinal. Debe
preservarse la integridad de esta zona, ya que es posiblc dafiar
a ese nivel filetes nerviosos (nervio crural, femorocrural, etc.)
responsables de importantes neuralgias en el postoperatario
(fig. 35-22).
Las ventajas de este procedimiento consisten en la reduc
ci6n del dolor postoperatorio y del perfodo de convalecencia,
que pasa a ser de 7 a 10 dfas en vez de 6 a 8 semanas cuando se
opera por via transinguinal.
Fuc descripta por vez primera en 1990 y actualmente se
contimian desarroIlando nuevas tecnicas de hernioplastia
laparoscopica, basadas en dos vfas de abordaje distintas: una
preperitoneal y otra intraperitoneal 0 TAPP (transabdominal
preperitoneal), que es la mas usada.
Su indicacion mas precisa serfa la hernia bilateral y la her
nia recidivada, ya que permite su rcparacion desde una zona
no abardada; el punto mas controvertido de esta cirugfa es la
t
~ '
.,I
necesidad de anestesia general y el costo. Consiste en colocar
una malla, de material sintetico irreabsorbibJe, por detras del
defecto en el plano inmediato preperitoneal, cubriendo no s610
la zona herniaria sino toda la region inguinal y sus sitios de
debilidad potencial; luego sc cubre la maIla con un Hap de
peritoneo para evitar las posibles adherencias por contacto con
el intestino.
Hoy, gracias al avance de la tecnologfa, utilizando lin tro
car-bal6n disefiado para tal fin parecerfa estar ganando terre
no el abordaje totalmente extraperitoneal para la reparacion
laparosc6pica, aunque tecnicamente es mas diffcil. En gene
ral, se ace pta que par lo menos la mitad de las recurrencias
herniarias ocurren despues de los 5 afios de su reparaci6n; al
respecto, la eirugfa laparoscopica no ha demostrado, par el
momenta, ser superior a los proccdimientos por via inguinal,
si bien atin falta el paso del tiempo para determinar su real
I
fndice de recidiva.
Elecci6n del procedimiento para:
J
Reparacion de fa hernia intrainguinal (tabla 35-3).
Tabla 35-3. Reparacton de Ia hernia inguinal indirecta
Ligadura alta del saco
Estreehamicnto del orificio inguinal profunda
Reparacion del conducto inguinal (en eJ adulto)
I
431
35. PARED ABDOMINAL
D
IE
Fig. 35-21. Tecnica de Shouldice. A, primer plano de sutura: musculo transverse con el borde inferior de la fascia transversalis. B, segundo piano:
aponeurosis del trans verso y arcada. C. tercer plano: oblicuo menor Yborde inferior del oblicuo mayor. D, cuarto plano: surjet de retorno. E, sutura del
oblicuo mayor per del ante del cordon.
432 SECCION VI. ABDOMEN
7
6
5
4
I
.... I ...............
<L>"
B
A
Fig. 35-22. Tecnica laparoscopica. A, Anatomta de la pared abdominal anterior: I, vases epigastricos; 2, ligameuto inguinal; 3, vasos esperrnaticos: 4.
vasos iliacos; 5, cordon; 6,ligamento de Cooper; 7, TP, triangulo del dolor; TD, triangulo del desastrc; l Il, fosa lateral extema (hernia indirecta); HD, fosa
lateral media (hernia directa): HC, hernia crural. S, colocacion de malla (vision Iaparoscopica).
3
I ........
.......
.... .... ... -'"
a) En niiios y adolescentes, cuyo iinico defecto es la pre
sencia del saco peritoneal y escasa a nula alteraci6n fun cio
nul, bastara con la extirpacion alta del saco y eventual mente
estrechamiento del orificio inguinal profundo.
b) En las hernias comunes de los adultos, con anatornfa
alterada y fisioJogfa perturbada 0 destruida, ademas del estre
chamiento del orificio inguinal profundo, habra que agregar
una plastica tornando el trans verso-fascia transversalis con la
cintilJa de Thompson en toda su extensi6n.
c) En las hernias voluminosas 0 de pacientes mayores,
donde el orificio inguinal profunda se halla francamente diIa
tado, de mas de 3 ern, y con una pared posterior muy debil,
con anatomia y fisiologfa practicamente destruidas, y en las
hernias recidivadas can las mismas caractertsticas, es necesa
rio utilizar incisiones de descarga sobre el borde del recta an
terior. a fin de que, Iuego de resecar los tejidos debilitados, sc
pueda confeceionar la plastica uniendo el trans verso al liga
menta de Cooper (Lotheissen-Mcvay, Copello); en algunos
casos sera necesaria la utilizaci6n de protesis 0 mallas de ma
terial sintetico (fig. 35-23).
Fig. 35-23. Plastica inguinal con material prorcsico, A, vision frontal: maUa fijada alligamento de Cooper y a los rmisculos anchos del abdomen; B, corte
sagital.
I
433
35. PARED ABDOMINAL
Reparacion de la hernia retroinguinal (tabla 35-4).
Tabla 35-4. Reparaci6n de la hernia inguinal directa
Invaginaci6n del saco herniario
Refuerzo de la pared posterior del trayecto inguinal
a) Si los rmisculos conservan su tono y no existe mayor
dafio de las estructuras, se pueden realizar las tecnicas antes
descri ptas.
b) Pero, dado que en general son patrimonio de personas
mayores y ancianos, nos encontramos habitualmente con pa
redes laxas, hipot6nicas y un gran anillo herniario; en esta si
tuacion utilizamos tambien incisiones de descarga para relajar
las estructuras que se van a descender y en casos especiales
recurrimos a las pr6tesis.
Tratamiento de la hernia por deslizamiento. Se trata ha
bitualmente de hernias con gran deterioro de la pared abdomi
nal, pero en general su reparaci6n no merece consideraciones
especiales, salvo la correcta elecci6n del procedimiento por
emplear (Me Yay, Madden, Copello), pero si en cuanto al saco
y la reducci6n de su contenido.
Despues de la apertura del saco por su cara anterior:
I. La forma mas sencilla de tratamiento, en los des
lizamientos moderados, consiste en realizar una reducci6n en
masa mediante la confeccion de una jareta en el cuello del
saco (Zimmerman y Laufman), para luego continuar con la
plastica elegida. Si bien esta tecnica puede ser utilizada de
ambos lados, es preferible su uso en el derecho.
2. En otras oportunidades habra que recurrir a procedimien
tos especiales:
a) Lado derecho: en los deslizamientos de mayor magni
tud. y despues de separado el cordon, se secciona el peritonea
del saco a 2 em del ciego en todo su contorno, se suturan los
colgajos peritoneales por detras del cecoascendente (Morris),
a la altura del orificio inguinal profundo, y se prosigue por los
bordes del saco pertenecientes a la incisi6n, 0 usandolo en su
totalidad sin resecar creando un meso (Hotchkiss) (fig. 35
24).
b) Lado izquierdo: en los grandes deslizamientos del colon
iliopelvico, se realiza por la misma incision cutanea una
lapatoromia complementaria del tipo McBurney a unos 5 em
del borde transverso; efectuada la reducci6n del saco-viscera,
se 10 exterioriza por la laparotomia a fin de suturar sus bordes
en la cara posterior y dejar reconstruido el mesosigma con 10
que antes era el saco herniario (La Roque) (figs. 35-25 y 35
26).
Tratamiento de la hernia recidivada. Realizado el trata
miento del saco y reconocido el tipo de recidiva, se elegira el
modo de reconstruccion en funci6n de las siguientes situacio
nes:
a) Recidiva indirecta: con pared inguinal posterior en es
tado aceptable, solo requiere resecar el saco bien alto y plicatura
de fascia transversalis estrechando el orificio inguinal profun
do.
b) Recidiva directa 0 mixta: es decir, con debilidad de la
pared posterior, se puede efectuar la reconstruccion con la tee
nica de Lotheissen-Mc Yay.
c) Recidivas muy grandes v/o con destiramiento: se utili
zaran incisiones de descarga aincluso la colocacion de ma
lias, fijandola al Cooper, a la cara posterior de la vaina del
recto y del trans verso a la cintilla de Thompson. Si la pared
posterior esta total mente destruida, se ernpleara la tecnica de
Copello.
d) Recidivas inguinocrurales: mas aiin si son iterativas, es
muy uti! el abordaje preperitoneal de Nyhus (vease Hernia
crural) y la cirugia laparosc6pica.
Hernia inguinal infantil
Tanto en los infantes como en los nirios, la variedad de
hernia mas frecuente es la indirecta, dado que practicamente
Flg. 35-24. Hernia por deslizamiento cecal (tecnica de Hotchkiss). A, cara posterior del ciego, diseccion del cordon y del piso del conducto inguinal; a.
cordon. E, cierre peritoneal, reconstruccion del meso. sutura en jareta.
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SECCION Vl. ABDOMEN 434

1
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4


t
2
3
los orificios inguinales superficial y profunda se encuentran
casi en el mismo plano anteroposterior y queda como conse
cuencia un trayecto inguinal de corta extensi6n por un lado, y
por el otro. la falta 0 incompleta obliteracion del eonducto
peritoneovaginal, que se mantiene permeable en el 50 % de
los recien nacidos. sellandose par 10general despues del pri
mer ano (fig, 35-27).
Diagn6stico. Debido a que los sfntomas subjetivos son por
10 genera] inespecfficos, el diagn6stico debe cstableccrse pOl'
el relleno de] saco herniario, ayudado por la tos, el llanto 0 la
presion sobre el abdomen. EI diagn6stico difercncial debe ha
cerse con el hidrocele y el quiste del cord6n 0 del conducto de
Nuck.
Complicaciones. No difieren de las descriptas anterior-
r, '.S> J 1-";':] 7
8
9
Figs. 35-25 Y 35-26. Deshza
ruiento del colon izquierdo (tee
nica de La Roque). A, apertura
del saco por su cara anteroin
terna. E, iaparotomia cornple
menraria tiro Me Burney: J.
oblicuo mayor; 2. oblicuo me
nor, transverso y fascia; 3, saco;
4, incision en el peritonea; 5.
puente muscular; 6, sigrnoide
deslizado; 7, puntos de reparo
(traccion). Peritonizacion de
asas desnudas. C, primer tiern
po: I, visceras y saco reducidos
y vueltos a exteriorizar por nue
va incision: 2, peritoneo parietal;
3, puente muscular; 4, cordon:
5. union peritonea sacular-pa
rietal; 6, punto de traccion. D.
segundo tiempo: 7, reconstruc
cion del peritoneo (mesosigrna):
8, cierre del peritonea parietal:
9, aponeurosis del oblicuo ma
yor.
mente. EJ contenido herniario corresponde en su gran mayorfa
al intestino delgado, y cI atascamiento es la complicaci6n mas
frecuente. En las nifias suele verse deslizamiento del ovario
COIl riesgo de estrangulacion,
Tratarniento. Es siempre quinirgico. salvo en prernaturos
de bajo peso 0 en lactantes con anemia ferropenica y valores
de hemoglohina por debajo de 10 gil.
Hernia crural
Es aquella que hace procidencia a traves del anillo crural
y, par 10 tanto, por debajo de la arcada inguinal, continuandose
por el conducto 0 infundfbulo crural. Es mas frccucnte en la
435
35. PARED ABDOMINAL
2
:3
PF
2
PFV
:3
4
A 8
HPF
Fig. 35-27. Conduclo peritoneovaginal. A,
proceso de obliteracion normal (anillo de
HPV
Ramonede): AI, anillo interne: AE, anillo
externo; PF. porci6n funicular, tercio medio;
PVF, union con la porci6n vaginal. B, nor
mal: I. cavidad abdominal: 2. proceso vaginal
obliterado; 3, testiculo: 4, cavidad de la tiini
ca vaginal. C.hernia infantil: tipo I (variedad
mas frecuente) 0 HPF (hernia peritoneofuni
cular). D, hernia infantil: tipo II (rara) 0 HPV
hernia peritoneovaginal. C y D. par falta de
obliteracion.
D c
mujer en una proporci6n de 5 a 1, y por 10general no antes de
los 20 aries. Respecto de las inguinales, la proparci6n a favor
de estas es de 13a 1.
Anatomia. Anillo crural. Es la base del conducto crural.
Tiene una forma triangular y sus bordes se encuentran forma
dos par: a) la arcada crural hacia arriba; b) elligamento de
Cooper hacia arras y adentro: c) la cintilla iliopectinea hacia
atras y afuera. Su dngulo interno es redondeado parque esta
forrnado par el borde delligamento de Gimbernat; en elangu
10 externo se eneuentran la arteria y vena femorales (fig. 35
28, A YB). El resto del espaeio que queda entre los vasos y el
borde interne del anillo esta cerrado parcialmente por una de
pendencia de la fascia transversalis, el septum crural.
Conducto crural. Es una dependencia de las aponeurosis
del muslo, y corresponde a la parte superior de la vaina de los
vasos femarales. Tiene forma de prisma y por 10 tanto presen
ta tres caras y un vertice, el eual corresponde ala desernboca
dura de la vena safena interna en la femoral. a) Su pared ante
rior corresponde al puente que forma la fascia lata al pasar del
borde interno del sartorio al borde de los aductores: recibe el
nombre defascia cribiformis debido a que esta multiperfarada
por el pasaje de nervi os, vasos y linfaticos de la regi6n. b) Su
pared posterointerna esta formada por eI miisculo pectfneo y
su aponeurosis. e) EI musculo psoas y su aponeurosis forman
la pared posteroexterna.
Infundibula crural. Corresponde al espacio del conducto
crural que queda libre entre la vena femoral y elligamento de
Gimbernal. Se encuentra ocupado par grasa, vasos y ganglios
436
_____ SII ,. 51
SECCION VI. ABDOMEN
7
4 I
2
3
4
9
x
B
Fig. 35-28. Anatomia crural. .4., anillo crural: I, arcada inguinal; 2, cintilla
iliopectinea; 3, ligamenta de Cooper; 4, ligamento de Gimbernat; 5, lfnea
blanca; 6, recto abdominal; 7, fascia ilfaca; 8, vasos femorales: 9, pectineo;
10, cordon; J L ligamenta de Henle; 12, ligamento de Hesselbach. B. her
nia crural, vision frontal. C, hernia crural, corte sagitaL
linfaticos. Es ellugar donde se alojaran la gran mayona de las
hernias crurales. Presenta tarnbien forma de prisma y su verti
ce es el mismo que el conducto crural; hacia afuera se encuen
tra la vena femoral y hacia adentro el pectineo, y su limite
anterior es lafascia cribiformis.
Septum crural. Le forma la base al infundfbulo y sus lfrni
tes son: por delante la arcada crural, por detras elligamento
de Cooper, la vena femoral por fuera y el ligamenta de
Gimbernat por dentro (fig, 35-28, B),
Etiopatogenia. Se acepta su origen congenito, por 10cual
existirfa una bolsa 0 diverticulo preformado que no complet6
su obliteraci6n normal (factor predisponentei, favorecido por
el accionar de los distintos factores que causan aumento de la
presion intraabdominal, como obesidad, partes, tos, disnea,
constipacion. etc, (factor dcsencadenantey.
Diagn6stico. Por ]0 general se presenta como una peque
ria turnoracion globulosa por debajo de la arcada, pero cuando
adquiere mayor volumen puede Ilegar a ser confundida con
una hernia inguinal.
Diagn6stico diferencial. Dcpcndera segun se trate de una
hernia crural reducible 0 no, En el primer caso habra que dife
renci ada de una:
a) Hernia inguinal, Es en ocasiones muy dificultoso, es
pecialrnente con la variedad retroinguinal, que suele presen
tarse con una direcci6n oblicua y por encima de la arcada.
Siendo las crurales mas pequefias y de forma redondeada, por
10 general una inspecci6n cuidadosa permite observar en estas
una localizaci6n mas lateral respecto de la espina del pubis,
Una vez reducida la hernia, podemos taponar alternativamen
te los orificios crural (espina del pubis hacia adentro, la arte
ria femoral hacia afuera y la arcada crural por arriba) e inguinal
superficial (pilar interno, pilar externo y espina del pubis) para
comprobar la exteriorizaci6n 0 no de la hernia con el esfuerzo,
segun sea el anillo que estemos cornprimiendo.
b) Varice de la safena interna. Si bien ambas tumoraciones
se hacen prominentes con la tos y desaparecen cuando el pa
ciente se acuesta, su diferenciaci6n no suele ser diffciL por
cuanto una varice es muy facil de colapsar, y por otro lado, se
puede percibir un fremito 0 auscultar con estetoscopio un zum
bido venoso con la maniobra de Valsalva,
c) Absceso del psoas, Hoy en dia es muy poco frecuente,
Son abscesos frios, consecuencia del mal de Pott que, cuando
siguen el interior de la vaina del psoas, se pueden exteriorizar
como una tumefacci6n en la zona crural. Se trata de abscesos
osifluentes, y su diagn6stico estara sustentado por el estudio
radiol6gico de la columna que evidenciara las Icsiones a ese
nivel.
Sin duda, el diagn6stico diferencial mas diffcil de realizar
es cuando la hernia crural es irreducible, En tal caso habra que
distinguirla de:
a) Adenitis crural, A diferencia de la hernia, las adenopatfas
no transmiten el impulso ante un esfuerzo brusco; habra que
buscar la presencia de otros ganglios infartados, tal como ocu
rre en el caso de adenopatfas inflamatorias, e investigar la po
sibilidad de linfopatias sistemicas.
b) Lipoma crural, No propulsa con la los y tiene mayor
movilidad que las hernias, e incluso puede ser levantado con
los dedos junto con la piel,
Clasificacion, Hernia incompleta: es aquella que, despues
de atravesar el septum crural por el anillo femoral, queda alo
jada en el conducto crural y por 10tanto no atraviesa la fascia
cribiforrnis.
Hernia completa: el crecimiento del saco herniario Ic per
mite lIegar hasta ei tejido celular subcutaneo.
La hernia crural comun es la descripta; no obstante, exis
ten otras variedades menos frecuentes segun donde se siuie el
saco:
a) Hernia crural interna: atraviesa las fibras delligamen
to de Gimbernat (hernia de Laugierv.
b) Hernia pectinea: perfora la aponeurosis del pectineo
(hernia de Cloquet),
c) Hernia retrovascular: por detras de los vasos fernorales.
d) Hernia prevascular: tambien dentro de la vaina de los
vasos femorales, pero por delante de estes.
Complicaciones. Debido a la estrechez y rigidez del orifi
cio de salida de Jas hernias crurales, su complicaci6n es un
hecho mas frecuentes que en las hernias de otra localizacion,
Segun Watson, casi el 50 % de las hernias crurales antiguas
que lIegan ala operaci6n son irreducibles 0 estranguladas, Por
10 tanto, la irreductibilidad, el atascamiento y la estrangula
cion son de preyer, y es esta ultima su complicaci6n mas fre
cuente y ternida.
Por distintos hechos, la estrangulaci6n de una hernia crural
suele ser mas grave que la de una hernia inguinal a causa de:
a) posibilidad de pasar inadvertida, dado su pequefio tamafio
o por tratarse de un paciente obeso; d) temprana mortifica
cion parietal del asa involucrada, por la estrechez y firmeza
del anillo crural; c) esjrecuente la hernia de Richter, por es
trangulaci6n parcial en el borde libre del intestino; d) el diag
nostico por 10 general se hace tardiamente.
Tratamiento. Por 10 expuesto, consideramos que el pro
437
35. PARED ABDOMINAL
nostico de una hernia crural es grave si no se la somete opor
tunamente al tratamiento quinirgico. Existen distintas vias de
acceso para su reparacion (tabla 35-5):
Tabla 35-5. Reparacion de la hernia crural
I. Tratarniento del saco y su contenido
2. Reparacion del defecto crural:
a) VIa crural: Sutura de la arcada inguinalalliga
menta de Cooper (no recomenda
ole)
b) Vla inguinal: Sutura de la aponeurosisdel trans
versa y la fascia transversalis can
el ligamenta de Cooper
Del transversa can la cintilla de
Thompson a nivel de los vasos fe
morales
c) Via preperitoneal: Sutura de la cintilla de Thompson
al ligamenta de Cooper
I. Via crural. Una vez ligado el saco y tratado su conteni
do, se cerrara el orificio cruralllevando la arcada alligamento
de Cooper, diffcil de alcanzar par su profundidad y par el campo
estrecho que ofrece esta via. No es recomendable.
2. Via inguinal. Abarda el saco desde el abdomen, es de
cir, a traves del piso del conducto inguinal (fascia transversalis),
10cual perrnite, par un lado, una excelente vision de los vasos,
y par el otro, al reducir la hernia de crural a inguinal, brinda la
posibilidad de liberar y explorar el intestino involucrado can
mayor facilidad. Ademas, se logra una mejor exposici6n del
ligamenta de Cooper y aislamiento y protecci6n de la vena
femoral para realizar la plastica con mayor seguridad.
La reconstrucci6n consiste en lIevar alligamento de Cooper
el tendon conjunto y tam bien el ligamenta inguinal, cerrando
el anillo crural itecnica de Ruggi-Parlovecchioy.
3. Via preperitoneal. Despues de seccionar la piel, sea par
incision mediana infraumbilical (Henry) a transversa, ados
traveses de dedo par encima del pubis y hacia afuera (Nyhus),
se abren los rmisculos de la pared y la fascia transversalis,
despegando el peritonea de la pared abdominal y rechazando
10 hacia arriba a fin de dejar cxpuesta la pared de la ingle por
su cara posterior, y en el caso de la hernia crural, se observara
el cuello del saco que pas a hacia abajo a traves de la abertura
crural. El saco es reducido mediante su traccion, y la plastica
se realizara suturando la cintilla de Thompson alligamento de
Cooper hasta una distancia de 0,5 cm de la vena femoral (figs.
35-29 y 35-30).
Esta via preperitaneal es muy iitil en: a) el tratamiento de
la hernia crural, fundamentalmente si es bilateral; b) los pa
cientes en que se sospeche la existencia de patologia abdomino
pelviana que se quiera explorar: c) las recidivas de la hernias
inguinales primariamente operadas par vfa convencional; y d)
cuando se ha decidido la colocacion de mal/as.
Hernia umbilical
Es aquella que protruye a traves del arificio umbilical. Su
frecuencia asciI a entre el 2 y ]8 % de todas las hernias.
Anatomia, EI orificio umbilical constituye una zona de
debilidad en la pared anterior del abdomen, fundamentalmcn
te par estar sometido a una traccion divergente provocada par
los musculos anchos del abdomen, sumada a Ja presion
intraabdominal que empuja constantemente a las vfsceras, En
esta regi6n confluyen elligamento redondo del higado (vena
umbilical obliterada), que se inserta en el contorno del orificio
dividiendose en dos ram as y farmando el arco superior; los
Iigamentos eorrespondientes a ambas arterias umbilicales
obliterada y el uraco estrechan su parte inferior (fig. 35-31, A).
Fig. 35-29. Reparacion de la herniacrural por via preperitoneal. Traramienro del saco. A, rcducci6n del sacoherniario: 1, tracto iliopubico; 2, vases
femorales. B, resecci6n: 3. suturaenjarera.
438
,.;.
SECCION VI. ABDOMEN
1
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3 H de
Fig. 35-30. Hernia crural. Plastic a al Cooper, .4, estrechamienro crural: sutura entre: 1, tracto iliopubiano; 2, Iigamento de Cooper. B, finalizaci6n de la
sutura,
De afuera hacia adentro, esta constituido por: a) la piel d) tejido preperitoneal escaso, por donde trans curren los cor
con su depresi6n cicatrizal en el centro; b) el tejido celular dones fibrosos correspondientes al uraco, vena umbilical y
subcutaneo escaso en la periferia y nulo en el centro, donde la arterias umbilicales obliteradas; e) fascia umbilical (de Richet),
piel esta en contacto directo con la aponeurosis; c) cap a preperitoneal, que cuando existe suele reforzar el cierre del
aponeur6tica que cubre con su tejido fibroso el anillo umbilical; anillo umbilical; f) peritoneo (fig, 35-31, B),
Fig. 35-31. Hernia umbilical.A, Anatomia: I, ligamen
ta redondo; 2, fascia umbilical; 3, arteria umbilical; 4,
uraco: 5, fibrosis, B, fascia cubre totalmente el anillo
fibrose umbilicaL C. hernia indirecta tipo inferior; la
fascia se adhiere s610al borde superior (situaci6n mas
Irecuente). D, hernia indirecta tipo superior; la fascia
se adhiere s610 al borde inferior,
2
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2
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439
15. PARED ABDOMINAL
Clasificacion. Segun la etapa de la vida en que aparezca,
se pueden distinguir tres variedades:
1. Hernia umbilical congenita. Es conocida tambien como
onfalocele congenito.
Etiologia. Se debe a una anomalfa del desarrollo en la pa
red anterior del abdomen, y su rnagnitud esta supeditada al
momenta evolutivo en que se detuvo ese desarrollo.
Diagnostico. Es patrimonio del recien nacido, y se obser
va una por cada 10.000 nacimientos. Su reconocimiento es
sencillo, ya que ala inspeccion se observara la brecha herniaria
cubierta por el arnnios y por una membrana fina y transparen
te que se continua con el peritoneo, Este tipo de hernias se
acompafia por 10 general con otras anomalfas del desarrollo,
como labio lepori no, fi sura de paladar, espina bf'fid a,
hi pospadias, etcetera.
Evolucion. Debido a la extrema delgadez del saco, la posi
bilidad de ruptura es muy alta, e incluso puede hacerse intra
uterina y Ileva en estos casos al recien nacido a una peritonitis
fatal. Por ello, una vez detectada su presencia, el tratamiento
quinirgico debe ser inrnediato, y es irnprescindible cubrir la
tumefacci6n con compresas humcdas hasta el momento de la
cirugfa.
Sea por su causa 0 por las malforrnaciones que coexisten,
por 10 general los rccien nacidos no pueden sobrevivir, aun
que, en realidad, el pronostico depende de la magnitud del
oriticio parietal (a mayor tarnafio, menor posibilidad de exito)
y del momento del tratamiento quinirgico (una operacion tern
prana brinda mas posibilidades de reparacion), Watson scfiala
excelentes resultados cuando se practica a la media hora de
nacer, no asf cuando se realiza a las 48 horas, ya que la morta
lidad alcanza un Indice de hasta el 60 %.
II. Hernia umbilical infantil. Se mani fiesta por 10general
unas semanas despues del nacimiento 0 dentro del primer afio
de vida, con una incidcncia igual en ambos sexos.
Etiologia. Despues de la cafda del cordon, la obliteraci6n
del anillo umbilical cornienza un proceso de retraccion pro
gresiva que 10 va estrechando, y ello se completa con las
adherencias de los elementos intraabdorninalcs del cordon a
los bordes del anillo. las cuales son mucho mas firmes en su
parte inferior a nivel del uraco y las arterias umbilicales. La
cicatrizacion umbilieal tarda entre 2 y 4 meses; por 10 tanto,
cualquicr aumento de presion intraabdorninal en ese lapso (tos,
llanto, firnosis) conspirara contra el proeeso de obliteracion y
tavorecera la salida de una hernia umbilical infantil, que como
tal suele aparecer por la parte superior del anillo umbilical, ya
que a ese nivel la cicatriz permanece depresible por mayor
tiempo. Recien despues de los 2 afios de edad se considera ala
zona umbilical 10suficientemente desarrollada y consolidada
como para evitar la salida de una hernia.
Diagnostico. Al cornienzo puede pasar inadvertida y ob
servarse ante una crisis de !lanto 0 un acceso de tos. Por 10
general es de forma esferica, de pequefio tamafio y facil de
reducir, dado que no suele presentar adherencias con el saco
debido a la brevedad del epiplon.
Evolucion. No presenta, por 10general, complicaciones ya
que su saco suele ser pequefio y deshabitado, salvo en los
momentos de esfuerzo, donde se hace prominente.
Pronostico. Es bueno; cura espontanearnente antes del ter
cer afio 0 con tratamiento mecanico, el cual resultara mas efec
tivo y de mas corta duracion cuanto mas temprano se 10inicie
(si se comienza al mes de edad, la curaci6n se obtendra a los 2
rneses, pero si tiene de 3 a 6 meses, debera continuar el trata
miento por 6 a 9 meses).
Tratamiento. a) Mecanico: la tecnica consiste en mante
ner la hernia invaginada por un grueso pliegue cutaneo verti
cal sostenido por dos tiras cruzadas, completando con un ven
daje circular del abdomen (R. Finochietto). Al renovar las ti
ras debe tomarse la precaucion de mantener el pliegue cuta
neo con los dedos (fig. 35-32).
b) Quirurgico: cuando la hernia no ha sido traiada oportu
namente 0 no se logro la curacion al cabo de los 3 afios de
edad, 0 si es muy grande. debera ser resuelta mediante una
operacion, la cual consistira en una imbricaci6n simple.
III. Hernia umbilical del adulto. Suele presentarse a par
tir de la segunda decada de la vida, con franco predominio en
el scxo femenino.
Etiologia. EI aumento de la presion abdominal, principal
mente el motivado por la obesidad y el embarazo tfactores
desencadenantesv, es responsable de la formacion de estas
hernias cuando se combina con cierto grado de debilidad cons
titucional adquirida de la cicatriz umbilical (factor predispo
nentei.
Fig. 35-32. Hernia umbilical infantil. Tecni
ca de R. Finochietto. A, formaci6n de pliegue
cutanco y reducci6n herniaria, B, colocaci6n A
de adhesivo en "X"
B
440
-- - _,,-,-,----_. _. - <__ ..
SECCION Vi. ABDOMEN
La obesidad provoca aumento de la presi6n intraabdominal
por infiltraci6n grasa de mesos y epiplon, ala vez que debilita
el plano muscular de la pared abdominal y favorece la forma
cion de lipomas preherniarios. En el embarazo, eJ aumento de
la presi6n intraabdominal esta en relaci6n con el crecimiento
uterino, que provoca una distensi6n y elongaci6n progresivas
de la pared abdominal.
Clasificacion. En relacion con la fascia umbilical de Richer,
se dividen en (fig. 35-31, C YD):
a) lndirecta superior: sumamente rara, es aquella hernia
que se produce cuando queda libre el borde superior de la fascia.
b) Indirecta inferior: mucho mas frecuente; aquf el borde
superior esta firmemente adherido al anillo y queda libre su
borde inferior.
c) Directa: como consecuencia de falta de cobertura fascial
del anillo umbilical, la hernia se abre paso directamente.
Caracteristicas. A diferencia de otras, el saco hemiario se
encuentra firmemente adherido a los bordes del anillo que
impide su deslizamiento, por 10 cual el crecimiento se hara a
expensas de adelgazar y elongar su peritoneo. En el contenido
sue\e encontrarse el epipl6n muy frecuentemente, el cual pro
voca COil facilidad adherencias al saco y al anillo, convirtien
dose asf la hernia en irrcductible, y no es rara la inflamaci6n
'de su contenido (epiploitis).
Diagnostico. En las hernias reductibles se podra palpar
facilmente el anillo umbilical agrandado. En las irreductibles
pueden presentarse nauseas, v6mitos 0 epigastralgia por la trac
ci6n que ejerce el epipi6n sobre las vfsceras; estas multiples
adhereneias del epipl6n crean distintos compartimientos en el
saco que le dan a la forrnacion redondeada de la tumoraci6n
herniaria una superficie irregular.
Tratamiento. La primera referencia del tratamiento quinir
gico de la hernia umbilical (1740) es el que se adopt6 frente a
un caso de estrangulamiento resecando el intestino "mortifi
cado" que sobresalia. Recien a fines del siglo XIX surge, con
la tecnica descripta par William Mayo (1898), eJ tratamiento
electivo para la hernia umbilical, la cual fue conocida como
"maniobra del chaleco sobre el pantalon", y consiste en la
imbricaci6n aponeurotica y peritoneal en forma transversal.
Siempre que se pueda, se evitara la resecci6n del ombligo, ya
que por 10general es innecesaria y prevendra efectos psicolo
gicos indeseabIes, especialmente en nifios 0 adultos preocu
pados por su aspecto.
En las hernias de pequeiio volumen (fig. 35-33) bastara
con una incision horizontal subumbilieal de concavidad supe
rior, pero en pacientes obesos 0 en hernias muy voluminosas
la incisi6n debe ser losangica, resecando la cicatriz umbilical
o incluso asociando una dermolipectomia (fig. 35-34), Ymu
chas veces es necesaria la resecci6n de parte del epipl6n para
lograr la reducci6n de su contenido. Llegado el momenta de la
plastica, la mas comiinmente utilizada es la imbricacion trans
versal, llevando el eolgajo aponeur6tico superior sobre el infe
rior (tecnica de Mayo) 0 ala inversa (Zeno); puede recurrirse
tambien al metodo de la invaginaci6n multiple transversal
(Morestin).
Pronostico. Es bueno en las hernias simples, con una
recidiva del5 % utilizando la tecnica de Mayo; ocurre 10con
trario con las hernias estranguladas, en que la mortalidad al
eanza hasta un 25 %.
Hernia epigastrica
Todas las hernias que se producen en la lfnea media par
encima del ombligo son conocidas como hernias epigastricas.
Definicion. Es la protrusion, a traves del entrecruzamiento
de las fibras aponeuroticas en la lfnea media, de vfsceras y
epiplon, y muehas veces son solamente lipomas de la grasa
peritoneal.
Frecuencia. Suelen ser mas comunes de 10 que se creen.
Para Watson constituyen el 1 % de todas las hernias y para
Zavaleta alcanzan al 4 %; son por 10 general patrimonio del
sexo masculino, entre la segunda y tercera decada de la vida,
Etiologia. Como Iactores predisponentes tienen irnportan
1

I.
1'\
e

Fig. 35-33. Hernia l.:mbili
cal pequetia. A, incision
losangica. E, piastica de
Mayo.
A
441
35. PARED ABDOMINAL
Fig. 35-34. Hernia umbili
cal grosera. A. resecci6n de
ombligo y dcrmolipectomia
asociada. B. pl astica de
Mayo.
A
cia los esfuerzos, los trabajos pesados, la obesidacl, el aclel
gazamiento nipido y cl cmbarazo. Los pequefios orificios
aponeur6ticos a traves de los euales pasan los vasos y las ra
mas perforantes de los nervi os intercostalcs son a veccs mas
grandes que 10necesario y predisponen a la salida de una her
nia.
Anatomia. La linea blanca se extiende descle el apendice
x.ifoides hasta el pubis. Su forma es similar a la de una hoja de
lanza, con la parte mas ancha a nivel del ombligo, y es por ello
que las hernias epigastricas mas voluminosas se encuentran
en la regi6n inmediata supraumbilical.
Diagn6stico. Por 10general, su signosintomatologia es muy
cscasa e indefinida (epigastralgias, nauseas, v6mitos 0 dolo
res c6Iicos). y por ello no es infrecuente que se piense en dis
tintos cuadros de patologia del abdomen superior (ulcera
gastroduodenal, litiasis vesicular, etc.) como responsables de
esas manifestaciones. Por 10tanto, el exarnen ffsico debera scr
muy cuidadoso, tratando de percibir la pequefia tumoraci6n
herniaria y buscar su signo mas caracteristico: "el dolor loca
lizado y la sensibilidad a la presi6n sobre la hernia". Otras
veces. con el paciente de pie, al pal par la hernia puede
percibirse una vibraci6n caracteristica al momento de realizar
un esfuerzo (maniobra de Litten).
Evolucion. No es habitual que presenten complicaciones,
ya que cuando su tamano es considerable, la viscera mas co
munmentc hall ada es el epipl6n.
Tratamiento, Sin duda, cl tratamiento debe ser quinirgi
co, pero antes de decidirlo habra que dcscartar la coexistencia
de patologia abdominal asociada como responsable de la
sintomatologia. Su indicaci6n sera el aumento de tamano 0 la
intensidad de sus sintomas. Consiste en explorar la linea alba
abriendo a nivel de la hernia, ya que pOl'10general son hernias
multiples, y en el caso de patologfa abdominal asociada 0 sos
pecha de esta, una ampliaci6n de la incisi6n permite una co
rrecta exploracion del abdomen. La reconstrucci6n es senci
lIa: bastara con imbricar longitudinalmente la linea blanca (fig
35-35). Las recidivas son muy poco frecuentes.
Hernia de Spiegel
Es aquella que protruye por la linea semilunar. Es por 10
tanto tina hernia ventral lateral, de manera que se origina por
fuera del rmisculo recto anterior del abdomen e inmediatamente
por debajo del arco de Douglas (fig. 35-36).
Clasificacion. Se describen dos variedades: a) por encima
de los vasos epigastricos inferiores; y b) las que aparecen por
debajo de ellos. Se considera como verdaderas hernias de
Spiegel a las primeras.
Diagnostico. Es una patologia poco cormin y su diagnos
tico no es siempre sencillo, ya que los sintomas son impreci
sos y en oportunidades la hernia puede manifestarse por deba
jo cle la aponeurosis del musculo oblicuo mayor. dando lugar
a 10que se conoce como hernia encubierta.
Tratarniento quirtirgico, Es sen cillo, pero cuando son de
mayor volumen deben tratarse como si fueran verdaderas
eventraciones,
Hernias lumbares
Se manifiestan a traves de la regi6n lumbar, cuyos limites
son: hacia arriba la 12a. costilla, abajo la cresta iliaca, por su
parte posterior los rnusculos espinales y en la anterior elbor
de posterior del oblicuo mayor.
Clasificacion. Son conocidas iambien por su nombre pro
pio: a) hernia del tridngulo de Petit; b) del cuadrildtero de
Grynfeltt; c) costoiliaca de Larrey, y c) suprailiaca de Huguier.
Dentro de su rareza, las mas cornunes son las dos prime
ras, conocidas tarnbien como hernia lumbar inferior y supe
rior, respecti vamente.
442
2
____
SECCION VI. ABDOMEN

:""
B c
Flg. 35-35. A, Hernia epigastrica. B, tecnica de imbricaci6n vertical. C. superposicion de aponeurosis.
Tridngulo de Petit. Generalmente inexistente. Se encuen
Ira limitado hacia adelante por el oblicuo mayor, hacia arras
par el borde inferior del dorsal ancho y hacia abajo par la
cresta iliaca (fig. 35-37, A).
Espacio de Grynfeltt. Sus Ifmites tienen al oblicuo menor
hacia abajo y adelante, el borde los musculos espinales por
detras y cl barde inferior del serrato menor hacia arriba (jor-
HS
: I f? ._
Ll i
Fig. 35-36. Hernia de Spiegel (HS): es una hernia del angulo externo del
arco de Douglas. I. recto abdominal derecho; 2, arco de Douglas.
macion de trianguloi, pero a veces par su longitud tambien
participa la l2a. costilla (formacion de cuadrilateroi (fig. 35
37, B).
Etiologia. Pueden ser congenitas 0 adquiridas, y dentro
de estas, traumaticas 0 espontdneas; estas ultimas son las mas
frecuentes.
Diagnostico. Se manifiestan par la aparici6n de un bulto
en la regi6n descripta, que se detecta mejor con la posici6n de
pie y que puede reducirse con facilidad. No obstante, se debe
hacer el diagnostico diferencial con: abscesos, tumores de
partes blandas, hernia muscular y tumores renales.
Complicaciones. Es excepcional su complicaci6n, por 10
cual el tratamiento puede diferirse indefinidamente, pero lle
gado el momenta de encararlo, Ia cirugia consistira en utilizar
colgajos de aponeurosis y/o rnusculos para cubrir el defecto
herniario.
Hernia obturatriz
Es aquella que se produce a nivel del agujero obturador de
la pel vis, al seguir las viseeras el canal que forma el paquete
vasculonervioso en la membrana obturatriz, en su pasaje ha
cia el muslo (fig. 35-38). Los enfermos generalmente son afio
sos y del sexo femenino.
Diagnostico. Los sfntomas son imprecisos y de Indole
gastrointestinal, pero cuando el saco comprime al nervio
obturadar, se arigina un dolor caracteristico en Ia cara interna
del muslo tsigno de Howship-Rombergy.
Complicaciones. Su importancia radica, no en su frecuen
cia, que es muy baja, sino en las complicaciones severas que
presenta tobstruccion intestinal y estrangulacioni, dado 10
inextensible que resulta el conducto osteofibroso formado en
tre el pubis par arriba y la membrana obturatriz por debajo.
443
35. PARED ABDOMINAL
Fig. 35-37. Hernia lumbar. A, triangulo
de Petit: I, dorsal ancho; 2, oblicuo ma
yor: 3, cresta iliaca. B, espacio de
Grynfeltt: 4, oblicuo menor; 5, cuadrado
lumbar; 6. serrato menor; 7. 12a. costi
lla.
Tratamiento, EI unico tratamiento es el quinirgico, que
puede efectuarse por via obturatriz 0 por via abdominal, pera
por dudas diagn6sticas general mente la mas usada es esta ulti
ma. Despues de la abertura del canal obturador se cierra el
orificio utilizando el peritoneo de la zona, y si por el tamafio
no fuera posible, se recurrira al uso de material protesico,
Con excepci6n de la hernia estrangulada, la cual presenta
una alta mortalidad, los resultados del tratamiento quinirgico
son buenos.
Hernia isquiatica
Es la mas rara de todas. Se la conoce tambien como "her
nia glutea", ya que puede exteriorizarse en esa zona.
Clasificacion, Segun se exteriorice, tendrernos: 1) por en
cima del rmisculo piramidal a traves de la escotadura isquiatica
2 --t----+
4
Fig. 35-38. Hernia obturatriz: A. el saco atraviesa el canal del obturadar
par del ante del nervio: I, nervio y arteria obturatrices; 2, sartorio; 3,
obturador externo; 4. abductor largo.
~ . ~ r . t - - - 2
2
4
3
mayor (variedad supraespinalv; 2) por debajo de ese rruisculo
(variedad infraespinali, y 3) por la escotadura isquiatica me
nor, entre los ligamentos sacrociaticos mayor y menor (varie
dad infraespinosai (fig. 35-39),
Diagnostico. En la mayor parte de los casos el diagn6stico
se hace tardiamente al tratar un cuadro de obstrucci6n intesti
nal; por 10tanto, presenta una alta rnortalidad. La via de acce
so puede ser isquiatica 0 abdominal.
Fig. 35-39. Hernia isquiatica: I, musculo piriforrne; 2, nervio ciatico; 3,
ligamento sacrociatico menor; 4, Iigamento sacrociatico mayor. A, hernia
suprapiramidnl B. hernia infrapiramidal; C. hernia infraespinosa.
2
------- -----
444 SECCION VI. ABDOMEN
Hernia perineal Patogenia. No obstante su rareza, es 5 veees mas frecuen
te en la mujer que en el hombre. Como en la mayorfa de las
Hace protrusion entre los rnusculos y aponeurosis que for hernias. cl factor mas importante en su desarrollo es la prcdis
man el piso de la regi6n perineal (elevador del ana y museu los
coccfgeos). Son sinonimos el nombre de hernia pelvianu, pu
denda, vaginal, etc. (fig. 35-40).
2
7 3
4
6
5
'Y",IJ {
,,, ..
A
B
Fig. 3540. Hernia perineal. A.. puntos debiles del diafragma muscular
pelviano: l , bulbo cavcmoso: 2: isquiocavernoso; 3, elevador del ano; 4,
coccigeo: 5. COCCIX; 6. gltiteo mayor: 7. trans verso del perine. 0_ hernia
lateral anterior. b y c hernias Iatcrales posteriores. B, hernia perineal enla
rnujer. (I, hernia labial: b. hernia perineal anterior (inguinal); c. hernia peri
neal posterior. C, hernia perineal enel hombre.
posicion conge-nita.
Clasificacion. Pueden prescntarse en la zona medial 0 la
teral del perineo, y cstas ultimas pueden ser anteriores, yapa
recen cn el labio mayor, 0 posteriores, haciendo protrusion en
el recto 0 en la vagina.
Diagnostico. EI tacto vaginal rectal 0 combinando ambos
permite descubrir una tumoraci6n en la pelvis, que puede re
ducirse hacia arriba en el fondo de saco de Douglas; casi sicm
pre existe un impulso altoser.
Tratarniento. La unica terapeutica posible es la quinirgi
ca, y el acceso se obtienc por via abdominal, perineal 0 com
binada.
Hernias internas
Se dcfinen como aquellas en las cuales la viscera se intro
duce en una fosita peritoneal 0 agujero dcntro de la cavidad
abdominal.
Clasificacion, Se di viden en dos grupos: 1) retroperitoneal:
paraduodenal (la mas frecuente), paracecal. intersigmoidea y
la del hiato de Winslow; 2) anteperitoneal: a traves del
mesenterio, del epiplon 0 del ligamenta aneho.
Diagnostico, La forma mas habitual en que se I1ega al diag
nostico es durante la intervenci6n quinirgica par un cuadro de
oclusion intestinal rnecanica: ella equivale a decir "tardfarnen
te", par 10 cual los sfntomas son muchas veces los del flea
estrangulante simple a peritonnico.
Tratamiento. Enla cirugia, adem asde Iiberar el asa intes
tinal y evaluarla, habra que ocluir la fosita 0 brecha con pun
tos en sus bordes.
BIBLIOGRAFIA
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Ateneo. Buenos Aires. 1988.
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dell'ernia inguinale. Pragma Editrice, Milano, 1995.
DEHISCENCIA Y EVISCERACION
Eduardo D. Napoli
Definicion. La dehiscencia de una herida abdominal es la
apertura durante el postopcratorio inmediato de los planes
laparotomicos que fueron cerrados. Puede ser completa, cuando
se abren todos los pIanos, a incomplete, cuando se abre la
----------
35. PARED ABDOMI:"JAL
445
aponeurosis pero persiste la sutura del peritoneo y/o de la piel
(fig. 35-41).
La dehiscencia laparot6mica aguda completa puede pre
sentarse can evisceracion, cuando Jas vfsceras salen de la ca
vidad abdominal, 0 retenida, cuando permanecen, sin hacer
protrusion, en eJ interior de aquella.
La evisceraci6n puede ser de tres grados. En el primero,
las visceras no alcanzan el nivel de la piel; en el segundo, un
sector de las vfsceras supera el ni vel de la piel sin sobrepasar
el borde mesenterico; y en el tercero, el borde mesenterico
sobrepasa la piel (fig. 35-42, A-D).
Epidemiologia. La dehiscencia ocurre en el 0,5 al 17 %
de las laparotomfas, tanto en incisiones verticales como trans
versales u oblicuas. Se presenta mas frecuentemente en varo
nes que en mujeres (6,7: 1) y sobre todo en pacientes mayores
de 60 afios,
Patogenia. La dehiscencia puede ocurrir por causas gene
rales 0 locales, 0 par una cornbinacion de ambas. Las causas Fig. 35-41. Dehiscencia incornpleta. La piel permanece intacra cubriendo
generales predisponentes son cdad avanzada, ictericia, ane- el defecto aponeurotica
B
D
Fig. 35-42. A, Evisceracion grado I. Las asas permanecen contenidas en el fonda del defecto de la pared. B, Evisceraci6n grado II. EI borde antimesenterico
de las asas Ilega al nive! de la piel. C, Evisceraci6n grado III. El borde antirnesenterico sobrepasa el nivel de la piel. D, Evisceraci6n grado III.
- - .._- ._-_..... _-
" . - ~ " , .. _ . : . , ~ ....-.,.i-.-'-:1',"
SECCION VL ABDOMEN 446
mia, deplecion proteica y tratamiento prolongado con corti
costeroides. Todas elias impiden la cicatrizaci6n normal de la
herida quinirgica, y por 10 tanto. disminuyen la resistencia de
la pared abdominal durante el postoperatorio inmediato. Las
causas locales incluyen aspectos inherentes a los materiales
de sutura empleados y la mala realizaci6n de los nudos. Otro
factor local de complicaci6n es la mala relajaci6n de la pared
durante el cierre de la laparotomfa. Esto ocasiona una tensi6n
excesiva de la sutura y eventualmente el desgarro de los teji
dos.
Diagnostico, La presencia de Ifquido serohernatico en las
gasas que cubren la herida debe hacer sospechar una
dehiscencia incompleta. EI diagn6stico se confirma mediante
la palpaci6n de la herida. que pone de manifiesto una debili
dad anormal en la linea de sutura. En cambio, la dehiscencia
completa se diagnostica mediante la simple inspecci6n de la
herida.
Tratamiento, Depende del tipo de dehiscencia, del estado
general del paciente y de la presencia de otras complicacio
nes. La dehiscencia incompleta y la evisceraci6n grado I, en
enfermos de alto riesgo sin otras complicaciones abdomina
les, pueden ser tratadas en forma conservadora. Esto consiste
en curas locales y la aplicaci6n de un sistema para contener la
pared y evitar la evisceraci6n grado II 0 III. El mas empleado
es la faja elastica, 0 tambien la faja de Montgomery. Este me
todo, utilizado desde hace muchos arios, permite en forma sim
ple efectuar una contenci6n efectiva del contenido abdominal.
Se realiza utilizando tiras de tela adhesi va, de longitud similar
ala circunferencia abdominal, que se superponen parcial men
te una sobre otra de modo de lograr un ancho aproximado a la
distancia que va del reborde costal a la espina ilfaca antero
superior. En sus extremos se refuerza con bajalenguas 0 tubos
de plastico, para permitir efecturar ojales y ajustarlo utili zan
do tiras plasticas (tipo sondas nasogastricas 0 gufas de suero).
Se coloca alrededor del abdomen, anudando las tiras en su
cara anterior, con una tensi6n firme, de modo que efecuia una
contenci6n adecuacia y sostenida de la zona (fig. 35-43). Un
tratamiento conservador exitoso permite el cierre de la herida
quinirgica dehiscente. Aunque la eventraci6n alejada es en este
caso la regIa, el tratamiento quinirgico de esa complicaci6n
puede ser lIevado a cabo en mejores condiciones locales y
generales.
Por el contrario, en la evisceraci6n grados II y III, Yen la
Fig. 3543. Faja de Montgomery
dehiscencia incompleta, pero tratandose de enfermos en buen
estado general, la reoperaci6n urgente esta indicada, Lo mis
mo cuando existe obstrucci6n intestinal u otras complicacio
nes intraabdominales, cualquiera que sea el estado del pacien
teo El tratamiento quirurgico consiste en la limpieza de la heri
da y nueva sutura de los bordes parietales. Si es posible iden
tificar los pianos de la pared, se los cierra individualmente,
suturando peritonea y aponeurosis en forma separada. Lo mas
cormin es que no sea posible identificarlos y se deba suturar la
pared en un solo plano, utilizando para ella material
irreabsorbible, y realizando incisiones de descarga si fuera
necesario para que los bordes de la pared queden afrontados
sin tensi6n.
Como refuerzo de la pared abdominal, algunos cirujanos
colocan los lIamados "puntos capitonados". que toman en blo
que todos los pIanos de la pared, desde la piel al peritoneo. Se
colocan a 3 0 4 em del borde cutaneo y se anudan sobre un
tubo de goma para proteger la zona de apoyo (fig. 35-44, A
C). La principal complicaci6n es que pueden ocasionar lesio
nes por deciibito de asas intestinales, con la consecuente fistula
enteral. Por esta raz6n su uso es controvertido.
En los casos en que existe necrosis parietal 0 infecci6n
severa, 0 cuando despues de la limpieza el tamafio de la perdi
da de sustancia es demasiado extenso como para permitir el
cierre con la propia pared, puede optarse por la colocaci6n de
una pr6tesis (mall a) para cerrar el defecto (fig. 35-45).
La funci6n de la malla es, adernas, que el cierre de la lapa
rotomfa se efectiie con una tensi6n parietal adecuada, ya que
un cierre a tensi6n de la pared condiciona perturbaciones res
piratorias y, en alto porcentaje, fracaso del cierre con nueva
dehiscencia.
Para su colocaci6n se liberan los bordes aponeur6ticos con
el objeto de disponer de una extension suficiente de bordes
libres que permita suturar la pr6tesis. Se recorta la malla en un
tamafio adecuado para cubrir la zona. Con puntos en U de
material irreabsorbible se la fija en todo el contomo, ya sea
incluyendo todos los pIanos parietales 0 solamente la superfi
cie aponeur6tica. De ser posible, se coloca el epipl6n cubrien
do las asas intestinales, de modo que quede interpuesto entre
estas y la malla. la que se deja descubierta, cubriendola con
gasa furacinada 0 vaselinada. Posteriormente puede aplicarse
dexuan6mero, azucar u otro material que favorezca la
granulaci6n y trate la infecci6n. Durante la cicatrizaci6n, la
malla es incluida en el proceso, permitiendo que esa inclusi6n
refuerce la pared. La inclusi6n se produce mas facilrncnte y
con menor reacci6n cuando se utiliza material reabsorbible,
aunque esta malla desaparece aproximadamente a los 45 dfas.
Las dehiscencias resuturadas evolucionan hacia eventra
ciones en alrededor del 50 % de los casos.
EVENTRACION
Definicion. Es la protrusi6n 0 salida del contenido abdo
minal a traves de un defecto adquirido de la pared abdominal,
por 10general una laparotomfa previa.
Epidemiologia. La eventraci6n ocurre en e14,7 % al13 %
de las laparotomfas segun distintas series estudiadas (Maingot,
1986). El mayor porcentaje aparece antes de cumplido eJ pri
mer afio de la cirugfa, habitualmente dentro de los 3 primeros
meses.
Patogenia. Se deben diferenciar las eventraciones que apa
recen en la cicatriz de una laparotomfa de las que ocurren por
otras causas en zonas no debilitadas por heridas quinirgicas.
..
..
--
447
35. PARED ABDOMINAL
A
B
c
Fig. 35-44. A. Punto capitonado extraperitoneal. El punto no tom a cl
peritonea, que permanece como proteccion entre el hilo y las vfsceras. B,
Punto capitonado intraperitoneal que abarca Ia totalidad de las capas de la
pared. C, Culucaci6n de puntas de aponeurosis entre los capitones, que
actiian como refuerzo de la pared.
Fig. 35-45. Malla coloeada en un paciente con peritonitis difusa y
evisccracion.
Eventracion poslaparotomia. Los multiples factores que
predisponen ala eventraci6n poslaparotomfa (fig. 35-46) pUG
den clasificarse en: 1) dependientes del paciente; 2) depcndien
tes del tipo de cirugia; 3) dependientes de la tccnica quinirgi
ca.
J. Dependientes del pacicnte. AI igual que en la dehiscen
cia, tienen mayor riesgo de eventraci6n los pacientes obesos.
ancianos, desnutridos, anemicos, ictericos, neoplasicos, trata
dos con corticosteroides en forma prolongada e insuficientes
respiratorios,
2. Dependientes del tipo de cirug{a. Las operaciones de
urgencia par infecciones intraahdominales severas y las ope
raciones en carcinomatosis con ascitis tiencn un elevado ries
go de eventraci6n. Tambien favorece su aparici6n la presencia
durante el postoperatorio de Ileo, tos, vornitos y otros facto res
Fig. 35-46. Eventraci6n posterior a una incision paramediana dcrccha para
tratar una peritonitis apendicular (que evoluciono con infecci6n de Ia pa
red).
448
_ __ __ _ _k ..

SECCION VI ABDOMEN
que aumentan la presi6n intraabdominal. La infecci6n de la
pared es una causa muy importante que predispone a la apari
ci6n de eventraciones postoperatorias.
3. Dependientes de la tecnica quirurgica. Las incisiones
en T, las pararrectales externas (por secci6n de los filetes de
inervaci6n de los rmisculos rectos), las incisiones oblicuas y
las medianas son las mas eventrogenas. Las incisiones trans
versales son mas seguras, ya que por razones anatornicas el
afrontamiento de sus bordes se rea.liza con menor tension.
Tambien importa el tamafio de la incision: cuanto mayor
sea la herida, mayor sera el riesgode eventracion.
Es importante tambien en el cierre de una herida realizar
una correcta hemostasia para evitar hematomas, preparar co
rrectamente los bordes que se deben suturar, lavar adecuada
mente para eliminar por arrastre coagulos y tejidos libres. que
contribuyen a la infeccion, colocar correctamente los puntos
de sutura, y cui dar la estricta asepsia de los elementos de ciru
gfa. La colocaci6n de tubes de drenaje a traves de la herida
contribuye a su debilitamiento, sobre todo si la permanencia
de aquellos es prolongada.
Otras causas de eventracion. Las eventraciones que apa
recen en zonas no debilitadas por una incision quinirgica pue
den ser postraumaticas, por aplasia congenita de un segmento
parietal (stndrome de Eagle-Barret), por enfermedades que
alteren la inervacion muscular 0 por diastasis de los rmisculos
rectos secundarias a la gestacion. En estos casos, 10 que se
encuentra es una debilidad de toda la pared, la cual protruye,
pese a que estan presentes todos los pianos rnusculoapo
neur6ticos, incluido el peritoneo.
Anatomfa patologica. La piel, el tejido celular y un saco
peritoneal son los elementos anat6micos de la eventracion
poslaparotomfa. Si el paciente tuvo una evisceracion incom
pleta en el postoperatorio inmediato, en la eventracion alejada
se encuentra solamente piel y una cubierta serosa en contacto
directo con el contenido del saco. Este contenido es general
mente epiplon e intestine delgado, aunque tambien puede ha
lJarse colon e incluso estomago.
En las eventraciones de causa no quirurgica es dable en
contrar todos los pianos constitutivos de la pared abdominal
formando el saco, aunque muy debilitados.
Presentacion clinica, Muchas eventraciones son asinto
mati cas y se las descubre en controles postoperatorios, EI ha
llazgo mas comun es la protrusion en la zona de la herida qui
nirgica. que se pone de manifiesto con esfuerzos. Cuando se
examina al paciente con la pared relajada, es posible delimitar
los bordes del defecto.
El dolor es un sintoma de presentacion inconstante. Puede
ser continuo, intermitente con aparicion ante los esfuerzos, 0
colico por obstruccion debida ala introduccion de vfsceras en
el saco eventrogeno,
Cualquier eventracion puede presentar episodios de atas
carniento y estrangulacion. Tambicn pueden necrosarse los
pianos suprayacentes, ya sea por fenornenos isquemicos loca
les 0 por necrosis del contenido del saco. que termina por abrir
se en la pie I (fig. 35-47).
Indicaciones quirurgicas, Se considera que todas las
eventraciones deben ser tratadas quinirgicamente. No obstan
te, est a regla general tiene excepciones que marcan las contra
indicaciones a toda cirugfa por causas respiratorias, cardiovas
culares, renales, pacientes con hipertension portal, carcino
matosis peritoneal, etc., que hacen que cada caso deba ser eva
luado en forma particular.
Procedimientos quirurgicos, Se han descripto numero
sas tecnicas para tratar las diferentes eventraciones, segiin su
Fig. 35-47. Necrosis de pianos parietales y apertura del saco eventr6geno
al exterior.
tamafio, situaci6n anatornica, etc. Interesa destacar los princi
pios generales en la reparacion, sin mencionar las particulari
dades de cada tecnica, que muchas veces presentan similitu
des.
Los pasos comunes ala mayorfa de las eventraciones son:
I. Diseccion y apertura del saco eventrogeno,
2. Liberacion completa de las adherencias intestinales al
saco y restitucion de las vfsceras ala cavidad peritoneal.
3. Reseccion del saco y de la piel sobrante.
4. Cierre sin tension de la brecha aponeurotica (plastica de
la eventracion), Cuando la eventracion se asocia con un abdo
men pendulo, con gran cantidad de tejido adiposo excedente,
es aconsejable realizar una dermolipectomfa, para corregir
esteticamente la pared.
Han sido descriptas numerosas tecnicas para la plastica de
la pared. Cuando la eventracion es de pequefio tamano y los
pianos se identifican con facilidad, es posible la reparacion
anatomica, suturandolos individualmente, por ejemplo, en !a
eventraci6n posterior a una incisi6n de McBurney.
La imbricaci6n es la superposicion de un plano sobre otro,
con 10cual se obtiene un cierre reforzado, en dos pianos, de la
brecha aponeur6tica. Para ella se coloca primero una serie de
puntos en U desde un borde aponeurotico hasta el colgajo
contralateral, a una distancia del borde que permita la imbri
cacion. Luego de anudados los puntos correspondientes a este
plano, se colocan los puntos del colgajo aponeur6tico mas su
perficial. EI material de sutura utilizado para el cierre de am
bos pIanos es irreabsorbible (nailon, polipropileno, etc.).
Para reforzar la pared puede recurrirse a colgajos museu
lares, habitualmente del rmisculo recto 0 de su aponeurosis.
Sin embargo, el refuerzo mas frecuentemente empleado es la
colocacion de una pr6tesis (malla). (Vease mas adelante.)
Si los bordes aponeuroticos no permiten la imbricaci6n,
puede realizarse un cierre borde a borde de aquellos. La sutura
debe quedar sin tensi6n, por 10cual, en caso necesario. se efec
tuaran incisiones laterales de descarga.
Neumoperitoneo preoperatorio, En 1940. Ivan Gofii
Moreno describio un procedimiento de preparaci6n preo
peratoria indicado en las eventraciones de gran tarnafio. Este
metodo, que signific6 un avance extraordinario, consiste en la
introducci6n preoperatoria de aire en la cavidad peritoneal.
De esta manera se consigue aumentar notablemente la capaci
449
35. PARED ABDOMINAL
dad abdominal, 10 cual a su vel. permite reintroducir sin ten
si6n el conienido visceral de grandes sacos eventr6genos. Sin
esta tecnica, la reintroduccion al abdomen de grandes masas
viscerales puede conducir a la insuficiencia respiratoria
postoperatoria 0 al fracaso de Ia plastica por excesiva tensi6n
de la sutura, El neumoperitoneo preoperatorio esta indicado
en las grandes eventraciones, en enfermos con paredes abdo
minales tensas que impiden un cierre apropiado de la brecha
aponeur6tica y en pacientes con compromiso respiratorio.
Tecnica. Se realiza una punci6n en la fosa iliaca izquier
da, en condiciones 6ptimas de asepsia. Una vel. colocada la
aguja de punci6n y habiendose comprobado que se encuentra
en la cavidad peritoneal, se comienza a insut1ar aire. Para ello
se emplean dos frascos bitubulados conectados entre sf, uno
de ellos con liquido en su interior. AI pasar el liquido conteni
do de un trasco al otro, desplaza la misma cantidad de aire,
que es dirigido a traves de la aguja de punci6n a la cavidad
peritoneal. Esto permite conocer el volumen de aire inyecta
do, el cual se va aumentando en distintas sesiones desde 500 a
3000 ml, de acuerdo con la tolerancia del paciente. Habitual
mente se suspende el procedimiento cuando se alcanzan de 10
a 20 litros en multiples sesiones.
Es necesario realizar un examen funcional respiratorio antes
de comenzar las sesiones y al final de ellas. Inicialmente la
capacidad vital disminuye y luego se norrnaliza debido a la
adaptaci6n de los rmisculos respiratorios.
Colocacion de protesis. En la medida de 10 posible. es
mejor reparar una eventraci6n con tejidos del propio paciente,
10 cual suele serfactible gracias al empleo del neumoperitoneo
preoperatorio. No obstante, hay situaciones en que no se pue
de realizar una reparaci6n satisfactoria sin la colocaci6n de un
refuerzo sintetico.
Se han utilizado distintos tipos de malla protesica. Existen
de material irreabsorbible, como nail on, dacr6n, tefl6n y
polipropileno (Marlex, Prolene). Las de este ultimo material
son las mas utilizadas actual mente, ya que brindan un adecua
do refuerzo de la pared, con menor incidencia de rechazo. Las
de material reabsorbible (poliglactina) tienen la caracterfstica
de ser hidrolizadas por el organismo y pierden su fuerza tcnsil
en un lapso aproximado de 45 dias. Pueden ser utilizadas para
cubrir defectos de pared en una herida que va a permanecer
abierta, ya que no crean complicaciones al estar en contacto
con las vfsceras, pero se desaconseja su utilizaci6n en la repa
raci6n de eventraciones debido, justamente, a su rapida
reahsorci6n (Barroetavefia, 1988). Se utiliza una malla un poco
mas grande que la brecha por ocluir, y se la fija en toda la
circunferencia del borde aponeurotico, utilizando material sin
tetico irreabsorbible. Es imprescindible evitar pliegues y zo
nas con tensi6n inadecuada (fig. 35-48, A YB).
La mall a puede ser colocada en forma intraperitoneal,
subaponeur6tica 0 supraaponeur6tica. En la primera, la protesis
csta en contacto con el contenido abdominal. aunque separada
de las asas por epipl6n para evitar las lesiones par contaeto.
En la segunda, la pr6tesis queda colocada entre el peritoneo
cerrado y la aponeurosis, situaci6n ideal que permite una rapi
da incorporaci6n de la pr6tesis al resto de los tejidos (esta es
la forma preferida de colocacion). En la tercera, la protesis
queda por delante de la aponeurosis cerrada, una situaci6n que
favorece la aparici6n en el postoperatorio de colecciones
serosas y eventualmente la infeccion y el rechazo.
Fig. 35-48. A. Colocacion de puntasen U parafijar la mallaa la pared.E,
Puntos que fijan la malla a la aponeurosis despues de haber cerrado e!
peritoneo.
La infeccion de la zona es una cornplicacion que predispo
ne a las colecciones y al rechazo de la malla. Esto obliga a
lavar prolijamente la herida durante la colocaci6n de Ia malla,
evitar los drenajes en contacto con ella y administrar
antibioticos en el preoperatorio y postoperatorio.
Cuando la malla es rechazada, generalmeme se preseruan
trayectos fistulosos, Se los debe explorar para extraer los frag
mentos de la malla y lograr cl cicrrc del trayecto. En algunos
casos debe extraerse quinirgicamente la malla en forma com
~ . l e t a . ya que no se pucdc lograr el cierre de los trayectos
fistulosos con las maniobras antes indicadas. La zona de la
cual se extrajo la mall a queda debilitada, y ella favorece la
recidiva de la eventraci6n.
La tasa de recidiva en diversas series en las que se utiliz6
material protesico en el cierre de una eventraci6n es de alrede
dor del 10 %.
BIBLIOGRAFIA
Barroetavena J Ycol.: Cirugia de las eventraciones. El Ateneo, Bue
nos Aires. 1988.
Maingot R: Operaciones abdominales, Sa. ed. Editorial Panarnerica
na, Buenos Aires, 1986.
..

Peritoneo. Anatomia y flslologia. Infecciones. Tumores
Anatomia e histologia
Eduardo Bumaschny
La cavidad abdominal es un espacio virtual con contenido
visceral. Su superficie interna y los 6rganos que encierra se
hallan recubiertos por una serosa (el peritoneo) que los reviste
practicamente sin interrupci6n. Esta estructura de origen
mesodermico, derivada del celoma primitivo, es una membra
na conjuntiva que posee dos capas: una celulofibrosa de sos
ten (lamina propria) que contiene colageno, fibras elasticas,
macrofagos, adipocitos, vasos sanguineos, linfaticos y nervios,
y otra superficial de revestimiento (mesotelio) compuesta por
un solo estrato de epitelio plano de celulas poligonales
recubiertas de microvellosidades (equivalentes al ribete en
cepillo de las celulas intestinales). En la porci6n subdia
fragmiitica del peritoneo se advierte la existencia de estomas
(espacios abiertos entre las celulas mesoteliales) que estable
cen comunicaci6n con los colectores linfaticos subyacentes
(lacunae), 10cuallos vincula con la circulaci6n linfatica y la
pleura.
Es de destacar el exuberante desarrollo vascular. linfatico
y nervioso del peritoneo, que explica la irnportante repercu
si6n local y general de los procesos patol6gicos que afectan el
abdomen y tambien su excelente capacidad defensiva. Su su
perficie abarca aproximadamente 1,70 rn' en el adulto,
distribuyendose entre el peritoneo parietal (que tapiza inter
namente las paredes anterior. lateral. superior y posterior del
abdomen) y el peritoneo visceral (que es la continuaci6n del
parietal al reflejarse sobre los mesos pasando a constituir la
capa serosa de las porciones del tuba digestivo y del aparato
genital femenino intraabdominal).
La mayor parte de los 6rganos contenidos en el abdomen
1 can la unica excepci6n de los ovarios y las fimbrias de las
trampas i esta recubierta por peritoneo, conformando los 6r
ganos int raperitoneales. Existen asimismo otras visceras
-come 101 duodeno 0 el colon- que s610estan parcialmente
tapizadas, :.a que alguna de sus paredes queda incluida en las
estrucruras retroperitoneales (6rganos retroperitoneales secun
darios I. Ln tercer tipo de organos, no vinculados al tuba di
gestivo. se hallan aiojados desde sus esbozos embriol6gicos
en el retroperitoneo I retroperitoneales purosv, como el rifion,
las glandulas suprarrenales y los grandes vasos.
Adernas de las visceras. se hallan tambien cubiertas por
peritoneo otras estructuras de interes quinlrgico. Estas son los
mesos: pedfculos de tejido celulograso por los que transcurren
los vasos sanguineos. linfaticos y nervios de los 6rganos; los
epiplones: estructuras fibroadiposas que enlazan dos 0 mas
visceras entre sf. y los ligamentos: membranas general mente
avasculares que sujetan los 6rganos a las paredes del abdo
men.
Como consecuencia de fen6menos embrionarios de rota
ci6n y coalescencia quedan Iibres en la cavidad abdominal: el
yeyunofleon y su meso (mesenterio), el colon transverso y su
meso. y el sigma y su meso (mesocolon transverso y mesocolon
sigmoideo, respectivamente). La falta de coalescencia deter
mina la posibilidad de que permanezcan rnoviles otras porcio
nes habitual mente fijas del tubo digestivo (como el ciego), 10
que favorece las rotaciones an6malas 0 v61vulos.
La cavidad abdominal se transforma de virtual en verda
dera cuando se ingresa a ella. 0 cuando por un proceso patol6
gico es ocupada por lfquido 0 gas. Esta cavidad no tiene la
forma de una bolsa unica, sino que posee espacios secunda
rios, que a modo de divertfculos se comunican con ella y estan
contenidos en su interior. Entre estos sectores secundarios se
reconoce en el abdomen 0 retrocavidad
de los epiplones, que se extiende por detras del est6mago lle
gando hacia la izquierda hasta el limite del epip16n gastro
esplenico, hacia arriba hasta el diafragma, hacia abajo hasta el
mesocolon transverso y cl epipl6n gastroc61ico. y hacia la de
recha hasta el gastrohepatico. La trascavidad se comunica con
la gran cavidad a traves del hiato de Winslow, cuyos lfmites
son el pediculo hepatico, la cara inferior del lobulo de Spiegel.
la vena cava inferior y la coalescencia de esta con el mesoduo
denopancreas,
Con criterio anatomoquinirgico se puede dividir el abdo
men en dos compartimientos Iimitados por un plano horizon
tal que pasa por los rebordes costales y cuyo tabique divisorio
virtual es el mesocolon trans verso (fig. 36-1). Se obtiene asi
una regi6n superior 0 abdorninotoracica y otra inferior 0
abdorninopelvica. Los procesos patol6gicos de la primera zona
pueden manifestarse a nivel toracico (debe tenerse en cuenta
que la cupula diafragmatica se proyecta a la altura del 4" 0 5"
espacio intercostal), simulando afecciones pulmonares 0
pleurales e incluso evolucionando con complicaciones a ese
nivel. El cirujano puede a1canzar los 6rganos contenidos en
este espacio por una via transtoracica 0 transdiafragmatica,
En forma similar, las enfermedades que se localizan en la re
gi6n abdominopelvica muchas veces se exteriorizan 0 pueden
ser accedidas a traves del perine, el recto 0 la vagina.
Estos dos territorios se pueden subdividir en secciones (fig.
36-2). De esta forma hallamos en el hemiabdomen inferior
cinco espacios: a) espacios intermesenteroc6licos derecho e
izquierdo, limitados por el mesenterio como tabique medial y
el marco col6nico hacia afuera; b) goteras 0 espacios parieto
c6licos derecho e izquierdo, circunscriptos por las porciones
ascendente y descendente del colon hacia adentro y la pared
abdominal hacia afuera y c) fonda de saco de Douglas, sitio
16. PERITONEa
451
mas declive de la cavidad abdominopelviana, delimitado por
el recto hacia arras, las paredes de la pelvis hacia los lados y
los organos genitourinarios hacia adelante (vejiga en cl hom
bre y utero y porcion superior de la vagina en la mujer).
Entre los compartimientos del hemiabdomen superior ad
quieren relevancia los espacios subfrenicos (0 subdi a
fragmaticos) derecho e izquierdo. Su Ifmite inferior esta cons
tituido de derecha a izquierda por un plano que se apoya en el
angulo hepatica del colon, el mesocolon transverso, el bulbo
duodenal, la curvatura menor gastrica, el fundus gastrico y el
angulo esplenico del colon. Por arriba reconoce como techo la
cara inferior de los hemidiafragmas. Este gran espacio se sub
divide en varias regiones. En primer lugar el hfgado demarca
un espacio infrahepatico (suhfrenico infrahepatico'i y otro
suprahepatico. El ligamenta falciforme subdivide a este Ulti
mo en suprahepatico derecho (subjrenico suprahepdtico dere
clw) e izquierdo tsubfrenico suprahepdtico izquierdoi. Am
bos cstan limitados hacia adelante par el borde anterior del
higado y hacia arras par Sll ligamenta coronario. Bajo la cupu
la frenica izquierda se halla el espacio subfrenico izquierdo,
que alberga al bazo.
Los compartimientos restantes del hemiabdomen superior
son la trascavidad de los epiplones (ya mencionada) (fig.
36-3) Ylas fosas gastrica y esplenica,
Fisiologfa
EI peritonea suministra una superficie lisa y pulida que
permite el deslizamiento sin fricci6n de las vlsceras entre sf y
con respecto a las paredes abdominales. Esto se logra par su
capacidad de segregar un fluido lubricante, pobre en protefnas
(menos de 3 g/dl), seroso, amarillento y esteril, renovado per
manentemente par un proccso de secrecion-reabsorcion que
mantiene en la cavidad un residuo menor de 80 m!. Su escaso
contenido celular (menos de 3000 celulas/mm") consiste en
linfocitos (40 por ciento), rnacrofagos (50 por ciento), eosi
nofilos, mastocitos y celulas mesoteliales (Henderson LW.
1973).
Region
abdomino
toracica
Region
abdomino
pelvlca
Espacio
subtraruco
Fig. 36-2. Espacios en que se subdividen los compartimientos abdomina
les. I) Espacio parietocolico derecho; 2) y 3) espacios intermesenteroc6licos
derecho e izquierdo: 4) espacio parietocolico izquierdo; 5) fonda de saco
de Douglas; 6) subfrenico infraheparico: 7) subfrenico suprahepatico dere
cho; 8) subfrenico suprahepatico izquierdo: 9) subfrenico izquierdo.
Fig. 36-1. Division region ell de la cavidad abdominal. Un plano horizontal Fig. 36-3. Corte sagital del abdomen. I) Est6mago: 2) colon transverse: 3)
que pasa por los rebordes costales divide ell abdomen en dos comparti trascavidad de los epiplones; 4) pancreas: 5) mesocolon transverse: 6)
mienros: regi6n superior 0 abdorninororacica y regi6n inferior 0 epipl6n gastroc6lico: 7) epipl6n mayor; 8) intestino delgado: 9) retrope
abdorninopelvica. ritoneo; !O) rifton: II) espacio subfrenico.
SECCION VI. ABDOMEN
452
La serosa actiia como una membrana bidireccional que tie
ne la capacidad de reabsorber lfquidos y gases. Mediante la
introducci6n de Iiquido isotonico en la cavidad es posible in
corporar al espacio intravascular unos 750 ml diarios: por el
contrario, si se emplean soluciones hipertonicas pueden eli
minarse del mismo hasta 500 ml por hora (Sittig KM. 1991).
La sangre y otras partfculas de menos de 10 J.L de diametro son
reabsorbidas por el peritoneo a nivel de los espacios linfaticos
subdiafragmaticos, que constituyen la vfa principal de remo
cion de bacterias y detritos de la cavidad abdominal (Richard
son JD, 1982). Diversos factores influyen sobre esta actividad
(Rotstein 0, 1992); se los sefiala en la tabla 36-1.
La presion intraabdominal depende del tono parietal y del
contenido cavitario. Los registros tensionales son general mente
positivos (estimandose su valor normal en alrededor de 10 mm
Hg) salvo en los espacios subfrenicos, donde la presion es
negativa como consecuencia de los movimientos de piston del
diafragma y de la presencia de organos solidos como el hfga
do y el bazo que crean una camara de vacfo. Este gradiente es
responsable de la circulacion de los fluidos libres, determi
nando que los aciimulos ubicados por encima del mesocolon
Tabla 36-1. Factores que favorecen 0 dificultan la remocion
de particulas de la cavidad abdominal
Efecto Factores [avorecedores
Atracn los Ifquidos hacia el es
pacio subfrenico. Entreabren y
cierran los estomas.
Movimientos respiratorios
Moviliza los Ifquidos hacia el Incremento de la presion intra
abdominal espacio subfrenico. Aumenta el
gradiente tensional cavidadl
lacunae.
Presion negativa intratoracica Reduce la presion en el conduc
to toracico. Acciona el mecanis
mo valvular linfatico.
Inflarnacion peritoneal Atrae celulas. factores y media
dores que participan de los teno
mcnos inflamatorios. Aumenta el
volumen de Ifquido en la cavi
dad.
trans verso sean conducidos hacia los espacios subfrenicos
(Autio Y, 1964). En cambio, las colecciones inframesoco
lonicas se dirigen hacia la pelvis, donde permanecen estacio
nadas dada la muy escasa capacidad de reabsorcion a ese ni
vel (fig. 36-4).
La inervacion del peritoneo parietal es doble: somatica y
autonorna. Ello Ie confiere una alta sensibilidad y es en parte
responsable de las respuestas generales ante su estfmulo. Las
zonas mas sensibles son las relacionadas con la pared anterior,
la region subfrenica y la duodenopancreatica. Por su parte, el
peritoneo visceral se halla inervado solo por el sistema ner
vioso autonorno, 10 que le permite responder frente a la exis
tencia de distension, traccion, presion 0 isquemia.
Los epiplones y el mesenterio cumplen importantes fun
ciones derivadas de su alto contenido vascular y linfatico. In
tervienen en los procesos defensivos contribuyendo a la
exudacion, la trasudacion, la absorcion, la fagocitosis y el b10
queo (creacion de una barrera defensiva). Su importante acti
vidad inmunitaria deriva sobre todo del aporte de macr6fagos.
EI epiplon mayor se traslada hacia el foco inflamatorio por
efecto del peristaltismo intestinal y la fuerza de gravedad, cu
briendo y bloqueando la zona.
Fisiopatologia
La fisiologfa normal del peritoneo es alterada por la pre
sencia de focos inflamatorios 0 infecciosos y de aciimulos If
quidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmuni
taria, provocan alteraciones de la presi6n intraabdominal y
desatan consecuencias de orden general.
Cuando la causa desencadenante es septica, existen.al me-
Factores obstaculiradores EfeclO
Postma: semisentado Desplaza los Ifquidos hacia la
pelvis.
Hipovenri lucion: ancstcsicos, Altera la bomba diafragmatica,
ar::t:gesi:os. dolor, frenotomfa
\emilo.:i5n mecanica, especial Reduce la presion negativa intra
rne nte ::[1 : c r ~ s i 6 n de fin de toracica.
cspiracic positiva
Ilea Disminuye la peristalsis y la eir
culacion intraperitoneal de los
fluidos.
\ 1 \ (
Dcrrame abundante Produce taponamiento linfatico.
Laparostomia Reduce la presion intraabdo
Fig. 36-4. Circulaci6n intraperitoneal de los fluidos. Los derrames
minal y altern la circul acion supramesocol6nicos son atrafdos por la presi6n negativa de los espacios
intraperitoneal de los fluidos. subfrenicos. en tanto que los inframesocol6nicos descienden a la pelvis
por efecto gravitacional.
36. PERITONEa
453
nos tres mecanismos que propenden a destruir las bacterias:
a) La circulaci6n intraperitoneal de los fluidos, que facili
ta su absorcion par los linfaticos subdiafragmaticos, el ingre
so bacteriano a la circulaci6n general y el accionar del sistema
reticuloendotelial y de los mecanismos humorales de defensa.
b) La actividad fagocftica y bacteriolitica de las celulas
mediadoras de la inflamaci6n (macr6fagos y polimorfo
nucleares), que, secundadas por la lIegada de opsoninas y par
la excitaci6n de la cascada del complemento, contribuyen a la
destrucci6n bacteriana local.
c) La liberaci6n por parte del epitelio peritoneal de sustan
cias vasodilatadoras y favarecedoras de la permeabilidad
vascular (histamina, nucle6sidos, etc.) que coadyuvan en la
secreci6n de un exudado rico en fibrin6geno, 10 cual, junto
con la producci6n de tromboplastina par las celulas meso
teliales y par los macr6fagos activados, conduce al bloqueo
de la infecci6n y al secuestro bacteriano en una mall a de fibrina
(Dunn DL. 1982).
Los primeros dos mecanismos actiian rapidamcntc y ex
plican la repercusi6n general de la peritonitis. El ultimo favo
rece la creaci6n de un vallado ffsico formado par asas intesti
nales que se adhieren entre sf, al epipl6n y a la pared (plastr6n)
aislando la infecci6n del resto de la cavidad y favoreciendo la
genesis de abscesos.
Estas funciones detensivas del peritoneo se yen dificulta
das par la presencia de ciertas sustancias (hernoglobina, res
tos vegetales, bilis, fibrina, plaquetas, mucina gastrica, sulfato
debario, tejido necr6tico, heces, cuerpos extrarios 0 liquido)
que reducen la capacidad de bloquear los procesos inflamato
rios (Simmons RL, 1968). Las causas de esta acci6n negativa
sorivariadas, Entre otros ejemplos, la hemoglobina en contac
to con la Escherichia coli produce una toxina que paraliza a
los polimorfonucleares (Pruett TL, 1984); la fibrina dificulta
el acceso de los neutrofilos a las bacterias atrapadas en su malla
(Rotstein OD, 1986); las plaquetas obstaculizan la remoci6n
bacteriana a traves de los estomas subdiafragmaticos y los
medios hquidos comprometen el traslado de macrofagos que
necesitan una matriz de gel para lIegar al foco (Maddaus MA,
1988).
En cuanto a la presi6n cavitaria, esta se incrementa en pre
sencia de colecciones liquidas, de distensi6n intestinal 0 de
hipertonia parietal. Cuando supera los 30 mmHg la perfusi6n
renal y el filtrado glomerular se yen reducidos, se incrementa
la secrecion de hormona antidiuretica, y se observan efectos
mecanicos directos sobre la circulaci6n esplacnica con caida
del volumen minuto cardiaco por disminuci6n del retorno
venoso. Esta alteraci6n de la dinamica circulatoria origina
hipoperfusi6n esplacnica e induce trastornos microcirculatorios
capaces de provocar alteraciones gastrointestinales que favo
recen la isquemia de la mucosa, la permeaci6n de toxinas y la
translocaci6n de gerrnenes como consecuencia de una defi
ciente funci6n de barrera del intestino. Este ultimo fen6meno
(translocaci6n) consiste en el pasaje de microorganismos via
bles del tracto gastrointestinal a los ganglios y linfaticos
mesentericos y de ahi al higado y a la circulaci6n general.
PERITONITIS
Peritonitis aguda
Definicion
Se designa como peritonitis aguda a la inflamaci6n aguda
del peritoneo, independientemente de su etiologia.
Factores demograficos
La edad y el sexo influyen en la etiologia y la evoluci6n de
la peritonitis. Entre las causas asociadas con la edad se desta
ca la prevalencia de diferentes enfermedades en j6venes y
gerontes, siendo la evoluci6n mucho mas benigna entre los
primeros, en los que el cuadro se ve contenido por barreras
inmunitarias y nutricionales y par respuestas adecuadas que
facilitan la recuperaci6n. La influencia del sexo se observa en
las peritonitis relacionadas con infecciones ginecol6gicas.
Etiologia
Las causas reconocidas son multiples: I) infecciones: par
bacterias, hongos u otro tipo de germenes; 2) sustancias qufrni
cas irritantes, ya sea por su contenido enzimatico, su pH 0 sus
componentes esenciales; 3) cuerpos extrarios; 4) antigenos en
d6genos 0 ex6genos y 5) agentes ffsicos, como las radiaciones.
Clasificacion
Las peritonitis pueden ser clasificadas de acuerdo con: a)
un enfoque clinicoquinirgico, b) la extensi6n y c) el origen.
Clasificacinn clinicoquirurgica, Se las puede agrupar en
dos conjuntos: peritonitis septicas y peritonitis asepticas (ta
bla 36-2).
Peritonitis septicas, Desde el comienzo existe participa
ci6n de gerrnenes. La contaminaci6n puede ser espontanea 0
provocada. Entre las espontaneas, la causa mas frecuente es
la invasi6n de la cavidad por microorganismos provenientes
del tubo digestivo 0, menos habitualmente, del aparato
urogenital. La contaminaci6n provocada puede estar relacio
nada con maniobras quinirgicas, traumatismos abiertos, intro
ducci6n de sustancias en la cavidad (estudios radiologicos),
maniobras aborti vas, etcetera.
Was de contaminacion. Se describen cinco vias de conta
minaci6n bacteriana:
1. Directa 0 local. Comprende las peritonitis por perfora
cion, que incluyen: a) perforaci6n ruptura de una viscera; b)
estallido de una colecci6n infectada; c) traumatismo con com
promiso peritoneal 0 visceral (incluida la cirugfa),
2. Hematica 0 a distancia: con foco primario extraabdo
minal.
3. Linfatica: adenitis 0 linfangitis retroperitoneal.
4. Canalicular: endometritis, salpingitis.
5. Peritonitis par difusion, en las que la brecha contami
nante no es evidente. Comprenden las causadas por: a)
translocaci6n bacteriana y b) necrosis de la pared intestinal
sin perforaci6n (par isquemia, estrangulaci6n par excesiva
distensi6n).
Peritonitis asepticas. En este caso, la inflamaci6n peri
toneal responde al contacto de la serosa con agentes irritantes
(en general qufrnicos), como se aprecia en la tabla 36-2. Todas
las peritonitis asepticas tienden a ser secundariamente septi
cas pues al poco tiempo sobreviene la contaminaci6n bacte
riana.
Clasificacion segun la extension. En este sentido se dife
rencian dos grandes grupos: las peritonitis difusas 0 generali
zadas y las circunscriptas 0 localizadas. En las primeras se
halla afectada toda la cavidad, mientras que en las segundas el
compromiso es parcial, con indemnidad absoluta de la mayor
parte de la misma.
-----
SEccrON VI. ABDOMEN
454
Derrame de liqui
dus anormales
aos naturales
~ "
Sustancias anti
septicas, cdusticas
o irritantes
Aire u otros gases
Clasificacion segun el origen. Segtin su origcn, las
peritonitis se agrupan en primarias, secundarias y terciarias
(tabla 36-3). Las peritonitis primarias son aquellas en las que
no se demuestra la existeneia de una fuente de eontaminaei6n
evidente relacionada con algtin organo del tracto gastroin
testinal a intraabdominal; la via de infeccion es preferente
mente hcmatodromica (los germenes acceden por via sanguf
nea a partir de un foco alejado). Son mas frecuentes en nifios
(con antecedentes de inf'eccion respiratoria, otitis, cirrosis
posnecrotica 0 sindromc nefrotico), y los mieroorganismos
prevalentes son cocos grampositivos (Streptococcus
pl1ewnoniae) y estreptocoeos del grupo A. Entre los adultos la
causa mas frecuente es la eirrosis alcoh61ica (Wyke RI, 1987),
con predominio de microorganismos de origen entcrico como
la E. coli y raramente de anaerobios. En esta poblaci6n es res
ponsabJe de hasta el 30 por ciento de los cuadros infecciosos
que desarrollan a 10 largo de su enfennedad, hallandose pre
sente en el 10 por ciento de los pacientes que requieren inter
naci6n por dicha hepatopatia. La segunda causa de peritonitis
primaria en el adulto es la tuberculosis.
En las peritonitis secundarias (que constituyen el grupo
mas importante por su frccuencia) el cuadro es subsecuente a
un episodio septico abdominal, predominando en su etiologfa
las afecciones del tubo digestivo de don de proviene general
mente la nora contaminante. Las fuentes posibles son multi
ples, abarcando enfermedades, traumatisrnos y lesiones 0 com
plicaciones quinirgicas,
Las peritonitis terciarias consisten en cuadros difusos,
persistentes, rebel des al tratamiento quinirgico, relacionados
can un foco septico oculto, con una infecci6n cronica intesti
nal, 0 can la existencia de translocacion bacteriana (Sullivan
BI, 1991). Ejemplo earaeterfstico de foco septico oculto 16
constituyen las peritonitis postoperatorias (ya sea por persis
tencia de la afeeci6n que moti vo la intervenci6n original 0 par
una complicaei6n quinirgica).
Las peritonitis terciarias estan generalmente asociadas a
una depresi6n del sistema inmunitario (Rotstein OD, 1990),
manifestandose en pacientes que pOI' alteraeiones de orden
general no logran erradicar a resolver el cuadro. EI cnfermo
presenta fiebre, leucocitosis y estado hiperdinamico e hiperrnc
tabolico: concomitantemente se desarrollan fallas organicas,
Sin embargo, generalmente es diffcil de documentar la causa
de este deterioro, ya que los estudios convencionales no son
Tabla 36-3. Clasificacion de las peritonitis
de acnerdo con su origen
Tipo Caracteristicas Ejemplos
Prirnarias Origen e.xtr aabdorni Infeccion respiratori a.
nal. Via de contamina otitis, cirrosis, smdrorne
cion hematodrrimica, nefrotico,
Secuudarias Subsecuentes a sepsis Perforacidn gastroduo
abdominal aguda. denal. apendieitis aguda.
diverticulitis aguda.
Terciarias Subseeuentes a sepsis Peritonitis po stoper a
abdominal cronica. tori a, ab sce.sos entre
asas, trastornos de la in
rnunidad, falla multior
ganica.
SEPTICA
ASEPTICA
Tabla 36-2. Tipos de peritonitis
Tipo Grupo Ejemplo
No perforativa Apendicitis aguda: anexitis:
colecistitis; peridiverticulitis
c olon i ca: diverticulitis de
Meckel.
Por perforacion
de viscera hueca
Perforacion de; ulcera gastro
duodenal; apcndicitis aguda:
colecistitis; diverticulitis sig
moidea; cancer; hernia estran
gulada: piosalpinx.
Por p erforacion
de organos mad
zos
Abscesos 0 quistes hepaticos.
esplcnicos, pancreaticos. ovari
cos; abscesos y adcnopauas
supuradas retroperitoneales.
Traumdtica Heridas de armas de fuego;
contusion con estallido visce
ral; cuerpos extratios: ingeridos
o naturales (calculos biliares).
Ileos estrangulantcs, volvulos,
trombosis mesentericas.
~ c ~ ; ; ; - -
I
I
Metastatica Sepsis; peritonitis secundarias
a enferrnedades infecciosas.
Por propagacion Salpingitis, prostatitis; procesos
supurados del esqueleto.
I POl' inmunodepre-
I si6n
I Postoperatoria
DTrame de liqui
~
.
Trasplantados. SIDA.
_
POI' mfeccion secundaria de una
coleccion liquida; por persis
tencia de una peritonitis; pOI'
dehiscencia de anastomosis.
Bilis, orina, sangre.
Quistes de ovario, hidatidicos,
linfangiornas.
Aplicadas durante intervcncio
nes quinirgicas (yodo. talco) 0
por vfa genital. Contraste radio
lcgico.
Neumoperitoneo pre 0 intra
operatorio.
r - - - - - - - ~ - ~ - - - - ~ - - - ~
Cuerpos extraiios Olvidados durante una inter
vencion quinirgica (obliros).
Suturas, talco de guantes.
lsquemia Infurto de epiplrin. Torsion
ovarica. Volvulos sin perfora
cion.
Tvcun.ctica Hemoperitoneo por contusion.
i Postoperatoria Par abrasion de Ia serosa con
separadores 0 gasas.
~ ~ ~ ~ ~ ~ - - ~ - ~ ~ ~ ~
455
_______ r:J Jr_r_rJrJJJrrrJrr_J rr J_J_rJJ __ rJrJJJ;J_r; rJ
16J PERITONEO
siempre concluyentes. Por ello, la presencia de falla multior
ganica de comienzo solapado en un postoperatorio abdominal
medianamente alejado, debe hacer pensar en una infeccion
peritoneal residual e incontrolada (Polk He. 1977).
Microbiologia
En la peritonitis primaria se registra la presencia de un
germen unico (es monornicrobiana). T.a tlora tradicionalmen
te involucrada (Mycobacterium tuberculosis, virus, estrepto
coco, neumococo) vir6 en los ultimos afios de los grampositivos
a los gramnegativos. Contrariamente, en las peritonitis secun
darias la tlora es polimicrobiana (tabla 36-4), con predominio
de gramnegativos, y coincide con la del 6rgano responsable
(Lorber B, 1975) (tabla 36-5). La presencia de gerrnenes
anaerobios aumenta la virulencia de los aerobios, mientras que
Ja coexistencia de liquidos bioJ6gicos y cuerpos extratios
incrementa la actividad patogenica de ambos. Los microorga
nismos mas habituales en las peritonitis secundarias son la
Escherichia coli y el Bacteroides fragilis. El primero favorece
el shock septico y la mortalidad; el segundo, la formaci6n de
abscesos. En el 30 por ciento de los casos se demuestra la
existencia de bacteriemia.
Tabla 36-4. Ghmenes habituales en Ia peritonitis
Aerobics Estreptococo
Enterococo
Escherichia coli
Proteus
Enterobacter
Gonococo
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
Bacteroides Anaeroblos
Bacteroides [ragilis
Estreptococo rnicroaeroffhco
Eubacteria
Clostridios
Virus Sarampi6n
Parotiditis
Actinomices Micosis
Mycobacterium Tuberculosis
Tabla 36-5. Flora hallada segun el foco originario
de la peritonitis
-------------,,-------------
Est6mago Estreptococo aero Intes tino Enterobacterias
bio
Lactobaci!o
Hongos
I
delgado
II
Bacteroides
Colon Bacteroides [ragilis
Eubacteria
Clostridios y cocos
anaerobios
Escherichia coli
Enterococos
Via biliar Escherichia coli
Klebsiella
Enterobaeter
Enterococos
Pseudomonas aeru
ginosa
En la peritonitis terciaria la flora hallada comprende gc
neralmente Staphylococcus ep idermidis, Pseudomonas
aeruginosa. Candida y enterococos (Marshall, Je. 1988).
Focos responsables mas frecuentes
La apendicitis. la ulcera gastroduodenal perforada y la
pelviperitonitis son las causas mas frecuentes de la peritonitis
si se excluyen los traurnatismos, pero se debe destacar la alta
incidencia de la peritonitis traumatica en la poblaci6n hospita
laria, como se observa en la tabla 36-6 extractada de Ja expe
riencia de Gramatica (1988)
Tabla 36-6. Etiologia de la peritonitis
1. Peritonitis no traumaticas 57,61 % del total
de peritonitis
Apendicular 58,45 %
Llcera gastroduodenal pcrforada 14,61 %
Pelviperitonitis 12,03 %
Bihar 8,88 %
Megacolon volvulado y perforado 1,72 0/0
Infarto intestinomesenterico 1.72 %
Diverticulitis col6nica perforada 1.72 %
Peritonitis primaria 0.29 %
Diverticulo de Meckel perforado 0.29 9h
Cancer de colon perforado 0,29 %
TOTAL 100,00 %
2. Peritonitis traumaticas 42,39 % del total de
peritonitis
Herida de arma blanca 44,44 %
Herida de arma de fuego 34,03 %
Traumatismo cerrado 15,28 %
Aborto criminal 6,25 o
TOTAL 100,00 o/c
Patogenia
La peritonitis produce importantes perturbaciones locales
y generales, responsables de complicaciones que pueden Ile
var a la muerte a traves de la falla multiorganica (Bumaschny
E, 1992) (fig. 36-5)J
Compromise local. La contaminaci6n y la irritaci6n del
peritonea determinan una respuesta inflamatoria caracteriza
da por vasodilatacion, fen6menos congestivos y fragilidad
vascular con aumento de la permeabilidad capilar. Ella oca
siona edema subperitoneal, e'xudaci6n intracavitaria de liqui
do rico en protefnas, cambios metab6licos locales (hipo xia con
aumento de glucoprotelnas y proteoglicanos de membrana) y
necrosis de la serosa. La exudaci6n es accmpatiada par acti
vaci6n del complemento, Iiberaci6n de factores quimiotacticos
y de opsoninas, y diapedesis de gran cantidad de neutr6filos y
macr6fagos que en conjunto con la fibrina contribuyen a la
detencion de la infecci6n (fig. 36-6). EI coagulo que asf se
forma pasa par las etapas de reblandecimiento y reabsorcion,
pudiendo hallarse 0 no colonizado por bacterias; en el primer
caso se generan seudomemhranas pi6genas y pus.
El intestino presenta inicialmente hipermotilidad, pero a
poco se advierte un ileo adinamico. Esta alteracion del peristal
456
peritoneal
,ntaminaci6n

Irritaci6n

Respuesta inflamatoria

Edema, exudaci6n, cambios
metab6licos, necrosis

Colonizaci6n bacteriana:
fibrina y pus
Excursi6n oiatraprnanca
(clearance rnecantco)
I
I
...
Absorci6n por los
rinfaticos del diafragma
I
I
i
+
del sistema
"aticui:Jendotelial
SECCION VI ABDOMEN
Nivel gastrointestinal
Hipermotiiidad
I
t
Ilea aolnarruco

Lesion de la barrera mucosa

Translocaci6n bacteriana

Nivel abdominal i
-----------j
Contractura muscular, II
Ileovesical
I I
Ascenso d: la presion I
(
intraabfominal I
I
t i
I
I HiPopertusi6r esplacnica I
I isquemia d: la mucosa J I

Secuestro de lfquido --; derrame peritoneal

Tercer espacio --; depresi6n
hidroetectrtca y proteica

I
../
Shock hipovoterruco --; deficit de perfusion tisuiar j ../
/ <, __
Participaci6n bacteria ---... Falla rnultiorqanica
na --; shock septico
Fig. 36-5. Patogenia. Compromiso local y general en la peritonitis.
[ Contaminaci6n
peritoneal

peritoneal

Hiperemia y aumento de
Liberacr6n de permeabrlrdad vascular
macr6fagos / I
,Ub,,"'" de '''d':' "W en
I citoqumas proternas

Lesi6n e+rrritacion
y
Fagocitosis

+
.--------
Destrucci6n
bacteriana
I
t
Compiemento: quimioatracci6n
para neutr6filos y macrotaqos

Atrapamiento bactenano
Locaiizaci6n de ia inteccion
+
Nivel general
Aumento de la
permeabiiidad capilar
----- ----- ../
Pasaje de bacterias
y toxinas a la sangre

Liberaci6n de mediadores

Liberaci6n de aminas
y hormonas

Cascadas del acldo
araquid6nico
y de la coagulaci6n
j I
Agresi6n de'ParenqUi:jaS
.../ distantes


Tromboplastina Fibrin6geno
Fibrina
--------
<,
'"
/
Fig. 36-6. Mecanismos de destruccion bacteriana.
457
36. PERITONEa
tismo tiene como consecuencia una falla en la progresion del
contenido y contribuye a incrementar el tercer espacio en el
que se acumulan hasta seis litros de fluidos por dia, EI Ileo se
caracteriza por meteorisrno, hi pertension endoluminal, dismi
nucion de la absorcion y aumento de la fermentacion y de la
putrefaccion. Finalmente se observa lesion de la barrera mucosa
y translocacion bacteriana.
Las alteraciones sefialadas (distension intestinal, derrame
libre intraperitoneal) y otros eventos concomitantes como la
contractura muscular parietal y el Ileo visceral, tienen como
consecuencia el ascenso de la presion intraabdominal con su
corolario de alteraciones de la dinarnica circulatoria,
hipoperfusion esplacnica e isquemia de la mucosa del tubo
digestivo.
Segun la eficacia de las defensas la evolucion local puede
conducir a:
I. Resolucion completa del proceso, con destruccion
bacteriana, reabsorcion de la fibrina y lisis espontanea de las
adherencias: restitutio ad integrum.
2. Bloqueo de la infeccion en un determinado sector del
abdomen, constituyendo una peritonitis localirada 0 un abs
ceso donde proliferan bacterias que no pueden ser alcanzadas
par las cclulas fagicas.
3. Estado inflamatorio cronico, con esclerolipomatosis.
4. Desborde de las barreras y de los procesos defensives,
que deriva en una peritonitis generalizada 0 difusa con derra
me purulento libre.
Compromiso general. En las peritonitis difusas, durante
la etapa congestiva, el incremento de la permeabilidad capilar
favorece el ingreso a la circulacion de bacterias y sus produc
tos toxicos. Los macrofagos, estimulados por la presencia de
lipoprotefnas derivadas de las bacterias gramnegativas, pro
ducen mediadores (tambien lIamados citocinas) y componen
tes de la cascada del complemento (C3a y C5a). Entre los pri
meros se destacan la interleucina-I (IL-I), la interleucina-6
(IL-6), el factor de necrosis tumoral (FNT), el factor estimu
lador de colonias de macr6fagos (FEC-M), elleucotrieno B4 Y
el factor de activacion plaquetaria (Ford HR, 1989). Al mismo
tiempo se observa liberacion de catecolaminas, corti cos
teroides. aldosterona y hormona antidiuretica y se gatillan las
cascadas del acido araquidonico y de la coagulaci6n. Todo ello
conduce a la agresion a distancia de di versos parenquimas (apa
rato respiratorio, ririones, higado, etc.). Si las medidas de sos
ten no son apropiadas. 0 si se demoran. sera inevitable el desa
rrollo del sfndrorne de falla multiorganica,
Ademas de los mediadores, otro factor respons able de la
repercusion general es el secuestro de Ifquido. Si bien el de
rrame peritoneal es uti I como mecanismo de defensa al apor
tar importantes cantidades de fibrinogeno y opsoninas, con
duce a la genesis de un tercer espacio, que deriva en una
deplecion hidroelectrolftica y proteica. Se observa en conse
cuencia shock hipovolernico, cafda del gasto cardiaco, eleva
cion de la resistencia vascular periferica y aumento de la ex
traccion periferica de oxfgeno.
Con una reanimacion agresiva se logra revertir estas con
diciones. Sin embargo, si las circunstancias patologicas loca
les subsisten, pronto se llega a un deficit de perfusion tisular
par agotamiento 0 insuficiencia de los mecanismos com pen
sadores ante la agresion directa del aparato cardiovascular por
los mediadores y las toxinas bacterianas (ver Cap. 3 -shock
septico-), 10 cual culmina en una via metab6lica anaerobia
que conduce a la acidosis lactica. La insuficiencia renal con
comitante y la instalacion de insuficiencia pulmonar progresi
va (distress respiratorio del adulto) contribuyen a la acidosis.
La muerte sobreviene como culminaci6n de una secuencia de
fall as organicas por el bloqueo de las vfas energeticas cclula
res.
En las peritonitis asepticas, al faltar el componente bacte
riano, las complicaciones locales y la repercusion metabolica
son menos importantes, aunque subsisten las consecuencias
hemodinamicas.
En la tabla 36-7 se esquematizan estas respuestas secun
darias a la peritonitis.
Anatomia patologica
Se reconocen las siguientes etapas sucesivas en la evolu
cion anatomopatologica:
I. Congestivo-edernatosa. Se caracteriza por hiperemia e
infiltracion serosa. Las lesiones son reversibles, aunque co
mienzan a formarse adherencias, que tratan de bloquear el pro
ceso. Pueden observarse derrames intraperitoneales difusos 0
localizados. Histologicamente se advierten infiltrados de ce
lulas inflamatorias.
2. Flemonosa. Los infiltrados inflamatorios anteriormen
te descriptos se hacen confluentes, se necrosan en su seno y se
transforman en nodules supurados,
3. Evolucionada. Si el curso no se interrumpe (ya sea es
pontaneamente 0 por una intervencion terapeutica) y si el en
fermo supera las etapas iniciales, se rasa a una etapa resoluti
va que puede culminar en:
a) Fibrosis. El proceso intlamatorio agudo se transforma
en una lesion cronica, indurada, al ser reemplazadas las cclu
las inflamatorias par fibrocitos y el estroma por fibras
colagenas,
b) Abscedacion. La confluencia de los nidos inflamatorios
lieva a 1'1 formacion de microabscesos que luego de unirse
generan abscesos, es decir, colecciones supuradas contenidas
dentro de una cavidad cuya pared esta constituida par una
membrana de fibrina.
c) Plastronamiento. Las adherencias precarias a los orga
nos vecinos se vuelven firmes constituyendose el plastron:
conglomerado de asas intestinales, epiplon y mesos que pue
den contener nucleos supurados y que se mantienen unidos y
encapsulados por una importante reaccion inflamatoria que los
aisla del resto de los organos de la cavidad abdominal. Su cons
titucion se debe a que 1'1 fibrina, al coagularse, adhiere las su
perficies serosas de 6rganos vecinos (incluyendo epiplones y
peritoneo parietal) y forma el sustrato necesario para 1'1 proli
feracion de fibroblastos que generan adherencias estables.
4. Secuelar, Superado el episodio agudo puede sobrevenir
como cornplicacion inrnediata un fleo mecanico, ya sea por
angulaci6n de asas dilatadas 0 por estenosis debidas a bridas 0
a colecciones ltquidas. Las secuelas alejadas comprenden las
bridas y las adherencias (que conforman 1'1 llamada peritonitis
pldstica y son responsables de fenornenos cronicos de
suboclusion) y Ia esclerolipomatosis.
Diagnostlco
EI objetivo es la tipificaci6n del cuadro desde 10general:
abdomen agudo, hasta 10 particular: diagnostico generico de
peritonitis, para continuar luego con 10 especffico: diagnosti
SECClON Vi. ABDOMEN
458
Tabla 367. Factores responsables y respuestas secundarias
generales de la peritonitis
Factor Respuesta Consecuencia
Incremento de la per
meahilidad capilar
Tisular Pasaje de bacterias y sus
productos a la circulacion.
lngreso a Ia ci rcul a
ci6n de bacterias y sus
produetos tOXICOS
inmune
Cclular e Liberaci6n de mediado
res. Activaci6n de las cas
cadas del acido araqui
donico, el complemento y
la coagulaci6n. Agresion
a di stun ci a a diversos
parenquunas (insuflcicn-
I
CIa de multiples 6rganos y
I
sistemas).
I
Estimulaci6n de ~ ~ c c l 0 n de citocmas:
macrofagos por lipo- I I ~ t t l L 6. FNT, FEC-M,
proteinas derivadas de !Ieucotrieno B4' factor de
las bacterias gramnc activaci6n plaquctar ia.
gativas
Estimulaci6n del siste Endoerina Liberaci6n de catccolami
ma endocrino nas; aumento de la pro
ducci6n de corticosteroi
des, aldosterona y horrno
na antidiuretica,
I I
Secues tro de lfquido Alteraci6n Genesis de tercer espaeio.
del medio con perdida de fluidos y
interno albiirnina. Depleci6n hi
droelectrohtica y proteica.
Shock hipovolernico.
Hipovolemia Cardfaea y Gasto cardtaco reducido
vascular por disrninucion del retor
no venoso y de la contrac
tilidad. Elevacion de la re
sisteneia periferica, au
menlo de la extraccion
periferica de oxfgeno.
Disminuci6n del aire co
diafragmriticns
Parcsi a y elevacion Respirato
rrientc y atelectasia basal. ria
Oliguria y alteracidn de la
ta hormonal y dismi
Hipovolemia. respues Renal
eapaeidad dcpuradora.
nuci6n del tlujo plas
mauco
Predominio de metabo
man.las perifericas y
Incremen to de las de Metabolica
lismo anaerobio. Acidosis
di smi nuc i on relativa lactica secundaria. Cata
del "pone de oxigeno bolismo protei co. Perdida
I del peso corporal del2S al
, 30 par ciento de la masa
magra. Autocanibalismo.
Altcrucion 3c: micro Digestiva I Falla intestinal y hepatica:
flujo es placni co "s hcrnorrag ia di ges t iv a,
quem,,, reiQti\Q ocl translocacion bacteriuna,
tuba digestivo Ileo, hiperbilirrubinemia y
I alter aciones funeionales
I del hepatocito.
-----,---
Reanimaei6n insufi General I Falla multiorganica.
cienle. Generalizaci6n
de la respuesta septiea
co etiologico. Los antecedentes, la forma de presentaci6n, el
examen ffsico y la evoluci6n perrniten establecer estes tres
puntos en la mayorfa de los casos. El diagnostico de peritonitis
secundaria no ofrece en general problemas; por el contrario,
la postoperatoria es una de las variedades mas diffci les de eva
Iuar,
Entre los antecedentes se debe tomar en cuenta la existen
cia de procedimientos quirurgicos previos, hernias externas,
trauma y patologfa intraabdorninal. Se prestara atencion a la
posible existencia de procesos extraabdominales (toracicos 0
sisternicos). Cualquier enferrnedad asociada 0 concomitante
debe ser evaluada atendiendo a su probable efecto adverso
sobre la evoluci6n.
Presentacion clinica de faperitonitis difusa
Debe distinguirse entre la signosintomatologfa temprana
y la tardia. Resulta primordial el conocimiento de Ia primera,
ya que es en las etapas precoces cuando se debe actual' para
obtener resultados favorables. Los signos y sfntomas pucden
ser tambien clasificados en locales (abdominales) y genera
les; habitual mente los primeros son tempranos y los uliimos
tardios. Todos ellos pueden estar influidos por la existencia de
patologia previa 0 concomitante.
Signosintomatologia temprana, Ei diagn6stico se basa
en la historia c1inica y los datos aportados por los examenes
complementarios (tabla 36-8.)
Tabla 368. Historia clinica y examenes
complementarios en Ja peritonitis
La historia clinica y el examenfisico deben tamar en cucnta:
~ -
Operaciones previas Traumatismos
Patologfa intraabdominal Estado de hidrataci6n
Naturaleza e intensidad del dolor Hallazgos auscultatorios
Presencia 0 ausencia de tumor Presencia de fiebre
abdominal palpable
Examenes complementarios
Evaluar los cx arnenes de laboratono, particularrnente en busca de:
ieucocitosis, alteraciones del rnedio interno, hemoeultivos positi
vas, hipalbumincmia, falla renal, falla rcspiratoria (gasornetrfa).
Obtener radiograffas de abdomen en posici6n de pie y decubito dor
sal y de t6rax frentc,
Efectuar una punci6n abdominal para obtener y cstudiar una muestra
de Ifquido cuando este se manifieste por ecograffa.
EI sintorna fundamental e infaltable de la peritonitis es el
dolor. Este es de comienzo generaimcnte brusco (subito y trans
fictivo si se trata de una perforacion del tubo digestivo 0 de la
ruptura de un absceso). de intensidad progresiva, continuo y
sin respuesta a antiespasmcdicos; se exacerba con la tos, los
movimientos y la rcspiraci6n profunda y Jlega a provocar fijeza
respiratoria. Cuando el proceso se debe a la progresi6n de un
foco pato16gico originado en un 6rgano intraabdorninal, el dolor
se localiza inicialmente en la proyecci6n rnetarnerica del 6r
gano responsable del cuadro (tabla 36-9 y fig. 36-7).
Es muy importante efectuar un interrogatorio exhaustivo
y cuidadoso que tome en cuenta el sintoma original. EI empla
zamiento del dolor se modi fica habitualmente en forma paula
tina, por la expansi6n del proceso desencadenante (en cuyo
36. PERITONEa
459
Tabla 36-9. Significado del dolor en la peritonitis
,..-----O-rg-a-n-os --r
Ubicacion Origen
del dolor involltcrados embriologico
--+-----------------r--------
Epigastria Est6mago, duodeno, pan
crcas, higado, via biliar.
Est6mago, asa
duodenal.
Regi6n
periumbilical
Yeyunc, neon, ciego,
apendice ileocecal, colon
ascendente, mitad derecha
del colon transverso.
Asa vitelina.
Hipogastrio Mitad izquierda del colon
transverso, colon descen
dente, sigma.
Intestino terminal.
caso se habla de migraci6n) 0 por irradiaci6n. La primera esta
generalmentc relacionada con la circulaci6n del derrame If
quido por las goteras abdominales. La irradiaci6n (tambien
Ilamada propagaci6n) es la sensaci6n dolorosa alcjada del Ioco
inicial y referida a una regi6n aparentemente apartada del pro
ceso intraperitoneal, aunque vinculada metamericamente, Un
claro ejemplo 10 constituye el dolor referido a los hombros
(omalgia) cuando se irrita la serosa subfrenica, sensaci6n de
bida a la estimulaci6n de los nervios del plexo cervical que
tienen sus rakes vecinas a las del frenico (III, IV Y V cervi
cal).
Lafacies expresa la existencia de dolor Yla inquietud que
este sfntoma ocasiona al paciente. La actitud del enfermo es
tarnbien caracterfstica ya que adopta un decubito dorsal
preferencial Y permanece inm6vil, con piernas extendidas 0
levemente encogidas. EI cuadro termico en las etapas tempra
nas muestra registros progresivamente ascendentes, pero que
diffcilmente superan los 39 C a nivel periferico (axilar). A
nivel central (rectal 0 bucal) los registros exceden general
mente el grado de diferencia con respecto a los perifericos
(disociacion axilorrectal de fa temperatura), hallazgo que es
mas constante en los cuadros localizados en el hemiabdomen
inferior.
En la mayor parte de los casos se registran vomitos, que
reconocen como causa inicial el intenso dolor y que son por 10
tanto en un principio de origen reflejo. En esas circunstancias
el contenido es alimentario 0 de jugo gastrico. Posteriormen
te, al agregarse el flea adinarnico, los vomitos responden a la
distension y paresia de las primeras porciones del tubo diges
tivo modificandose su contenido. Otro sfntoma invariable es
la anorexia, prescnte desde un cornienzo.
La dim-rea no es habitual en el inicio de una peritonitis
generalizada, aunque su presencia no la excluye. POl' el con
trario, existe en forma practicarnente constante y desde el co
mienzo un ileo adindmico que se objetiva por la ausencia de
ruidos hidroaereos y por Ja progresiva distension del abdo
men.
Semiologia abdominal. EI examen semiol6gico del abdo
men es el pilar principal del diagn6stico (tabla 36-10). Luego
de algunos dfas se comprueha distension abdominal. Esta es
inicialmente localizada y cercana al foco desencadenante de la
peritonitis (por efecto del fleo adinarnico regional) pero se ex
tiende progresivamente, al dilatarse la totalidad del intestino.
Ala inspecci6n se advierte desde un comienzofijeza respirato
ria abdominal, de la cual son responsables el dolor y la con
tractura refleja parietal. Si esta condici6n se generaliza. Ia res
piraci6n pasa a ser costal superior, taquipneica y poco amplia.
Los datos arrojados porIa palpaci6n son, junto al dolor
espontaneo, los testimonios mas constantes y orientadores.
Debe ser efectuada meticulosamente, utilizando la mana pla
na con una leve flexion de los dedos sobre la palma, flexi6n
que se incrementa con movimientos breves y rapidos en aque
1I0s puntos en los que se desee explorar el dolor provocado.
Tabla 3610. Resultado de las maniohras semiol6gicas
en la peritonitis
Maniobra Signo
Inspecci6n Distensi6n
Fijcza respiratoria
Palpaci6n Hipersensibilidad
Defensa
Contractura
Dolor a ta descompresi6n (signo de Blumberg)
Percusi6n Timpanismo
Auscultaci6n Silencio
Estomaqo, duodena,
lIeon, ciego, apendice,
pancreas, higado, -----t---:&_
via omar, yeyuno
colon ascendente, mitad
derecha del colon
transversa
Mitad izquierda del
colon transversa, colon
Fig. 36-7. Relacion entrela localizacion
descendente, sigmoide
del dolor ysu focode origen. La proyec
cion del dolorreflejael origen metarnerico
del organa afectado.
_ - - - - - - - - - - - " " " " ~ - J
SECCION VI. ABDOMEN
460
La palpacion superficial puede evidenciar hipersensibilidad
cutanea en la region vecina al foco. La cornpresion provoca
dolor y detecta un aumento de la resistencia, en un principio
temporaria y provocada por las mismas maniobras (defensa) y
luego constante, espontanea e imposible de veneer con la
palpacion (contractura). EI grado de rigidez parietal esta en
relacion con la causa y con el momenta evolutivo: su mayor
intensidad se aprecia en las peritonitis perforati vas con gran
comprorniso irritativo (por agresi6n quimica), como por ejem
plo la ulcera gastroduodenal perforada, en cuyo casu se habla
de vientre en tabla. Sin embargo, en peritonitis con cursu evo
luti vo muy rapido y repercusi6n general precoz puede faltar la
contractura aun cuando las condiciones anatomopatologicas
intraperitoneales sean graves.
El signo palpatorio mas caracterfstico es el dolor a la
descompresion (tarnbien denominado peritonismo, signa del
rebate, reaccion peritoneal 0 signa de Blumberg). Se explora
deprimiendo la pared con suavidad y retirando la mana rapi
damente. En esc memento el paciente manifiesia intenso do
lor, objetivable por la expresion de su cara. Se debe al contac
to de dos serosas inflamadas: el peritonea parietal y el visceral,
por 10 que es mas manifiesto en las proximidades del foco
intlamatorio.
Lapercusi6n es util en primer lugar para delimitar las areas
de dolor provocado. Adernas se registra casi siempre timpa
nismo generalizado. A veces se aprecian areas de matidez, sobre
todo en los flancos cuando existen derrames importantes.
Inversamente, en el casu de una perforaci on gastrointestinal
suele estar ausente la matidez hepatica (signo de Jobert) por la
existencia de neumoperitoneo. Este ultimo signa es practica
mente con stante en la perforaci6n gastroduodenal pero se en
cuentra rara vez cuando la perforacion es colonica,
La auscultacion revel a silencio abdominal can algunos
ruidos hidroaereos leves y ocasionales.
No debe omitirse el tacto rectal, al igual que en todo abdo
men agudo. Esta maniabra dara informacion acerca de la ocu
pacion de la ampolla, cooperara en la detecci6n de patologia
rectal y permitira advertir la presencia de patologfa perirrectal
extraabdominal 0 intraabdominal (absceso del fonda de saco
de Douglas). La realizacion simultanea durante la palpacion
abdominal de un tacto rectal con dilataci6n del esffnter anal
(rnaniobra de Yodice-Sanmartino), permite muchas veces
focalizar el dolor abdominal en el punto exacto correspondiente
a la viscera afectada. al minimizarlo en el resto del abdomen.
Es tambien indispensable efectuar en las mujeres un tacto
vaginal para descartar patologia genital (endometritis,
salpingitis) y para obtener datos generales de la pelvis (plastr6n
paraanexial) y del fonda de saco peritoneal.
Signosintomatologia tardia. De ninguna manera debe
esp-rar-,e la presencia de alguno de los signos 0 sintornas que
<e uetailan a continuaci6n para efectuar el diagn6stico de
peritonitis. :;a que ellos expresan la progresi6n de la enferme
dad, muchas veces en una etapa irreversible.
EI cuadro general incluye depresi6n de la conciencia,
hipotenson. .aquicardia, taquipnea, rcspiraci6n superficial y
oliguria. 1 10 que Sc agrega la repercusi6n de la sepsis con su
secuela de fallas organicas: hiperdinamia inicial, seguida de
distress respiratoric, nipotension, falla cardiovascular, insufi
ciencia hepatica. coagu laci6n intravascular diseminada y shock.
EI dolor. la de shidratac ion. el descquilibrio hidroelectrolitico,
las alteraciones de la perfusion tisular.la hipotensi6n y la sepsis
llevan a la exteriorizacion de ia Hamada facies hipocrdtica,
earacterizada por rasgos afilados, ojos hundidos, ojeras, se
quedad de mucosas, sudor frio de la frente y expresi6n de an
gustia y dolor. Se observan a menudo alteraciones de la
perfusi6n tales como livideces en los miembros inferiores. En
las etapas tardias la temperatura cae a nivel periferico (par
vasoconsrriccion, y trastomos de la perfusion), mientras que
se mantiene alta a nivel central. Ello provoca una disociacion
axilorrectal, que puede superar los 2 C.
EI desequilibrio hemodinamico, can franca hipovolemia
(tercer espacio), se ve agravado por la existencia de vornitos
profusos. Son de contenido francamente enterico, e incluso
fecal (vomito miserere), densos y con olor nauseabundo. Algo
mas tarde, instalada la falla del tuba digestivo, se agrega san
gre (hemorragia digesti va alta) en la forma de v6mito porraceo
a de hematemesis franca. Esta ultima eventualidad indica una
etapa avanzada del cuadro con grave compromiso general. En
esa misma fase (como producto de la falla intestinal, de la
presencia de sangre en el intestino y de la lesion de la mucosa
intestinal y col6nica) puede observarse diarrea acuosa y fetida
o melena.
La distensi6n del abdomen se hace franca al continuar la
repleci6n hidroaerea enterocolonica e incrernentarse los de
rrames peritoneales al tiempo que se vence el tono muscular
de la pared. La respiracion es corta y superficial. EI dolor pue
de experimentar una tendencia variable: en ciertos casos se
exacerba, aunque cursa con perfodos de acalmia; en otros des
aparece lentamente a medida que el cuadro se agrava. Su des
aparicion brusca debe hacer sospechar la necrosis 0 la perfo
raci6n del 6rgano involucrado en el seno de un plastron. Con
respecto ala palpacion, en este periodo tardio se cornprueba la
ausencia del signo de Blumberg. EI tacto rectal puede revelar
la ocupaci6n del fondo de saco de Douglas. hecho que se ma
nifiesta por dolor y abombamiento.
En la tabla 36-11 se compendian los signos y sfntomas tar
dfos.
Tabla 36-11. Signos y simomas tardios
en Ia peritonitis aguda
Cuadro general Depresi6n de la conciencia
Hipotension
Taquicardia
-:
Taquipnea
Respiracion superficial
Oliguria
Hipovolemia
Dolor exacerbado y perfodos de acalmia
Sepsis Fallas organicas
Hipcrdinamia
Distress respiratorio del adultc
Shock
lnspeccion Facies hipocratica
Livideces en miembros
Disociacion axilorrectal de la temperatura
Distension abdominal
Alteraciones del
lubo digestive
Vomitos
Ileo adinamico
Ilcmorragia digestiva
Percusion Timpanismo
Taclo rectal Ocupacion del fondo de saco de Douglas
Laboratorio Consecuencias de la sepsis y de la falla
multiorganica
461
'------------------------.....--_._.--_.. __._.
36. PERITONEa
- ~ ~ - -
Exdmenes de laboratorio
Los examenes de laboratorio no son irnprescindibles para
efectuar el diagn6stico de peritonitis; sin embargo, pueden
contribuir a dilucidar algunas dudas en cuanto al diagn6stico
diferencial y son necesarios para un correcto seguimiento elf
nico.
La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo practicamente
constante, rondando los 15.000 leucocitos por mm', aunque
en gerontes y en enfermos inmunocomprometidos este dato
puede estar ausente, EI hematocrito se halla aumentado por
hemoconcentraci6n a menos que exista anemia previa 0 he
morragia concomitante, En el ionograma suele haber hipokale
mia e hiponatrernia. La amilasernia puede incrernentarse sin
indicar la existencia de patologfa pancreatica. Una elevaci6n
de la paz venosa 0 un descenso de la P0
2
arterial haran sospe
char la generalizaci6n del compromiso septico. EI examen de
orina es importante para descartar patologfa renal (pielonefritis,
c61ico renal).
Ellaboratorio resulta indispensable en el seguimiento elf
nico para corregir las alteraciones de orden general. En este
sentido se evaluara el estado hernatico (hemograma, tiempo
parcial de tromboplastina, tiernpo de Quick, recuento plaque
tario), el metabolismo de carbohidratos (glucemia), el medio
interno y la volernia (hernatocrito, ionograma, estado acido
base, uremia), el aparato respiratorio (gases en sangre), la fun
cion renal (creatinina), la funci6n hepatica (bilirrubina, fos
fatasa alcalina, proteinograma, transaminasas, colesterol) y la
funcion pancreatica (amilasa).
I
En las etapas tardfas el laboratorio ret1eja las consecuen
cias de la sepsis y de la falla multiorganica. La leucocitosis se
incrementa, pero de existir leucopenia puede indicar severo
cornpromiso septico y depresion inrnunitaria. EI elearance de
creatinina debe ser medido precozrnente en los pacientes de
alto riesgo. La perdida de la funci6n renal es insidiosa; su re
cuperaci6n esta asociada con el control de la infecci6n. La
falla hepatica se manifiesta como ictericia y la respiratoria
como una cafda de la P0 arterial y el requerimiento de venti
2
laci6n mecanica 0 de un aumento de la fracci6n inspirada de
O (FiO).
Otra intervenci6n fundamental dellaboratorio es el diag
nostico bacteriologico. La investigaci6n se efectiia en el ma
terial recolectado de la cavidad abdominal, pero siempre que
I
2
se sospeche cornpromiso septico de orden general, se realiza
ran tambien hernoculti vos 0 policulti vos (sangre, orina,
secreciones bronquiales, bilis).
Diagnostico por imdgenes
Radiologia. En la peritonitis aguda el diagn6stico clfnico
se ve apoyado principalrnente por los estudios por imagenes,
destacandose entre ellos la radiologia convencional. Tanto es
asf que con el auxilio de un simple par radicgrafico abdominal
frecuenternente es posible arribar a un diagnostico preopera
torio acertado.
Radiologia simple. La radiologfa simple es generalmente
suficiente para el planteo terapeutico y la indicaci6n quirurgi
ca. El estudio minimo a Ilevar a cabo consta de una radiogra
ffa de t6rax de frente en posici6n erecta, una de abdomen de
frente en decubito dorsal y otra de abdomen de frente de pie.
Cuando por sus condiciones generales el enfermo no pueda
adoptar esta ultima postura, se la puede reernplazar por una
radiograffa con el paciente en deciibito dorsal con rayo hori
zontal y lateral con respecto al abdomen, 0 en decubito lateral
izquierdo, con el rayo en incidencia horizontal anteroposterior.
Tambien pueden ser utiles las radiograffas focalizadas cuando
se buscan colecciones intraperitoneales; se deben evitar en
cambio los estudios contrastados.
Radiografia de torax. Es la mejor exposici6n para verifi
car la existencia de colecciones subdiafragrnaticas 0 de
neumoperitoneo (signo de Popper): manifestaci6n radiol6gica
de una perforaci on de viscera hueca.
Radiografias de abdomen. Colaboran en la evaluaci6n del
contenido abdominal, aunque no todos los signos son aparen
tes en una sola posicion. En la tabla 36-12 se detalla la utili
dad de las distintas exposiciones, Los signos caracterfsticos
son los que integran el sindrorne radiologico del f1eo adinamico:
el intestino se halla muy distendido, meteorizado (presencia
de asas dilatadas y pareticas), generalmente sin niveles hidro
aereos (0 si los hay con muy poco lfquido y gran cantidad de
gas), con paredes lisas y adelgazadas, Este ileo puede ser 10
calizado ("fleo regional") 0 generalizado. En el primer caso
perrnite oriental' el diagn6stico hacia el foco causal de la
peritonitis: por ejcrnplo un fleo regional de la fosa ilfaca dere
cha debe hacer pen sal' en una peritonitis apendicular (fig.
36-8); en el segundo denuncia la existencia de una peritonitis
generalizada (fig. 36-9). Otro signo caracterfstico es el que
depende de la presencia de derrarne libre en el abdomen, evi
denciado poria imagen de "vidrio esmerilado" (opacidad uni
forme que oculta las estructuras 6seas) (fig. 36-10), 0 por el
"signo del revoque", caracterizado por bandas 0 regiones opa
cas que separan asas vecinas (este ultimo signo puede deberse
tambien ala existencia de edema de la pared intestinal 0 de los
mesos). EI edema intlamatorio pre y retroperitoneal se mani
fiesta radiol6gicamente por el borramiento de los psoas y de
las fascias parietales.
En los casos en que existe un absceso constituido, a la
imagen de fleo regional se agrega una zona de mayor densi
dad radiol6gica (en cuyo interior puede haber burbujas gaseo
sas indicadoras de la existencia de anaerobios), que desplaza
al intestino de su ubicaci6n habitual (fig. 36-11).
Tomograffa computada. Es util, aunque de ninguna rna
nera indispensable, para el diagnostico de las colecciones ais-
Tabla 36-12. Signos radiol6gicos observables en las radiograffas
abdominales en las distintas posiciones
Posicion Signos
De pie Niveles hidroaereos,
Derrames pelvianos.
Neumoperitoneo subdiafragmatico.
Decubito dorsa! Grado de dilataci6n de las asas,
Vitalidad del intestino (evaluable par la
frecuencia y profundidad de los plie
gues).
Ubicaci6n de los procesos patologicos.
Lfquido y fibrina entre asas (siglJo del
revoque).
Edema visceral.
Barramiento de los psoas y de las fascias
parietales.
Deciibito dorsal 0 late
ral con incidencia hori
Utilidad sernejante a la posici6n de pie.
zontal del rayo
SECCION VI. ABDOMEN
462
Fig. 36-8. Radicgrafia simple de abdomen en una peritonitis de origen Fig. 36-10. Radiografin simple de abdomen en una peritonitis difusa eon
npendicular. Se apiecia el fleo regional en la fOSCl iliaca dcrecha, el importante derrarne libre. Se aprecia el "signa del vidrio esmerilado" en el
borramiento del psoas derecho y la posici6n antalgica de la columna con hemiabdomen inferior y varios niveles hidroaereos de intestino delgado,
concavidad hacia el mismo Iado.
Fig. 36-9. Radiografja simple de abdomen en una peritonitis difusa. Se
Fig. 36-11. Radiografta simple de abdomen en un absceso de la fosa iliaca
aprecia la distension intestinal desorganizada y el "signo de revoque". izquicrda, Se aprecia una zona radioopaca (PP) que desplaza las asas veci
nas dilatadas.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~
36. PERITONEa
463
ladas y abscesos (Moil' C, 1982; Saini S, 1983), permitiendo
diagnosticar asimisrno, en algunas ocasiones, la enfermedad
de base (tumor, pancreatitis) 0 complicaciones alejadas de la
peritonitis (absceso hepatica, retroperitonitis). Su sensibilidad
es muy alta en las peritonitis postoperatorias (fig. 36-12), pero
donde mejor se advierte su utilidad es en la biisqueda de un
foco septico oculto. Las imagenes caracteristicas consisten en
zonas de densidad anormal, que desplazan a los organos veci
nos de los que estan separadas por una franja mas compacta y
que contienen algunas burbujas gaseosas.
Ecograffa. Es altamente sensible, aunque no especffica,
para demostrar la existencia de mas as tumorales y coleccio
nes lfquidas (derrames 0 abscesos) (Taylor KJW, 1978), 10que
le asigna provecho en el di agncstico de la peritonitis
postoperatoria (fig. 36-13). Si la clfnica induce a pensar en la
Fig. 36-12. Tomograffa axial computada en un absceso postoperatorio en
la fosa iliaca derecha. Se aprecia la existencia de una laparotomia y de una
coleccion supurada que desplaza las estructuras norrnales y contiene bur
bujas en su interior.
f .
Fig. 36-13. Ecograffa del hipocondrio derecho en el absceso subfrenico.
Se aprecia la existencia de un derrame perihepatico.
existencia de un foco septico abdominal. es el estudio ideal
para encarar la busqueda del mismo, por su sensibilidad, bajo
costa y posibilidad de colaborar en el drenaje percutaneo.
Estudios con radioisotopes. Las colecciones supuradas
se pueden marcar con galio 67, que se incorpora a los absce
sos por su afinidad con protefnas ligadas al hierro, como la
lactoferrina, 0 con indio Ill, que se fija a los granulocitos.
Ninguno de estos metodos puede considerarse de alta resolu
cion.
La colangiograffa radioisotopica con IDA (iminodiacetico)
tecnecio 99m es efectiva para el diagnostico diferencial de la
patologia aguda del hipocondrio derecho, ya que es un estudio
de alta especificidad para el diagnostico de la colecistitis agu
da. Son signos caracteristicos de esta ultima la ausencia 0 el
retardo en la visualizacion vesicular (Weissmann HS, 1983).
Resultados de los metodos de diagnostico por imdgenes
en los cuadros mas habituales
EI estudio sistematico de los examenes imagenologicos
permite diferenciar rapidamente los tres grandes sindromes
genericos: peritonitis difusa. peritonitis localizada y peritonitis
perforativa, cuyas caracteristicas se resumen en la tabla
36-13.
Tabla 36-13. Sindrornes imagenol6gicos en la
peritonitis aguda
Peritonitis Meteorismo generalizado.
difusa Adinamia.
Asas distendidas.
Signo del revoquc (lfquido y fibrina entre asas).
Derrame.
Panilisis 0 paresia diafragrnatica.
Borramiento de los psoas y de las fascias
parietales,
Neumoperitonec.
Peritonitis Desplazamiento del intestino por un absceso
localizada constituido.
Ileo hipodiniimico localizado concornitante con
fleo mecanico proximal.
Edema parietal.
Signc del revoque.
Zona hiperdensa con burbujas gascosas.
Datos pcsitivos en la tomograffa computada:
edema 0 absceso mesenterico, absceso parain
testinal, flemon, desplazamiento de asas, tumor.
Signos ecograficos de absceso: aparicncia de
diana en la seccion transversal: engrosamiento
hipoecoico de la pared intestinal vecina; com
presion gradual u obstruccion cornpleta de su
Iuz.
Signos ccograficos de plastron: zona rfgida de
ecogenicidad aumentada que rodea al proceso
inflamatorio.
Neumoperitoneo (inconstante en la perforacion
Peritonitis colonica).
perforativa Derrame peritoneal localizado.
Paresia diafragmatica.
Signos de peritonitis generalizada.
SECCION VI. ABDOMEN
464
Otros procedimientos de diagnostico
Puncion abdominal 0 paracentesis. Brinda la posibili
dad de obtener una muestra de un derrame revelado por La
ecografia y por 10 tanto de confinnar su presencia. Ai mismo
tiempo permite recoger especfmenes para examen fisico
quimico, bacteriologico, micol6gico y citoL6gico. Es uti! tanto
en el preoperatorio como en el postoperatorio. En general se
realiza con gufa ecografica, pero si se efectiia sin ecograffa
previa, el sitio de eleccion es la fosa ilfaca izquierda, aunque
este puede variar en funci6n de la existencia de masas palpa
bles 0 de una importante distension intestinal. En las peritonitis
pelvianas, si el tacto vaginal revela un abombamiento doloro
so de los fondos de saco, la punci6n puede ser realizada por
dicha via (culdocentesis),
En ellfquido obtenido se buscan y recuentan los leucocitos
y se dosa pH, glucosa, lactate, proteinas y lacticodehidrogenasa
(LDR). La presencia de glucosa por debajo de 50 mg/dl, LDH
mayor que el lfmite superior admitido en sangre para ese me
toda y una tasa de proteinas mayor de I g/d!, indica una alta
probabilidad de estar ante una peritonitis secundaria, Un nue
vo control a las 48 horas puede ser util, ya que en estas
peritonitis el recuento celular permanece estable 0 aumenta,
mientras que en las primarias suele reducirse rapidarnente.
Lavado peritoneal diagnostico, Se efecnia instilando en
!a cavidad un votumen de 1000 m! de solucion fisiologica y
aspirandolo luego de atgunos minutos. Se consideran criterios
positivos de peritonitis aguda la existencia de un recuento
mayor de 500 leucocitos por mm' 0 el hallazgo de piocitos
(Richardson JD, 1983). Es tarnbien util para el diagnostico
diferencial con pancreatitis, en cuyo caso se veri fica un alto
tenor de amilasas y, de acuerdo con la forma anatomopato
logica, la existencia de sangre.
Laparoscopia, Por su intermedio se puede lograr el diag
nostico mediante La vision directa de las lesiones, at tiempo
que resulta sencillo efectuar biopsias y tomas de material.
Consiste en la introducci6n (par una pequefia incision) de un
laparoscopio, instrumento optico que, conectado a una fuente
de iluminacion y a una microcarnara de television, permite
ilummar la cavidad abdominal y observar su interior. Efec
tuando incisiones complementarias se pueden insertar
aspiradores e irrigadores con los que es posible efectuar la
Iimpieza y ellavado de la cavidad, y tambien pinzas, tijeras 0
electrobisturfes para realizar biopsias e incluso el tratamiento
complete del foco originario de la peritonitis. Finalmente, es
factible por esta via colocar los avenamientos requeridos para
ei ulterior drenaje de los derrames remanentes.
Diagnostico diferencial
Debe hacerse con afecciones de di versa indole que pueden
recuenr 0 no tratamiento quinirgico, Entre las primeras desta
camos: a oatoloeia parietal pura: hematomas de la vaina del
recto 0 de 105 musculos anchos; b) hemorragias internas: ro
tura de bazo. de tumores hepaticos; c) hemorragias retroperito
neales: rotura de aneurisma; d) infecciones retroperitoneales:
perinefritis. nielonefritis: e) inflamacion de organos retrope
ritoneales: nancreatitis. adenitis; f) oclusion intestinal; g) CUQ
dros inflamatorios puros originados en organos intraperi
toneales, sin peritonius: apendicitis, diverticulitis, anexitis; h)
patologia tordcica. En Ia tabla 36-14 se enumeran los proce
sos no quinirgicos que deben ser considerados en et diagnosti
co diferencial.
Tabla 36-14. Afecciones no qulrurglcas a tener en menta en e!
diagnosttco diferencial de las peritonitis
ABDOMINALES Gastro
intestinales
Hepatomegalia congestiva
Pancreatitis
Diverticulitis aguda
Perigastroduodenitis
C6lico hepatico
Enterocolitis aguda
Ginecol6gicos Pelvineritonitis
Puesta ovular
Hemorragia intraqufstica
Endometriosis
C6lico renal
Urinarios Pielonefritis
Cistitis
EXTRA Respiratorios I Neumopatfa basal
ABDOMINALES !Embolia pulmonar
1-1-----+1-
Cardiovas 1 Infarto de miocardio
culares j Pericarditis
I
Alteraciones Envenenamiento por meta
rnetabol ic as y nol y otras intoxicaciones.
hernatologicas Crisis addisoniana. Uremia.
Drcpanocitosis y leucemias
Tabla 36-15. Datos del diagnostico diferencial entre la
peritonitis y los grandes sfndromes ahdominales agudos
Diagnostico
dlferencial
lleo adi
nom,leo puro
lleo
mecdnico
Isquemia
Similitud
conla
peri toni tis
Detenci6n del
transite, dis
tension abdo
minal, si len
cio ausculta
torio, asas in
testinales di
latadas y con
escasos nive
les en la r a
diologfa.
Detencion del
transito. vo
mitos y dis
tension abdo
rninal,
Dolor de ca
racter conti
nuo, vornitos,
reaccion peri
toneal.
Diferencias lnexistencia Dolor de tipo
con la de sfndrome colico. Exis
peritonitis septico, dolor tencia de rui
y respuesta dos de lucha,
parietal. peristaltismo
intestinal visi
ble (sfndrome
de Konig).
Falta de res
puesta parie
tal a la palpa
cion, Au sen
cia de sfndro
me septico.
Radiologfa:
predominio
de niveles hi
. -'-
droaereos.
L-
Diarrea, mcle
lila enter o
rragia, disten
sion abdomi
nal sectoriza
da, alteracio
nes de la ue.
fusion peri.c
rica (Iividec
I en abdomen:
i rniembros in
i feriores), shoe"
, y brusco dete
rioro del e stc
I
do genera.
I
_ ..L
._-----
36. PERITONEa
465
La amelia variedad de cuadros que se deben distinguir de
!a peritonitis hace imposible analizar el diagnostico diferen
cial para cada uno de ellos, por 10que nos ocuparemos solo de
los grandes sindromes (tabla 36-15).
Formas anatomoclinicas mas frecuentes
Peritonitis generalizada 0 difusa
Afecta toda 0 la mayor parte de la gran cavidad, aunque
puede respetar algun determinado espacio por cxistir bloqueos
previos. Los signos y sfntomas son diseminados y la repercu
sionglobal es importante. Sus caracterfsticas particulares fue
ro{analizadas mas arriba al tratar genericarnente la presenta
cion clinica de la peritonitis.
Etapas en la evolucion natural de la peritonitis difusa,
En resumen, podemos sefialar los siguientes perfodos:
I. lnicial. Comienza en el momenta en que el peritonea es
agredido y se caracteriza poria violenta respuesta iocal. Dura
entre 6 y 12 horas.
2. De estado. Sucede a la anterior. Se advierte el agrava
miento de las condiciones locales y el cornienzo de la respues
ta general, coincidiendo con la fase hiperdinamica de la sepsis.
Dura entre 12 y 36 horas.
3. De complicaciones. Se observan complicaciones en or
ganos intraabdominales y falIa monoorganica. Dura entre 24
y 96 horas.
4. Etapa terminal. El shock es de diffcil manejo y se debe
a factores neurogenicos, toxicos y hemodinamicos, Por ulti
mo se instala la falIa rnultiorganica que no cede a pesar del
drenaje de la cavidad y conduce a Ia muerte en plazos varia
bles que dependen de las reservas energeticas y de las medi
das de sosten. En otros casos la muerte puede ser mucho mas
iemprana en el curso evolutivo de la peritonitis, debiendose a
una respuesta anafilactica causada por la absorcion masiva de
exotoxinas bacterianas.
Peritonitis localizada
Compromete y se circunscribe a una region especffica y
esta relacionada con la afeccion inflamatoria de un determina
do organa (por ej., apendicitis aguda). Su forma de presenta
cion puede ser ia de un acumulo Ifquido (derrame 0 colec
cion), de un absceso 0 de un plastron en cuyo sene se encuen
tra el factor desencadenante.
Presentacion clinica de ia peritonitis localizada. En la
etapa inicial no se observan habitualmente signos generales,
salvo los correspondientes a la presencia de un foco supurado.
La curva termica se corresponde con ia caracterfstica fiebre
en picos de los abscesos. Los v6mitos son infrecuentes, ex
cepto en los abscesos subfrenicos y en los de la trascavidad de
los epiplones, en cuyo caso se deben al ilea gastrico. EI transi
to intestinal se halia habitualmente conservado,
Los hallazgos palpatorios anteriormente sefialados en las
peritonitis generalizadas se repiten en los cuadros localizados,
aunque en esre caso circunscriptos al cuadrante afectado. Cuan
do se trata de un absceso pel viano, mediante el tacto rectal se
puede detectar una masa fluctuante y dolorosa.
EI proceso puede continuar evolucionando hasta lIegar a
una etapa resolutiva, con curaci6n espontanea (con secuelas
tales como la fibrosis) 0 mediada por una intervencion quinir
gica. Por el contrario, en otros casos la peritonitis se generali
za cursando como una peritonitis difusa,
Actimulos liquidos intraperitoneales. Diferentes lfquidos,
normales 0 patulogicos (tabla 36-16), pueden coleccionarse
en la cavidad peritoneal conformando acumulos que se ubi can
en general en sus zonas declives (figs. 36-14 y 36-15).
Absceso peritoneal. Se trata de una coleccion supurada
encapsulada y apartada del resto de la cavidad par un tabique
firrne. Puede tener una ubicacion intravisceral, intraperitoneal
o retroperitoneal (Alterneier WA, 1973). En las peritonitis ge
neralizadas, los abscesos se ubi can en los espacios y zonas
declives; en las localizadas se instalan en la vecindad del foco
desencadenante de la peritonitis. Si este foco se encuentra en
el hemiabdornen superior, el absceso se situa por encima del
mesocolon transverso y en caso de progresar hacia abajo 10
hace por la gotera parietoc6lica derecha. En cambia, es excep-
Tabla 36-16. Colecciones intraperitoneales no supuradas
Fig. 36-14. Localizaci6n de un derrame libre en el fondo del saco de
Douglas. El fondo de sacode Douglas es el sitiomasdeclivedel abdomen
tantoen posicion de pie comoen decubitodorsal.
cias 0 fibrosis. quistes).
Fondo de
saco de --+----'
Douglas
Recto ----'<:--
Vejiga
Derrame
Hemoperitoneo
(sangre)
Coleperitoneo
(bilis)
Ascitis
(exudado)
Uroperitoneo
(orina)
Meconic
Origen
Traumatico; quinirgi
co; ginecologico; re
troperitoneal.
Quinirgico; perfora
cion espontanca de la
vesicula 0 via biliar.
Disbalance entre pro
ducci6n y absorci6n
de liquido. Hiperten
sion portal: carcino
matosis, disproteine
mia.
Traumatico, quinirgi
co.
Perforacion intestinal
en el feto (atresia,
Sintomas
Hipovolemia, escasa
irritaci6n peritoneal.
Distension abdominal
con escasa irritacionpe
ritoneal inicial, ileo, ic
tericia, sepsis secunda
ria.
Distension abdominal
con escasa initacion
peritoneal.
Distension abdominal,
(leo, sepsis temprana.
Oclusion intestinal por
granulomas, adheren
SECCION VI. ABDOMEN
466
Higado
Duodeno
Vena cava inferior -+-+---+'
Psoas
Rinon derecho
II 1
\ \
. ., ,',,',
.:\ \ \\
Sf 11
111111. = colecci6n
cional que una peri tom tIS causada por un proceso
inframesocol6nico genere un absceso que gane el abdomen
superior, siendo por el contrario frecuente que se extienda ha
cia la pelvis (fig. 36-16). Cualquier absceso puede evolucio
nar secundariamente hacia una peritonitis generalizada cuan
do por su continuo crecimiento. su capsula se fisura y se pro
duce cl dcrrame masivo de pus en peritoneo Iibre (peritonitis
en dos tiempos).
La exteriorizaci6n clinica de los abscesos es similar a la
de la peritonitis localizada. En todos los casos se puede advcr
til' la existencia de signosintomatologfa general relacionada
con el proceso septico y local vinculada a la ubicaci6n de la
colecci6n supurada.
POl' su mayor frecuencia nos referiremos en particular a
los abscesos del fondo de saco de Douglas y suhfrenicos.
Abscesos del fondo de saco de Douglas. La sintomatologfa
es predominantemente pelviana y especialmcntc rectal. La irri
taci6n del recto determina la existencia de evacuaciones fre-
Absceso subtrenico
suprahepatico derecho
Acscsso subtrenico

Intestino delgado
Mesenterio
Colon
Aorta
Hirion lzqulerdo
Psoas
Fig. 36-15. Ubicaci6n de los derra
mes en las zonas deelives del ab
domen. Los liquidos se ubican en
las goteras parietoc6licas e interrne
senterocolicas.
cuentes, inflamacion anal yedema mucoso con gruesos plie
gues. EI tacto rectal permite deteetar un abombamiento dolo
roso y renitente en su cara anterior. Si la evoluci6n progresa,
el absceso puede abrirse:
Hacia la luz rectal, obteniendose una evacuaci6n franca
de pus. Es la contingencia mas frecuente y mas propicia
aunque en general para obtcncr un buen drenaje se re
quiere alguna maniobra quinirgica complementaria.
En la vejiga, observandose cistitis y piuria.
Mas raramente hacia la vagina (puede ocurrir si se efec
tu6 recientemente una operaci6n ginecoI6gica).
Hacia la cavidad peritoneal, culminando en una perito
nitis generalizada de grave pron6stico.
Abscesos subfrenicos. Pueden ubicarse en cualquiera de
los subcompartimientos de la regi6n (se consideraran subfreni
cos si tienen algun punto de contacto con el diafragma -fig.

(J
!
\
I \ (
Absceso parietoc61ico Izquierdo
Absces; car etccoltco
derecn:
Absceso SS9;;terico
Absceso lnterrnesentertcc
derecho
izquiardo
Absceso de 12 tess
iliaca derecha
Absceso del fonda de saco
de Douglas
Absceso subtrenico
suprahepatlco Izquierdo
Absceso de la iosa esplenica
Fig. 36-16. Compartimientos
peritoneales y ubicacion habitual de
los obscesos. Los abscesos pueden
localizarse en cualquier comparti
miento del abdomen, pero su ern
plazamiento depende del foeo
dcscncadenante de la peritonitis.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ ......_ - - - - - - ~ - - , - " ~ " - < - - ~ - - , , ' - - -
36, PERITONEa
467
36-16-), aunque 10 hacen mas frecuentemente en el inter
hepatodiafragmatico derecho. Suelen evolucionar en perfodos
prolongados y estan la mayorfa de las veces relacionados con
un acto quinirgico previa por patologia infecciosa, exteriori
zando su sintomatologfa alrededor del 14 dia del postope
ratorio. Otros factores etiol6gicos no vinculados con opera
ciones previas son la perforaci6n gastroduodenal, la patologfa
hepatobiliar aguda (abscesos hepaticos, colecistitis, colangitis),
las supuraciones renales, pancreaticas 0 de otras estructuras
retroperitoneales y las perforaciones col6nicas. Mas raramen
te el foco desencadenante es inframesocol6nico (apendicitis
aguda).
La sintomatologia se expresa muchas veces a nivel toracico
-ya que la cavidad pleural se ve afectada a traves del dia
fragma- bajo la forma de una paresia 0 paralisis freni ca, disnea,
tos e hipoventilaci6n basal. Ademas del dolor local y el sin
drome septico, presentan frecuentemente ileo adinamico gas
troduodenal que se manifiesta con hipo y v6mitos. La palpaci6n
abdominal es general mente poco significativa: ligera tume
facci6n subcostal y leve contractura del hipocondrio. La per
cusi6n de la parrilla costal se toma dolorosa. La radiograffa de
t6rax muestra la elevaci6n del hemidiafragma correspondien
te, que se encuentra inm6vil en la radioscopia (fig. 36-17).
Por debajo del mismo se pueden observar ni veles hidroaereos,
indicadores inequfvocos de la existencia de colecciones con
contenido gaseoso (fig. 36-18); por encima, signos de irrita
ci6n pleural: borramiento del seno costodiafragmatico y de
rrame (fig. 36-19). En los estudios radiol6gicos contrastados
se puede observar el desplazamiento del estornago y descenso
del colon transverso. La ecograffa y la tomograffa computada
son altamente efectivas para establecer el diagn6stico.
Librados a su evolucion, los abscesos subfrenicos pueden
culminar cornunicandose y evacuandose hacia los 6rganos
vecinos 0 hacia el t6rax. En este ultimo caso, al abrirse en la
pleura pueden generar un empiema 0 una cornunicacion bron
quial con expulsi6n del contenido supurado a modo de v6mica.
Fig. 36-17. Radiograffa simple de abdomen en un absceso subfrenico de
recho medial. Se aprecia la elevaci6n del hernidiafragrna y el ni vel
hidroaereo subdiafragmatico.
Fig. 36-18. Radiograffa simple de abdomen en un absceso subfrenico bila
teral. Se aprecia la existencia de un importante derrame purulento con
membranas de fibrina sobrenadantes.
Fig. 36-19. Radiografia de t6rax en un absceso subfrenico derecho lateral.
Se aprecia la colecci6n hidroaerea subfrenica y el borrarniento del seno
costofrenico.
Peritonitis fecal
Es la forma mas grave de peritonitis, con pron6stico evo
lutivo ominoso. Se produce al contaminarse la cavidad con
contenido intestinal a traves de una perforaci6n.
Peritonitis ginecologica
Se presenta en mujeres j6venes que refieren antecedentes
de flujo fetido 0 purulento. Cursa con dolor en herniabdornen
inferior 0 en hipogastrio. a veces con irradiaci6n hacia el ab
domen superior. La facies adquiere un particular color terro
so. con expresi6n de dolor. La palpaci6n advierte la existencia
de defensa en ambas fosas ilfacas e hipogastrio, algunas veces
468 SECClON VI. ABDOMEN
con contractura predominante en alguno de esos sectores. Exis
te meteorismo. La temperatura es elevada, alrededor de los
39 C, con disociaci6n axilorrectal. El tacto vaginal, que per
mite advertir la ocupaci6n del fonda de saco de Douglas, es
sumamente doloroso, con exquisita sensibilidad en los fondos
de saco y a la movilizaci6n del cuello uterino. En ocasiones,
se nuede percibir la existencia de uno 0 de ambos anexos au
mentados de tamafio, empastados y muy dolorosos. El exa
men bacteriol6gico directo brinda datos confirmatorios en caso
de identificarse germenes en el extendido vaginal. La ecograffa
colabora mediante la demostraci6n de imageries patol6gicas
en los anexos.
Peritonitis postoperatoria
Es la que sobreviene a una intervenci6n quinirgica, pu
diendo estar relacionada con la patologia que motiv6 la opera
cion (persistencia del foco) 0 con una complicaci6n postope
ratoria (por ejemplo, la dehiscencia de una anastomosis intes
tinal). El cuadro es similar al de la peritonitis secundaria, aun
que su diagn6stico se dificulta por las alteraciones anatomofun
cionales provocadas por la operaci6n.
La sospecha de infecci6n posquinirgica se establece en base
a los elementos que brinda el examen clfnico del paciente y se
confirma mediante estudios complementarios. Existen por 10
tanto criterios subjetivos y objetivos, tal como se sefiala en la
tabla 36-17 (Bumaschny E, 1989; Pusaj6 IF, 1993).
Desde el punto de vista anatomopatol6gico se suele carac
terizar por la presencia de abscesos multiples, ubicados entre
los piiegues del mesenterio (abscesos entre asas) 0 en la ve
cindad de las suturas intestinales.
Tabla 36-17. Criterros para el dlagnostico de peritonitis
postoperatoria
Criterios Manifestaciones
SUBJETlVOS Curso postoperatorio inadecuado.
Desoricntacion, desasosiego 0 excitaci6n.
OBJETlVOS Examenes de rutina insatisfactorios (Ieuco
citosis, creatinina elevada, neutrofilia con
granulaciones t6xicas).
Episodios de hipotensi6n. Mal manejo de los
fluidos 0 ritmo urinario estrictamente depen
diente de la expansion.
Presencia de fallas organicas.
Fiebre.
Aumento del nitr6geno urinario (superior a 17
gil).
Aumento de la pv0
2

Aumento del transporte de oxfgeno.
Imagenes patol6gicas (ecograffa 0 tomograffa
axial computada) que demuestran derrames, co
lecciones 0 infiltraci6n edematosa de mesos y
peritoneo.
Desvios en los indices 0 scores (como el
APACHE 0 el IPREA).
Punci6n diagn6stica positiva.
Incremento de la presion intraabdominal supe
rando los 25 mmHg.
Tratamiento
A pesar de que los diversos procesos causantes de
peritonitis requieren distintos enfoques terapeuticos, existen
medidas comunes que se aplican a todos ellos. En terminos
generales, en las peritonitis primarias, las pelviperitonitis
ginecol6gicas y las peritonitis terciarias, el tratamiento correcto
es de orden medico y basado en la antibioticoterapia racional.
Para encararlo, la sospecha debe ser firme y estar fundada en
1ahistoria clinica y los examenes complementarios. En las ter
ciarias, ademas de este recurso, puede ser necesario un abordaje
quinirgico, pero siempre complementado por medidas tendien
tes a reducir la translocaci6n bacteriana, evitar 1a liberaci6n
de citoquinas y disminuir su efecto sobre 6rganos distantes.
En las peritonitis secundarias siempre esta indicado el tra
tamiento quinirgico.
Manejo preoperatorio
Existen dos metas principales: la reanimaci6n hidroelec
trolitica y 1a iniciaci6n del tratamiento antibi6tico. Una vez
realizada la semiologfa se debe calmar el dolor sin utilizar
antitermicos, evaluar la repercusion hernodinamica, efectuar
una canalizaci6n venosa apta para la medici6n de la presion
venosa central y expandir la volemia. Con el objeto de evaluar
los resultados de la reposici6n se controlara la presi6n arterial,
la presi6n venosa central (si es necesario recurriendo a un
cateter de Swan-Ganz) y se colocara una sonda vesical para
medir la diuresis horaria. Para descomprimir el tuba digesti vo
y facilitar el acto anestesico se instalara una sonda nasogastrica.
Entre otras medidas complementarias se efectuara protecci6n
antitetanica y se determinara el grupo sanguineo.
A los efectos de la elecci6n de la antibioticoterapia, es en
tico determinar si la peritonitis es primaria 0 secundaria. El
tratamiento antibi6tico debe comenzarse tan pronto se efectua
el diagn6stico clfnico y sera absolutamente ernpirico, basado
en el tipo de microorganismo probable y en la capacidad del
antibi6tico para alcanzar niveles adecuados en la cavidad
peritoneal. En la peritonitis secundaria se debe tener en cuenta
que la infecci6n es casi siempre polimicrobiana. En ese senti
do el tratamiento debe encararse con un agente 0 con una com
binaci6n de agentes con efectividad comprobada contra bac
terias aerobias (particularmente las entericas gramnegativas,
por ej. Escherichia coli) y anaerobias (por ej. Bacteroides
fragilis). La presencia de enterococos debe ser tenida en cuen
ta en los pacientes inmunocomprometidos 0 si este germen es
hallado en un hemocultivo 0 en un foco abdominal residual
(Bari PS, 1990). Ocasionalmente puede descubrirse Candida
en los cultivos; si la evoluci6n es buena su presencia no debe
tomarse en cuenta a los efectos terapeuticos,
Los esquemas antibi6ticos recomendados se consignan en
la tabla 36-18.
Tratamiento quirurgico
Momento quirurgico. Una vez evaluado el paciente y
decidida la conducta quinirgica debe determinarse la oportu
nidad de la misma. Esquematicamente se actuara como sigue:
a) Peritonitis perforativas tempranas (menos de 12 horas
de evoluci6n): cirugia inmediata.
b) Peritonitis perforativas tardias y no perforativas: com
pensar el estado general y buscar el mejor momenta hemo
469
36. PERITONEa
Tabla 36-18. Antibioticos propiciados en la peritonitis
Peritonitis secundaria y Clindamicina + aminogluc6sido
ab scesos intraperito Cefoxitina + aminogluc6sido
neales Ampicilina + sulbactam (i + aminoglu
c6sido?)
Cefotaxime 0 ceftriaxona + metroni
dazol
Aminogluc6sido+ metronidazol
Peritonitis intrahospi Imipenem / cilastatin
talaria y postoperatoria Piperacilina / tazobactam
dinamico y respiratorio sin superar las 12 horas a partir de la
hospitalizaci6n.
Procedimientos quirurgicos. Debe considerarse el trata
miento del compromiso peritoneal y el del foco desencade
nante.
Tratamiento del compromiso peritoneal. Los gestos mas
importantes son ellavado profuso de la cavidad peritoneal y
la recolecci6n de pus para su cultivo. Ellavado incluye la eli
minaci6n de tejidos esfacelados 0 necr6ticos y de membranas
pi6genas (Polk HC Jr., 1980). Se efectiia con soluci6n de
cloruro de sodio al 0,45 por ciento (8 litros), a la que se Ie
pueden adicionar 100 ml de yodopovidona (Sindelar WF,
1979). Es menester aspirar cuidadosamente el liquido rerna
nente ya que los fluidos favorecen el desarrollo de los agentes
pat6genos al disminuir la fagocitosis y la migraci6n leucocitaria
(Dunn DL. 1984). Asimismo es imprescindible la eliminaci6n
de cuerpos extrafios y ccagulos pues esta demostrado que en
su seno se acumulan germenes que no pueden ser alcanzados
por los fagos.
Ellavado postoperatorio continuo mediante cateteres ins
talados durante la intervenci6n primaria 0 con el abdomen ce
rrado, es objeto de controversias (Berger HG, 1985; Hallerback
B. 1986). Se efectua con soluci6n salina normal, antibioticos,
heparina y cloruro de potasio.
. Tratamiento delfoco desencadenante. Tactica quinirgi
ca. En los procesos isquemicos 0 necr6ticos es indispensable
extirpar el 6rgano 0 los tejidos afectados. En los inflamatorios
o perforativos el tratamiento ideal es tambien la reseccion, pero
en algunos casos (por razones anat6micas) se debe apelar al
simple avenamiento del foco (plastrones, pancreatitis).
En la peritonitis perforativa la preferencia varia entre la
sutura de la perforacion, la resecci6n 0 la exteriorizaci6n de la
porcion perforada, segtin: a) el6rgano afectado y la importan
cia de sus lesiones; b) el tipo y la cantidad de material contami
nante y c) el tiempo que media entre el comienzo del cuadro y
la operaci6n. Es imposible detallar todas las circunstancias que
influyen en la decision (tabla 36-19).
Tabla 36-19. Conducta a seguir con el foeo desencadenante
en la peritonitis perforativa
Organa Cotulucta habitual
Est6mago y duodeno Sutura 0 resecci6n
Intestino delgado Resecci6n
Colon Resecci6n 0 exteriorizaci6n
lncisiones. EI emplazamiento de la incisi6n dependera de
la patologia a tratar. EI abordaje sera amplio en las peritonitis
generalizadas y circunscripto en las localizadas. Si el diag
n6stico es incierto, la via mediana es Ja que permite mas y
mejores maniobras quinirgicas; es ademas rapida de ejecutar
y de cerrar, y casi exangiie. Ante la presencia de necrosis, gan
grena 0 supuraci6n grave parietal, se debe tener especial cui
dado con el acceso para no abrir una zona septica; en estas
circunstancias es preferible la extirpacion en block de la pa
red. En el absceso subfrenico la via de abordaje puede ser ab
dominal, toracica 0 lumbar, segun sea su localizacion, siendo
factible su abordaje par via extraperitoneal (incisiones de
Nather-Ochsner y Clairmont; fig. 36-20). En las peritonitis
postoperatorias el acceso dependera del tipo de complicaci6n
que presente la herida y de la patologfa que motiva la reope
racion.
Exploracion. Debe ajustarse a los objetivos de la interven
cion. En los procesos localizados sera reducida para evitar la
Absceso subtrenlco
suprahepatlco anterior
Via de abordaje
preperitoneai
subcostal, anterior -
Peritoneo -------'-..
Absceso
subtrenico
posterior
Via de abordaje
retroperitoneal, lumbar
Fig. 36-20. Vias extraperitoneales de
abordaje paralos abscesos subfrenicos.
Mediante unabordaje apropiado, sepuc
de acceder a un absceso subfrenico sin
ingresar en la cavidad peritoneal.
SECCIONVI. ABDOMEN
470
contaminacion del resto de la cavidad. En las peritonitis gene
ralizadas, la exploraci6n debe ser sumamente prolija, ya que
el rapido hallazgo de un foco no invalida la coexistencia de
otros.
Se deben descartar adernas otras complicaciones 0 patolo
gia concomitante, realizar cultivos de secreciones 0 membra
nas, biopsias y recolecci6n de Jfquido para examen qufrnico.
La biopsia hepatica es de utilidad en todo paciente septico 0
cuando se utilize alimentacion parenteral por un lapso prolon
gado. Tambien se debe constatar la integridad de las anasto
mosis, la vi tali dad de las visceras involucradas, el estado de
los mesos y la suficiencia vascular esplacnica.
Tratamiento de las lesiones y maniobras complementa
rias. Las maniobras dirigidas a resolver la patologia que moti
vo la peritonitis (extirpacion. exteriorizacion 0 drenaje del foco)
fueron comentadas mas arriba. Concornitanternente puede ser
necesario realizar otros procedimientos, auxiliares 0 comple
mentarios. Estos ultirnos permiten mejorar la evolucion 0
implementar medidas de soporte en el postoperatorio como la
asp/raeion (0 vaciamiento) del contenido vevunoilcal, la
gastrostomia, la vevunostomia, la ileostomia y la entero
poliptiquia.
Avenamientos. El empleo de avenamientos peritoneales
(tubos que comunican la cavidad abdominal con el exterior)
en [as peritonitis generalizadas es cuestionable ya que es im
posible drenar la totalidad de la cavidad por mas tubos que se
coloquen. En cambio hay acuerdo en cuanto ala utilidad del
drenaje de una coleccion 0 de un absceso bien definido,
Cierre de la laparotomia. De no mediar contraindicacio
nes la Iaparotomia se cierra herrneticamente. Diversas circuns
tancias como las sefialadas en la tabla 36-20, determinan que
se adopten conductas especiales.
Laparostomia. Esta tecnica puede ser considerada un dre
naje peritoneal abierto (Schein M, 1986) Y se sustenta en la
decision de tratar la cavidad como si fuera un gran absceso
(Walsh GL. 1988; Danguise EE 1989). En lugar de efectuarse
un cierre abdominal convencional se dejan las visceras direc
tamente expuestas al exterior (protegidas por un aposito):
Tabla 36-20. Conductas especiales para el cierre
de la pared abdominal
Objetivo Circunstancia Conducta
Reemplazar la pared Malia de polipro lmportante perdida
pileno 0 de poliglac abdominal faltante. .le sustanci a de l a
tina. ;cared.
Reemplazar la pared E> e nt ra ci on con Mal la de polipro
abdominal. domici pileno 0 de poliglac
Aumentar la capaci tina.
dad del abdomen.
Gran dister.s: '1". in Malia de polipro Aurnentar la capaci
testinal. pileno 0 de poliglac dad del abdomen.
tina.
Peritonitis Laparostomia. Dejar el abdomen
grave. abierto.
Concomitancia de Laparostomia. Resecar la pared ab
infecci6n grave pa dominal pasando a
rietal y peritoneal. distancia del foco
septico.
laparostomia abierta. 0 bien contenidas mediante el empleo
de una protesis temporaria (Astiz JM, 1990) no cubierta por
ninguna estructura anatornica: laparostomia contenida. Esta
pratesis puede ser una malla de pclipropileno, poliuretano,
poliglactina 910, acido poliglicolico, microtul de nailon, etc.,
y puede tener un cierre de cremallera incorporado para facili
tar las reintervenciones pragramadas (Teichmann W. 1986).
El metodo tiene ventajas e inconvenientes que se indican
en la tabla 36-21 (Hernandez F, 1987; Anderson ED, 1983;
Corbelle JL, 1985; Maetani S, 1981).
Drenaje percutaneo de colecciones supuradas. Se trata de
una tecnica efectiva para el manejo de los abscesos intra
abdominales, surgida a partir del perfeccionamiento de la
tomograffa computada y de la ecotomografia, que permiten
realizar punciones dirigidas con gran precision y minimo ries
go. Es en la actualidad el metoda de eleccion para el trata
miento de abscesos unicos y bien definidos can una tasa de
buenos resultados cercana al 85 por ciento (tabla 36-22) (Fry
DE, 1991), aunque tambien se ]0 puede utilizar para drenar
abscesos multiples 0 multiloculados. La tecnica esta contra
indicada en pacientes con neumoperitoneo 0 peritonitis gene
ralizada, 0 ante la presencia de extensos focos de necrosis que
requieren un abordaje quinirgico para su extirpacion. La pre
cocidad en el drenaje y la exactitud en el diagnostico preopera
torio influyen positivamente en la evoluci6n.
Resultados. Las pautas evolutivas de la peritonitis. y por
en de su pronostico, son muy variables. y estan influidas por la
edad del paciente, la existencia de patologfa asociada, la en
fermedad desencadenante, el tiempo de evolucion antes de
iniciar el tratamiento y la disponibilidad de medios y alterna
tivas de alta complejidad para el manejo del enfermo. De to
das estas condiciones, la enfermedad desencadenante y el ori
gen anatomico son los factores mas sencillos de comparar en
distintas series. En !a tabla 36-23 se presenta la experiencia de
Tabla 36-21. Laparostomia. Indicaciones, beneficios e
inconvenientes
Indicaciones Beneficios lnconvenientes
Peritonitis fecal.
Peritonitis difu
sas graves.
Necrosis pan
creaticas infecta
das.
Celulitis necro
tizante.
Fistulas intesti
nales.
Distension intes
tinal exagerada.
Reducci6n de las
complicaciones pa
rietales.
Rcduccio n de las
complicaciones
ventitatorias y de la
necesidad de asis
tencia respiratoria
mecanica.
Reducc i on de la
presion abdominal
y de la transloc a
cion de germcncs.
Posibilidad de re
exp lor ac io n sin
nueva incisi6n y de
eliminar nidos bac
terianos.
Posibilidad de lava
dos peritoneales re
petidos.
Manejo postopera
torio mas dificil.
Masi va perdida de
liquidos.
Necesidad de apoyo
ventilatorio.
Fistulizacion espon
tanea. fibrosis, adhe
rencias. estenosis.
Evisceraci6n.
Prolongacion de la
estadfa.
l nfeccion secunda
ria.
36. PERITONEO
471
Tabla 36-22. Probabilidad de exito utilizando el drenaje
percutaneo para el tratamiento de los abscesos
intraabdominales
Probahilidad
de exito
ALTA
Curativa
Paliativa
MEDlANA
-
BAJA
Coleccion Causa de [racaso
Unica, bien definida,
sin comunicaci6n
enterica
Drenaje prolongado
nicaci6n enterica o recurrencia
Absceso con comu-
I
Drenaje insuficiente Tumor infectado
Absceso mic6tico Drenaje insuficiente
Hematoma infectado Drenaje insuficiente
Peritonitis postopera- Drenaje inadecuado
tori a temprana (de
hiscencias)
Abscesos entre asas Dificultad de visua-
I
lizacion, inaccesibi
[ hdad
Tabla 36-23. Mortalidad de la peritonitis segun la localizaci6n
de la enfermedad desencadenante
Grupo anatomico Mortalidad (%)
2,9 al 13
angulo de Treitz
Intcstino dclgado
Desde la uni6n gastrcesofngica hasta el
20 al 25
Colon hasta el repliegue peritoneal 20 alSO
Arbol biliar oal6
Pancreas 22 al 57
Apendice oal8
Absceso hepritico 10 a190
Peritonitis ginecol6gica oal 10
Patologfa distal al repliegue peritoneal o
40 al60 Peritonitis postoperatoria
Meakins (1984) a ese respecto. La mortalidad global de la
peritonitis generalizada puede estimarse en alrededor del 40
por ciento.
El empleo de fndices pron6sticos que utilizan variables
clfnicas. de lahoratorio y estudios complementarios funciona
les, permite evaluar la probabilidad de sobrevida de un deter
minado paciente (Bohnen JMA, 1988). En ese senti do, son de
uso universal el fndice APACHE II (Acute Physiologic and
Chronic Health Evaluation) (Knaus WA, 1985), el TISS
(Therapeutic Intervention Scoring System) (KeeneAR, 1983),
el SAPS (Simplified Acute Physiology Score) (Le Gall JR.
1984), el MAPUCHE (Doglio G.R., 1985), y el IPM (Indice
Predicti vo de Mortalidad) (Pusaj6 JF, 1989). Todos ellos posi
bilitan un relevamiento relativamente rapido de los pacientes
asistidos y faciJitan la homogeneizaci6n de los grupos a los
fines comparativos (Beveraggi EM, 1987).
Prevencion. Se ohtiene efectuando la exeresis 0 el avena
miento temprano de todo foco infeccioso intraabdorninal, tan
to organico (apendicitis, colecistitis) como libre (plastr6n).
Peritonitis cronicas 0 plasticas
Adherencias y bridas, Se trata de secuelas de la peritonitis
aguda 0 de la cirugfa abdominal como consecuencia de!
despulimiento de la serosa y de la generacion de puentes
fibroses a partir de los derrames fibrinosos. Pueden ser res
ponsables de una oelusi6n intestinal inrnediata 0 hasta varios
afios despues del episodio original. Se denominan adherencias
cuando las superficies serosas se aglutinan quedando en fnti
mo contacto; comienzan a producirse durante los primeros dfas
del postoperatorio. Se habla de bridas cuando existen cordo
nes firmes y vascularizados que vinculan dos sectores perito
neales alejados entre sf; aparecen varias semanas despues.
Su prevenci6n es dificil, pero en cambio se puede favore
cer la formaci6n de adherencias dirigidas (operaci6n de Noble
o mesopoliptiquia) mediante la sutura ordenada del meso de
un asa con el de la siguiente. con el fin de evitar la disposici6n
anarquica del intestino y las consecuentes acodaduras.
Peritonitis encapsulante. En este cuadro, todo 0 gran parte
del contenido abdominal se encuentra envuelto por una tenue
y laxa membrana que se prolonga a modo de tabiques entre las
vfsceras, ocupando la totalidad del espacio virtual de la cavi
dad y adhiriendo los 6rganos entre sf al extrema de conformar
un unico gran conglomerado. Afecta preferentemente el espa
cio inframesocolonico. Como consecuencia se observan cua
dros obstructi vos reiterados, de diffcil resolucion quirurgica
ya que cl ingrcso al abdomen se hace generalmente imposible.
Peritonitis en el paciente inmunocomprometido
El paciente inmunocomprometido presenta una alteraci6n
delererea de di versos aspectos anatomofisiol6gicos dedicados
a la defensa del organismo contra las infecciones y las enfer
medades malignas. La inmunodeficiencia puede ser primaria
o haberse adquirido en forma secundaria a una enfcrrncdad 0
a una intervenci6n iatrogenica, El grupo de riesgo, que au
menta constantemente en la poblaci6n hospitalaria, esta cons
tituido por: a) enfermos anosos; b) obesos; c) malnutridos; d)
cancerosos; e) diabeticos: 1) insuficientes renales; g) insufi
cientes hepaticos; h) portadores del sfndrome de inmunodc
ficiencia adquirida (SIDA); i) perdedores de protefnas; j) por
tadores de cuerpos extrafios (monitoreo invasivo 0 pr6tesis);
k) irradiados: I) inmunosuprimidos (como resultado de enfer
medades 0 de medicaci6n); m) grandes quemados; n) trauma
tizados; fi) sometidos a opcracioncs irnportantes, anestesia (so
bre todo la general), transfusi6n sangumea; 0) esplenecto
mizados; p) en tratamiento quimioterapico: q) en fall a multior
ganica y r) pacientes con mas de una enfermedad cr6nica.
Etiopatogenia. Se han informado en este grupo de paeien
tes perforaciones agudas del tracto gastrointestinal produci
das por citornegalovirus, criptosporidiosis y candidiasis asf
como por linfoma necr6tico. Se describen cuatro sfndrornes
clfnicos distintos que requieren intervencion urgente: I)
peritonitis secundaria a infecci6n por citornegalovirus, 2)
Iinfoma no Hodgkin (general mente del Ileon terminal) con
obstrucci6n 0 hemorragia, 3) sarcoma de Kaposi del tracto gas
trointestinal y 4) infecci6n por micobacterias del retroperitoneo
o del bazo.
Clinica. El paciente inmunocomprometido no es capaz de
responder adecuadamente ante el desaffo infeceioso 0
inflamatorio. En este caso la respuesta cJfnica esta aJterada,
difiriendo de la habitual y apareciendo frecuentemente en eta
pas tardfas de la enfermedad.
Signos generales. La respuesta septica clasica puede no
hallarse presente en el enfermo inmunocomprometido, por 10
que es esencial pres tar atenci6n a cualquier signo 0 sfntoma
SECCION VI. ABDOMEN
472
de infeccion oculta. A pesar de que la fiebre debe considerarse
como un signa de infeccion, ella puede estar ausente 0 puede
deberse a otras causas concomitantes como las iilceras de
decubito, Mas a menudo la infeccion es silenciosa y los signos
clasicos no se relacionan con una peritonitis. Por ello, leves
alteraciones en el estado clinico (pequefia elevacion de la tem
peratura, aumento de los requerimientos de fluidos, confusion,
incremento de la frecuencia del pulso 0 respiratoria, dolor 0
fleo) 0 cambios en los datos del laboratorio (que se toma de
capital importancia en estos casos), tales como leucocitosis.
trombocitopenia, glucosuria 0 hiperglucemia, deben hacer sos
pechar la existencia de un foco oculto que bien puede ser
peritoneal. La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son
signos confiables de presencia de infeccion, tanto en pacien
tes diabeticos como en no diabeticos, El grade de resistencia
esta en relacion directa con la severidad de la infeccion, EI
retardo en la cicatrizacion es otro indicador de infeccion im
portante y de inmunosupresion. La falta de granulacion es un
signa de enfermedad; en cambio, su recuperacion es un indi
cio de que la infeccion se halla control ada.
Constituyen sign as de compromiso peritoneal avanzado;
y por 10 tanto de peor pronostico, la disfuncion 0 falla de al
gun organo, la hipotension intermitente que no responde a la
resucitacion con fluidos, la hemorragia digestiva alta y el shock
septico. Este ultimo es inevitable si la infeccion no es detect a
da y tratada.
Tratamiento, EI manejo de la peritonitis en el paciente
inmunocomprometido requiere que todos los procedimientos
o tratamientos inmunosupresores (farmacos 0 trauma quinir
gico) sean empleados exiguamente y que se aseguren los cui
dados generales tanto como sea posible. Se debe instalar al
mismo tiempo proteccion contra infecciones comunes, teniendo
en cuenta que las complicaciones infecciosas del SIDA son
causadas general mente por organismos oportunistas asocia
dos con inmunosupresion severa. La incidencia de infeccio
nes perioperatorias por gramnegativos, anaerobios y aerobios
no esta aumentada en los enfermos de SIDA con respecto a la
poblacion general.
Peritonitis en el paciente cirrotico
Como ya hemos sefialado, esta entidad se incluye entre las
peritonitis primarias y se observa tanto en nifios como en adul
tos. La ascitis cirrotica predispone a la infeccion peritoneal a
raiz de que la hipoproteinemia y la reduccion del complemen
to dificultan la opsonizacion bacteriana. La flora suele ser
monomicrobiana contrastando con 10 observado en las perito
nitis secundarias.
La semiologfa abdominal no es muy aparatosa: hipertermia
leve y signos inflamatorios minimos 0 ausentes. Simultanea
mente se comprueba la instalacion de insuficiencia hepatica,
caracterizada por encefalopatia, sindrome hepatorrenal e in
cremento de la ascitis.
El diagnostico de certeza de ascitis contaminada se obtie
ne con la puncion abdominal, siendo datos indicadores la exis
tencia de neutrofilia (mayor de 250/mm
3
) , el pH reducido
7,35) Yel lactato elevado (> 32 mg/dl). El material debe ser
culti vado adecuadamente. tanto para aerobios como para
anaerobios, aunque se debe efectuar inmediatamente una
tincion con Gram ya que los resultados del cultivo demoran
varios dias.
EI tratamiento quinirgico debe encararse con mucha pru
dencia dado el el wado riesgo que presentan estos enfermos.
Se indicara si la flora es rnixta, si existe una perforaci6n del
tuba digestivo demostrada por la extravasacion de una ingesta
de material de contraste hidrosoluble, si se observa neumope
ritoneo 0 si el enfermo no mejora con tratamiento medico.
La mortalidad hospitalaria de los pacientes cirroticos con
peritonitis espontanea se acerca al 50 por ciento, siendo la in
suficiencia hepatica la causa de muerte habitual. Entre los que
sobreviven al primer episodio, las recidivas aJcanzan al69 por
ciento durante el primer afio pero aparentemente podrfan re
ducirse mediante la descontaminaci6n selectiva gastrointestinal
con norfloxacina.
Peritonitis periodica familiar
(fiebre mediterranea familiar)
Se presenta en comunidades con antecedentes de asenta
miento en las costas del Mediterraneo y se caracteriza por la
reiteracion de cuadros inflamatorios, con contractura abdomi
nal y fiebre, que motivan intervenciones quinirgicas repetidas
en las que solo se descubre una serositis peritoneal. El cuadro
coincide general mente con una poliserositis.
Peritonitis granulomatosa. Tuberculosis.
Peritonitis por cuerpos extrafios
Entran en esta categorfa la peritonitis iatrogenica par tal
co a polvo de los guantes quinirgicos, laperitonitis tuberculosa
y la peritonitis iatrogenica par bario. Todas cursan con
exudacion, dolor, formacion de granulomas y adherencias.
La peritonitis tuberculosa es en la actualidad poco frecuente
y registra baja mortalidad, aunque debe tenerse en cuenta el
presente recrudecimiento de la enfermedad. Las vias de con
taminacion son la hematodromica, la transmural digestiva y la
tubaria en las mujeres, siendo mas com un la citada en primer
termino por reactivacion de un foco pulmonar. En la forma
hiimeda predomina el derrame seroso, mientras que en la seca
se observan granulomas, adherencias y tumores con micleo
caseoso (tuberculomas). En ambas existe fiebre, intrader
morreacci6n positiva, dolor abdominal y desmejoramiento del
estado general. El diagnostico se efectua por cultivo y biopsia.
El tratamiento es Iarmacologico, en tanto que la cirugia queda
reservada para los casos dudosos en los que la biopsia per
cutanea 0 laparoscopica es ineficaz.
La peritonitis por bario es una peritonitis perforativa en la
que se produce el pasaje del medio de contraste ala cavidad
durante un examen radiol6gico efectuado en presencia de per
foracion colonica 0 gastrica. Es de suma gravedad, por la com
binaci6n de la agresion septica y qutrnica. Habitualmente lIe
va a complicaciones severas determinadas por el bloqueo
linfatico desencadenado por el bario, que culminan con la
muerte del paciente. De no ser asi, se genera una peritonitis
granulomatosa por el englobamiento de acumulos de contras
te con su secuela de adherencias.
TUMORES DEL PERITONEO
Tumores benignos
Se trata de enfermedades poco frecuentes que sin embargo
deben tenerse en cuenta en el diagn6stico diferencial ante la
presencia de una masa palpable abdominal. Pueden originarse
36. PERITONEa
473
en cualquier estructura histol6gica del peritoneo y su conteni
do puede ser de caracter s6lido 0 lfquido (tabla 36-24).
Se caracterizan clinicamente por su crecimiento lento y
progresivo, acompafiado de dolor de mediana intensidad. Cuan
do adquieren mayor volumen, si son pediculados, pueden su
frir una torsi6n seguida de isquemia con intenso dolor conco
mitante. En ciertas oportunidades acnian por compresion 0
desplazamiento ocasionando una oclusi6n 0 suboclusi6n in
testinal.
Tabla 36-24. Clasificacion de los tumores benignos
del peritoneo
Contenido
Tipo histologic
S61idos
Fibromas
Lipomas
Lfquidos
Angiomas
Tumores vasculares
Linfangiomas
Mesoteliorna quistico
Mesoteliorna papilar bien diferenciado
Quistes derrnoides
Quistes hemriticos
Quistes quilosos
Quistes serosos
EI diagn6stico es auxiliado por la ecograffa 0 la tomograffa
computada, en tanto que Ia radiologfa simple puede serialar la
existencia de una zona de mayor densidad, presencia de calci
ficaciones en los quistes dermoideos y desplazamiento de asas.
Si se sospecha el origen vascular, una angiograffa puede ser
determinante. EI examen citol6gico de material obtenido por
punci6n con aguja fina no es concluyente ya que la toma pue
de no ser significativa; debe evitarse ante la sospecha de un
angioma. EI laboratorio no aporta mayores datos. EI diagn6s
tico diferencial se hara con los tumores malignos y los quistes
parasitarios.
La evoluci6n natural esta marcada par el continuo creci
miento que en algun momenta acarrea complicaciones tales
como alteraciones del transite intestinal, hemorragias y esta
llido con diseminaci6n del contenido en la cavidad abdomi
nal. Algunos tumores quisticos se pueden infectar espontanea
mente cursando con los sfntomas del absceso y con el riesgo
de producir una peritonitis localizada 0 generalizada. No esta
comprobada la hip6tesis de malignizaci6n por evoluci6n pro
Iongada, aunque muchas observaciones sugieren esa posibili
dad.
EI tratamiento consiste en la reseccion quinirgica, que es
tara indicada ante la duda diagn6stica y el crecimiento progre
sivo y en prevencion de las complicaciones. Si el tumor es
irresecable por su ubicaci6n 0 su volumen, puede ser necesa
rio liberar el intestino comprometido 0 realizar una derivacion
interna. En los angiomas irresecables puede ensayarse la
embolizaci6n 0 la esclerosis mediante cateterisrno selective si
estan en relacion con un vasa accesible.
La evoluci6n se caracteriza en muchos casos por la re
currencia local, como sucede con los mcsoteliomas benignos
y los lipomas, a pesar de 10 cual se puede considerar que en
general los resultados del tratamiento quirurgico y el pron6s
tico son buenos.
Tumores malignos
Carcinomatosis peritoneal
La mayor parte de los tumores malignos observados en el
peritoneo corresponden a metastasis de primitivos originados
en el tuba digestivo, configurando la peritonitis metastatica 0
carcinomatosis peritoneal. Otras fuentes de origen son los
genitales internos femeninos. la mama y el pulrnon.
El cuadro esta caracterizado por distensi6n abdominal pro
grcsiva, dolores sordos, episodios de suboclusi6n u oelusi6n
intestinal, perdida de peso y desmejoramiento del estado ge
neral en un paciente con 0 sin historia de un cancer descubier
to con anterioridad. La palpaci6n del abdomen puede revelar
la existencia de masas multiples, de variable volumen. ade
mas de los signos correspondientes a la presencia de ascitis.
La radiologfa simple aporta pocos datos, mientras que la
tomografia cornputada puede ser concluyente al demostrar
engrosamiento del peritoneo, de los mesos y del epipl6n ma
yor y la presencia de n6dulos multiples. Frecuentemente se
asocia con metastasis hepaticas. La punci6n con aguja fina
puede brindar un diagn6stieo citol6gieo 0 anatomopatol6gico.
EI tratarniento esta dirigido a paliar las complicaciones
oclusivas, en 10 posible con liberaci6n de asas (para 10cuaI se
debe apelar a veces a Ia resecci6n de algiin n6dulo tumoral) 0
mediante anastomosis internas. Sin embargo, en otras oportu
nidades es necesario recurrir a una exteriorizaci6n intestinal
ante la imposibilidad de solucionar de otra forma una obstruc
ci6n.
Mesotelioma
Se trata de un tumor muy infrecuente derivado de la capa
mesotelial del peritoneo. Seobserva en personas (generalmente
del sexo masculino) expuestas durante un largo lapso (mas de
veinte afios) al contacto con arnianto. EI cuadro clmico, el diag
n6stieo y Ia sintomatologfa son similares a los sefialados en la
carcinomatosis. Menos de la mitad de los enfermos tienen ,.'I'
asbestosis pulmonar demostrada y s610 un tercio mesoteliornas
pleurales. EI tratarniento con quimioterapicos (cisplatino
doxorrubicina) y la irradiaci6n pueden contribuir a lograr una
sobrevida de alrededor de un afio.
Seudomixoma
Es una entidad de muy infrecuente observaci6n (tambien
llamada enferrnedad gelatinosa del peritonea 0 enfermedad de
Pean-Werth) caracterizada por la ocupaci6n del peritonea por
una sustancia conformada por celulas epiteliales con elevado
contenido de mucina producida por un cistoadenocarcinoma
mucinoso apendicular u ovarico. EI material se acumula ini
cialmente en el organo patol6gico dando lugar a la formaci6n
de un quiste que al poco tiempo estalla facilitando el pasaje de
su contenido a la cavidad. El alto contenido de celulas
neoplasicas favorece el desarrollo de tumores secundarios
implantados sobre la serosa visceral; pOl el contrario, son ra
ras las metastasis.
La enfermedad puede evidenciarse en forma inesperada
durante una operaci6n por otro motivo (hernia inguinal, litiasis
vesicular), en una punci6n con diagnostico presuntivo de ascitis
o simulando una apcndicitis aguda. En las dernas casos el cua
dro cursa can desmejoramiento del estado general sin perdida
474
SECCTON VI. ABDOMEN
de peso, y con altcraciones locales: distension abdominal pro
gresiva e importante, dolor de tipo sordo y continuo, vomitos,
suboclusi6n intestinal intcrmitente. Se describen diversas for
mas clinicas: aguda (por perforaci6n), cronies (con lento ere
cimiento del abdomen) y tumoral (con tumor palpable),
La tomograffa computada y la ecografta colaboran en el
diagn6stico certificando la existencia de ascitis, de n6dulos de
baja densidad 0 de n6dulos calcificados (si eI origen es ovarico I.
EI tratamiento es quinirgico y consiste en la remocion de
la mayor cantidad posible de mucina, la resecci6n del tumor
primitivo (si se localiza en el apendice se efectuara hernicolec
tornfa derecha: si es ovarico, histeroanexectomfa total), la ex
tirpaci6n de los n6dulos secundarios y si es necesario la libe
raci6n del intestino cornprometido, acodado 0 estenosado. Si
la investigaci6n es negativa, se debe efectuar una apendicec
tomfa y en la mujer ooforectomia bilateral. La operaci6n sc
puede facilitar intentando la muc6lisis preoperatoria con solu
cion de dexrrosa al 5 %. Frecuentemente cs necesario apelar a
reexploraciones por recurrencias.
Esta aceptado el emplco de quimioterapia adyuvante
intraperitoneal (t1uorouracilo) y postoperatoria (mitomicina C),
sobre todo en el cistoadenocarcinoma ovarico, En recurrencias
tempranas se indica radioterapia abdominal y pelviana. La tasa
de sobrevida es del 50 par ciento a 5 aries y del 20 por ciento
a 10 afios,
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HIDATIDOSIS PERITONEAL
Daniel F. Correa
La hidatidosis peritoneal es una afecci6n parasitaria cau
sada por la localizaci6n de uno 0 mas quistes hidatfdicos en
esa cavidad serosa.
En el hombre su frecuencia es del 3 % al 5 % dentro de Ia
enfermedad hidatfdica, y habitualmente csta asociada a otras
localizaciones abdominales de la enfermedad.
Etiologia. De acuerdo con su origen, la hidatidosis
peritoneal puede ser primitiva 0 secundaria.
La hidatidosis peritoneal prirnitiva -xle escasa frecuencia
es aquella que se desarrolla a partir de un embri6n hexacanto
que !lega por via hematica a esta serosa.
La hidatidosis peritoneal secundaria se origina a partir de
la ruptura 0 de la migraci6n haeia la cavidad peritoneal de un
quiste hidatfdico localizado en una viscera abdominal 0
retroperitoneal. Se considera a esta como la etiologfa mas ha
bitual de la afecci6n, y su origen es mas frecuente a partir de
una hidatidosis hepatica. La ruptura en el peritoneo de un quiste
hidatfdico origina general mente una hidatidosis peritoneal
multiple, mientras que en la migraci6n el quiste sin efraccio
narse continua su evoluci6n en la cavidad peritoneal, yen la
mayorfa de los casos se trata de un quiste unico.
Anatomia patolrigica. La hidatidosis peritoneal secunda
ria se origina a partir de la ruptura de un quiste hidatfdico
visceral, que al efraccionarse deja caer a la cavidad peritoneal
las membranas y el contenido hidattdico (vesiculas hijas y
esc6lex) oeasionando una siembra peritoneal. A partir de Ia
siembra hidatfdica y teniendo los esc61ex la capacidad de ge
nerar nuevos quistes, estes dcsarrollaran todas sus capas y una
adventicia propia producida por el huesped, El grado de
diseminaci6n peritoneal es variable, ya que puede estar limi
tada a un espacio peritoneal 0 ser generalizada,
De producirse la ruptura de un quiste hepatico con cornu
nicaci6n biliar, el cuadro puede asociarse con un coleperitoneo,
y en los casos de quistes viscerales supurados su ruptura, ade
mas de la siembra hidatfdica, ocasiona una peritonitis bacte
riana secundaria.
Se han descripto dos formas particulares de la hidatidosis
generalizada peritoneal: la miliar 0 seudotuberculosa de Deve
y la ascitica, ambas poco frecuentes, La forma miliar se pre
senta como multiples nodules de escasos milfmetros diserni
36. PERITONEa
475
nados por todo el peritoneo y en el epiplon, que deberan dife
renciarse de una tuberculosis. En tanto que Ja forma ascitica,
como su nombre 10 seriala, tiene un gran componente Ifquido
encapsulado por una membrana fibrinosa y su contenido es un
exudado con restos del quiste primitivo que 10origino,
Los quistes localizados en el fondo de saco de Douglas
pueden sella unica localizacion peritoneal de la enfermcdad 0
estar asociados a una hidatidosis peritoneal multiple. Frecuen
temente producen compresion vesical, rectal y en algunas oca
siones de los ureteres, dando entonces manifestaciones clfni
cas relacionadas con estos 6rganos (fig. 36-21).
Clasificacion. De acuerdo con su ruimero, la hidatidosis
peritoneal se clasifica en iinica 0 multiple.
La hidatidosis unica puede ser peritoneal 0 visceroperi
toncal, si se trata de un quiste hepatica y con menor frecuen
cia esplenico 0 renal que par su gran creeimiento cl peritoneo
se comporta en sus relaciones anatornicas y en su evolucion
como de este origen (fig. 36-22).
La hidatidosis peritoneal multiple, de acuerdo con su loca
lizacion, puede comprometer un espacio (suprahepatica,
periesplenica, supramesocolica, infrarnesocolica, pelviana,
etc.) 0 toda la cavidad y es entonces una hidatidosis peritoneal
generalizada.
Diagnostico, Presentacion clinica. Esta afeccion puede
presentarse con manifestacioncs agudas 0 cronicas.
Las formas agudas se asocian gcneralmcntc con un cuadro
Fig. 36-22. Quiste hidatidieo visceroperitoneal primitive de rifton en corte
de abdomen agudo consecutivo a la ruptura de un quiste en la
parasagital de tomograffa ccmputada.
cavidad peritoneal. La intensidad de sus sintomas estara dada
por las caracterfsticas de] contenido del quiste rota y el volu
men del lfquido esparcido, y lIega a ocasionar un cuadro de
peritonitis infecciosa en los cas os de quistes supurados, En
algunas oportunidades su presentaci6n se acompafia de mani Las hidatidosis abdominales generalizadas cursan habitual
festaciones alergicas como consecuencia de la absorcion a ni mente con compromiso sistemico, y algunos pacientes se pre
vel de la serosa peritoneal de antigenos hidaudicos, y esta es a sentan con desnutricion grave 0 caquexia.
veces la unica sintomatologfa. EI diagnostico diferencial de esta afeccion en sus formas
Las formas de presentaci6n cr6nica pueden originar cua er6nicas se debera hacer can tumores abdominales, con tuber
dros clinicos de tipo tumoral producidos por la presencia de culosis peritoneal y en ocasiones con otras causas de ascitis.
masas palpables, asociadas en algunos pacientes a manifesta Laboratorio. En algunas oportunidades el hemograrna re
ciones dispepticas provenientes de la compresi6n sobre el tubo vela eosinofilia, y pueden colaborar adernas en el diagnostico
digestivo. Los cuadros de ascitis generalizada son muy poco las pruebas inmunol6gicas para anticuerpos espccificos de esta
frecuentes. enfermedad.
Fig. 36-21. Quiste hidatidico con vesiculas hijas en el fondo de saeo de
Douglas que ocasiona compresi6n vesical en la imagen correspondiente a
una tomografia eomputada de la pelvis.
Fig. 36-23. Hidatidosis peritoneal generalizada asociada a hidatidosis he
patica.
476
SECCION VI. ABDOMEN
Es conveniente establecer el nivel de la albuminemia en la
evaluaci6n del estado general y nutricional de estos pacientes,
Estudio par imdgenes, La tomograffa axial computada es
el estudio de elecci6n en el diagn6stico y la evaluaci6n de esta
localizacion de la enfermedad hidatidica (fig, 36-23).
La ecogratia abdominal, aunque puede contribuir en el
diagnostico de hidatidosis peritoneal, se ve dificultada para
establecer la extension y las localizaciones de los quistes por
la superposici6n de imageries can el tuba digestivo.
Tratamiento, Es esencialmente quinirgico; para ciertos
casas se reserva el tratamiento medico can antiparasitarios,
asociado a no al tratamiento quinirgico.
En cl quiste hidatidico peritoneal unico, el abordaje qui
nirgico se efectuara de acuerdo can su localizaci6n; preferen
ternente se utilizan incisiones medianas. Una vez que se loca
liza el quiste y dcspues de aislar el campo quinirgico, se 10
punza y evacua, y se reseca luego la membrana adventicia, En
casu de no cxistir un plano adecuado de reseccion entre las
vfsceras y la adventicia puede dejarse parte de esta sin extir
par para prevenir una lesi6n visceral.
En la hidatidosis peritoneal multiple el tratamicnto se es
tablecera segun los siguientes parametres: cuadro de presen
tacion, estado general del paciente y extensi6n de la lesion en
peritoneo.
Los pacientes con cuadros agudos sccundarios a la ruptura
intraperitoneal de un quiste deberan ser intervenidos de ur
gcncia, Durante la operacion se procedera a la evacuaci6n del
contenido hidatfdico diseminado poria cavidad peritoneal y
al tratamiento de la cavidad del quiste rota. Esta proscripto en
estos casos el lavado de la cavidad peritoneal con solucion
clorurada hipert6nica para la destrucci6n de los esc6lex por el
riesgo de ocasionar un coma hiperosmolar secundario a la ab
sorci6n masiva de cloruro de sodio.
En las hidatidosis peritoneales multiples, si el mimero de
quistes es escaso, pueden ser resueltos todos en una sola inter
vencion, Frecuentemente se encuentran asociadas otras loca
lizaciones viscerales de la enfermedad (higado, bazo, etc.), que
de ser accesibles, se podran resolver en la misma operacion,
cuando el estado del paciente 10pcrmite.
Si el paciente presenta una hidatidosis peritoneal generali
zada, con compromiso del estado general POI', desnutricion, es
necesario mejorarlo mediante una alimentaci6n adecuada aso
ciada a tratamiento antiparasitario, y s610 despues encarar el
tratamiento quinirgico. En aquellos enfermos can un estado
general no comprometido se podra realizar tratamiento qui
nirgico inicial de esta afecci6n a los fines de extirpar la mayo
rfa de sus quistes en una a varias intervenciones, indicando en
todos ellos tratamiento antiparasitario posterior.
BIBLIOGRAFIA
Venturino W, Lavina R: Hidatidosis. En Romero R: Tratado de Ciru
gia. Ed. lntcramericana. Mexico, 1984,
(3iJ
___________________\......> L/ _
Higado
ANATOMIA HEPATICA
Oscar C. Andriani
De la misma manera que se ha desarrollado la cimgfa he
patica, la anatomia del hfgado avanz6 en el conocimiento de
sus estructuras. Es asf como, a partir de las ultirnas cuatro de
cadas, fueron introducidos una scric de nuevos conceptos,
La clasica anatomia morfologica describe el aspecto exte
rior del higado tal como es visualizado por el cirujano en una
laparotomia, demarcando los 16bulos hepaticos delimitados par
las estructuras identificables a simple vista.
A partir de los estudios anat6micos de los vasos intrahe
paticos surgi6 la anatomia funcional, que individualiz6 seg
mentos funcionalmente independientes. Asi, Couinaud (1957)
en Francia y Goldsmith y Woodburne (1957) en los Estados
Unidos concibieron diferentes aspectos de la segmentaci6n
hepatica.
EI empleo de la ecografta intraoperatoria (Maakuchi, 198I)
Ie permite al cirujano precisar exactamente la localizaci6n de
lesiones y su relaci6n con las estructuras vasculares y biliares
intrahepaticas, ya que el ultrasonido vuelve al parenquima
hepatico transparente y brinda la posibilidad de interpretar en
forma dinarnica la anatomia real del hfgado (Bismuth, 1987).
Anatomia morfologica
Desde el punto de vista topografico, el higado est aubica
do en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y
ocupa casi la totalidad del hipocondrio derecho. Es considera
do como una viscera toracoabdominal, hecho que debe ser
destacado para evaluar el potencial compromiso hepatica tan
to en los traumatismos toracicos como en los abdominales.
Los medios de fijaci6n del hfgado corresponden fundamen
tal mente a la vena cava inferior (VCl), que ademas de dicurrir
por la cara posterior del higado -en parte rodeada par el lo
bulo caudado- recibe en su sector suprahepatico a las lres
venas hepaticas (0 suprahepaticas), asi como a venas acceso
rias en su trayecto retrohepatico, El pediculo hepatico esta
compuesto por la arteria, la vfa biliar principal y la vena porta.
Llegan al hilio por su cara inferior, envueltos por el epipl6n
menor 0 gastrohepatico, y ya dentro del parenquima confor
man los pediculos glissonianos, que corresponden a ramas de
estas tres estructuras envueltas por el peritoneo visceral del
hfgado (capsula de Glisson). Los ligamentos, en realidad, no
cumplen una fijaci6n en sf mismos, ya que pueden ser scccio
nados sin que el hfgado modifique su posici6n. EI Iigamento
redondo es la vena umbilical obliterada, e ingresa al paren
quima hepatico para reunirse con la rama izquierda de la vena
porta. Los demas corresponden a reflexioncs del peritonea. EI
ligamento falciforme, que recubre al ligamento redondo y se
cxtiende desde la pared abdominal anterior hasta eJ diafragma,
rodea a la VCl suprahepatica, Los ligamentos triangulares,
derecho e izquierdo, se extienden desde la cara posterior del
higado hasta el diafragma sobre el sector despcritonizado, y
conforman elligamento coronario (fig. 37-1, A y B).
Al examinar el aspecto exterior del hfgado, se toman en
cuenta los elementos identificables a simple vista. Asi. los Ii
gamentos redondo y falciforrne dividen al higado en dos Iobu
-7"''---- l.obulo derecho
3
"
L6bulo
izquierdo
A
3
Lobule caudado --.....,.
vel - - - ~ t ; i i S ; : j
L6bulo derecho
B
Fig. 37-1. A, vista anterior; B. vista posterior. Ligamentos del nigadc. I, I .igamento redondo; 2, ligamenta falcifonne; 3. ligumento triangular izquierdo;
4, ligamenta coronario; 5. ligamenta triangular derecho. Vel, vena cava inferior.
SECCION VI. ABDOMEN
478
..:-.... :::::

3


8
Fig. 37-2. A. vista anterior; B, vista inferior. Configuracion morfol6gica exterior del bigado. 1. Lobulo derecho: 2. lobulo izquierdo: 3, lobule cuadrado:
A
4. lohulo caudado (de Spiegel). VCl. Vena cava inferior.
los, derecho e izquierdo (fig. 37-2, A). Si el hfgado es visto
desde su cara inferior, la fosa vesicular, los ligamentos redon
do y de Arancio y el hilio hepatico demarcan los 16bulos (fig.
37-2, B).
De acuerdo con eSl(JS enunciados, quedan delimitados dos
lobulos principales, derecho e izquierdo, divididos por la fisura
del ligamento redondo y por el ligamento falciforme. En la
cara inferior, el limite posterior dell6bulo derecho es el hilio
hepatico. Un sector del parenquima del16bulo derecho, deli
mitado entre la fosa vesicular, el hilio hepatico y la fisura del
ligamento redondo. constituye un lobule accesorio, denomi
nado lobulo cuadrado. Por detras del hilio hepatico queda con
formado otro 16bulo accesorio, independiente tanto en su
irrigaci6n como en los drenajes venoso y biliar, y es el lobulo
caudado 0 lobulo de Spiegel (fig. 37-2, B),
Resumiendo, el aspecto exterior del hfgado permite divi
dirlo en dos lobules laterales principales, derecho e izquierdo,
separados por los ligamentos falciforme y redondo, y dos 16
bulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y
caudado, separados por el hilio.
Distribucion vascular de los pediculos hepaticos
EI higado es un 6rgano porta, es decir que esta interpuesto
entre dos circuitos venosos: la circulaci6n portal, aferente, y
la circulaci6n cava, eferente. Recibe un doble aporte vascular,
tanto por la vena porta, cuyo flujo corresponde al 80 % del
flujo sangufneo hepatica, como por la arteria 0 las arterias
hepaticas, provenientes de ramas de la aorta abdominal y que
corresponden al 20 % del flujo aferente del hfgado.
EI eje vascular que forma la VCL que pasa por detras del
higado, recibe las venas eferentes conformadas por las tres
venas suprahepaticas. La vena suprahepatica derecha es un
grueso tronco que tiene un trayecto en un plano frontal en el
16buloderecho, y desemboca sabre el borde derecho de la VCL
Fig. 37-3. Distribucion de las venas hepaticas (A) y planes de su recorrido intrahepatico (B). 1. Vena suprahepatica derecha; 2, vena suprahepatica media:
3. vena suprahepatica izquierda; f. vena hepatica inferior derccha; 5. venus spiegelianas; 6. plano frontal; 7, plano sagital; 8. plano frontal
37. HIGADO
479
La suprahepatica media tiene un trayecto sagital y corre en un
plano que se corresponde a la proyecci6n de una linea desde el
lecho vesicular hasta la vcr suprahepatica tcisura principal).
La vena suprahepatica izquierda discurre por un plano frontal
en el 16bulo izquierdo. En el 80 % de los cases, las suprahe
paticas media e izquierda se reunen en un tronco comun de
0.5 a 2 em de longitud, para desembocar sobre la cara antero
lateral izquierda de la VCI (Castaing y Morino, 1989). En el
25 % de los casos se encuentra una vena accesoria denomina
da vena hepatica inferior derecha (fig. 37-3, A), y en el 10 %
puede hallarse alguna otra vena suprahepatica accesoria, La
vcr recibe tambien una serie de pequefias venas que desern
bocan directamente sobre su cara anterior en el trayecto
rerrohepatico, denominadas venas spiegelianas, ya que drenan
el denominado lobulo de Spiegel 0 lobulo caudado. Este dre
naje independiente de las venas spiegelianas permite explicar
la caracteristica hipertrofia del lobulo caudado en el sindrome
de Budd-Chiari, que corresponde a una obstruccion de la sali
da de las venas suprahepaticas, por 10 cual el segmento hepa
tico que queda descomprimido es el caudado.
La irrigacion portal es la mas constantc, y al entrar en el
parenquirna hepatico, el tronco porta se divide en dos ramas,
derecha e izquierda; esta ultima presenta una dilatacion sacular
ubicada en un scntido anteroposterior, denominado receso de
Rex. donde llega la vena umbilical obliterada (ligamento re
dondo). Del receso de Rex se desprenden las ramas segrnen
tarias para el higado izquierdo, La rama derecha se divide en
dos ramas sectoriales. anterior y posterior, que a su vez se dis
tribuyen cada una en dos ramos segmentarios, superior e infe
rior (fig. 37-4).
La descripcion clasica de la irrigacion arterial es a rraves
de una arteria hepatica -que a los fines de comprender las
variaciones mas frecuentes se denomina arteria hepatica me
dia- proveniente del tronco celfaco, y se ubica en un plano
anterior con respecto a la vena porta en el pedfculo hepatico
(fig. 37-5. A). En el 25 % de los casos, existe una arteria he
patica derecha que nace en la arteria meseuterica superior y
presenta un trayecto retroportal. Otra ram a del tronco cehaco,
la arteria coronaria estomaquica, en el 15 % de los casos envia
una arteria hepatica izquierda que transcurre en la parte mas
alta del epiplon menor (fig. 37-5, B). La figura 37-6, A YB,
muestra par angiograffa digital las variedades mas frecuentes
de irrigacion arterial.
La distribucion arterial intrahepatica es mas constante y
sigue la sisternatizacion portal en los pediculos glissonianos
(fig. 37-6. C).
Anatomia funcional
El mejor conocimiento de las estructuras vasculares
intrahepaticas, tales como las venas suprahepaticas y la distri
bucion de las ramas de la vena porta, lIev6 al desarrollo de la
segmentacion hepatica. Si bien las segmentaciones propues
tas por los anglosajones (Goldsmith-Woodburne, 1957) y los
franceses (Couinaud, 1957) son diferentes, se complementan
en el momenta de interpretar los segmentos de parenquima
que tienen independencia funcional. A partir de este concepto,
se desarrollo la cirugia anatomica del higado (Bismuth, 1982).
Con la introduccion de modemos metodos de diagn6stico
por imagenes, como la ecografia, la tomograffa axial compu
tada y resonancia nuclear magnetica, la morfologfa del hfgado
Fig. 37-4. Distribuci6n intrahepatica de la vena porta. J, Tronco portal; 2,
rarna sectorial anterior derecha; 3, rama sectorial posterior derecha; 4, reo
ceso de Rex
Fig. 37-5. Distribuci6n del pedfculo arterial hepatica. A, Distribuci6n cla
sica: arteria hepatica media proveniente del tronco celfaco. E, Variaciones
de la distribuci6n arterial: J, arteria hepatica media (tronco celiaco); 2.
arteria hepatica derecha (mesenterica superior): 25 % de los casas; 3, arte
ria hepatica izquierda (coronaria estomaquica): 15 % de los casas.
SECCION VI. ABDOMEN
480
fue cobrando importancia en la interpretaci6n topogr:ifica y
en la selecci6n de las tacticas quinirgicas para el lratamiento
de lesiones hepaticas. Estas imagenes, que permiten realizar
cortes axiales, parasagitales y coronales, ayudan a correlacionar
10:-' conceptos de Ia segmentaci6n hepatica con hallazgos
,;linicoquinirgicos.
A
B
c
Fig. 37G, ICCls.cioD arterial por angiografia digital. A, Arteria hepatica
media' ralL, ~ c : .rcnco celiaco) y arteria hepatica izquierda (rarnu de la
corouaria ",t::niqu::al. B. Arteria hepatica derecha proveniente de la
mesentenca superior. C La superposicion digitalizada de las inuigenes
arteriales y portales demuestra que lei distribuci6n inrranepatica en los
pedfculos ghssonianos tiene el mismo patron.
Segmentacion hepatica
Tanto autores anglosajones como franceses han elaborado
contemporaneamente dos formas de scgmcntacion, basadas en
la distribuci6n de estructuras vasculares intrahcpaticas.
Goldsmith y Woodburne (1957) fundamentaron los segmen
tos de acuerdo con las venas suprahepaticas (fig. 37-3). La
vena suprahepatica media divide al hlgado en un sector dere
cho y otro izquierdo. El trayecto de esta vena corresponde a
una linea imaginaria que se extiende desde ellecho vesicular
hasta la vcr (linea de Cantlie) y se denomina cisura princi
pal.
La vena suprahepatica derecha, que riene una trayectoria
frontal, divide a su vez al sector derecho en un segmento pos
terior y otro anterior. El hfgado izquierdo es dividido por el
ligamento redondo en un segtnento medial y otro lateral.
Asf, el h!gado queda dividido en un sector derecho y otro
izquierdo par la vena suprahepatica media, y a su vez en un
scgmento posterior y otro anterior derecho poria vena
suprahepatica derecha, y en un scgmento lateral y otro medial
izquierdo por el ligamento redondo (fig. 37-7, A).
Couinaud (1957) basa su segmentacion en la distribuci6n
de los pediculos glissonianos, pero en este caso se hara refe
rencia a la sisternatizacion portal. La division entre el higado
derecho e izquierdo es igual que en la nomenclatura anglosa
jona, es decir que la vena suprahepatica media sigue teniendo
la misma implicancia, Estos territorios son irrigados por las
ramas portales derechas e izquicrdas, respectivamente. A su
vez, la rama portal derecha se divide en una sectorial anterior
v otra posterior, cuyo Ifrnite es tambicn determinado poria
vena suprahepatica derecha. Cada una de estas ramas secto
riales se divide en una segmcntaria superior y otra inferior.
La rama izquierda, desde e1receso de Rex, irriga independien
temente al sector medial (separado por elligamento redondo),
y ellateral tiene otras dos rarnas, una anterior y otra posterior
con respecto a la vena suprahcpatica izquierda. Quedan asf
determinados siete segmentos, mas uno que es totalmente in
dependiente en su irrigaci6n y drenajes venoso y bihar, y co
rresponde al lobulo caudado, La numeracion de estos segrnen
tos comienza por el lobulo caudado (segmento I) y prosigue
de izquierda a derecha y de atras adelante hasta el segmcnto
VIII (fig. 37-7, B). A cada segmento le corresponde un pedfculo
glissoniano funcionalmente independiente, es decir que pue
de ser resecado sin influir en la irrigaci6n y el drenaje biliar de
otro.
Correlacion entre la segrnentacion hepatica
y los metodos de diagnostico por imageries
Si bienla ecografia es un metodo dinamico y permite eva
luar todos los pianos de corte del parenquima hepatico, desde
el punto de vista grafico, las imagenes son mas evidentes exa
minando cortes por tomograffa axial computada (TAC) y cor
tes en los tres pianos brindados por resonancia nuclear mag
netica (RNM). Estos conceptos se reafirrnan en la figura 37-8,
A, B, Cy D.
Anatomia real
La tratado en el parrafo anterior permite desarrollar el con
cepto de anatomia real. El cirujano puede tener una integra
liiJ;;.,.
r"'"
I
37. HIGADO
481
vel
Fig. 37-7. Segmentaci6n hepa
tica. A, 1, Segmento posterior
derecho; 2, segmento anterior
derecho; 3, segmento media!
izquierdo; 4, segmento lateral
izquierdo; Vel, vena cava infe
rior: villi, vena hepatica derecha,
vhm. vena hepatica media; viii,
vena hepatica izquierda. (Segiin
Goldsmith y Woodburne). B:
Segmentaci6n hepatica segun
Couinaud.
ci6n espacial de las lesiones y su relacion con las estructuras
vasculares intrahepaticas por las imageries preoperatorias, pero
la integraci6n real Ia hara con la visualizaci6n directa, la
palpaci6n y la ecograffa intraoperatoria, tres examenes que
otorgan una interpretacion dinarnica (fig. 37-9, A. B, C y D).
Durante el acto quirurgico, la visi6n dinarnica que permite
cambiar los pianos de corte brinda al cirujano la posibilidad
de integrar espacialmente la relaci6n de la lesi6n hepatica por
tratar y decidir no s610 la conducta mas adecuada, sino tam
bien los lfrnites de resecci6n 10 mas anatomicos posibles, con
servando la mayor cantidad de parenquima sano sin dejar a un
lado el objetivo de una exeresis radical.
Clasificacion anatomica de las hepatectomias
Se pueden clasificar en hepatectomias tipicas 0 regladas,
que corresponden a aquellas resecciones que siguen alguna
divisi6n anatornica, las cuales son incluidas por Bismuth en la
denominada cirugia anatomica, yen hepatcctomias atipicas,
que no siguen ningun pararnetro anat6mico para la reseccion
(resecciones en curia, rnetastasectormas, tumorectomfas),
Las resecciones regladas pueden ser cisurales (siguen Ia
Ifnea de Cantlie 0 cisura principal) -simples 0 ampliadas
(fig. 37-10), sectoriales (fig. 37-11) 0 segmentarias (fig. 37
12). Estas resecciones estan resumidas en la tabla 37-1.
i
SECCION VI. ABDOMEN
482
r='
I
I
I
!
A
B
A
B
n
Fig. 3i-S. A. Por TAC se observa la confluencia de las venas hepa
,ices er; la vCl. que delimitan los sectores posterior derecho (SPD),
anterior ccrccho (SAD), medial izquierdo (SMI) y lateral Izquierdo
(SLl. L ~ R:\),l en un corte coronal pone de manifiesto el trayecto
de I::t vena hepatica derecha y a los SPD y SAD. E, Por TAC YRNM
se ve la disrribucion de los pediculos glissonianos (portales) dere
chos por contraste vascular, La rarna derecha se divide en ramas
sectoriales anterior y posterior. C, En este corte coronal de RNM se
observa el tronco portal y su rama sectorial posterior dcrccha divi
diendose en los ramos segmentarios VI y VII. D, Por TAC YRNM
se observa la rama portal izquierda, que al formar el receso de Rex
da las rarnas segmentarias IV, III YII.
o
37. HIGADO 483
c o
B
A
81...- -1
Fig. 37-9. A, La ecografia intraoperatoria muestra la vel y las tres venas hepaticas. Entre elIas, los segmentos VII, VIII, IV y III. B, Bifurcacion portal en
ecografla inrraoperaroria. Se observan los segmentos VI, V, IV y L C. Rama derecha de la vena porta separandose en los ramos sectoriales anterior (para
los segmentos V y VIII) y posterior (para los segmentos VI y VII). D. Por ecografia intraoperatoria se identifica el receso de Rex dando ramos para los
segmentos VI, III y II. La linea hiperecogenica indica la inserci6n del epiplon menor, y por detras. el segmento L
SECCION VI. ABDOMEN
484
Cisura principal
Hepatectomia izquiorda
Sectoriectomia posterior derecha Segmentectomia lateral
(segmentos VI-VII) izqulerda (segmentos II-III)
Fig. 37-11. Hcpatectorrnas sectoriales
Hepatectornia derecha
Tabla 37-1. Resecciones hepaticas rcgladas
Derecha (segm. VIVIIVWVIII)
Cisurales (hepatectomias)
Izquierda (segrn. WIIInV)
Posterior derecha (segm. VINII)
Sectoriales (sectoriectomias)
Lateral izquierda (segm. II/III)'
Simples {IVIV
IV!V!VIII (hepa-
Hepatectornia derecha
Segmentarias (segmentectomras) Multiples tectomia central)
arnpliada al segmento IV
VNi
(trisegmentectomia derecha)
VII/VIlJ
Otras combinaciones
Fig. 37-10. Hepatectomtas cisurales.
Hepatectomia derecha ampliada
a] scgm. IV'
Ampliadas Hepateclomfa izquierda amplia
da a segmcnlos V y VIII'
Al segmento I (lobulo caudado)
En la nomenclatura anglosajona: I Segmentcctomfa lateral izquier
da. 2 Trisegmentectomfa derecha. 1 Trisegmentectomia izquierda.
Hepatectomia izquierda
arnpllada a los segmentos
V y VIII (trisegmentectomia
izquierda)
37. HIGADO
485
.I ,.,
" .I / ,.,
, "
.I /
1 I
1/
1 I
1/
II
I
A: Simples: Segmentectomfa VIII Segmentectomfa VI
,
.I ,.,
,., ,.,
/ ' , .
" ' 1/
I,
1 1
I I
I I
B. Multiples: Bisegmentectomia IV-V Segmentectomia IV-V-VIII
(hepatectomia central)
Fig. 37-12. Resecciones segmentarias.
BIBLIOGRAFIA
Bismuth H: Surgical Anatomy and Anatomical Surgery of the Liver.
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Bismuth H, Castaing D: Echographie per-operatoire du foie et des
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Bismuth H, Houssin D, Castaing 0: Major and Minor Segmentec
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FISIOLOGIA HEPATICA
Jorge R. Daruich
EI higado, par su ubicaci6n anat6mica, el tipo de irrigaci6n
y el drenaje venolinfatico y bihar que posee, cumple un im
partante papel en el metabolismo de los hidratos de carbono,
lipidos y protefnas y en la producci6n de bilis.
Diariamente sintetiza entre 1000 y 1500 ml de bilis, sus
tancia compuesta por agua y solntos, entre los que se encnen
tran las sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, acidos
grasos, proteinas y sales inorganicas como sodio, potasio, cal
cio y bicarbonato. Su pH oscila entre 5,8 y 8,5 y la concentra
ci6n de electr6litos es similar a la del plasma. La bilis, produ
cida en el hepatocito, es excretada par el polo bihar celular y
luego transportada sucesi vamente pOl' canaliculos biliares,
diictulos y ductos, hasta llegar, finalmente, a traves de la via
biliar extrahepatica al duodeno e intestino, donde una parte de
los compuestos biliares es excretada con la materia fecal y
otra. constituida principalmente por los acidos biliares (AB),
es reabsorbida y vuelve al hfgado donde es captada por los
hepatocitos. Este circuito recibe el nombre de ciclo enterohe
patico de los acidos biliares (fig. 37-13). Se sintetizan alrede
dar de 300 a 500 mg de AB por dia, mientras que el "pool"
total es de aproximadamente 4 a 6 g, 10 cual muestra la efica
cia de este cicio. Los AB realizan el circuito enterohepatico
entre 5 y 10 veces por dfa, 10cual equi vale a una secreci6n 20
a 50 veces superior. La captaci6n se produce en el polo
sinusoidal hepatocitario, mediante un proceso activo depen
diente de una bomba adenosintrifosfato-sodio-potasio depen
diente (Na' K+ ATPasa), que permite un t1ujo opuesto entre el
sodio y los acidos biliares. Una vez ingresados al hepatocito,
los AB son transportados probablemente a traves de las mern
branas del r-tfculo endoplasmico liso y del aparato de Golgi
hacia el polo bihar. En esta fase intracelular se conjugan con
taurina y glicina, 10 cual facilita su transparte y, a nivel intes
tinal, mejora la digesti6n y absorci6n de los lipidos. EI pasajc
de los AB al canalfculo tam poco se conoce bien, pero se cree
que se llevaria a cabo mediante un proceso activo que aparen
temente no requiere energfa y que a su vez es independiente
--
SECCION VI. ABDOMEN
486
"Pool" total
(sales biliares)
3,5 mg
85 % retorna
par sistema
venoso portal
Sintesis
0,5 mgidia
Ciego
Excrecion
0,5 mgidia
Fig. 37-13. Circulacion enterohepatica de los acidas biliares. El "pool" de
sales biliares circula entre 5 y 10 veccs por dia (vease el texto).
de los otros aniones organicos, En la bilis alcanzan una con
centraci6n que oscila entre 2 y 5 mmol, un valor 1000 veces
superior al del plasma.
EI flujo de bilis a los ductos depende de dos mecanismos.
Uno es denominado dcido biliar dependiente, ya que la pre
si6n osm6tica ejercida por los acidos biliares estimula el flujo
biliar de agua y solutos, a traves de la membrana celular
canalicular y del espacio intercelular, este ultimo can conteni
.io proveniente de los sinusoides. EI otro mecanisme, llarnado
6,-<h' b!liar independiente. esta regido pOl' una bomba de
adenosintrifosfato-sodio-potasio dependiente (Na" K+ATPasa),
localizada Q nivel de la membrana canalicular que determina
un gradiente de Na' que permite el transporte de agua, acidos
biliares y otros solutos. Los AB primaries, colico y quenode
soxicolico, Se sintetizan a partir del colesterol. Este es el prin
cipal mecanisme de degradaci6n del colesterol. EI uso de
colestiramina. resina que fija y aumenta la excreci6n fecal de
los AB. en el tratamiento de enfermedades colestasicas croni
cas como cirrosis biliar primaria, colestasis del embarazo y
otras. disminuye el "pool" de AB y, secundariamente, el nivel
de colesterolernia. Los secundarios, desoxic61ico y Iitocolico,
se forman en el intestine por acci6n de las bacterias sobre los
AB primarios. Las proteinas de la bilis representan nada mas
que un 5 % de los solutos. Sin embargo, su presencia es im
portante ya que previene la nucleaci6n de calculos y facilitan
la eliminaci6n de proteinas afuncionales.
EI hfgado cumple un papel fundamental en el metabolismo.
Es el principal responsable de l a sfntesis y catabolismo
protei cos. Los arninoacidos provenientes de la dieta pOl' vfa de
la circulaci6n portal llegan al higado, donde un 60 % es
metabolizado a urea, un 20 % es utilizado para la sfntesis he
patica y el 20 % restante pasa a la circulaci6n sisternica para
ser utilizado en la sfntesis proteica por diferenres tejidos del
organismo. La principal protefria hepatica es la albumina, cuya
sfntesis diaria oscila entre 100 y 200 mg, que rapidamente es
secretada debido a que su almacenamiento hepatico es mini
mo. Su vida media es de alrededor de 20 dfas, observaci6n
que explica valores norrnales de albiirnina en pacientes con
fall a hepatica fulminante. La prealbumina, globulina que tam
bien es sintetizada en el hfgado, tiene una vida media corta
(24 a 48 horas), por 10 cual ante trastornos agudos de la fun
cion hepatica puede observarse un rapido descenso en magni
tud y tiempo. similar al de los factores de coagulaci6n. Ade
mas de estas, sintetiza un sinnurnero de proteinas que inter
vienen en diferentes procesos; por ejernplo, las involucradas
en el trans porte como la transferrina, haptoglobina, la ya men
cionada albiirnina y otras mas; las protefnas de la coagulacion,
como los factores I, II, V, VII, X, XI, XII Yla antitrombina III,
y tambien los reactantes de fase aguda como u,,-macroglobu
lina, uj-antitripsina y proteina C reactiva, "
EI hfgado interviene acti vamente en el metabolismo
lipidico, Le cabe un papel preponderante en la sfntesis de
colesterol, fosfolfpidos, trigliceridos y acidos grasos. Sinteti
za apolipoprotefnas, cataliza acidos grades en sustratos ener
geticos para ser usados par los miisculos cardiaco y esqueletico,
Cuando se altcra la ()-oxidaci6n, como puede ocurrir en los
diabeticos mal control ados, en presencia de drogas hepato
t6xicas 0 alcohol, obesidad 0 nutrici6n parenteral total, se pue
den acurnular trigliceridos en exceso en el hfgado y condicio
nar el desarrollo de un cuadro de esteatosis 0 esteatohepatitis,
con aumento de tejido fibrosa hepatico. En la actualidad, el
uso asiduo de la ecograffa ha permitido un diagn6stico mas
frecuente de este trastorno y un tratamienro temprano. El hi
gada sintetiza el 90 % de los fosfolipidos que son fundamen
tales en la estructura de las membranas. En la cirrosis biliar
primaria y en las obstrucciones extrahepaticas se observa un
aumento de los niveles plasmaticos de colesterol y fosfolfpidos,
entre otras alteraciones del conjunto de lipidos; mientras que
en la insuficiencia hepatocelular se constata una disminuci6n
del colesterol, a expensas sabre todo del esterificado.
EI hfgado cumple tarnbien un papel primario en el metabo
!ismo de los hidratos de carbono. Es responsable de la sintesis
y el almacenamiento del gluc6geno mediante la gluconogenesis
y gluconeogenesis, y transforrna galactosa y fructosa en glucosa
a traves de la glucogenesis. Tambien degrada eJ gluc6geno a
glucosa (glucogen6lisis) y esta en acido pinivico (glucolisis).
Segun los requerimientos, puede sintetizar giucosa a partir de
alanina, lactato y arninoacidos de la dieta. Esta multiplicidad
de funciones y la rapidez con que las puede llevar a cabo le
permiten intervenir y mantener casi constantes los niveles de
glucemia y. a la vez, segun los requerimientos energeticos or
ganicos, ernplear los distintos gliicidos para obtener adenosin
trifosfato (ATP) y pro veer sustratos para los diversos procesos
de sintesis hepatica.
En el hfgado tiene lugar el proceso de biotransformaci6n,
que consiste en el metabolismo intracelular tanto de compues
tos organicos end6genos (hemo) como ex6genos (drogas) y
37. HIGADO
487
que permite la conversion de productos hidrofobicos, poten
cialmente toxicos, en hidrofilicos, que de esta forma pueden
ser excretados por la bilis 0 la orina. Los grupos enzimaticos
involucrados son el de la citocromo P450' glucuroniluridin
difosfato transferasa, glutation S transferasa y sulfotransferasas,
En resumen, el hfgado cumple multiples funciones, estre
chamente relacionadas e interdependientes entre sf. Algunas
enferrnedades pueden alterarlas mas 0 menos lentarnente, como
la cirrosis, 0 bruscarnente, como la falla hepatica fulminante,
patologfas que a continuacion se examinaran con mas detalle.
Cirrosis y sus complicaciones
La cirrosis es una enferrnedad hepatica cr6nica caracteri
zada por la presencia de una alteraci6n estructural tanto del
parenquirna como del tejido conectivo del organo. Es el resul
tado final de un proceso necroinflamatorio persistente que de
termina la neoformacion de tejido conectivo (fibrosis) y la re
generacion nodular del parenquima con desorganizacion de la
red vascular microsc6pica y macroscopica y de toda la arqui
tectura del organo, Esta enfermedad puede ser originada por
multiples causas, como alcohol, virus, medicamentos yenfer
medades autoinmunes, entre otras. EI estudio histologico del
organa en csta fase de la enfermedad puede sugerir, en algu
nos casos, la etiologia, aunque la simiiitud de los carnbios
microscopicos en las diferentes entidades nosologicas hace
necesario investigar habitualmente por otros metodos al agen
te responsable,
EI hfgado tiene una gran capacidad regenerativa. Cuando
es sometido a una reseccion parcial, los hepatocitos remanen
res sufren una intensa mitosis, de manera que habitual mente
en un corto perfodo el organa recupera su volumen normal.
Sin embargo, cuando existe una lesion de gran envergadura
con necrosis hepatocitaria importante, la red de reticulina se
colapsa, se forman los llamados tabiques pasi vos y la regene
racion hepatica comienza en las zonas sanas remanentes, ais
ladas entre sf, que por haber perdido las conexiones naturales
con el sistema porta carecen de organizacion sinusoidal, Por
otro lado, se produce una proliferacion reaccional de fibro
blastos, que determina el inicio del proceso fibrotico activo, el
cual se manifiesta al comienzo por un deposito aumentado de
tejido colageno. A su vez, las celulas inflamatorias del foco
lesional y las celulas de Kupffer activadas liberan diferentes
sustancias que estimulan la fibrogenesis, En este complejo
proceso tambien intervienen las celulas de Ito, los miofibro
blastos y los hepatocitos que sintetizan varios tipos de colageno,
fibronectina y laminina, dando lugar a la neorforrnacion de
septos que avanzan hacia el lobulillo, uniendo los espacios
porta entre sf (puentes portoportales) y con las venas
lobulillares (puentes portocentrales), mecanismo que provoca
la parcelacion del parenquirna. En estas "parcelas" el tejido
hepatico adquiere una forma redondeada, constituyendose los
nodules de regeneracion que distinguen a la cirrosis. Con el
tiernpo, el tejido conectivo madura, se ret rae y se produce una
disminucion progresiva del tamano del organo que caracteriza
ala cirrosis avanzada.
En la Argentina y en la mayorfa de los paises de Occidente
la principal causa de cirrosis es el alcoholismo. Le siguen en
orden de frecuencia las infecciones cronicas por los virus de
la hepatitis C (HCY) YB (HBY), Ymucho menos frecuente
mente, con una prevalencia variable de acuerdo con las distin
tas areas geograficas, se observan la hepatitis autoinmune, la
cirrosis bihar primaria, la colangitis esclerosante primaria y
las enfermedades metabolicas entre otras. La infeccion por el
virus HDY, con excepcion de algunos grupos como drogadic
tos endovenosos, es poco relevante en nuestro medio. Falta
determinar aun cual es el verdadero impacto del recientemen
te descubierto virus HGY en el desarrollo de hepatitis cronica
y cirrosis.
Las nianifestaciones clinicas de la cirrosis son variables y
con un espectro muy amplio. En un extrema se encuentran
aquellos individuos en los que el interrogatorio no permite
suponer patologia hepatica subyacente y en los que la enfer
medad se sospecha por la presencia de algun estigma de
hepatopatia cronica 0 por el hallazgo de una bioqufrnica alte
rada, 0 ambos. En algunos casos el diagnostico se Ileva a cabo
al realizar una cirugfa abdominal 0 una autopsia. En el otro
extrema estan aquellos pacientes con una signosintomatologfa
florida y un laboratorio que evidencian claramente la afeccion
y en los que el diagnostico es relati vamente sencillo. Entre
estos dos grupos se pueden encontrar diferentes formas de pre
sentacion de la enfermedad, las que dependeran de su estadio
evolutivo y de las complicaciones que pudieran ocurrir. En el
interrogatorio se puede rescatar el antecedente de alcoholis
mo ( ~ 80 g/dfa en el varon y ~ 60 g/dfa en la mujer, durante 5
afios), de transfusiones, de drogadicci6n endovenosa, ingesta
cronica de farmacos, etc., que obligan a extremar la busqueda
de hepatopatfas cronicas. Los sintomas que con mayor fre
cuencia refieren los portadores de cirrosis son astenia, anorexia,
perdida de peso, molestias abdominales inespecificas, dismi
nucion de la libido e impotencia en el sexo masculino y tras
tornos del cicio menstrual en las mujeres, Al realizar el exa
men ffsico se puede comprobar alguno de los signos que se
describen a continuaci6n.
Araiias vasculares 0 spiders: son dilataciones arteriolo
capilares constituidas por una arteriola central con ramifica
ciones radiales, como las patas de una arafia. Se localizan pre
ferentemente en la mitad superior del cuerpo. Su tamafio, que
habitualmente es de pocos milimetros, aumenta con la
progresion de la enfermedad y disminuye cuando mejora. Aun
que se las puede encontrar tambien en los portadores de dia
betes, de lupus eritematoso sistemico, de Raynaud y de enfer
medad de Cushing, su presencia obliga a descartar una
hepatopatia (fig, 37-14),
Eritema p almar 0 mana del bebedor de cerveza:
enrojecimiento moteado que afecta las regiones tenar, hipotenar
y pulpejos de los dedos y que contrasta con la palidez del resto
de la mano. Su equivalente en los pies es el eritema plantar.
Fig. 37-14. "Spider" palpebral en una paciente portadora de cirrosis,
488
SECCION VI. ABDOMEN
Lengua hepatica: lengua y labios de color raj 0 vinoso y de
superficie lisa y brillante.
Fetor hepatica: aliento muy particular no comparable con
otros olores conocidos y que tambien puede percibirse en la
orina, sobre todo cuando el paciente junta esta ultima en un
brocal en una habitaci6n con escasa ventilaci6n.
Flapping 0 tremor: consiste en una serie de movimientos
rapidos y repetidos de tlexoextensi6n de las articulaciones
metacarpofalangicas y de las mufiecas que se pone en eviden
cia colocando el antebrazo extendido y los dedos de la mana
separados. Puede encontrarse tambien contractura de Dupuy
tren, hipertrofia parotfdea, atrofia testicular, ginecornastia y
distribucion ferninoide del vello corporal en el var6n, e hipo
plasia glandular mamaria en la mujer. EI higado suele estar
aumentado de consistencia, can su borde romo a afilado en las
fases tardfas de la enfermedad y habitualmente indoloro. Pue
de comprobarse hepatornegalia, sobre todo a expensas del 16
bulo izquierdo, 0 bien, en los estadios finales, disminuci6n
global del tamano del6rgano. En un 40 a 60 % de los cirroticos
puede encontrarse esplenomegalia. Otras veces, la manifesta
ci6n inicial es un sind rome ascitico-edernatoso 0 una hemo
rragia digesti va alta que obliga a la biisqueda de una hepatopatia
subyacente.
Las manifestaciones bioqufrnicas de la cirrosis son muy
variables y con un espectro muy amplio. En un portador de
cirrosis compensada el laboratorio puede ser normal 0 bien se
puede observar un aumento de las enzimas de necrosis,
aspartato y alaninoaminotransferasas (AST y ALT); de las de
colestasis, fosfatasa alcalina (PhA), 5'-nucleotidasa (S'N) y/o
garnma-glutamiltranspeptidasa (GGT). En algunos pacientes
se puede comprobar una elevacion aislada de GGT y/o
hiperbilirrubinemia, El descenso de albumina, seudocolineste
rasa y factores de la coagulaci6n es indicativo de una enfer
medad hepatica con menor 0 mayor grado de cornpromiso de
la capacidad de sfntesis. Otras veccs, el primer indicio de en
ferrnedad hepatica surge por el hallazgo en la sangre de mar
cadores del virus HBV (HBs AG) 0 del Hev (anti-HCV) en la
rutina prequinirgica, en pacientes asintomaticos desde el pun
to de vista hepatol6gico. La deteccion de estos marcadores
virales obliga a un coneienzudo estudio del enferrno, ineluso a
veces es necesario efeetuar una biopsia hepatica antes de He
var a cabo el procedimiento invasive.
Con el objeto de establecer pron6stieos en los portadores
de cirrosis se han propuesto diferentes criterios, basados fun
darncntalmentc en la presencia y magnitud de diferentes va
riables clinieas y de laboratorio. Sin embargo, s6lo se logra
enmarcar parcialmente ai enfermo, aunque no exactamcruc su
pronostico. Por otro lado, estos indices pueden variar en far
rr.a brusca ante la aparicion de una hemorragia 0 infecci6n
.r.tercu-rente, situaci6n en la que Ia estimacion previa se mo
difica de manera radical. Tarnbicn el pron6stico cambia cuan
j,-.:n cirrotico alcoholico deja de beber 0 cuando se consigue
inr.ibir 13. replicacion viral en un portador de una infeccion
crcruca. Es.as ciasificaeiones son sugerentes ya que en cada
case ;::J.r:icula:- sc debe evaluar el contexto clfnico, ellabora
torio y ia aoaricion y el tipo de complieaciones. En Ia practica
diaria .a mas utilizada, con los recaudos mencionados, es la
clasificacion de Child-Pugh (tabla 37-2),
L'n score < 6 corresponde a un estadio A de Child-Pugh,
entre 6 y? a uno B, y SI este supera los 10 puntos, a un estadio
C. El pronostico ) la sobrevida ernpeoran cuanto mas aumen
ta el puntaj C.
Las manifcstacioues de la enfermedad hepatica en la fase
cirr6tica son independientes de la causa que Ie dio origen y se
Tabla 37-2. Clasificacirin de Child-Pugh
Hallazgos
clin icos/bioquimicos Score 1 Score 2 Score 3
Bilirrubinemia
(mgflOO ml) 1-2 2-3 >3
Albuminemia > 3,5 gil 2,8 a 3,4 gil < 2,8 gil
Tiempo de
protrombina
(proJongaci6n en
segundos)
I - 4 4-6 >6
Ascitis Ausencia Leve Moderada
tensa
Enccfalopana No Grado 1- 2 Grado 3 - 4
Bilirrubinernia
(mgllOO m!)
(para cirrosis
bihar primaria)
I - 4 4 - 10 >10
pueden distinguir, de acuerdo con el estadio clfnico, la cirrosis
compensada y la descompensada.
La cirrosis compensada es aquella en la que el diagn6stico
se hace, habitualmente, en forma casual, al realizar un exa
men clfnico 0 bioqufmico, durante una intervenci6n quirurgi
ca 0 bien en una autopsia. La forma descompensada se evi
dencia por signos de insuficiencia hepatocelular, por un sin
drome ascitico edematoso (fig. 37-15) 0 por hernorragia di
gestiva par hipertensi6n portal. Esta descompensaci6n puede
ser primaria, cuando responde ala evoluci6n natural de la en-
Fig. 37-15. Stndrome ascitico edernatoso (ascitis a tensi6n) en una adoles
cente portadora de hepatitis autoinmune tipo I.
37. HIGADO
489
fermedad, 0 secundaria, cuando por la acci6n de factores
sobreagregados como, por ejemplo, psicofarmacos, diureticos,
anestesicos, alcohol, infecciones u operaciones, sobreviene la
descompensaci6n. Cuando la descompensacion es primaria,
peor es el pronostico del enfermo.
EI sindrome ascitico edematoso (SAE) es el primer signo
de descompensacion en la mayorfa de los enfermos y se com
prueba hasta en el 70 % de los pacientes cirroticos durante su
evolucion, La sobrevida al ario de aquellos que se internan
para tratamiento de un SAE ha sido estimada en alrededor del
60 %. Esta compJicaci6n sobreviene en la mayoria de los ca
sos por alteraciones de la funcion renal en ausencia de lesio
nes histologicas importantes. En estos pacientes se comprue
ba un aumento de la reabsorci6n de sodio a nivel de los tubulos
proximales y distales y un incremento significativo de la re
tencion de agua en los tubules colectores que, al progresar la
insuficiencia, se expresa como hiponatremia dilucional.
La maxima expresion del trastorno de la funcion renal en
estos enfermos es el sindrome hepatorrenal (SHR), que se
puede definir como un fallo renal incompletamente explicado
en pacientes con enfermedad hepatica en ausencia de elemen
tos clinicos, bioquimicos 0 anatomicos que justifiquen este
trastorno. EI SHR se caracteriza por una caida significativa
del flujo plasmatico renal y del filtrado glomerular vinculable
a una vasoconstriccion renal con redistribucion del flujo. El
contexto cltnico en el que habitual mente se presenta este sindro
me es el siguiente: paciente con ascitis moderada 0 tens a, 0
incluso ya refractaria al tratamiento diuretico, hipotension,
encefalopatia hepatica en mas del 75 % de los casos, ictericia
progresiva, oliguria u oligoanuria, urea y creatinina elevadas
y presion venosa central normal 0 elevada. Una observacion
interesante es que la gran mayorfa de los casos se producen en
pacientes hospitalizados y muy raramente en los ambulatorios;
esto presupone que son enfermos en estadios avanzados y en
los que probablemente se hayan intentado tratamientos medi
cos 0 invasivos de envergadura, 10 cual termino agravando la
descompensacion. La aparicion de este cuadro en un portador
de cirrosis implica habitualmente un muy mal pronostico, ya
que la mortalidad supera el 90 %, pues su evolucion esta es
trechamente relacionada con la funcion hepatica. La funcion
renal en los portadores de SHR se caracteriza por filtrado
glomerular bajo. sodio urinario de 24 hs. < 10 mEq/l, fraccion
excrecional de sodio < ] % Yun gradiente osmolalidad urina
ria/serica > I. El sedimento urinario cs normal 0 esta minima
mente alterado. EI estudio histol6gico renal muestra un tejido
normal 0 con cambios rnmimos no caracteristicos, 10 cual per
mite inten r que no existe una lesion organica subyacente que
justifiquc csias alteraciones funcionales. Avala tal observacion
el hecho de que si estos pacientes son sometidos a un trasplan
te hepatico, rapidarnente se produce la normalizacion de la
funcion renal, 0 bien si estos ririones son trasplantados a un
receptor con funcion hepatica conservada, rapidamente co
mienzan a funcionar,
Cuando en un portador de cirrosis compensada 0 des
cornpensada se deteriora su estado clinico es necesario inves
tigar la presencia de una infeccion bacteriana sobreagregada,
ya que exrsten multiples defectos en su sistema de defensa,
que 10hace particularmente susceptible. Las infecciones mas
frecuentes son las urinarias, la peritonitis bacteriana esponta
nea (PEE) y las respiratorias. Por otra parte, las manifestacio
nes habituales de una infeccion, como fiebre, leucocitosis,
disuria y polaquiuria en las del tracto urinario, son mucho
menos frecuentes que en la poblacion general; por ello, el pri
mer paso para poder diagnosticarlas y tratarlas adecuadamen
te es pensar en esa posibilidad.
La PEE es la infcccion del liquido ascftico que se presenta
en portadores de cirrosis en ausencia de un foco intraabdominal
reconocido. Su frecuencia, en pacientes hospitalizados, oscila
entre el8 y el 37 %. Esta cornplicacion aparece habitualmente
en individuos ictericos y con un tiempo de protrombina alte
rado. Otros factores considerados de riesgo para desarrollar
esta infeccion son la presencia de ascitis moderada 0 a tension
con una concentracion proteica < 1 g/dl, la hemorragia diges
tiva y las infecciones urinarias. Tambien se observa en el cur
so 0 despues de infecciones orofaringeas, articulares 0 de la
piel, y de procedimientos endoscopicos comunes 0 esclero
terapicos de varices e sofagicas. Cuando un pacicnte se
descompensa es conveniente efectuar un examen de laborato
rio de rutina, radiograffa de torax, ecografia abdominal, hemo
cultivos, urocultivo y puncion de liquido ascitico (LA) para
realizar examen fisicoquimico y cultivo. La recuperacion de
germenes es significativamente superior si apenas extrafdo el
material se inyectan 10 ml en un frasco de hemoculti vo. En
los iiltimos afios el diagnostico de PBE es mas frecuente, pro
bablernente porque los cirroticos tienen una mayor sobrevida
y tambien porque hemos aprendido que se debe bus car
rutinariamcnte, En un trabajo prospectivo llevado a cabo en la
Argentina con esta sistematica se detect6 PEE en el 20 % del
grupo evaluado. De todos los parametres que se estudian, el
elemento de mayor valor diagnostico 10constituye un recuen
to de neutrofilos :2 250/mm
3
, por 10 sencillo y rapido de su
determinacion. Este hallazgo avala una antibioticoterapia em
pfrica precoz, antes de conocerse el resultado del cultivo. En
nuestra experiencia, al igual que en otras series, los aerobios
gramnegativos son los germenes que se recuperan con mayor
frecuencia. Las cefalosporinas de tercera generacion, como
ceftriaxona y cefotaxima, son las drogas mas usadas; aunque
mas recientemente, desde 1994, con resultados similares a los
observados con el tratamiento parenteral se emplean quinolonas
como la fleroxacina por via oral en los pacientes con PEE,
siempre y cuando presenten un estadio clfnico relativamente
bueno, es decir, que no cursen con shock septico, hemorragia
digesti va 0 encefalopatia. Debe evitarse el empleo de
aminoglucosidos, ya que su nefrotoxicidad en los cirroticos es
mayor que en la poblacion general, EI pronostico de los enfer
mos con PEE es desfavorable, ya que la mortalidad hospitala
ria oscila entre el 20 y el 50 %, y la sobrevida al afio es -del 16
al 55 %, par 10cual en estos pacientes debe evaluarse la indi
cacion de trasplante hepatico, al igual que en aquellos que
evolucionan con insuficiencia hepatica parenquimatosa.
Falla hepatica fulminante
El sfndrorne de falla hepatica fulminante (FHF) es una clau
dicacion brusca de la funcion del organo, previamente sano,
ocasionada por una injuria hepatica aguda severa, complicada
con la aparicion de encefalopatia dentro de las 26 semanas del
comienzo de la ictericia.
Recienternente, O'Grady y colaboradores propusieron una
modificaci6n de la clasificacion de la FHF. De acuerdo con el
tiempo que media entre la aparicion de ictericia y el desarrollo
de encefalopatfa. se distinguen tres formas: a) hiperaguda, de
oa 7 dtas; b) aguda, de 7 a 28 dfas, y c) subaguda (subfulmi
nante-FHSF), de 5 a 26 semanas. La sobrevida, paradojica
mente, es superior en el primer grupo.
SECCION VI. ABDOMEN 490
Las noxas que puede provocar una FHF son multiples,
aungue con variaciones regionales. En nuestro medio las he
patitis virales se constituyen en la primera causa, mientras gue
cn Inglaterra 10es la sobredosis de paracetamol. Otras entida
des que pueden producirla son, por ejcmplo, la esteatosis agu
da masiva del ernbarazo, la enfermedad de Wilson, la hepatitis
isquemica, el sfndrome de Budd-Chiari, la ingesta de hongos
como Amanita phalloides y medicamentos como el halotano,
la asociacion rifarnpicina-isoniacida, Ja flucoxacilina, etc.
Recientemente se describieron algunos casos par el "cxtasis",
droga cuyo uso ha comenzado a extenderse en nuestro pafs.
En la Argentina, el virus A de la hepatitis (HAV) es la causa
mas frecuente de FHF en la infancia, mientras gue en los adul
tos se destaca el virus B (HBY), aungue globalmente el pri
mer lugar 10ocupan aquellos casos ocasionados por los llama
dos virus no ABCE.
El mecanisme patogenico no es bien conocido. Cuando la
FHF es producida por virus, el mecanismo mas probable es el
inmunomcdiado, aunque no se puede descartar una acci6n
citot6xica directa de alguno de estos agentes, Cuando la noxa
responsable es una droga, el mecanismo subyacente puede ser
la idiosincrasia 0 hien una toxieidad dirccta.
El estudio macroscopico muestra habitual mente un hfga
do disminuido de tamafio, aunque en la esteatosis masiva del
embarazo puede estar aumentado. En las formas agudas e
hiperagudas de la PHF el analisis microscopico permite ob
servar una necrosis hepatica masiva con algun remanente
hepatocitario a nivel portal, mientras que en la subaguda co
existen amplias zonas de necrosis y sectores can hepatocitos
conservados con colapso retieulfnico irnportante.
Las rnanifestaciones clinicas inieiales de la FHF son iete
ricia progresiva, astenia profunda, anorexia severa, cefalea,
nauseas y vornitos pertinaces, irriiabilidad e insomnio. Poste
riormente se agregan inversion del ritmo del sueno, hematomas
espontancos 0 ante traumarismos minimos, flapping y fetor
hepatica. A esta fase, habitualmente de instalaci6n progresi
va, le sigue una de desarrollo muy rapido en la gue en muy
pocas horas se conjugan excitacion psicomotriz y confusion
con profundizaci6n de la encefalopatfa. Los pacientes necesi
tan ser internados en unidades de cuidados intensives, por cl
complejo manejo del cuadro que presentan y en 10 posible
evaluados des de su hospitalizacion por un eguipo clinicoquinlr
gico calificado en trasplante hepatico. Las infecciones por
gerrnenes como Enterococcus [aecium y Klebsiella pneuma
niae son frecuentes y graves y se constituyen en la principal
causa de morbimortalidad en este perfodo. Otra complicacion
que suele observarse en estos enfermos es el edema cerebral.
_'"1\ 0 manejo actual pasa por la adopcion de medidas posturales,
ver.tilacion precoz y colocaci6n de un caterer subdural (tecni
.:c. de Camino) para medir correctamcnte la presion intracraneal.
De .recucnrc observaci6n son la falla renal. la hipoglucemia,
qc:e e.\ige 5Ll control horario, hipofosfatemia e hipoxernia
11:":::::. 1cjJosis metab6lica y coagulaci6n intravascular dise
ITC.e,JeL E:12] laboratorio puede comprobarse una prolonga
ci,:'l1 ~ e : 'i ernpo de protrombina. caida de los factores de coa
:,:ui.:cc:.'r :-ciuido el V. hipoglucernia y plaguctopenia, entre
ctro- El iJ FHSF. las manifestaciones clinicas son sirnilares
aunqu; :c, insta.acion es mucho mas lenta y se caracteriza ade
mas por ia aparicion de asci tis. Una de las decisiones mas di
ficiles es el momento optimo para la indicacion de trasplante
hepatico. Del anahsis de diferentes parametros surgen los cri
terios de] King's College como los de mejor valor predictivo,
EI tiempo dc Quick 10 q), ya seCi solo 0 en conjunto con Ja
edad 3 y > 40 afios). etiologfa. ictericia (bilirrubina > 25
mg/%) y tiernpo transcurrido entre aparici6n de ictcricia y
cncefalopatfa. La dificultad para obtener organos y el espfritu
visionario de aigunos investigadores ha lIevado al desarrollo
de un hfgado artificial como opci6n terapeutica transitoria,
hasta que se produzca una regeneracion adecuada del higado
necrosado. Por el momento los resultados no cumplen total
mente con las expectativas pero resultan muy estimulantes, y
probablcmente en un futuro no muy lejano se pueda disponer
de esta alternativa terapeutica.
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HIPERTENSION PORTAL
Juan E. Alvarez Rodrigue:
Definicion. Es un xindromc clfnico de multiples ctiologfas,
caracterizado por un aurnento persistente de la presion en la
totalidad 0 parte del sistema venoso portal.
Anatomia del sistema venose portal. La vena porta se
forma por la confluencia de la vena mesenterica superior y la
vena esplcnica, Esta recibe a su vez la vena mesenterica infe
rior, que en ocasiones desernboca en la confluencia mesen
terico-esplenica. De este modo, la vena porta conduce hacia el
hfgado todo el drenaje venoso esplenopancreatico e intestinal
(fig. 37- 16).
EI sistema portal tiene conexiones anatornicas normales
con la circulacion cava en dos regiones bien definidas: el area
esofagogastrica y el recto. La via de cornunicacion con la
vena cava superior se establece mediante las venas coronaria,
pilorica, gastroepiploica y vasos cortos. La circulacion intramu
ral y perivisceral del techo gasrrico y es6fago drena por Stl
parte en la vena acigos y esta en la vena cava superior. La
cornunicacion del territorio portal con la vena cava inferior se
efectiia a traves de la vena mesenterica inferior. los plexos
hemorroidales superior y medio y los vasos ilfacos. En los pa
dentes con vena umbilical permeable existe otra vfa de co
nexi6n entre ambos territorios venosos mediante los vasos
epigastricos y mamarios internos.
k
-
, ~
37. HIGADO
491
Fig. 37-16. Anatomfa de las conexiones normales entre la circulaci6n por
tal y la circulaci6n cava. f. Venaacigos:2, vasoscortes: 3. vena coronaria
cstomaquica; 4, venamesentericainferior;5, venashemorroidales; 6. vena
umbilical; 7, vena epigastrica: 8. vena rnamaria interna.
Etiologia y epidemiologia. La cirrosis hepatica es la cau
sa mas frecuente de hipertensi6n portal en el adulto y abarca
el 50-70 % de los enfermos con este sfndrome. Si bien cual
quier cirrosis puede desarrollar hipertensi6n portal, el alcohol
y las infecciones virales son las dos etiologfas mas comunes.
En ausencia de cirrosis, existen una serie de procesos capaces
de elevar la presi6n portal y que se agrupan como hipertensi6n
portal no cirr6tica, de origen intrahepatico 0 extrahepatico.
Como se observa en la tabla 37-3, no todas las lesiones
hepaticas cr6nicas se asocian con igual frecuencia al sfndrome
de hipertensi6n portal. La esquistosomiasis, frecuente en el
Africa, Asia y America del Sur, es la segunda causa en el
mundo de hipertensi6n portal despues de la cirrosis. En los
pafses en vfas de desarrollo, particularmente en el Extremo
Oriente. la hipertension portal no cirr6tica y la obstrucci6n
extrahepatica de la vena porta pueden representar el 50 % de
los enferrnos con hipertensi6n portal.
En los nifios con hipertension portal, las enferrnedades
prevalentes difieren con respecto a las de los adultos, La cau
sa aislada mas cormin es la obstrucci6n parcial 0 completa de
la vena porta y sus ramas. En segundo terrnino, la cirrosis he
patica, con las forrnas colestaticas, la cirrosis posnecr6tica y
la cirrosis idiopatica, en ese orden.
Clasificacion. Desde el punto de vista anatomopatolrigico,
la hipertensi6n portal puede clasificarse como intrahepatica y
extrahepatica, Esta ultima a su vez en prehepatica (por ejern
plo: trombosis portal) y posthepatica (enterrnedad de Budd
Chiari).
Sin embargo. teniendo en cuenta el nivel de obstrucci6n al
flujo venoso portal este smdrorne puede reclasificarse en los
siguientes grupos (tabla 37-3):
a) Bloqueo presinusoidal extrahepatico: trombosis portal,
trombosis esplenica;
b) B loqueo pre sinusoidal intrahepatico: esquistosomiasis.
fibrosis hepatica congenita, enfermedades mieloproliferativas,
fibrosis portal no cirrotica, etcetera;
c) Bloqueo sinusoidal y post sinusoidal intrahepatico:
cirrosis hepatica, enfermedad hepatica venoclusiva, transfer
macion nodular parcial del hfgado, etcetera;
d) Bloqueo postsinusoidal extrahepatico: obstrucci6n del
tronco de las venas suprahepaticas, obstruccion de la vena cava
inferior, pericarditis constrictiva, etcetera.
La cornbinacion de metodos diagn6sticos, como la ceo
graffa, Ia angiograffa y la medici6n de la presion portal. per
mite clasificar a los enfermos dentro de alguno de estos cuatro
grupos (vease Diagnostico). Sin embargo. algunas enferme
dades no pueden encasillarse taxativamente en un tipo deter-
Tabla 37-3. Etiologia y clasiflcacion del sfndrome
de hipertension portal
Bloqueo presinusoidal extrahepdtico
Trornbosis portal, esplenica 0 venosa difusa
Fistula arteriovenosa portal
Blaqueo pre sinusoidal intrahepatico
Esquistosomiasis
Fibrosis hepati ca congenita
Hipertension portal idiopatica
Fibrosis portal no cirrotica (esclerosis hepatoportal)
Bloqueo sinusoidal ylo postsinusoidal intraheptttico
a) Lesiones frecuentcmenre asociadas con hipertensi6n portal:
Cirrosis hepatica alcoholica y viral
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biiiar secundaria
Hiperplasia nodular regenerativa
Transforrnacion nodular parcial
Peliosis hepatica
Enfermcdad venooclusiva
Sfndrome de Budd-Chiari
b) Lesioncs infrecuentemente asociadas con hipcrtcnsion portal:
Sindromes mieloproliferativos
Sfndromes Iinfoproliferati vos
Cancer metastasico
Enfermedad poliqufstica
Tuberculosis
Sarcoidosis
Mieloma multiple
Mastoei tosis
Amiloidosis
Bloqueo postsinusoidal extrahepdtico
Enfermedad de Budd-Chiari
Obstruccion de la vena cava inferior (congcnita 0 adquirida)
Pericarditis constrictiva

SECCION VI. ABDOMEN
492
min ado de bloqueo, pues tienen componentes mixtos presi
nusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n .11 flujo portal,
como sucede con las cirrosis virales, 1.1 cirrosis con trombosis
de 1.1 vena porta, etcetera.
Patogenia, Como en todo sistema vascular, 1.1 presi6n en
el territorio portal es 1.1 resultante de 1.1 interacci6n de dos va
riables: flujo y resistencia. De acuerdo con la ley de Ohms 1.1
relacion entre ambas se expresa poria siguiente f6rmula:
AP = QxR
donde AP es 1.1 variaci6n de presion a 10 largo del vasa; Q, el
flujo; YR, 1.1 resistencia.
Cualquier modificaci6n de las variables provoca cambios
en 1.1 presi6n venosa; y en teorfa, el incremento aislado del
flujo 0 de 1.1 resistencia podrfa ser suficiente para provocar
hipertensi6n portal. Sin embargo, tanto 1.1 evidencia experi
mental como clfnica muestran que los hechos no son tan sim
ples. En efecto el aumento de 1.1 resistencia venosa portal fue
considerado inicialmente el unico factor patogenico en 1.1 11.1
mada teo ria del.flujo retrograde. EI compromiso vascular de
mostrado en 1.1 mayoria de las entidades clinicas que compo
nen este sindrome dio el sustento organico para esa hip6tesis.
Es 16gico suponer que con un flujo portal constante cualquier
aumento de 1.1 resistencia venosa deberfa elevar 1.1 presi6n en
el sistema. Si esto fuera asi, 1.1 circulaci6n portal tendria las
caracterfsticas de estasis y los 6rganos involucrados, una con
gesti6n pas iva cronica como la que se observa en 1.1 insufi
ciencia cardiaca congestiva. En esta no s610 aumenta 1.1 pre
si6n venosa, sino que tam bien disminuye 1.1 velocidad circu
laroria, cae 1.1 presi6n parcial de oxfgeno y aumenta 1.1 resis
tencia arteriolar. Muy por el contrario, en lugar de estasis 1.1
hipertensi6n portal se caracteriza por una circulaci6n esplacnica
hiperdinamica, en 1.1 que el tlujo sangufneo esta aumentado,
1.1 resistencia arteriolar disminuida y 1.1 sangre venosa arteria
lizada (vease mas adelante ). EI aumento del flujo esplacnico
ha side demostrado no s610 en modelos experimentales de
hipertensi6n portal sino que puede deducirse de una simple
observaci6n clinica: muchos enfermos mantienen un flujo en
1.1 vena porta practicamente normal 0 poco disminuido y .11
mismo tiempo un flujo colateral venoso bien desarrollado. Ello
prueba que el tlujo arterial que llega .11 territorio esplacnico
esta aumentado.
Ala inversa, cualquier aumento sostenido del f1ujo portal
con una resistencia venosa fija podria general' hipertensi6n
portal. De este modo y por 1.1 teoria del hiperaflujo portal se
explicanan aquellos sfndrornes vinculados a fistulas arterio
venosas, congenitas 0 adquiridas, 0 secundarias a grandes
esplenomegalias. Tampoco 1.1 comprobaci6n clfnica y experi
mental avalan esta hipotesis. En primer lugar, el hfgado es ca
;:'.:Z Lie tolerar grandes incrementos del flujo portal sin modifi
:,,: :" resistencia venosa y por ende 1.1 presi6n; yen segundo
::':5"r. e
i
volumen minuto cardiaco no puede aumentar 10sufi
c:e:,te c,'me para superar esta compliance hepatica. Vale decir
qce ei :::cremento aislado del flujo portal es incapaz de elevar
en sostenida 1.1 presion portal. En una revisi6n biblio
gnificJ lie risnilas arterioportales, se pudo comprobar que el
smcromc de hipertension portal se desarrollaba en aquellos
enferrnos que adernas de 1.1 fistula tenfan un aumento de 1.1
resistencia venosa en alguna parte del sistema (Alvarez Rodri
guez J. 198-1- I. Como conclusion, es evidente que ambos Iac
teres. resistencia venosa y flujo portal, deben elevarse para
que el enfermo tcnga hipertension portal.
La secuencia de acontecimientos parecerfa ser 1.1 siguien
te: cuando la enfermedad provoca un bloqueo de In. circula
ci6n venosa, como sucede en hepatopatfas cr6nicas 0 trombo
sis de 1.1 porta, el aumento de resistencia .11 flujo portal deter
mina una elevaci6n de Ia presi6n venosa. Dentro de ciertos
lfrnites, las modificaciones de esta no traen mayores conse
cuencias. Sin embargo, cuando el gradiente de presi6n porto
cava supera los lOmm Hg aparece un fen6meno nuevo, que es
1.1 circulacion colateral portosistemica. Este fen6meno tiene
una enorme trascendencia pues perpetiia y agrava el sindrome
de hipertensi6n portal.
EI desvfo de sangre portal a traves de una red colateral
permite el aurnento en 1.1 circulaci6n sisternica de sustancias
vasodilatadoras que no son inactivadas por los hepatocitos.
La vasodilataci6n resultante incrementa 1.1 retenci6n de agua
y sodio, provoca expansi6n del volumen plasmatico y a partir
de entonces un aumento del volumen minuto cardiaco. Este
cuadro de hiperdinamia circulatoria cierra el circulo, al pro
vocal' un mayor influjo arterial en el territorio portal can au
mento de la presi6n (Bosch J, 1992).
En las hipertensiones portales pOI' hiperaflujo, probable
mente 1.1 secuencia sea otra, ya que el primer fen6meno que se
observa es un aumento del tlujo portal a traves de una 0 varias
fistulas artcriovcnosas. El hiperaflujo por sf solo es incapaz de
general' una hipertensi6n portal sostenida ni tampoco
hiperdinamia circulatoria, ya que el hfgado actua como un
verdadero buffer. Sin embargo, cuando a expensas de este
hiperaflujo se producen lesiones vasculares en venas y
sinusoides hcpaticos, el aumento de ].1 resistencia a 1.1 circula
ci6n portal eleva 1.1 presion venosa y fuerza el desarrollo de
circulaci6n colateral portosisternica. A partir de entonces es
tan dad as las condiciones para que el smdrome se perpenie.
Dada 1.1 irnportancia que tiene el aumento del flujo portal
como mecanismo patogenico, en 1.1 actualidad se investigan
intensamente aquellos factores que podrfan vincularse con esta
hiperemia activa del territorio esplacnico, Entre ellos se men
cionan: factores hurnorales, alteraciones de 1.1 reactividad vas
cular. factores neurogenicos y aumento de 1.1 sfntesis de vasodi
latadores end6genos (Mastai R 1993).
Entre las sustancias humorales con actividad vasodilatadora
se hallan el glucagon, las prostaciclinas, 1.1 sustancia P, el
peptide intestinal vasoactivo y el peptide relacionado con la
calcitonina. De todos ellos, tal vez el glucag6n sea el mas im
portante, ya que trabajos experimentales y clinicos han de
mostrado 1.1 asociaci6n de hiperglucagonemia con hipertensi6n
portal e hiperdinamia circulatoria. De igual modo, 1.1 inhibi
ci6n farrnacologica de esta hormona en el plasma es capaz de
reducir significativamente, aunque no en forma total, el flujo
sangufneo portal.
La existencia de una alteracion en 1.1 reactividad vascular.
con disminucion de 1.1 respuesta a vasoconstrictores end6genos
y exogenos, es otro fen6meno demostrado en rnodelos experi
mentales de hipertensi6n portal. Parece incluso que esta res
puesta estaria vinculada con 1.1 hiperglucagonernia, pues 1.1
administracion de glucag6n reproduce las alteraciones obser
vadas en los modelos experimentales.
Los factores neurogenicos puros han sido proporcional
mente menos investigados, pero evidencias de laboratorio
muestran que es factible au mental' 1.1 resistencia vascular
sisternica, en modelos de hipertensi6n portal intrahepatica y
extrahepatica, mediante 1.1 destrucci6n de neuronas sensoria
les perifericas con reduccion de peptidos vasodilatadores.
POI' ultimo existen pruebas de que en las alteraciones del
493
37. HIGADO
tono vascular interviene una sintesis aumentada de vasodilata
dores endogenos, De elIos el mas importante y novedoso es el
oxide nftrico, tambien conocido como factor relajante del
endotelio, Esta sustancia se origina en las celulas endoteliales
a partir de la L-arginina por la accion de enzimas oxido nitrico
sintetasas. Su difusion al musculo liso convierte el ATP en
AMP cfclico, que es el verdadero factor vasodilatador. La in
hibicion de la sfntesis de oxido nftrico mediante agonistas de
la L-arginina, como la nitro L-arginina, reduce el volumen
minuto cardiaco, aumenta la presi6n arterial y la resistencia
vascular sisternica en ani males con ligadura extrahepatica de
la vena porta.
EI oxido nitrico acnia no s610 como vasodilatador, sino
que parece intervenir en las alteraciones de la reactividad
vascular detectadas en estos modelos de hipertensi6n portal,
EI pretratamiento con agonistas de la L-arginina restablece la
respuesta vasoconstricrora a sustancias a-adrenergicas como
la metoxamina.
No se conocen todavia los mecanismos que determinan el
aumento de la sintesis de oxide nftrico en la hipertension por
tal, pero entre las hipotesis se postula una inducci6n de las
enzimas 6xido nitrico-sintetasas por la acci6n de endotoxinas
o citoquinas circulantes.
En conclusion. son diversos los facto res patogenicos res
pons abies de las alteraciones hernodinamicas observadas en
la hipertensi6n portal. Su importancia relativa y la vincula
ci6n entre sf son aiin motivo de controversia y deben ser acla
rados en investigaciones futuras.
Fisiopatologia. En el sfndrome de hipertensi6n portal se
observan alteraciones fisiopatol6gicas que son comunes a to
dos los pacientes y otras que son propias 0 predominan en
determinadas etiologfas 0 niveles donde se obstruye el flujo
portal. Entre las primeras se hallan el desarrollo de circula
ci6n colateral y varices, las modificaciones de la circulacion
hepatica y la hiperdinamia circulatoria. Entre las segundas, la
gastropatfa de la hipertension portal, la esplenomegalia y el
hiperesplenismo, la ascitis y la encefalopatia portosistemica.
Circulacion colaterai portosistemica y desarrollo de
varices. Esta circulacion comprende todas las vias accesorias
de retorno venoso a la auricula derecha, que se desarrollan
proximales al sitio de obstruccion portal. A tal efecto se ponen
en funcionamiento los circuitos vasculares donde normal mente
se comunican el territorio portal y la circulacion cava (venas
gastroesofagicas y venas hemorroidales superiores), asf como
se reabren anastomosis venosas embrionarias (por ejernplo:
vena umbilical) y se establecen multiples colaterales entre los
organos abdominales que estan en contacto con el retroperito
neo 0 crean adherencias int1amatorias 0 posquinirgicas can
las paredes del abdomen. La ausencia de valvulas venosas en
el territorio portal favorece Ia inversi6n del flujo sanguineo,
que va de un sistema de alta presion a otro de baja presion.
Como resultado, las venas comprometidas se dilatan y vuel
yen tortuosas transforrnandose en varices. EI conjunto de es
tas varices puede transportar un volumen de sangre muy supe
rior al que normal mente fluye por la vena porta. En conse
cuencia, desde el punto de vista fisiol6gico, buena parte del
retorno venoso gastrointestinal y esplenopancreatico escapa
al procesamiento del higado y se pone en contacto directo con
la circulacion general. Ello provoca alteraciones metab61icas
(hiperamoniemia, hiperglucagonemia, disminuci6n de la rela
cion insulina/glucag6n, neoglucogenosis hepatica) y clinicas
(encefalopatfa portosistemica) similares a las observadas en
la insuficiencia hepatica aun euando el higado es basicamente
sano.
Por sus caracterfsticas hernodinamicas, este sistema venoso
colateral es tarnbien un circuito de alta presi6n, que no s610es
incapaz de reducir la presi6n portal sino que tiene un enorme
significado clfnico por el peligro de ruptura y hemorragia, Los
vasos de localizaci6n submucosa en el tubo digestivo son los
mas expuestos a este riesgo y en particular los del tercio infe
rior del es6fago y fundus gastrico. Se han descripto hemorra
gias graves en otras localizaciones (venas hemorroidales,
duodenales, colonicas, ostomfas quirurgicas, etc.), pero con
menor frecuencia.
La hemorragia varicosa se produce como resultado de una
cornbinacion de factores, y la hip6tesis mas aceptada en la
actualidad es que las varices se rompen en forma espontanea
por un aumento de la tension parietal en sus paredes. El COI1
cepto de tensi6n parietal integra distintos factores responsa
bles de la ruptura de una varice y explica la falta de correla
ci6n lineal entre algunos de ellos y el riesgo de hemorragia.
La siguiente formula, que surge de una modificacion de la ley
de Laplace. expresa la tension parietal:
TP = PT x r/e
donde: TP es tension parietal; PT, el gradiente de presi6n
transmural (presion intravascular - presion extravascular); r,
el radio del vaso y e, el espesor de la pared.
Como se observa, la tension parietal es directamente pro
porcional a la presion transmural y al radio del vaso, e inversa
mente proporcional al espesor de su pared. Ello explica que
cuanto mayor es el tamafio de una varice, mas delgada su pa
red y mayor la presi6n intraluminal, el riesgo de ruptura es
pontanea aumente. Sin embargo, aunque estos factores son
factores de riesgo independientes, el resultado final surge de
una cornbinacion de elIos. Asi, por ejemplo, las varices Ioca
lizadas en el retroperitoneo 0 los mesos, a pesar de su tamafio
o presion intraluminal, tienen pocas probabilidades de hemo
rragia, ya que el tejido conectivo que las rodea neutraliza la
presion transmural y reduce la tension parietal en sus paredes.
Por el contrario, varices submucosas, cuyas paredes adelga
zadas se hallan en contacto con la Juz del es6fago, pueden
sangrar con presiones intraluminales relativamente bajas,
Otras hip6tesis sobre Iactores respons abies de la hemorra
gia por varices del es6fago, como la erosion inflamatoria por
esofagitis 0 el traurnatismo de la mucosa esofagica, han perdi
do valor en la actualidad. En consecuencia no se iustifica el
temor a colocar una sonda nasogastrica 0 efectuar"un estudio
endosc6pico en cualquier enfermo con diagnostico de varices
esofagicas,
Modificaciones de fa circulacion hepatica. En condicio
nes normales el higado recibe del 65 al 70 % de su aporte
sanguineo por la vena porta y el resto par la arteria hepatica,
Existe una relaci6n entre ambos circuitos vascu!ares, de mode
tal que la disminucion del flujo sanguinec en uno de ellos es
compensado por un aumento en el otro. Este fen6meno es muy
evidente en la arteria hepatica, cuyo flujo se incrementa en
forma considerable ante la reducci6n experimental 0 clfnica
del flujo portal. Lo inverso, sin embargo, tiene escasa reper
cusion fisiologica, En los enfermos con hipertensi6n portal el
bloqueo de la circulacion venosa provoca una reducci6n va
riable del flujo portohepatico. La preservaci6n en algunos pa
cientes del flujo hepatico total (flujo portal + flujo arterial) es
una prueba de que esta operando este mecanismo compensador
por la arteria hepatica. Cuando existe anulacion 0 inversion
del flujo portal, el higado se encuentra practicamente arteria
lizado.
494
SECCION VI. ABDOMEN
EI nivel topografico de la obstruccion venosa portal es otro
factor condicionante del tipo de irrigaci6n que recibe el higa
do. En las obstrucciones intrahepaticas 0 suprahepaticas, el
higado se transforma en un sitio de resistencia vascular au
mentada y el flujo portal no tiene otra via de escape que la
circulacion colateral portal sistemica. En su maxima expre
sian este fenomeno resulta en anulaci6n 0 inversi6n del i1ujo
portal. POI' el contrario, cuando el bloqueo venoso es prehe
patico (pOI' ejemplo: trornbosis portal), la resistencia vascular
dentro del higado no aumenta y parte del flujo portal alcanza
la glandula a traves de la circulacion colateral alrededor de la
obstruccion (venas porta accesorias). EI significado fisiopato
logico de csta diferencia es importanre, ya que la sangre portal
provee no s610 volumen sangumeo sino sustancias hepato
troficas para el normal funcionamiento hepatico.
La resistencia al flujo portal en el higado cirr6tico tiene
dos componentes: uno fijo y el otro variable. EI primero esta
determinado par el dep6sito de colageno que atrapa las es
tructuras vasculares y el segundo, 0 componente activo, por
una altcraci6n en la reactividad vascular a los vasoconstrictores
endogenos, A diferencia de 10 que sucede en el resto de la
circulacion, que tiene una respuesta vasoconstrictora dismi
nuida a las sustancias o-adrenergicas, dentro del hfgado la res
puesta esta aumentada. Este fenorneno parece vinculado con
un deficit en la produccion hepatica de oxide nitrico, ya que ei
bloqueo de este mediante la nitro L-arginina reproduce la ob
scrvacion en un higado normal. EI oxide nftrico es un verda
dero regulador de la resistencia vascular intrahepatica y su
deficiencia en el hfgado cirrotico parece ser una de las causas
mas import antes del aumento del tono vascular en ese organo.
Hiperdinamia circulatoria. Es un cuadro hernodinarnico
que tiene como caracteristica fundamental el aumento del vo
lumen minuto cardfaco. En las hepatopatfas cronicas, y parti
cularmcntc en la cirrosis hepatica, este fenomeno fue descu
bierto hace .muchos afios, aunque solo recientemente se ha re
conocido su irnportancia en el sindrorne de hipertensi6n por
tal. En la actualidad se sabe que la circulacion hiperdinamica
afecta a los pacientes con hipertension portal de naturaleza
intrahepatica 0 extrahepatica, y que este fenomeno a nivel
esplacnico es un componente fundamental en la patogenia del
sfndromc.
La hiperdinamia circulatoria produce modificaciones en
la fisiologfa de diferentes organos y sistemas. que configuran
una falla multiorganica cronica. Sus expresiones mas relevan
tes se observan en la circulacion periferica, esplacnica, pulmo
nar y renal.
En la circulacion periferica el hallazgo mas caracterfstico
es una cafda del tono vascular. Se entiende por tono vascular
la relacion entre el Indice cardfaco (volumen minuto/m-) y la
resistencia periferica (fig. 37-17) (Siegel J, 1968). Esta rcla
cion expresa con mayor fidelidad la vasodilatacion propia de
los pacientes, a pesar de las variaciones observadas en los va
lores absolutos del volumen minuto cardfaco y la resistencia
periferica. Asi, por ejemplo, en los pacientes con hipertension
portal por cirrosis hepatica, una de las entidades mas estudia
das, para cualquier nivel de flujo 0 volumen minuto la res is
tencia periferica es inferior a la registrada en individuos nor
males. POI' 10tanto, el tono vascular es proporcionalmente siem
pre bajo.
En la circulacion esplacnica, esta disminucion del tono
vascular condiciona un mayor ingreso de t1ujo arterial, que,
como se menciono anteriormente, es el factor patogenico que
mantiene elevada la presi6n portal una vez desarrolladas las
colaterales portosisternicas. A nivel pulmonar, la circulaci6n
hiperdinamica altera la relacion ventilaci6n/perfusi6n y es cau
sa de hipoxemia. En el ririon, el efecto neto es una retcncion
10
9
B
:
c;
~
o
.'"
o
D
1,0
~ : ~
Fig. 37-17. Tono vascular. Evalua :: i
SNS
:' i
I
1
. : -{
- - I
I
I
0.1 I i
ci6n preoperatoria (cfrculo hueco) y
postoperatoria (cfrculo lIeno) de pa
cientes cirr6ticos sornetidos a un
shunt esplenorrenal distal. Todos
cllos se agrupan en una pendiente de
tono vascular inferior a la normal y
similar a la del shock septico. SNS
trazado prornedio de pacientes en
shock no septico. N: trazado prorne
I j ii, g & i
,
J iii i ,1
3 6. 5 6 7 8 91(', 2 4 5 6 7 8 9 10
dio de sujetos normalcs. SS: traza
v 10' ) ( X 10
1
)
do promedio de pacicntes en shock
Resisleneia periferiea total d/n-seq-cm" septico.
I
- ~
)
37. HIGADO
495
de sodio y agua con expansi6n del volumen plasmatico, Las
modificaciones del flujo intrarrenal en pacientes con ascitis
podrfan explicar, asimismo, el llarnado sfndrome hepatorrenal.
Otra variable fisiol6gica que se encuentra alterada, parti
cularmente en la cirrosis con hipertensi6n portal, es el trans
porte de oxigeno a nivel tisular. Este parametro puede eva
luarse en forma grafica relacionando el consumo de oxigeno
por minuto con el mdice cardiaco. Esta relaci6n se conoce como
transporte efectivo de oxfgeno y expresa los mililitros de oxi
geno que llegan a los tejidos por Iitro de volumen minuto (fig.
37-18). En este nomograma, los enfermos que antes se agru
paban en una pendiente de tono vascular muy similar se dis
persan, comprobandose que aquellos con fndice cardiaco mas
alto muestran un deterioro en el trans porte de oxfgeno similar
al observado en la sepsis. En ellos el consumo de oxigeno es
bajo en relaci6n con el volumen minuto, y por las caractensti
cas horizontales de la curva, mas independiente del flujo que
en los pacientes normodinamicos, Expresado de otra manera,
esta alteraci6n fisiopatol6gica Ie quita efectividad al aumento
del volumen minuto como mecanismo compensador para
incrementar el consumo de oxtgeno.
Tambien se ha demostrado, mediante el estudio de las cur
vas de funci6n ventricular, que muchos enfermos con hepa
topatia cr6nica e hipertensi6n portal tienen alteraciones de la
contractilidad miocardica, Este fenomeno prueba la existen
cia de una reserva cardiovascular disminuida y puede afectar
incluso a pacientes con volumen minuto elevado. En conclu
sion, las alteraciones hernodinarnicas observadas en la
hipertensi6n portal, mas atin en la cirrosis hepatica, hacen que
estos enfermos sean dob!emente susceptibles: a nive! periferico
y a nivel central. A nivel periferico, cuanto mayor es la vasodi
latacion, mas compromiso hay en el transporte de oxigeno y
disfunci6n organica, A nivel central, cuanto mas elevado es el
10
9
8
7
6
o
88
9 9
~ o
volumen minuto, menor reserva cardiovascular tiene el paciente
para adaptarse a situaciones de estres. Como se comprende
estos fenomenos estan vinculados, pues la respuesta hiperdi
namica cardfaca para mantener la homeostasis debe ser mayor
en los enfermos con tono vascular mas bajo.
Gastropatia de la hipertension portal. Durante anos, di
versas lesiones de la mucosa gastrica en enfermos con hiper
tensi6n portal y hemorragia digestiva fueron clasificadas bajo
el rotulo de gastritis. En la actualidad se sabe que la mucosa
del tubo digestivo, cuyo drenaje venoso es tributario de la vena
porta, sufre alteraciones morfologicas y funcionales en enfer
mos con hipertension portal. Si bien este fenomeno puede afec
tar tanto al estomago como al intestino delgado y al colon, su
repercusion en el est6mago es la de mayor importancia clfni
ca. Predomina en los pacientes con cirrosis hepatica y en aque
llos tratados con esclerosis endoscopies de varices esofagicas.
Estos enfermos tienen una alteraci6n muy particular de la
mucosa, cuya patogenia no es inflamatoria sino vinculada a la
hipertensi6n venosa y la hiperemia esplacnica. Se produce
una modificacion estructural en los vasos de la mucosa y
submucosa gastrica caracterizada por la aparici6n de ectasias
vasculares. Estas predominan en las venas submucosas y pue
den comprometer tambien a los capilares mucosos, En este
ultimo caso las ectasias vasculares son muy superficiales y se
hallan en fntimo contacto con la luz del est6mago. Se rnodifi
ca el aspecto macrosc6pico de la mucosa gastrica (ver
Esofagogastroduodenoscopia) y los cortes histol6gicos mues
tran correlaci6n entre estas lesiones y las ectasias capilares
mucosas.
Desde el punto de vista funcional se ha descripto una cai
da de la saturaci6n de oxfgeno en la mucosa gastric a, disminu
ci6n de la secreci6n acida, disminuci6n de la respuesta
secretoria a la pentagastrina, hipergastrinemia, hipopepsino-
Fig. 37-18. Transporte efectivo de
oxigeno. Evaiuacidn preoperatoria
(cfrculo hueco) y postoperatoria
(circulo Ileno) de pacicntes cirroticos
sometidos a un shunt esplenorrenal
distal. En el periodo postoperatorio
se comprueba un deterioro en el
transporte de oxigeno, que se mani
fiesta par el desplazamicnto de [0
dos los enfermos a una posicion me
nos ventajosa. A mayor hiperdinamia
circulatoria, mayor alteracion, que en
algunos casas supera el promedio
registrado en las enferrnos can shock
septico. 55: trazado promedio de
pacientes en shock septicc. N: traza
do promedio de sujetos normales.
20 30 40 50 60 70 80901 00 200 300
SNS: trazado promedio de enfermos
Consumo de oXigeno ml/min/m' en shock no septico.
SECCION VI. ABDOMEN
496
genemia tipo I, caida de la di ferencia de potencial mucoso
gastrico y aumento de la sensibilidad de la mucosa a sustan
cias gastroagresivas como el alcohol, la aspirina 0 los acidos
biliares.
Algunos auto res han teorizado que en estos enfermos existe
una verdadera isquemia mucosa, vinculando las observacio
nes anteriores con el aspecto histol6gico de los vasos en un
modele experimental de hipertension portal prehepatica par
ligadura parcial de la vena porta (Tarnawski A, 1988). La de
mostracion de capilares mucosos y venulas colectoras con su
luz reducida por celulas endoteliales prominentes, arteriolas
subrnucosas con paredes engrosadas por proliferacion
endotelial y adventicial y venas submucosas arterializadas die
ron la base para esa hipotesis. La aparente contradiccion entre
estas observaciones, las ectasias vasculares descriptas y el
hiperflujo caracterfstico de los organos esplacnicos en la
hipertension portal puede explicarse mediante un estudio
sccuencial que contemple sirnultaneamente los cambios
hemcdinamicos y su repercusion histologica en los vasos
gastricos (Albillos A, 1992). En un comienzo, cuando se liga
la vena porta y aumenta la presion venosa por mayor resisten
cia vascular (etapa hipodinamica de congestion pasiva), los
vasos primero se dilatan con adelgazamiento parietal y luego,
como resultado del aumento de la presion perc no del flujo,
las paredes vasculares se engruesan (etapa en que fueron eva
luadas por Tarnawski y col.). A continuacion, una vez desa
rrollado el sfndrome hiperdinarnico con aumento del flujo y
disminucion de la resistencia vascular gastrica (etapa hiper
dinarnica de congestion activa), las paredes vasculares nueva
mente se adelgazan y se vuelven significativamente mas finas
que en el animal control.
Es decir que el engrosamiento de las paredes vasculares y
la reduccion de la luz en los capilares mucosos no son mas
que una observacion correcta pero en un perfodo temprano en
el desarrollo del sfndrome de hipertension portal. Respecto de
la existencia 0 no de isquemia mucosa, los registros de flujo
en la etapa hiperdinamica revelan un flujo mucoso aumenta
do, al menos en la cara basal de la mucosa, 10cual invalidaria
la hip6tesis isquemica. No obstante, el flujo a traves de la
mucosa podria estar alterado por la existencia de edema 0
cortocircuitos, capaces de perturbar la difusi6n de oxfgeno 0
desviar el flujo sangufneo a otras areas de la pared gastrica,
Esplenomegalia e hiperesplenismo. En los enfermos con
hipertension portal es frecuente observar la existencia de
esplenomegalia y manifestaciones de hiperfuncion esplenica.
Este cuadro predomina en las hipertensiones portales vincula
das con diversas esplenopatfas, en los bloqueos presinusoidales
extrahepaticos, en la esquistosomiasis y en la cirrosis.
El agrandamiento del bazo fue inicialmente atribuido a la
hipertcnsion venosa portal y rotulado como una esplenomegalia
congesti va. Sin embargo, se ha demostrado que el aumento de
ia resistencia venosa es insuficiente como mecanismo pato
gcnico en ausencia de un aumento del t1ujo arterial esplenico.
:\18.5 aun, el tamafio del bazo esta relacionado con el calibre de
la arteria esplenica y la magnitud de su flujo, y no con la pre
sion portal.
Sabre la base de trabajos experimentales, se considera que
In causa principal de esplenomegalia en estos pacientes es una
activacion inrnunologica con hiperplasia reticuloendotelial y
linfocitaria (Dumont A, 1975). EI crecimiento del bazo serfa la
respuesta a una mayor demanda de su funci6n especffica y el
aumento del flujo esplenico, la consecuencia que acornpafia a
esle Ienorneno. Se ha demostrado tambien que en los bazos
con esplenomegalia existen multiples fistulas arteriovenosas
de calibre muy superior a las encontradas en condiciones nor
males. Su funcionamiento condicionaria no solo la arterializa
ci6n de la sangre en la vena esplenica, sino que podrfa aumen
tar la presion en las radfculas venosas y sinusoides esplenicos
favoreciendo la esplenomegalia. De este modo, un mecanis
mo vascular de hipert1ujo y no de estasis contribuirfa al agran
damiento del bazo. Si bien no existe una correlacion lineal
entre tamano del bazo e hiperfuncion, los pacientes con
esplenomegalia suelen presentar disminuci6n en el recuento
de globules rojos, leucocitos 0 plaquetas. El hiperesplenismo
puede comprorneter a todos los elementos sangufneos 0 solo a
parte de ellos.
Ascitis y encefalopatia portosistemica. Como la asci tis y
la encefalopatfa portosisternica son manifestaciones clmicas
que se observan no s610 en el sfndrome de hipertension portal,
sino que forman parte del cuadro que caracteriza a la insufi
ciencia hepatica, las alteraciones fisiopatologicas involucradas
seran descriptas en ese apartado. Sin embargo es conveniente
puntualizar que esos fen6menos predominan en determinados
tipos de hipertension portal, y que dependen mas del nivel de
obstruccion vascular que de la etiologia del sfndrome. Asf, por
ejemplo, la ascitis es caractcristica de la hipertensi6n sinusoidal
hepatica; se observa en los bloqueos sinusoidales y postsinusoi
dales y es mas acentuada cuanto mas distal es la obstrucci6n
(por ejemplo: bloqueo cavo-suprahepatico 0 sindromc de Budd
Chiari). No obstante, algunas condiciones como la trombosis
aguda de la vena porta en pacientes con hepatopatfa cronica
puede generar una asci tis marcada par el hrusco aumento de
la presion capilar intestinal.
La encefalopatfa portosistcmica cr6nica predomina en
aquellos sfndromes de hipertensi6n portal cuya etiologfa es
una afecci6n hepatocelular. Pero, cuando la circulaci6n cola
teral es muy acentuada y desvfa la mayor parte del flujo por
tal, es dable observar episodios de encefalopatfa portosisternica
en pacientes sin enfermedad hepatica primaria.
Diagnostlco. Presentacion clinica. EI diagnostico de
hipertension portal puede efectuarse en diferentes situaciones
clfnicas:
a) Hipertension portal de urgencia: el enfermo consulta por
una complicaci6n aguda de este sfndrome, que en la rnayoria
de los casos es una hemorragia digestiva alta, en ocasiones un
cuadro de encefalopatfa portosisternica 0 infeccion esponta
nca de la ascitis y raramente un bloqueo suprahepatico agudo;
b) Hipertension portal complicada en perfodo electivo: la
consulta se realiza una vez superada la cornplicacion, 0 bien el
paciente refiere antecedentes de hemorragia digestiva, ascitis,
encefalopatfa, etcetera;
c) Hipertensi6n portal no complicada: el diagnostico de
hipertension portal surge en la evaluacion de un paciente que
consulta por orros moti vos.
La modalidad de estudio y la secuencia de procedirnientos
diagn6sticos deben adecuarse a estas distintas situaciones.
Anamnesis. EI interrogatorio y los datos epidemiologicos
pueden orientar sobre la enfermedad de base. En pacientes
adultos se deben pesquisar los factores de riesgo de hepatopatia
cr6nica, particularmente los de cirrosis hepatica par su fre
cuencia, como el consumo ahusivo de alcohol, la infcccion
por virus B y el antecedente de hepatitis 0 historia familiar de
hepatopatfa. EI lugar de procedencia permite sospechar algu
nas formas de hepatopatfa cronica no cirrotica, como la
esclerosis hepatoportal en enfermos del Extremo Oriente, 0 la
esquistosomiasis en aquellos que provienen de zonas endemi
cas como el Brasil. Los pacientes sometidos a radioterapia 0
en traiamiento con diversas drogas como citostaticos, inmuno
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - . ~
37. HIGADO
497
supresores, contracepti vos, etc., pueden tener como lesi6n sub
yacente una enfermedad venoclusiva hepatica 0 una peliosis
hepatica. En pacientes ictericos con antecedentes de cirugia
biliar y postoperatorio complejo, con episodios de colestasis y
coiangitis, se debe descartar una cirrosis biliar secundaria. En
nines y aclolescentes, si bien existen di vcrsas causas de hepa
topatia cronica, la primera lesi6n para investigar es la tromho
sis de la vena porta.
Examen fisico. En el examcn ffsico los hallazgos mas ca
racteristicos se encuentran en el abdomen: ascitis, hepatome
galia, esplenomegalia y circulaci6n colateral.
La ascitis es un fen6meno propio de los bloqueos venosos
sinusoid ales y postsinusoidales, que se acentiia cuanto mas
distal es el bloqueo (sindrome de Budd-Chiari) y que resulta
excepcional en las obstrucciones prehepaticas 0 intrahepaticas
presinusoidales. Ellfquido ascftico se caracteriza par una baja
concentraci6n de protefnas 1,5 g %) y el gradiente entre la
albiimina serica y la albiimina de la ascitis es mayor de 1,1 g %
en el 98 % de los casos. Esta baja concentraci6n de protcfnas
reduce la capacidad de opsonizaci6n del liquido ascitico y fa
vorece la peritonitis bacteriana espontanea. Como parte del
smdrome ascftico-edematoso los enfermos pueden presentar
edemas en miembros inferiores y oliguria.
La ascitis es una manifestacion tardfa en la evoluci6n de la
cirrosis hepatica, que revela una enfermedad avanzada 0 una
descompensaci6n aguda. La aparici6n temprana de asci tis y
hepatornegalia, a veces con esplenomegalia y circulaci6n co
lateral, en un paciente joven sin antecedentes emilicos 0 de
hepatitis, sugiere firmemente una obstrucci6n venosa supra
hepatica.
La existeneia de hepatomegalia 0 de rnodiflcaciones de las
caracterfsticas semio16gicas del hfgado es un indicio de
hepatopatia cr6nica y descarta las causas prehepaticas de
hipertensi6n portal. Del mismo modo, el examen de la fun
cion hepatocelular suele ser normal en los blo qucos
presinusoidales extrahepaticos e intrahepaticos y con altera
ciones variables en las obstrucciones sinusoidales y
postsinusoidales. EI estudio de los factores de la coagulaci6n
es otro indice sensible de alteraci6n de la funci6n hepatocftica
(dcscenso de factores del complejo protrombmico).
Desde el punta de vista clfnico. los pacientes se cIasifican
en tres estadios segun la reserva funcional hepatica, definida
por Child y Turcotte sobre la base de parametres clfnicos y
bioquimicos (tabla 37-4): A= reserva funcional buena; C=
mala; y B= intermedia entre A y C. Debido a que en determi-
Tabla 37-4. Clasifieaci6n de Child modifieada por Campbell.
Estadio A: 5-8 puntos. Estadio B: 9 a 11 puntos,
Estadio C: 12 a 15 puntos
A (1) B (2) C (3)
Bilirrubina < 2,0 2,0-3,0 > 3.0
(mgll)
Altnimina > 3,5 3,0-3,5 < 3,0
(gil)
Ascitis No Controlable Mal controlabJe
EPS No Leve Grave
Estado Excelente Bueno Malo
nutricional
nados casos un paciente puede tener criterios en diferentes
estadios, 10cual dificulta su c1asificaci6n, otros autores modi
ficaron la c1asificaci6n original agregando el puntaje de 1 a
todos los item del estadio A, 2 al B y 3 al C; considerando
estadio A= 5 a 8 puntos, B= 9 a I I puntos, y C= 12 a 15 pun
tos. Por ultimo, hay quienes reemplazan el estado nutricional
por la concentracion de protrombina, que es un criterio mas
objetivo (A= >70 %; B= 50-70 %; C= <50 %).
La c1asificaci6n de los pacientes de acuerdo con los esta
dios de Child 0 sus modificaciones se ha utilizado para prede
cir la mortalidad luego de episodios hemorragicos 0 interven
ciones quinirgicas, asi como la supervivencia despues de dife
rentcs opciones terapeuticas.
La esplenomegalia puede observarse en todos los tipos de
hipertensi6n portal, peru predomina en los bloqueos prehepati
cos y en algunas hepatopatias cr6nicas como la esquistoso
miasis y la fibrosis hepatica no cirr6tica. En el sindrome de
Budd-Chiari se comprueba en el 50 % de los casos y es de rara
observaci6n en la enfermedad venoclusiva. El hiperesplenismo
no se correlaciona necesariamente con cI tamafio del bazo y se
exterioriza par reducci6n en el recuento de plaquetas, leucocitos
y hematies.
Por ultimo, la circulacion colateral es tal vez el signa c!i
nico mas especffico de hipertensi6n portal. Puede observarse
en la pared del abdomen y t6rax como venas subcutaneas dila
tadas, configurando dos patrones diferentcs: porto-cava y cave
cava. Este ultimo indica la coexistencia de hipertensi6n cava
asociada y puede verse en algunas cirrosis que producen com
presi6n retrohepatica de la vena cava yen el sfndrorne de Budd
Chiari por obstrucci6n cava. La circulacion colateral portoepi
gastrica por permeabilizaci6n de la vena umbilical se observa
en forma de venas dilatadas alrededor del ombligo y se cono
ce como sindrome de Cruveilhier-Baumgarten.
La confirmaci6n, clasificaci6n y etiologia del sindrome de
hipcrtensi6n portal requieren de una serie de estudios auxilia
res de diagn6stico, invasivos y no invasivos, cuya indicacion
depende de la oportunidad y situaci6n clfnica en que es visto
el paciente.
Esofagogastroduodenoscopia. Es el primer estudio diag
n6stico en el enfermo con una hemorragia digestiva 0 que es
visto en el perfodo posthernorragico inmediato, La comproba
cion de varices en el es6fago y estornago 0 bien de signos de
gastropatia hipertensiva confirma el diagn6stico de hiperten
sion portal, aunque no necesariamente el origen de la hemo
rragia. Con frecuencia, el primer indicio de hipertension por
tal en un paciente surge como resultado del estudio endosc6pico
de urgencia por hemorragia digestiva alta.
Varices esofdgicas. Existen diferentes clasificaciones
endosc6picas de las varices esofagicas de acuerdo con su ta
mafic (pequefias, medianas y grandes) y sus caracteristicas (for
ma, color,ubicaci6n y alteraciones parietales). En Ia actuali
dad se considera que los elementos mas importantes desde el
punto de vista clfnico son el tamano y las alteraciones parietales
(Pagliaro L, 1996). En esle sentido conviene simplificar el
tarnafio: en varices pequeiias, aquellas que ocupan menos de
la tercera parte de la luz del esofago, y grandes, las que ocu
pan mas de un tercio de la luz del es6fago; asf como referir de
sus caracterfsticas s610 1a presencia 0 ausencia de signos ro
jos. Estos iiltimos son lesiones de aspecto variado (estrias,
puntos rojo cereza, puntos hematoquisticos) que se observan
en la superficie de una varice y que representan dilataciones
capilares llenas de sangre, como "varices en la superficie de
una varice".
El tamafio de las varices y la presencia de signos rojos
498 SECCION VI. ABDOMEN
tienen valor independiente como factores pron6sticos de la
probabilidad de hernorragia. Sobre la base de estudios
prospectivos que relacionaron el tamafio de las varices con el
riesgo de hemorragia, se estima que tienen probabilidad de
sangrar el 11 % de las varices pequetias, e! 23 % de las media
nas y el 33 % de las grandes (Rector Jr.W, 1985). De igual
modo, la probabilidad de sangrar de una varice can estigmas
rojos oscila del 33 % al 80 % de los casos, y sin ellos, del
20 % al 25 % (Hoefs J, 1990). La asociacion de estos factores
potcncia el riesgo de sangrado.
Varices gdstricas. Existen asimismo diferentes clasifica
ciones de varices gastricas, aunque la diferenciacion mas im
portante es en: varices esofagogastricas, aquellas que tienen
continuidad anatomica con las varices esofagicas y se proyec
tan en el fundus 0 la curvatura menor del estomago; y varices
gdstricas propiamente dichas, que no tienen continuidad con
las esofagicas 0 existen en ausencia de estas, Algunas clasifi
caciones incluyen la presencia 0 ausencia de signos rojos en la
superficie de las varices y diferenciaciones morfol6gicas como
varices enormes, seudotumorales 0 en racimo de uvas, y varices
mas pequefias, nodulares 0 que s610se ven al insuflar el esto
mago.
Si bien es 16gico pensar que el mecanismo de ruptura de
las varices gastricas es similar al aceptado para el esofago, no
. sc ha demostrado una relacion tan estrecha entre las caracte
rfsticas morfologicas de las varices gastricas y la probabilidad
de hemorragia.
Gastropatia asociada a la hipertension portal. El patr6n
endoscopico de las lesiones mucosas gastricas es el otro ele
mento de valor diagnostico en el sfndrome de hipertension
portal. Se diferencian: una forma leve, caracterizada por eriterna
mucoso difuso 0 el lIamado aspecto en mosaico, debido a la
presencia de una trama reticular blanca que rodea zonas
eritematosas; y una forma grave, con puntos rojos no confluen
tes (de 1 a 5 mm de diarnetro) y microhemorragias. Esta le
sion tan particular de la mucosa gastrica se observa por 10ge
neral en asociacion con varices esofagicas, aunque sin embar
go un 15 % de los cirroticos tienen patente en mosaico sin
presentar varices.
Endoscopia en el episodio hemorrdgico. En los enfermos
con hipertension portal, y mas aun en aquellos con cirrosis
hepatica, la hemorragia digestiva alta puede tener diversos
origenes: varices esofagicas, varices gastricas, gastropana
hipertensiva, gastritis erosiva, ulcera peptica, sfndrome de
Mallory-Weiss, etc. La endoscopia intrahemorragica 0 inme
diatamente despues de la hemorragia es fundamental para es
tablecer el diagnostico, La sensibilidad del estudio decae signi
ficati vamente mas alla de las 12 a 24 horas del episodio hemo
rrazico.
~ E l origen de la hemorragia digestiva se atribuye a las varices
en las siguientes circunstancias: a) Hemorragia activa: obser
vacion del sangrado proveniente de una varice. En el caso par
ticular de las varices gastricas esta cornprobacion endoscopies
cS muy dificil. b) Signos de hemorragia reciente: presencia de
un coagula adherido sobre la varice, caso en el eual debe la
varsc can un chorro de agua a traves del endoscopio y la
extrusion de la intima por el desgarro en la varice (signo del
pezon blanco). c) Presencia de varices en ausencia de otras
lesiones: el diagnostico es de certeza cuando hay sangre en el
est6mago ':/0 la endoscopia se efecuia dentro de las 24 horas.
En conclusion, la esofagogastroduodenoscopia tiene valor
diagn6stico y pronostico. Confirma la existencia de hiperten
si6n portal as! como la etiologfa de la hemorragia digestiva
alta y brinda elementos que permiten predecir la probabilidad
de hemorragia por varices.
Ecograjia. Es un estudio no invasivo, que puede aplicarse
en cualquier situacion clfnica y con elevada sensibilidad y
especifieidad para el diagnostico de hipertension portal.
Ecografia del sistema venoso portal normal. Las estructu
ras vasculares que se identifican en los estudios habituales del
abdomen son las venas de mayor calibre, como la porta, la
esplenica y la mesenterica superior. La vena porta tiene un
diametro interne normal que oscila entre 9 y 14 mm y corre
oblicuamente hacia arriba y ala derecha en el pedfculo hepa
tico, entre la via biliar y la arteria hepatica por delante y la
vena cava inferior por detras, La rama derecha de la vena por
ta tiene un corto recorrido horizontal en el lobule hepatico
derecho antes de dividirse en sus ramas anterior y posterior,
mientras la rama izquierda cursa verticalmente por del ante del
16bulo caudado, para luego dirigirse en sentido horizontal y
anterior hacia el receso de Rex. Las ramas de segmentaci6n
intrahepatica de la vena porta se diferencian de los vasos
suprahepaticos, no s610 por su orientaci6n espacial, sino por
la mayor ecogenicidad de sus paredes y la eompafifa de ramas
arteriales y conductos biliares, particularmente cerca del hilio.
El remanente de la vena umbilical 0 ligamento teres puede
verse sonograficamente en cortes transversales y longitudinales
como una estructura hiperecogenica que corre del extrema
anterior de la vena porta izquierda hacia el ombligo. En el
30 % de las personas normales, la porcion intrahepatica de la
vena umbilical tiene luz con un diametro interno de hasta 3 mm.
De las colaterales de la vena porta, la vena coronaria es la que
se ve con mayor frecuencia (hasta en el60 % de las personas).
Debido a su recorrido hacia la cara anterior de la vena porta 0
eventualmente bacia la vena esplenica, los cortes longitudinales
u oblicuos son los mas adecuados para visualizarla. EI diame
tro ecografico interno de esta vena no deberfa exceder de los 5
mm en condiciones normales.
La vena esplenica puede observarse en todo su recorrido
desde el hilio del bazo hasta su union con la mesenterica supe
rior para formar la vena porta. La porci6n proximal se estudia
mejor en cortes subcostales 0 intercostales izquierdos utili
zando el bazo como ventana acustica, EI resto de la vena se
observa en cortes horizontales 0 ligeramente oblicuos hacia
arriba y ala izquierda en el epigastrio. El relleno gastrico con
agua facilita en algunos casos la visualizacion de la vena. Las
colaterales de la vena esplenica, incluida la vena mesenterica
inferior, excepcionalmente se identifican por ecograffa. Por
ultimo, la vena mesenterica superior sigue un recorrido verti
cal oblicuo hacia la izquierda, que se continua con el tronco
venoso portal. La union con la vena esplenica se efectua por
detras del istmo del pancreas, despues de cruzar por delante
del gancho pancreatico,
En condiciones normales el calibre de las venas esplenica
y mesenterica superior es inferior al del tronco de la vena por
ta. De igual modo se comprueba una variacion del calibre de
estos vasos con los movirnientos respiratorios, de tal manera
que aumentan en la inspiracion y disminuyen en la espiraci6n.
Ello se atribuye a que el diafragrna al descender comprime el
higado y reduce el drenaje venoso suprahepatico.
Ecografia Doppler. El desarrollo actual del Doppler pul
sado permite la evaluacion de la serial Doppler y al mismo
tiempo la imagen en tiempo real del vaso investigado (Duplex
Doppler). De tal modo, no solo se determina la velocidad y
direccion del flujo portal, sino que tomando en consideracion
el diametro del vaso se obtiene el flujo de este. EI haz de
37. HIGADO
499
ultrasonido debe tener un angulo de incidencia respecto de la
vena de 45-60. EI flujo promedio normal de la vena porta es
de 1000 ml/min, y para venas con un calibre de 4 a 10 mm
existe un 10 a 15 % de error en las determinaciones. Can la
ingesta y como respuesta fisiol6gica, el flujo portal aumenta a
un valor aproximado de 1600 ml/min. La vena porta derecha
recibe los dos tercios del flujo portal y la porta izquierda el
tercio restante. La flujometria Doppler y el agregado del
Doppler color proporcionan informaci6n cualitativa (presen
cia, direcci6n, caracterfsticas) y cuantitativa (medici6n de tlu
jo, fndice de congesti6n venosa portal, fndice de pulsatilidad
arterial) de los vasos examinados.
Ecografia en la hipertension portal. En el analisis eco
grafico de estos pacientes tienen valor no s610 las modifica
ciones observadas en los vasos, sino tambien los cambios es
tructurales de 6rganos parenquimatosos como el hfgado y el
bazo.
EI calibre de las venas porta, esplenica y mesenterica su
perior, si bien suele aumentaren los enfermos con hipertensi6n
portal, no puede ser usado como criterio diagn6stico de exclu
si6n. En el 50 % la vena porta no excede los 13 mm de diame
tro. Mas min, hay pacientes con grandes esplenomegalias en
quienes el calibre de la vena porta es superior a los 2 em sin la
existcncia de colaterales portosisternicas. En los cuadros de
hipertensi6n portal con esplenomegalia 0 flujo portal
hepatofugo, la relaci6n de tarnafio entre la vena porta y la
esplenica 0 rnesenterica superior suele invertirse, y la vena
porta adquiere un calibre menor que estas iiltimas. Mas im
portante que el calibre aislado de los vasos, es la perdida de la
variaci6n de calibre con los movimientos respiratorios como
resultado de la distensi6n e hipertensi6n vasculares. Este fe
n6meno tiene una sensibilidad diagn6stica del 60 a 70 % en la
experiencia del autor que 10describiera inicialmente (Bolondi
L, 1993).
La visualizaci6n de colaterales portosistemicas tiene una
sensibilidad del 88 % Yes el signo ecografico mas especffico
de hipertensi6n portal. De los sistemas colaterales, el de la
vena coronaria con varices esofagogastricas en el epipl6n
mayor es el observado mas frecuentemente (fig. 37-19). Utili
zando el bazo como ventana acustica, pueden verse dilatacio
nes de los vasos cortos y venas gastroepiploicas izquierdas
entre la curvatura mayor gastrica y el hilio esplenico. De un
modo similar, pueden detectarse venas tortuosas y dilatadas
que corren de la curvatura mayor gastrica y del bazo al hilio
renal (colaterales gastrorrenales 0 esplenorrenales) 0 para unir
se con venas retroperitoneales que desembocan en la vena cava.
En la pelvis y con rcllcno vesical se detectan colaterales
tributarias de la vena mesenterica inferior que van a las venas
hipogastricas 0 a la pared abdominal. Alrededor de la vena
mesenterica superior, especial mente en su origen, se observan
venas gastroepiploicas 0 paraduodenales dilatadas. Por ulti
mo, la vena umbilical repermeabilizada con un diarnetro ma
yor de 3 mm y extendiendose fuera del hfgado es otro sistema
colateral, en este caso caracterfstico de hipertensi6n portal
intrahepatica,
El aspccto ecografico del hfgado tiene valor para ubicar
topograficamente el origen de la hipertensi6n portal. En las
hepatopatfas cr6nicas, como la cirrosis, es dable observar
modificaciones del tamafio, irregularidad de la superficie y
cambios en la ecoestructura, que orientan sobre la naturaleza
intrahepatica de la lesi6n. Del mismo modo, la disminuci6n
del calibre y la irregularidad de las venas hepaticas es un sig
no precoz de hepatopatfa cr6nica. La existencia de tumores u
otras lesiones en la cont1uencia cavosuprahepatica, la falta de
Fig. 37-19. Ecografia de la vena coronaria. Corte longitudinal que muestra
la vena coronaria de I em de diametro (1) desembocando en la vena
esplenica (2). 3, Arteria esplenica; 4, varices en el epipl6n gastrohepatico.
H, higado.
visualizaci6n de las venas suprahepatic as mayores, la
hipertrofia asimetrica del hfgado, asf como la gran hipertrofia
del16bulo caudado comprimiendo la vena cava y la presencia
de asci tis son muy sugestivas del sfndrome de Budd-Chiari.
EI calibre de la arteria hepatica es otro signa indirecto de
hepatopatia, pues como result ado de la arterializaci6n progre
siva del higado supera el calibre de la arteria esplenica, excep
to que exista esplenomegalia.
EI aspecto y el tarnafio del bazo no tienen mayor sensibili
dad y especificidad en el diagn6stico de hipertensi6n portal.
Sin embargo, en presencia de una gran esplenomegalia, con
vasos permeables y el hfgado de aspecto normal, debe descar
tarse una hipertensi6n portal por hipertlujo. En las hiperten
siones portales extrahepaticas el aspecto ecografico del higa
do es normal y los hallazgos mas significativos deben buscar
se en los vasos del sistema porta. En la trombosis portal, la
imagen de la vena porta es reemplazada por numerosas cola
terales en el pedfculo hcpatico (transformaci6n cavernomatosa)
(fig. 37-20), Y se observan vcnas dilatadas del sistema porta
accesorio, por ejemplo en la cara hepatica de la vesicula biliar
(Frider B, 1989). En la trombosis esplenica, el proceso puede
afectar parte 0 la totalidad de la vena y la ecografia pcrmite
inferir el sitio de la obstrucci6n. La esplenomegalia es un ha
llazgo frecuente, y la presencia de una vena coronaria dilatada
significa que esta desemboca en la vena esplenica y no en Ja
porta. La falta de visualizaci6n ecografica de la venas espleni
ca, porta y mesenterica superior indica una trombosis venosa
extensa del territorio portal, cuyas tributarias mayores son re
emplazadas por innumerablcs colaterales portosisternicas.
La flujometria Doppler, y mas aiin el Doppler color, han
aumentado las posibilidades diagn6sticas de la ecografia con
vencional. Entre los aspectos cualitativos del flujo portal brin
dados por este estudio, se ha demostrado que el 1,8 % de los
cirr6ticos tienen trombosis portal, el 4,4 % tromhosis parcial
y e18% tlujo hepat6fugo (Bolondi L, 1993). Asimismo, el 50
% de los enfcrmos con hepatopatfa cronica presentan un flujo
suprahepatico chato y turbulento, en vez del caracter oscilante
trifasico normal. EI mapeo del abdomen con esta tecnica faci
SECCION VL ABDOMEN 500
Fig. 37-20. Ecograffa de una trombosis portal. El corte sabre el eje
longitudinal del pedfculo hepatica muestra la vena porta proximal ala obs
truccion tl : y '" reemplazo distal par numerosos vases colaterales (2). H,
higado
lita tambien la rdcntificacron de la circulacion colateral. De
los paramctros cuantitativos, una velocidad del tlujo en la vena
porta de l6 cm/seg diferencia a los individuos normales de
cirroucos con un 88 % de sensibilidad y 97 % de especificidad.
La velocidad del tlujo disminuye en proporci6n con el dete
"1,:,,0 de la funci6n hepatica segun los grades de Child. Los
p.:ientes con flujo hepat6peto tienen mas probabilidades de
sangrar por varices que aquellos con tlujo hepat6fugo. Otro
Indicc cuantitativo. el indio" de congestion portal (relaci6n
entre Iii superficie de seccion de la vena porta y la velocidad
del tlujo en dicho punto), mantiene una correlaci6n significa
tiva con las presiones medidas par cateterismo suprahepatico,
parametres chnicos (grados de Child) y endosc6picos (tarna
no y aspecto de las varices). Estc parametro mejora la predic
cion del sangrado precoz por estudios endosc6picos. Por ulti
mo, el Indice de resistencia 0 pulsatilidad en la arteria
mesenteries superior (diferencia entre la velocidad de tlujo
sist6lico-diast6lico/velocidad de tlujo promedio), como me
dida indirecta de la vasodilatacion arterial, esta reducido en
los pacientes cirroticos y tiene correlaci6n significativa con
los grados de Child.
En la actualidad, las aplicaciones del eco- Doppler van mas
alia de los aspectos puramente diagnosticos, como la evalua
cion del efecto de drogas en el territorio portal, la evaluacion
de shunts portosisternicos e investigaciones fisiopatologicas
como la regulaci6n hormonal de la hiperemia esplacnica.
Angiografia. La opacificaci6n radiokigica directa (csple
noportograffa, portograffa transhepatica) 0 indirecta (espleno
portograffa 0 mesentcricoportograffa de retorno) del arbol
portal fue hasta hace pocos aries el procedimiento diagnosti
co mas utilizado para investigar la anatornia de este sistema
venoso. Can la incorporaci6n de metodos no invasivos, como
la ecograffa, son muy seleccionados los enfermos que deben
some terse a ese estudio.
La esplenoportograffa es el procedimiento mas antiguo y
consiste en la puncion percutanea del bazo y la inyecci6n de
un bolo de material de contraste. De este modo se obtiene la
opacificaci6n del eje esplenoportal y al mismo tiempo la pre
sion de la pulpa esplenica, En 1a actualidad el estudio se ha
practicamente abandonado por el riesgo de lesion del bazo. La
portograffa transhepatica nunca se utilize en la evaluacion ini
cial de enfermos con hipertensi6n portal, sino como parte de
otros estudios diagnosticos (registros de presi6n) 0 terapeuti
cos (embolizaci6n transhepatica de varices).
La arteriograffa selectiva del tronco celfaco y la mesenterica
superior, en la fase de retorno venoso, permite una visualizacion
indirecta del sistema venoso portal sin los riesgos de la pun
cion parenquimatosa. El valor diagnostico del estudio radica
en la confirmacion de la existencia de hipertension portal, al
demostrar colaterales portosistemicas y su topograffa, asf como
en la evaluaci6n de la indemnidad del eje venoso portal y el
descarte de las causas extrahepaticas de este sfndrome (figura
37-21). En ocasiones.Ia fuga de sangre portal a traves de cola
terales da una falsa imagen de trombosis venosa por falta de
reJleno vascular. La ecograffa Doppler es mas especffica en
estos casos. La anatomfa precisa de las venas esplenica,
mesenteries y porta es fundamental para la estrategia quinir
gica cuando se proyecta realizar un shunt portosisternico. El
estudio debe completarse con una cavograffa 0 cavosupra
hepaticograffa. La ohservaci6n de una compresion retrohe
patica de la vena cava y derivaciones cavocavas (por ejemplo:
colaterales renoacigos) es un indicio de hipertensi6n cava aso
ciada. La evaluacion del tlujo portal y su direccion mediante
esta iecnica es s610 cualitativa (visualizaci6n de la vena porta
y sus ramas de bifurcaci6n). Para ella el disparo del material
de contraste debe hacerse selectivamente en la arteria esplenica
o en la mesenterica superior, pues si se efectua en cl tronco
celfaco. la vena porta podna llenarse por tlujo hepatofugo pro
veniente de la arteria hepatica.
Las imagenes del tiempo arterial esplacnico tienen valor
como signa indirecto de hepatopatia (hipertrofia de la arteria
hepatica, dis torsion, irregularidades en el calibre y aspecto
espiralado de las ramas arteriales intrahepaticas en los enfer
mas can cirrosis) y pueden revelar la cxistencia de una ffstula
arterioportal.
Como conclusion, la angiograffa debe utiJizarse como es
tudio preoperatorio en los enfermos en quienes se va a efec
tuar una derivacion portosistemica y en aquellos en que la
ecograffa Doppler es insatisfactoria.
Medida del gradiente de presion portohepdtico. El regis
tro de la presion portal se ha obtenido por diversas tecnicas,
directas e indirectas, todas elias invasivas (figura 37-22). Las
mediciones directas requieren de la coJocaci6n de un caterer 0
-
----------
.1,7 HIGADO 501
Fig. 37-21. Esplenoportograffa de retorno en un pacierue
con cirrosis hepatica e hipertcnsion portal. Se observa
esplenornegalia (B); vena esplenica (E) y porta (P)
permeables, as! como varices (V) dependientes de la
vena corona ria estornaquica y vasos cortos
2
5
Fig. 37.22. Tecnicas para rnedir la presion en
cl sistema portal. J. Catcrerizacion transyu
gular de las venas suprahepriticas y vena por
ta: 2. puncion percutanea de la vena porta; 3
cateterizacion de una vena mesenterica pOI
laparotomfu: 4. cateterizacion de las vena,
supraheparicas con una sondalbal6n por pun
cion femoral; 5. punci6n esplcnica: 6. pun
cion de una varice por endoscopia
.....- - - - - - ~ _ . - - - - - - - _ . _ - _ . _ - -
502
SECCION VI. ABDOMEN
una aguja en la vena porta 0 alguna de sus ramas. La ausencia
de valvulas en el territorio portal favorece que la presi6n re
gistrada sea practicamente la misma en todo el sistema. Para
ella se practica la punci6n percutanea de una rama intrahepatica
de la vena porta 0 la cateterizaci6n intraoperatoria de una de
sus venas tributarias. De igual modo, la presi6n en la pulpa
esplenica obtenida por puncion del bazo es equivalente a la
presi6n portal. La medici6n indirecta se obtiene par el
cateterismo de las venas suprahepaticas y el registro de la pre
sion enclavada 0 "wedge" suprahepatica (WHVP).
Cateterismo de la venas suprahepaticas y registro de la
presion portal. Es la tecnica mas difundida en la practica elf
nica. La progresi6n de un cateter en las venas suprahepaticas
hasta su detenci6n (posici6n de enclavamiento) crea una co
lumna lfquida estatica por del ante que transmite la presion del
sinusoide y es un fiel reflejo de la presion portal. De esta ma
nera se registra el WHVP. EI retiro parcial del caterer. de modo
que su extrema quede flotando en una vena suprahepatica, 0
bien en el caso de haber usado un cateter balon, desinflando
este ultimo, se registra la presion suprahepatica Iibre (FHVP).
La diferencia entre ambas 0 gradiente portohepatico (GPH) es
el gradiente de presion que permite el flujo de la sangre portal
a traves del higado, yen condiciones normales oscila entre 4 y
5mmHg.
En la mayorfa de los trabajos clfnicos, euando se habla de
presi6n portal, se menciona el valor del GPH, tambien llama
do presi6n suprahepatica corregida. Es la presi6n de enclava
miento suprahepatico en relaci6n con un valor 0 interno que
es la FHVP. La ventaja de usar un valor de referencia 0 nivel 0
interne y no externo radica en eliminar las causas ajenas y
variables que pueden modificar la presi6n portal, como la su
ficiencia ventricular derecha, el aumento de la presi6n abdo
minal por ascitis, etcetera.
En los bloqueos postsinusoidales intrahepaticos se eleva
la WHVP, y la FHVP es normal, de manera que aumenta el
GPH. Cuando el bloqueo postsinusoidal es extrahepatico (al
gunas formas de sfndrome de Budd-Chiari) resulta imposible
registrar la presi6n portal mediante esta tecnica, En los blo
queos presinusoidales, intrahepaticos 0 extrahepaticos, las pre
siones suprahepaticas son normales. En determinadas hepato
patfas. como las cirrosis de tipo viral, existen componentes
presinusoidales y postsinusoidales de obstrucci6n al f1ujopor
tal. En estos casos, la WHVP subestima la verdadera presion
portal como resultado de los factores obstructivos presinu
soidales. La medici6n del GPH mediante la punci6n percutanea
de la vena porta y una rama venosa hepatica salva esta dificul
tad.
Si bien se considera que existe hipertensi6n portal euando
el GPR se eleva por encima de los valores normales, el desa
rrollo de circulacion colateral y la aparici6n de complicacio
nes vinculadas con esta se observan cuando el GPR es igual 0
superior a 12 mmRg.
Las indicaciones para registrar la presi6n portal en la prac
tica clinica son controvertidas. En el paciente no complicado
es un estudio probablemente innecesario fuera de protocolos
clinicos de investigacion, No obstante, algunos autores consi
deran que el GPH, al igual que otros parametres, como el gra
do de Child 0 la tlujometrfa Doppler, puede mejorar el valor
predicti vo de hemorragia que tiene la endoscopia. En el enfer
mo con una cornplicacion aguda como la hemorragia por
varices, 0 bien en perfodo electivo una vez superada la com
plicaci6n, el esiudio resulta necesario antes de efectuar una
derivaci6n portosistemica y euando se indican nuevos trata
mientos farmacol6gicos. En el primer caso, el registro de la
presion portal debe formar parte de la valoraci6n preoperatoria
(medici6n de gradiente portocava) y en el segundo es la mejor
forma de evaluar la efieacia de las drogas. De todos modos,
frente a un enfermo con sospecha de hipertensi6n portal que
no pueda confirmarse con la ecograffa y la endoscopia, el re
gistro de la presi6n portal es definitive en este sentido.
Biopsia hepatica. En los enfermos con hipertensi6n portal
la biopsia hepatica tiene indicaci6n para descartar 0 tipificar
una hepatopana subyacente. En consecuencia, y por ser un
procedimiento invasivo, debe realizarse cuando se presume
un bloqueo venoso intrahepatico por los metodos diagn6sti
cos no invasivos. La biopsia del hfgado se efecttia siempre en
condiciones electivas y no de urgencia. Para ello se utiliza la
punci6n percutanea transhepatica 0 la biopsia transyugular. Esta
ultima tiene particular indicaci6n en los enfermos con
coagulopatfa.
Otros estudios. La aplicaci6n de otras modalidades diag
nosticas, como la tomografia cornputada, la resonancia nuclear
magnetica, los estudios radioisot6picos, la ecoendoscopia, la
medici6n de la presi6n intravaricosa y la flujometrfa de la vena
acigos, escapan a la practica clfnica habitual 0 bien forman
parte de estudios de investigaci6n. La tomografia computada
describe bien la anatornia vascular y la circulaci6n colateral,
pero aporta menos informaci6n que la ecograffa. La resonan
cia nuclear magnetica es igualmente titil desde el punto de
vista morfol6gico y brinda ademas la posibilidad de medir la
direcci6n, veloeidad y volumen del flujo vascular, La centel/o
grafla radioisotopica mediante diversos productos adminis
trados por boca, capsulas entericas 0 por el recto, detecta y
cuantifica el shunt portosisternico. En la actualidad se aplica
s610en protocolos de investigaci6n. La ecoendoscopia provee
informaci6n sobre la circulacion colateral periesofagica y la
vena acigos. EI agregado de una sonda Doppler permite asi
mismo medir el flujo en esta vena. Es un estudio valioso para
diferenciar varices del fundus gastrico de los pliegues del es
tomago, aunque tiene menos sensibilidad que la endoscopia
habitual para las varices esofagicas. La medicion. de la presion
en las varices esofdgicas ha sido relacionada con otros parame
tros predictivos de hemorragia en enfennos con hipertensi6n
portal; sin embargo, hasta el momento las conclusiones no son
definitivas. Elflujo en la vena dcigos, medido por el metoda
de termodiluci6n, permite una determinaci6n cuantitativa del
flujo colateral gastroesofagico, Su principal utili dad radica en
la evaluaci6n del efecto que producen diversas drogas en es
tos vasos.
Historia natural de la hemorragia por varices eso
fagicas. EI conocimiento de la historia natural de este feno
meno es un parametro de referenda indispensable para eva
luar los resultados de cualquier tratamiento. Los datos que hoy
conocemos surgen del seguimiento longitudinal de pacientes
con varices demostradas en estudios retrospectivos, asf como
de estudios prospectivos donde se han evaluado los enfermos
testigo de estudios clinicoterapeuticos controlados (Cales P,
1988).
La prevalencia de varices esofagicas en un enfermo cirr6ti
co es del 60 %. La probabilidad de desarrollar varices aumen
ta en funcion del tiempo, aunque esta no es una relaci6n li
neal. Si bien la cirrosis hepatica suele preceder a la aparici6n
de varices, hay hepatopatfas en evoluci6n precirr6tica que
pueden desarrollar varices (cirrosis biliar primaria, hepatitis
cr6nica, etc.).
La hemorragia par ruptura de varices esofagicas es la mas
grave de todas las hemorragias digestivas altas, EI riesgo de
muerte es inminente, tanto es asf que el 25 % de los enfermos
37. HIGADO
503
fallecen antes que se diagnostique la hemorragia y un 40 %
antes del estudio endoscopico. La prevalencia de hemorragia
por varices en la evolucion de una cirrosis es del32 % y en 1
de cada 10 enfermos este es el smtoma de comienzo. No obs
tante, la frecuencia de hernorragia digestiva en pacientes con
varices demostradas es del 50 % en estudios retrospectivos.
Se estima que del 20 al 30 % de los enfermos cirroticos con
varices esofagicas sufriran el primer episodio de hemorragia
dentro de los dos primeros anos del diagnostico clinico de hepa
topatfa. Entre aquellos que sobreviven ala hemorragia, existe
a su vez un 55 % de probabilidad de recidiva hemorragica al
afio y del 70 % a los dos afios,
Desde el punto de vista clfnico es necesario difcrenciar el
primer episodio de hemorragia de los siguientes. Si bien am
bos fenomenos ocurren en la misma poblacion de enfermos,
se observan en momentos evolutivos diferentes de la historia
natural y a menudo bajo rcgimenes terapeuticos distintos. La
primera hemorragia por ruptura de varices esofagicas es pro
porcionalmcnte la mas grave, con una mortalidad promedio
del 37 % de los casos. Su importancia en relacion con los otros
cpisodios hernorragicos queda reflejada en que el 64 % de los
enfermos que mueren por ruptura de varices esofagicas 10ha
cen en el primer episodio. La recidiva hernorragica tiene una
mortalidad menor, que oscila en el 31 %. Esta es una pobla
cion seleccionada de enfermos pues han sobrevivido a herno
rragias anteriores.
Cuando se analiza la expectativa de vida de los enfermos
que han sangrado por varices resulta evidente la importancia
del estado funcional hepatico, De ahf que una precisa descrip
cion de la historia natural de la hemorragia por varices requie
ra tres curvas de sobrevida, una por cada estadio de Child. Es
asf como la mortalidad dentro del primer mes se estima en
menos del 10 % para los enfermos en estadio A de Child y en
mas del 40 % para los clasificados como estadio C. El 85 % de
los enfermos del grupo A que sobreviven el primer mes des
pues de la hemorragia viviran al afio, y solo el 65 % de aque
110s en estadio C. Estos datos sugieren que el principal exito
terapeutico debe lograrse en el tratamiento inicial, ya que es
diffcil demostrar, en un mimero limitado de enfermos, que la
prevencion por largo tiempo de la recidiva hcmorragica au
mente la sobrevida.
En cuanto ala relacion entre cl tipo de enfermedad hepati
ca subyacente y la historia natural de la hemorragia por varices,
no pareceria haber grandes diferencias entre los cirroiicos al
coh61icos y otras variedades de cirrosis, En la esquistosorniasis
y en los bloqueos venosos extrahepaticos algunos enfermos
desarrollan alteraciones de la funcion hepatocelular y por 10
tanto deberian clasificarse conforme a los estadios de Child.
El pronostico de un paciente en estadio A sin hepatopatia
clinicamente detectable es mejor que el de cualquier cirrotico
en mismo estadio.
Tratamiento
En la actualidad el tratamiento de los enfermos con
hipertension portal y que sangran por varices esofagicas,
gastricas 0 gastropatia, se plantea en tres circunstancias bien
definidas: antes que se produzca el primer episodio hemorragi
co 0 durante el episodio de sangrado; y en la prevenci6n 0
prafilaxis de la recidiva hemorragica.
Profilaxis de la prirnera hemorragia. Antes de iniciar
cualquier tratamiento con criterio profilactico se deben dar dos
condiciones: a) que puedan identificarse los pacientes que van
a sangrar; y b) que el tratamiento resultc cfectivo e inocuo.
De los factores de riesgo para la primera hemorragia, el
aspecto endoscopico de las varices (tarnafio y presencia de sig
nos rojos) es eI mas importante y aceptado universalmente. El
control debe efectuarse como minimo una vez al ano. El valor
de agregar otros parametres clfnicos, como los grados de Child
y hernodinamicos como el OPR, la presion varicosa 0 la flujo
metria Doppler, necesita ser confirmado en el futuro. Se acep
ta que las varices grandes merecen ser tratadas profilactica
mente y mas aun aquellas que tienen estigmas rojos en su su
perficie. No hay acuerdo, sin embargo, en iniciar un tratamiento
profilactico en varices pequenas,
Tratamiento farmacologico. Es dificil encontrar un trata
miento que sea efecti vo y absolutamente inocuo. No obstante.
de todas las posibilidades terapeuticas que se han ensayado en
la hipertensi6n portal, el tratamiento farmacologico es el que
mejor se adapt a a esta premisa. Las drogas mas utilizadas han
sido los bloqueantes no selectivos.
Bloqueantes no selectivos (propranolol).
El propranolol es un bloqueante no selectivo que acnia sobre
el sistema venoso portal a traves de dos mecanismos: bloqueo
de receptores adrenergicos a nivel cardfaco y bloqueo de
receptores adrenergicos vasodilatadores a nivel esplacnico.
El bloqueo 1 reduce la frecuencia cardfaca y el volumen mi
nuto en un 25% y el bloqueo determina una vasoconstriccion
arteriolar esplacnica. Ambos fenomenos producen una dismi
nuci6n del influjo arterial en el territorio portal con reducci6n
del flujo y la presion en la vena porta (fig. 37-23). La partici
pacion del bloqueo de receptores tanto a nivel
central como periferico por efecto del propranolol queda de
mostrada por una mayor reduccion del f1ujo portal que la ge
nerada por la caida del volumen minuta cardiaco. Del mismo
modo, la reduccion de la presion portal es menor si se em
plean cardioselectivas (atenolol, metoprolol).
La accion del propranolol, administrado por via oral en
una dasis promedio de 160 0 200 mg/dia, reduce un 34 % el
flujo portal, 10-30 % la presi6n portal (OPH) y 31-35 % el
tlujo medido en la vena acigos, Sin embargo, el flujo hepatica
total se modi fica muy poco por el efecto compensador de la
arteria hepatica. La mayor reducci6n del t1ujo portal en rela-
Mecanismo de acci6n
Bloqueo de Bloqueo de
receptores recepto res
t
I
V
Reducci6n Vasoconstricci6n
VM y Fe (25 %) esplacnica
/
Reducci6n
inllu]o arterial porta!
I

< Flujo porta! (34 %)
< Presi6n portal (10-30 %)
< Fiujo colaterai (31-35 %)
:= Flujo hepatico total
Fig.37-23. Mecanismo deacci6n delpropranolol. Laacci6n conjunta del
bloqueo de receptores adrenergicos PI YP, produce unareducci6n del in
f1ujo arterial enel territorio portal con descenso del f1ujo portal, presion
portal Yf1ujo portocoiateral, ypreservaci6n delf1ujo hepatico total.
-------........._...
SECCION VI. ABDOMEN 504
cion con la presion portal indica a su vez que el propranolol
genera un aumento recfproco en la resistencia portal 0 porto
colateral.
Se ha demostrado tambien que los neutrali
zan el efecto de la hiperemia posprandial sobre la presion por
tal. La disminucion del flujo portal basal en pacientes tratados
con propranolol permite que en el perfodo posprandial el au
mento Iisiologico del flujo, de hasta 100 %-150 %, eleve menos
la presion portal que en cirroticos controles. Este es un meca
nismo importante en la proteccion de la hemorragia por varices.
Por ultimo, la reduccion del flujo en la circulacion colateral
por la accion del propranolol tiene un efecto beneficioso que
va mas alla de las modificaciones de la presion portal. La
cafda del t1ujo en las varices produce una reduccion del radio
y calibre de estos vasos, con la consecuente disminucion de la
tension parietal y riesgo de ruptura espontanea, Este mecanis
mo podrfa explicar el efecto terapeutico de la droga, a pesar
de su limitada accion sobre la presi6n portal.
La respuesta de la presion portal al propranolol no es uni
forme en todos los enfermos. Algunos responden a bajas do
SIS, otros responden parcialmente y su respuesta mejora au
mentando la dosis, y un ,20 % a 40 % no responde. Esta falta
de respuesta puede deberse a un aumento reflejo en la resis
tencia venosa colateral, ya que el flujo medido en la vena acigos
disminuye significativamente en estos enfermos. Se sabe ade
mas que el bloqueo cardfaco no es sin6nimo de bloqueo
esplacnico por 10cual existen pacientes con reduccion de la
frecuencia cardiaca 25 %) sin efecto significativo sobre la
presion portal. En la actualidad, los parametres clfnicos,
bioqufrnicos. hemodinarnicos y otras pruebas, como la infusion
de isoproterenol 0 el dosaje plasmatico de propranolol, son
insuficientes para detectar los enfermos que van a responder 0
no a esta medicaci6n.
La experiencia clfnica con el uso de no se
lectivos como tratamiento profilactico en pacientes cirroticos
con hipertension portal es muy alentadora. EI analisis en con
junto de varios estudios prospectivos (metaanalisis estadisti
co) muestra que la probabilidad de hemorragia se reduce en
un 45 % en los enfermos tratados, asi como en un 50 % las
muertes por hemorragia (Lebrec D. 1994). EI estudio aislado
con mayor inclusion de enfermos y el unico efectuado a doble
ciego (Conn H, 1991) confirmo el efecto del propranolol en
la prevenci6n de la hemorragia (3,9 % de los enfermos trata
dos frente al 21,5 % de los controles) y demostr6 que una
reducci6n del GPH por debajo de 12 mmHg se asociaba con
disminuci6n del tamafio endoscopico de las varices y aumen
to de la sobrevida, tanto en pacientes tratados como en contro
les
Nitrovasodilatadores. Los nitritos organicos producen una
reduccion de la presion POI' 11 a traves de los siguientes meca
nismos: a) vasoconstriccion arteriolar esplacnica refleja a la
caida de presion arterial y secuestro de volemia en el territo
no venoso, can reduccion del flujo portal; b) reduccion de la
resistencia vascular intrahepatica; c) reduccion de la resisten
cia ver.osa portocolateral; y d) combinaci6n variable de los
mecanismos anteriores,
La adrninistracion par via oral de nitritos de accion pro
iongada. como isosorbida-5-mononitrato 0 el dinitrato de iso
sorbida. produce reduccion del GPH con efectos variables so
bre el flujo colateral. La comparaci6n del isosorbida-5-mono
nitraro con e1 propranolol en la prevencion de la primera he
morragia en pacientes cirr6ticos muestra resultados compara
bles entre ambas drogas La combinacion de y
,
nitritos en la profilaxis de la primera hemorragia por varices
es motivo de investigacion actual.
Escleroterapia endoscopica y cirugia. La evaluaci6n cs
tadistica de estudios control ados en los que se utilize la ciru
gfa (shunt portocava) 0 la esclerosis endoscopica de las varices
como tratamiento profilactico desaconseja su aplicacion. EI
shunt 0 derivacion portocava, si bien reduce la probabilidad
de sangrado, aumenta la mortalidad de los enfermos respecto
del grupo control. La heterogeneidad de los estudios sobre
esclerosis profilactica impide la obtenci6n de conclusiones
definitivas. La mayorfa de los autores no aplica la esclerosis
en forma profilactica aunque podrfa tener indicacion en enfer
mos seleccionados con muy elevado riesgo de hemorragia.
Tratamientos combinados. No se ha demostrado que el
agregado de esclerosis endoscopica al tratamiento farrnaco
logico mejore los resultados de este,
Tratamiento de la hemorragia aguda por varices. EI ob
jetivo de cualquier tratamiento en estas circunstancias es 10
grar en primer lugar la hemostasia y, en segundo termino, que
el paciente sup ere la etapa aguda y pase a un perfodo electivo.
Si I de cada 3 enfermos cirroticos fallece como resultado de
una hemorragia digestiva, se aprecia la importancia que tiene
su control en el pron6stico de estos casos. Practicamente to
dos los recursos terapeuticos se han utilizado en los pacientes
con hemorragia aguda por varices.
La evolucion de un episodio de hemorragia por varices
esofagicas muestra que en el 50 a 75 % de las oportunidades
la hemorragia se detiene espontaneamente, al menos en forma
transitoria. Ello no Ie quita gravedad, pues aun habiendose
detenido. la recidiva hemorragica temprana es muy frecuentc
y en el 60 % se produce dentro de la primera semana. Este
riesgo de hemorragia inminente disminuye con el correr del
tiempo. Como conclusion, es tan importante detener la hemo
rragia en el paciente que sangra activamente como efectuar la
profilaxis de la recidiva hemorragica precoz. Este deberfa ser
el objetivo y la forma de evaluar los diferentes recursos
hemostaticos,
Medidas de soporte general. Los pacientes con hemorra
gia por varices esofagicas deben ser hospitalizados en una
unidad de cuidados intensivos. La participacion conjunta de
terapistas, hepatologos, endoscopistas y cirujanos garantiza la
mejor decisi6n terapeutica en esta compleja situaci6n.
En los pacientes cirr6ticos la reposicion de la volemia tie
ne algunas caracterfsticas particulares. Se ha comprobado que
la sobreestimaci6n del volumen de sangre transfundido es causa
de recidiva hemorragica, por 10cual se recomienda no superar
un valor del hemat6crito de 30-35 %. Este fen6meno puede
explicarse a traves de un modelo experimental de hemorragia
controlada en hipertension portal, donde se comprueba que al
reponer la volemia y recuperar la presi6n arterial, la presion
portal sube muy rapidamente y supera los val ores basales pre
vios a la hemorragia.
Se debe investigar la presencia de sepsis, particularmente
en los enfermos con insuficiencia hepatica. La depresi6n del
sistema reticuloendotelial hepatico en la cirrosis y mas aiin
despues de una hemorragia es causa de sepsis por traslocacion
bacteriana. Los sfntomas no siempre son floridos y hay que
estar atentos a la presencia de hipoglucemia, encefalopatfa,
aumento de la creatinina, fibrinolisis 0 coagulacion intravascu
lar. No se ha demostrado, sin embargo, que los antibi6ticos
profilacticos disminuyan esta cornplicacion.
La hemorragia digestiva es causa de encefalopatia al au
mentar el aporte nitrogenado a la flora intestinal. Por ello se
- -----_.
37. HIGADO
505
recomienda la adrninistracion de enemas para limpiar el colon,
antibioticos de accion local en la luz intestinal (por ejemplo,
neomicina por via oral) y lactulosa. La aparicion de lcsiones
agudas gastroduodenales posthemorragicas es una complica
cion potencial, sobre la cual conviene efectuar profilaxis con
antiacidos y bloqueantes de la secrecion acida. Por ultimo, hay
que tener particular cuidado con la adrninistracion de sedantes
y drogas de accion nefroroxica por el riesgo de encefalopatia e
insuficiencia renal.
Taponamiento gastroesofdgico. Este es un procedi miento
excJusivamente hemostatico, que consiste en la introduccion
por via oral 0 nasal de una sonda-balon en el est6mago y/o
es6fago. Existen tres tipos de sondas-balones (figura 37-24):
a) el balon de Linton, que es exclusivamente gastrico, con tres
conductos para la insuflacion del bal6n y la aspiraci6n por
separado del estornago y el es6fago; b) la sonda de Sengstaken
Blakemore con dos balones, gastrico y esofagico, y tres con
ductos para la insuflaci6n de los balones y la aspiracion del
estomago; y c) el balon de Sengstaken-Blakemore modificado
o halon de Minnesota, que difiere del anterior en que tiene
cuatro conductos, pues se le agrega uno para la aspiracion del
es6fago.
EI halon gastrico acnia por presion sobre la union cardioeso
fagica interrumpiendo la circulaci6n submucosa hacia las
varices del cs6fago, 0 bien comprimiendo directamente las
varices gastricas. EI balon esofagico al insuflarse comprime
radialmente las varices en la pared del es6fago. En nuestro
pais el modelo mas utilizado es el bal6n de Sengstaken
Blakemore. Para su colocaci6n, una vez que la sonda ha llega
do al est6mago, se infla primero el balon gastrico con 100-150
ml y se tracciona hasta fijarlo en el cardias. Luego se insutla
el balon esofagico a 35-45 mm Hg, con 10que se logra cohibir
el sangrado, se pinzan los conductos que van a los balones y
se fija suavernente la sonda a la nariz del paciente, sin colocar
tracci6n. Ellavado periodico del contenido gastrico corrobora
la detencion de la hemorragia. La posicion correcta del bal6n
se debe confirrnar radiologicarnente y es necesario aspirar las
secreciones que se acumulan por encima del balon esofagico,
En los enfermos con trastornos de la conciencia conviene agre
gar una intubacion orotraqueal. Por el riesgo de lesi6n
isquernica en las paredes del es6fago y est6mago, deben des
inflarse los balones a las 24 horas de su colocacion.
La hemorragia se detiene en el 75-90 % de los casos si el
bal6n esta correctamente colocado. No obstante, la recidiva
hemorragica es muy comun, y en promedio, el 50 % de los
enfermos sangra nuevamente al desinflar el bal6n. Ello de
muestra que debe considerarse como una medida transitoria y
no definitiva en el tratamiento de la hemorragia por varices.
Los estudios que compararon los tres tipos de balones no arro
jaron diferencias significativas entre ellos. Se han descripto
complicaciones (aspiraci6n de secreciones, ruptura y estenosis
esofagica, muerte por asfixia, etc.) que en su mayona son
atribuibles al mal manejo de estas sondas.
Drogas vasoactivas. En genera] se utilizan drogas vaso
constrictoras 0 una combinacion de vasoconstrictores y vaso
dilatadores.
La vasopresina es un poderoso vasoconstrictor endogene
segregado por la hip6fisis, que ha sido ampliamente utilizado
en la hemorragia digestiva por varices. Tiene una acci6n pre
ferente en la piel, musculo esqueletico y circulaci6n esplacnica.
Produce una marcada vasoconstricci6n en las arterias mesen
tericas y esplenica sin afectar la arteria hepatica. EI influjo
arterial en el territorio portal se reduce y como resultado se
constat a una caida tanto del flujo como de la presion portal
(WHVP y GPH). La reduccion de la presion es proporcional
mente menor que la del flujo, 10 cual sugiere que esta droga
aumenta la resistencia venosa portal. Se reduce asimismo el
flujo en las colaterales gastroesofagicas, estimado por la
flujometria de la vena acigos.
La vasopresina ha sido administrada en bolo (20 U en 20
A B
Fig. 37-24. Sondas-bal6n para taponamiento gastroesofagico. A, Bal6n de Sengstaken-Blakemore; E, bal6n de Linton-Nachlas: C, bal6n de Minnesota
.t ..
---"
SECCION VI. ABDOMEN 506
minutos endovenosa) 0 por goteo endovenoso continuo (0,2
0,8 U/minuto hasta controlar la hemorragia por 12-24 horas).
La administraci6n intraarterial no ofrece ventajas y aumenta
el riesgo de complicaciones. Los resultados clfnicos de la droga
en estudios prospectivos randomizados muestran una efecti
vidad promedio para detener la hemorragia del 65 % (rango:
54 % -93 %) respecto de los controles. No modifica, sin em
bargo, Ia mortalidad final del episodio hemorragico (53 %con
vasopresina y 57 % en controles). EI efecto de la vasopresina
es temporario y facilmente reversible, pues al suspender la
infusi6n la hemorragia recidiva en el 50 % de los enfermos.
La acci6n beneficiosa de la vasopresina en el territorio
portal es contrarrestada por sus efectos a nivel miocardico y
en la circulaci6n sistemica, Altera el rendimiento cardiaco con
reducci6n del volumen minuto y aumento de la presi6n de fin
de diastole ventricular izquierda, como resultado de una dis
minuci6n del flujo coronario y aumento de la poscarga. Se
han descripto arritmias, isquemia miocardica, hipertensi6n,
accidentes cerebrovasculares, para cardiaco, isquemia en
miembros e intestino, activaci6n de la fibrin6lisis, etc. Aproxi
madamente en un 25 % de los enfermos debe suspenderse la
medicaci6n por complicaciones asociadas.
El agregado de un vasodilatador como la nitroglicerina
(sublingual, endovenosa 0 transdcrrnica) neutraliza los efec
tos sistemicos de la vasopresina y reduce mas aiin la presi6n
portal (WHVP y GPH) al contrarrestar el aumento de la resis
tencia venosa. Clfnicarnente el efecto de esta asociaci6n de
drogas sobre la hemorragia por varices cs superior a la
vasopresina sola y con menos efectos colaterales. Por estas
razones, en la actualidad s610 se recomienda el usa de vaso
presina en asociaci6n con nitroglicerina.
Un derivado sintetico de la vasopresina, la triglicil-lisin
vasopresina, 0 glipresina, libera lentamente vasopresina des
pues de ser adrninistrado por via parenteral. En consecuencia,
su vida media es mas larga y no requiere infusi6n endovenosa
continua (2 mg/4 horas hasta lograr un perfodo libre de hemo
rragia de 24-48 horas). La acei6n hemodinamica es similar a
la observada con la vasopresina pero tiene menos efectos co
laterales. Su efectividad para detener la hemorragia es supe
rior a la de la vasopresina aunque sin diferencias significati
vas. La glipresina es la unica droga que ha reducido la morta
lidad de la hemorragia por varices en estudios controlados.
La somatostatina es una droga de acci6n vasoconstrictora
esplacnica selectiva, que produce una moderada reducci6n en
la presi6n portal (WHVP) y un efecto marcado en la circula
ci6n colateral. A igual reducci6n en el GPH, el flujo medido
en la vena acigos disminuye en mayor proporci6n que con la
vasopresina. Su mecanismo de acci6n parece vinculado a la
inhibici6n de peptidos vasodilatadores del tipo del glucag6n.
Como no acnia sobre la circulacion sistemica carece de los
efectos colaterales de la vasopresina 0 glipresina. Su efectivi
dad para detener la hemorragia oscila entre el50 % y el 100 %
de los casos. La inyecci6n endovenosa en bolos repetidos (250
,L1g I pareceria mas eficaz que la administraci6n continua, aun
que suele cornbinarse un bolo inicial seguido de infusion con
tinua durante 2 a 5 dias. Sobre el analogo sintetico de la
somatostatina, el octreotido, con una vida media mas larga (1
a 2 horas. que la de aquella (1 a 2 minutos). hay resultados
contradictories en la bibliograffa como para asegurar que sea
similar a la somatostatina,
Escleroterapia endoscopica de las varices. Es un viejo re
cursu terapeutico, descripto en la decada del 30, que en la ac
tualidad se ha convertido en el procedimiento mas difundido
para el control de la hemorragia por varices. Como su nombre
10indica, consiste en la obliteraci6n de las varices submucosas
del es6fago 0 est6mago mediante la inyecci6n de sustancias
esclerosantes. En un principio se utilizaron endoscopios rfgi
dos y anestesia general; actualmente, la mayorfa de los cen
tros emplea endoscopios flexibles de fibra 6ptica y reemplaza
la anestesia general por una sedaci6n del paciente.
Existen dos tecnicas basicas de esclerosis: la inyecci6n
intravaricosa y la inyecci6n paravaricosa. La inyecci6n den
tro de las varices las oblitera por un mecanismo de trombosis
y obstruccion vascular. La inyecci6n paravaricosa 0 submucosa
junto ala varice controla inicialmente la hemorragia por edema
e hinchaz6n de los tejidos y genera luego un engrosamiento
de la capa submucosa que protege de la recidiva hemorragica,
La tecnica intravaricosa es la preferida par la mayorfa de los
autores y la que tiene menor fndice de complicaciones, Se ha
demostrado, sin embargo, que muchas inyecciones con inten
ci6n intravaricosa se realizan fuera de la varice y ala inversa.
Hay auto res que combinan ambas tecnicas inyectando a mana
libre dentro y fuera de las venas. Se han utilizado distintas
sustancias esclerosantes (oleato de etanolamina, aetoxiesclerol,
tetradecilsulfato de sodio, morruato de sodio, polidocanol, etc.),
en diferentes concentraciones, vohimenes y esquemas terapeu
ticos. En general, la tecnica paravaricosa emplea mayor nu
mero de inyecciones por sesi6n, con menor volumen y con
centraci6n del esclerosante que la intravaricosa. Las sesiones
de esclerosis deben repetirse hasta erradicar las varices y con
intervalos variables, que habitualmente oscilan en una vez por
semana.
La efectividad de la esclerosis endosc6pica en la hemorra
gia aguda por varices es superior al 90 % en estudios controla
dos y no controlados. No obstante, la mayorfa de estos resul
tados se logran cuando la esclerosis se efecnia de urgencia,
una vez detenida la hemorragia en forma espontanea 0 transi
toriamente por otros medios (balon, sustancias vasopresoras).
El procedimiento intrahernorragico es tecnicamente mas diff
cil y su porcentaje de exito, menor. La recidiva hemorragica
postesclerosis oscila como promedio en un 30 % hasta la des
aparici6n de las varices (30-40 dias). Se han descripto compli
caciones del metodo, como fiebre, dolor retroestemal, derra
me pleural, disfagia transitoria, trombosis portal, estenosis y
perforaci6n del esofago, ulceras mucosas con hemorragia, etc.
En su mayoria son complicaciones leves y se observan en el
30-40 % de los enfermos. La aparici6n de escaras en el sitio
de inyecci6n del esclerosante y la hemorragia por ulceras
mucosas predominan en la tecnica paravaricosa. Hay mortali
dad atribuible directamente a la escleroterapia y oscila en 1 a
2 %.
Los resultados de la esclerosis endosc6pica en varices
gastricas, especialmente fiindicas, son muy inferiores a los
registrados en el es6fago, con una elevada tasa de recidiva
hernorragica, Experiencias recientes con el empleo de trombina
ode adhesivos tisulares (Histoacryl y Bucrylato), que se en
durecen muy rapido al entrar en contacto con la sangre 0 el
agua, muestran un efecto hemostatico sobre las varices gastricas
superior al de los esclerosantes comunes.
La diferencia mas importante entre la escleroterapia
endosc6pica y los otros procedimientos hernostaticos comen
tados con anterioridad es que con aquella se inicia el trata
miento definitivo de las varices esofagicas.
Ligadura endoscopica de las varices. Es la terapeutica
endoscopica mas nueva en esta materia. De un modo similar a
la ligadura de hemorroidcs intemas con pequefias bandas elas
ticas, se ha desarrollado la tecnica para las varices esofagicas
utilizando un endoscopio. Resultados preliminares comparan
Hew
r
37. HIGADO
507
do la ligadura de las varices con la esclerosis convencional
muestran un control de la hemorragia activa similar para am
bos metodos (82-89 % con ligadura y 77-89 % con esclerosis)
(Williams S, 1996). Sin embargo, el procedimiento es mas difi
cultoso que la esclerosis, demanda mas tiempo y el campo
visual se reduce en un 30 % con el dispositivo endosc6pico
montado. Estas son limitaciones respecto de la esclerosis, es
pecialmente en pacientes inestables y con hemorragias copio
sas.
Tratamiento quirtlrgico de urgencia. La cirugfa es el ulti
mo recurso para controlar la hemorragia por varices en enfer
mos con hipertension portal. EI progresivo desarrollo y entre
namiento en alternativas no quinirgicas, como el manejo
farmacologico y la esclerosis endoscopica, ha reducido en gran
medida las indicaciones de cirugia de urgencia en estas cir
cunstancias. Sin embargo, en un lOa 20 % de casos la hemo
rragia persiste 0 recidiva tempranamente poniendo en serio
peligro la vida. Es en este grupo de enfermos donde la cirugia
tiene lugar.
Resulta fundamental reconocer el fracaso de un procedi
miento hemostatico para optar en un periodo todavia oportu
no por otro tratamiento. Lamentablemente, no existe consen
so sobre el particular y cada centro deberia definir los criterios
de fracaso para las distintas opciones terapeuticas, Como la
cirugia es sin lugar a dudas un procedimiento muy invasivo,
suele retardarse la indicacion operatoria, y esta actitud atenta
contra el exito final. La persistencia de la hemorragia digesti
va en un paciente cirrotico deteriora rapidarnente su funci6n
hepatocelular, y el enfermo que ingresa con un estadio A de
Child puede ser operado dias despues en franca insuficiencia
hepatica.
Existen as! tres momentos u oportunidades distintas en las
que se indica la cirugia de urgencia: 1) como procedimiento
sistematico luego de la reanimacion inicial; 2) como procedi
miento de rescate ante el fracaso inicial del tratamiento medi
co; y 3) como ultimo y desesperado rccurso. La primera de las
opciones practicamente desestima el tratamiento medico y son
muy pocos los autores que la propician. La segunda opci6n es
la aceptada por la mayoria, y la tercera opci6n deberia aban
donarse, pues representa un manejo inadccuado del paciente.
Si bien se han utilizado una gran variedad de procedimien
tos quinirgicos en la urgencia, por las caracterfsticas de estos
enfermos conviene elegir una tecnica rapida y efectiva para
detener la hemorragia. De las operaciones de derivacion
portosistemica (vease mas adelante), los shunts totales son los
que rnejor se adaptan a estas circunstancias (derivacion
portocava). Si las condiciones del paciente 10 permiten pue
den intentarse operaciones con menos secuelas funcionalcs
(derivacion selectiva 0 derivaci6n parcial). Entre las tecnicas
de abordaje directo a las varices, la transeccion del es6fago
(corte y sutura terminoterminal) es una de las mas populares y
en la actualidad puede efectuarse rapidamente mediante sutura
automatica. Si el enfermo tiene contraindicaciones para un
shunt portosistemico (vease Tratamiento quinirgico electivo),
la transecci6n del es6fago puede combinarse con alguna tee
nica de desvascularizacion esofagogdstrica. La mortalidad de
la cirugia de urgencia es muy superior a la observada en ciru
gfa electiva, y oscila entre el 20 y el 80 % de los casos. En
pacientes en estadio A 0 B de Child puede optarse por una
cirugia de derivacion portosistemica 0 de desvascularizaci6n.
En aquellos en estadio C es preferible la transeccion esofagica.
La recidiva hemorragica postoperatoria es muy inferior can
las derivaciones portosistemicas (l0-20 %) que con la transec
cion del esofago u operaciones mas extensas de desvasculari
zacion esofagogastrica (20-50 %). Son contraindicacioncs ab
solutas de la cirugia la insuficiencia cardiaca, respiratoria 0
renal y la presencia de sepsis 0 de una coagulopatia que no
pueda corregirse con tratamiento medico.
TIPS (shunt portosistemico intrahepdtico transyugular).
La version mas moderna de un shunt portosistemico es la con
fecci6n mediante tecnicas de radiologia intervencionista de una
anastomosis entre la vena suprahepatica derecha y la vena porta
por medio de una pr6tesis 0 stent (fig. 37-25). De este modo, y
sin necesidad de una laparotomia, se crea una derivaci6n
portosistemica hemodinamicamente comparable con la anasto
mosis portocava laterolateral. El diametro del shunt se calibra
en la medida necesaria para que descienda la presion portal y
se comporte como una derivacion portocava parcial, preser
vando la perfusi6n portal del higado.
La indicaci6n para colocar un TIPS en la hemorragia agu
da por varices es el fracaso del tratarniento medico y endosc6pi
co. La mortalidad del procedimiento en la urgencia oscila en
tre el25 % y 70 %, con una tasa de recidiva hernorragica del
16 % al40 % (Bosch J, 1996).
Algoritmo de decisiones en una hemorragia aguda por
varices. Los trabajos que compararon prospectivamente los
distintos procedimientos hemostaticos en varices sangrantes
no arrojaron diferencias muy significativas entre ellos. Las
drogas (vasopresina mas nitroglicerina, glipresina, somatos
tatina) tienen un efecto similar al taponamiento gastroesofagico
y las complicaciones con la glipresina y la somatostatin a son
menores que con la vasopresina. La esclerosis tiene asimismo
una eficacia similar al taponamiento en las etapas iniciales,
pero la continuidad de la terapia esclerosante disminuye el
porcentaje de recidiva hemorragica. No existen mayores dife
rencias a su vez entre la esclerosis y las drogas, pues la soma
tostatina ha mostrado similares resultados hemostaticos y en
la prevenci6n de la recidiva hemorragica temprana (dentro de
Fig. 3725. Shunt portosistemico intrahepatico transyugular (TIPS). VSH:
vena suprahepatica derecha. VP: vena porta. VE: vena esplenica. VMS:
vena mcsenterica superior.
SECCION VI. ABDOlVlEN 508
los 5 primeros dias). La comparaci6n de las drogas entre sf
muestra que la glipresina es similar a la vasopresina mas ni
troglicerina y ala somatostatina. La ausencia de complicacio
nes demostradas con la administraci6n de somatostatina la
convierte sin embargo en la droga de elecci6n. La combina
ci6n de tratamientos tambien es posible. El empleo inicial de
drogas 0 bal6n hasta detener la hemorragia, aunque sea transi
toriamente y recien entonces efectuar la esclerosis, es una
forma de mejorar los resultados de esta ultima.
Ante el fracaso del tratamiento medico y endosc6pico que
dan como opciones la cirugia de urgencia 0 la colocaci6n de
un TIPS. EI grado de suficiencia hepatocelular inclinara la
balanza en favor de una derivaci6n portosisternica, la
transecci6n del es6fago 0 la colocaci6n de un TIPS. Final
mente, no debemos olvidar que la elecci6n del tratamiento
depende de las posibilidades y experiencia de cada centro. Este
es un aspecto crucial en la decisi6n, ya que la mejor opci6n en
manos inexpertas es sin6nimo de fracaso. En el algoritmo de
la figura 37-26 se muestra la evoluci6n de una hemorragia agu
da por varices esofagicas y las opciones terapeuticas,
Profilaxis de la recidiva hemorragica. La historia natu
ral de los enfermos que han sangrado por varices demuestra
que el 70 % de ellos vuelven a sangrar dentro de los dos pri
meros afios, En consecuencia nadie discute en la actualidad la
necesidad de un tratamicnto profilactico de la recidiva he
morragica. Existen tres opciones bien definidas, aunque la
combinaci6n entre sf es tarnbien posible: a) tratamiento far
maco16gico; b) tratarniento endosc6pico; y c) tratamiento qui
nirgico.
a) Tratamiento farmacologico. Bloqueantes p-adrener
gicos. EI propranolol, que es un P-bloqueante no selectivo y
cuyo mccanismo de accion describierarnos a prop6sito del tra
tamiento profi Iactico de la prirnera hemorragia, ha sido la dro
ga mas utilizada. Se publicaron numerosos estudios controla-
HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES
.r:
Detenci6n Hemorragia
espontanea persistente
(70 %) (30 %)

Profilaxis de la Hemostasia
recidiva hemomigica Bal6n
Y \ Drogas vasoactivas
Profilaxis de Escleroterapia
lesiones asociadas
(EPS, LAGD) s-> "'"
Detenci6n Hemorragia
espontanea persistente
Estadio B 0 C de Estadio A de Child
cr


Transecci6n Shunt P-S
esotaqlca Desvascularizaci6n
TIPS
Fig. 3726. Algoritmo en Ia hemorragia aguda por varices esofagicas. EPS:
Encefalopatia ponosistemica; LAGD: lesiones agudas gastroduodenales;
Shunt P-S: shunt portosisternico; TIPS: shunt portosistemico intraheparico
transyugular.
dos de propranolol (20-800 rng/dia), propranolol de accion
prolongada (160 mg/dia) y nadolol (40 mg/dia) contra un
placebo. La mayoria de los pacientes fueron cirroticos alco
holicos y el 75 % de ellos de clase A 0 B de Child. El analisis
en conjunto de estos estudios (mctaanalisis estadfsuco) de
muestra que los bloqueantes disminuyen en forma significati
va la probabilidad de recidiva hernorragica (aproximadamen
te en un 40 %) a los dos afios, sin diferencias en la mortalidad
global. Un metaanalisis reciente menciona, sin embargo.iun
aumen to en la sobrevida a los dos afios respecto del grupo
control (67 % control y 74 % B, 1994).
Entre los factores asociados con la recidiva hernorragica
en pacientes cirroticos en tratamiento con P-bloqueantes se
mencionan: a) historia previa de hemorragia; b) la falta de aca
tamiento estricto a la rnedicacion; c) ausencia de reduccion
persistente de la frecuencia cardfaca; d) consumo continuado
de alcohol; y e) aparicion de carcinoma hepatocelular. Una
observacion muy interesante en este sentido, aunque requiere
otras confirmaciones, es la reduccion de la presion portal eva
luada a los pocos meses de iniciado cl tratamiento
farmacol6gico. J. Bosch y col. (Mastai R, 1993) han demos
trado que los enfermos con una reduccion del GPH mayor del
20 % a los tres meses de tratamiento tenian un 10 % de proba
bilidad de sangrar a los dos afios, en tanto que con reduccio
nes menores de la presion portal entrafiaban un riesgo de
resangrado del 50 %.
Combinacion de drogas. La cornbinacion de
con otras drogas capaces de reducir la presion portal parece
tener un efecto terapeutico beneficioso. La asociacion de
propranolol con nitrovasodilatadores de accion prolongada por
via oral, como la isosorbida-5-mononitrato 0 el dinitrato de
isosorbida, logra una mayor reducci6n de la presion portal y
una tasa menor de resangrado. Asimisrno, diversas investiga
ciones clfnicas y cxperimentales muestran que el tratamiento
combinado de propranolol can bloqueantes serotoninergicos
(ketanserina, ritanserina), agonista p
2
-adrenergicos (c1onidina)
o diureticos (espironolactona) se sigue de mayor reduccion de
la presion portal y del flujo colateral que con cada droga por
separado (Lebrec 0, 1994). No obstante, la efectividad de
estos tratamientos combinados para reducir la tasa de recidiva
hernorragica y aumentar la sobrevida debe confirmarse en fu
turos estudios (Ferayorni L, 1996).
b) Tratamiento endoscopico, Escleroterapia endoscopica
prolongada. La esc1erosis endoscopica de las varices esofagicas
e.sel tratamiento mas difundido en la actualidad como profilaxis
secundaria 0 profilaxis de la recidiva hemorragica. Con fre
cuencia la terapia comienza durante e1 diagnostico endosc6pico
inicial, intrahernorragico 0 posthernorragico inmediato, 0 bien
se recurre a aquella una vez superada la hemorragia con otras
medidas hemostaticas, EI objetivo final de la esclerosis es la
erradicacion de las varices, para 10 cual y conforme con la
preferencia de cada autor se puede utilizar la tecnica de inyec
ci6n intravaricosa, paravaricosa 0 una combinaci6n de ambas.
Los estudios controlados con testigos demostraron que la
escleroterapia disminuye significativamente la recidiva hemo
rragica en el seguimiento alejado (tasa promedio de 50 %). EI
metaanalisis estadistico efectuado par Pagliaro y col. (Pagliaro
L, 1989) corroboro a su vez un aumen to de la sobrevida.
La cornparacion de P-bloqueantes y esclerosis en la pro
maxis sccundaria arroja resultados similares en cuanto a reci
diva hernorragica y sobrevida. La asociaci6n de P-bloqueantes
al tratamiento esclerosante no mejora los resultados aislados
de la esclerosis en cuanto a recurrencia hemorragica, tiempo
de erradicacion de varices, recurrencia de varices posterradica
-----------------
",7 HTGADO
509
:Im
ci6n y sobrevida. Sin embargo, la asociaci6n de esclerosis a
los pareceria reducir la tasa de recurrencia
hemorragica de los como tratamiento aislado
(Lebrec D, 1994; Ferayorni L, 1996).
Ligadura endoscopica de las varices. Esta rnodalidad te
rapeutica ha ganado gran aceptacion por parte de los endosco
pistas. Los estudios cornparativos entre la esclerosis conven
cional y la ligadura de las varices muestran no solo una efica
cia similar en el control del episodio hernorragico, sino un
porcentaje menor de recidiva hemorragica con la ligadura (24
36 % vs. 31-53 %) (Williams S, 1996). Esta diferencia, que
en algun caso es significati va, puede atribuirse a una erradica
cion mas rapida de las varices y a la formacion de ulceras
mucosas mas extensas perc menos profundas con la ligadura
endoscopica que con la esclerosis. Tambien se ha demostrado
una tasa menor de complicaciones y mayor sobrevida con este
nuevo tratamiento. De este modo, la ligadura endoscopica de
las varices esofagicas parecc supcrar a la escleroterapia en la
profilaxis de la recidiva hemorragica, La cornbinacion de am
bos tratamientos puede mejorar los resultados individualcs de
cada uno, perc debe confirr.urse en el futuro.
TIPS. Las indicaciones del TIPS en la profilaxis secunda
ria de la hemorragia par varices no estan perfectamente esta
blecidas. Se acepta que los pacientes con hepatopatfa avanza
da, refractarios al tratamiento endoscopico 0 farmacol6gico y
con hemorragias reiteradas, pueden beneficiarse con el TIPS.
La comparaci6n de esclerosis endosc6pica y TIPS muestra una
tasa menor de hemorragia con el shunt intrahepatico, perc un
aumento en la incidencia de encefalopatia (l0-30 %). Otro
inconveniente de esta tecnica es el elevado porcentaje de
disfunci6n del shunt como resultado de la estenosis u oclusion
del stent 0 las venas hepaticas (50 % a los 6-12 meses) (Bosch
J, 1996). Si cl cnfcrmo es candidato a un trasplante hepatico a
corto plazo, el TIPS puede ser una buena opci6n terapeutica
frente al fracaso de otras tecnicas no quinirgicas.
c) Tratamiento quirurgico. Existen en la actualidad dife
rentes opciones quinirgicas para el tratamiento definitivo de
un paciente que ha sangrado por varices esofagogastricas: a)
derivaciones 0 shunts portosistemicos totales, selectivos y par
ciales; b) operaciones de desvascularizaci6n esofagogastricas;
y c) trasplante bepatico.
Derivaciones a shunts portosistemicos totales (fig. 37-27).
La anastomosis del tronco de la vena porta 0 alguna de sus
ramas principales (vena esplenica y vena mesenterica supe
rior) con el sistema cava inferior (vena cava, venas ilfacas y
venas renales) produce una descompresion en el territori0 portal
y sus venas colaterales al comunicar un sistema de alta pre
sion con otro de baja presion. Desde el punto de vista tecnico,
Fig. 37-27. Derivaciones rotates A. Shunt portocava luterolareral, R. shunt porto cava terminolateral; C, shunt esplenorrenal central; D, shunt rnesenterico
cava "en H" con pr6tesis.
SECCION VI ABDOMEN
510
1aderivaci6n del flujo portal puede realizarse directamente por EI resultado clfnico de las derivaciones totales para con
una anastomosis venovenosa 0 mediante la interposici6n de trolar la recidiva hemorragica es excelente, con una tasa de
una pr6tesis 0 injerto venoso de gran calibre. De todas estas resangrado promedio del 10 %, Y entre 0 % y 4 % con la
derivaciones, la unica que interrumpe anat6micamente 1avena anastomosis portocava. La recidiva hemorragica se asocia con
porta es el shunt portocava terminolateral. La caracterfstica la disfunci6n u obstrucci6n de la anastomosis vascular. La
hernodinamica de los shunts totales es la desviaci6n completa martalidad operatoria oscila entre el 9 y 10% Ypuede ser nula
del flujo portal a la circulaci6n sistemica, creando un estado en enfermos en estadio A de Child. Varios estudios prospectivos
portoprivo en el cual el higado queda irrigado exclusivamente han demostrado que, a pesar del control de la hemorragia, la
par sangre arterial (figuras 37-28 y 37-29). Muchas veces, si sobrevida alejada en los pacientes operados es similar a la de
la vena porta permanece permeable puede transformarse en grupos testigo. Lo que cambia es la forma de morir: hemorra
una vfa hepat6fuga de flujo sangumeo hepatico, gia 0 bien insuficiencia hepatica y encefalopatfa portosistemica.

Fig, 37-28. Comportamiento hemodinamico de las derivaciones totales. A, Shunt portocava laterolateral; B, shunt esplenorrenal central. En ambas deriva
ciones se comprueba la perdida del flujo portal hepat6fugo.
~
I
Fig. 3729. Mesentericoportograffa de retorno postoperatoria en una derivaci6n esplenorrenal central. El flujo venoso rnesenterico (M) se deriva total
mente por la vena esplenica (E) a la vena renal izquierda y a la vena cava (C). No se observa relleno dc la vena porta. I, Caterer colocado en el ostium de
la arteria rnesenterica superior. 2, Caterer colocado en la vena renal izquierda.
37. HIGADO
511
La perdida del flujo portal-hepatico como resultado de un shunt
total es seguramente el factor responsable del deterioro post
operatorio de la funci6n hepatica y de la tasa clevada de
encefalopatfa.
Derivacion selectiva esplenorrenal distal (operaci6n de
Warren) (fig. 37-30). Esta operaci6n fue disefiada para lograr
la descompresi6n del territorio portal en el territorio eso
fagogastrico, manteniendo la hipertensi6n venosa en el eje
mesenterico y la perfusi6n portal hepatica. La desconexi6n
venosa entre las areas gastroesplenica y mesentericoportal es
10que Ie da selectividad al procedimiento. Su comportarnien
to hemodinamico es diferente del de un shunt total, y la per
sistencia del flujo hepat6peto se mantiene en todos los enfer
mos en el postoperatorio inmediato. Con el correr del tiempo
la progresiva colateralizacion venosa entre el eje mesenterico
portal hipertenso y el shunt priva del flujo portal a muchos
enfermos (fig. 37-31). La etiologia de la cirrosis tiene que ver
con este fen6meno, pues en los controles efectuados al afio de
la operaci6n cl flujo portal sigue siendo hepat6peto en el 80
90 % de los pacientes no alcoh6licos y s610 en el 20-30 % de
los alcoh6licos. Las comparaciones efectuadas entre esta de
rivaci6n y los shunts totales no muestran diferencias en cuan
to ala mortaJidad operatoria, porcentaje de trombosis, recidiva
hemorragica 0 sobrevida alejada. La tasa de encefalopatfa fue
menor con el shunt selectivo en cinco de seis trabajos, aunque
con diferencias estadisticamente significativas en tres de ellos.
En la experiencia de los prccursores de esta tecnica, la sobre
vida alejada de los enfermos cirr6ticos no alcoh6licos es su
perior a la de los alcoh61icos (Henderson J, 1990).
EI shunt selectivo tiene un comportamiento mas fisiol6gi
co que las derivaciones totales, pues aun en el caso de perder
el flujo portal hepatica y con ello la selectividad, el fen6meno
se produce lenta y progresivamente y no en forma abrupta al
terminar la operaci6n. EI mantenimiento en todos los casas de
cierto grado de hipertensi6n venosa mesenterica es otro meca
nismo protector contra la encefalopatia postoperatoria. La
operaci6n de Warren ha sido com parada con la escleroterapia
Fig. 37-3tJ. Derivaci6n selectiva esple
norrenal distal (operaci6n de Warren). Sec
cion proximal de la vena esplenica y anas
tomosis terminolateral con la vena renal
izquierda, Desconexi6n portornesenterica
gastroesplenica seccionando las venas
coronaria, pil6rica y gastroepiploica dere
elm. Las flechas muestran la preservaci6n
del f1ujo mesentericoportal y la derivaci6n
transesplenica del flujo venoso del (echo
gastrico y es6fago inferior.
endosc6pica; y exceptuando un trabajo en el que no sc hizo
desconexi6n portomesenterico-gastroesplenica, la tasa de
encefalopatia fue similar can ambas terapeuticas,
Por las caracteristicas del shunt selectivo que no des com
prime los sinusoides hepaticos esta contraindicado en los pa
cientes can ascitis rebelde al tratamiento medico. De igual
modo, no tiene indicacion en aquellos pacientes con flujo por
tal hepat6fugo en el preoperatorio.
Derivacion portosistemica parcial. Se basa en el concepto
de que una reducci6n parcial de la presion portal es suficiente
para prevenir la recidiva hemorragica par varices y al mismo
tiempo mantener la perfusi6n portal del higado. Los estudios
hernodinamicos efectuados par Sarfeh y col. (Rypins E, 1990)
mostraron que la interposicion de una protesis vascular entre
la vena porta y la cava (injerto "en H" de politetrafluoroetileno)
cuyo calibre fuera inferior al 50 % del calibre de la vena porta
(8 mm en promedio) ascguraba este objetivo. La operaci6n se
compIeta con la ligadura quinirgica de venas colaterales
(umbilical, coronaria, gastroepiploica, rnesenterica inferior)
para disminuir la fuga de sangre portal. Tecnicamente es una
operaci6n mas simple que el shunt selectivo y con similar ca
pacidad para preservar el flujo portal. Los controles postopera
torios demuestran persistencia del flujo portal hcpatopeto en
el 80 % de los enfermos. En la evaluaci6n clfnica, la deriva
ci6n portocava parcial tiene un porcentaje de oclusion de la
pr6tesis del 15 %, con un 16 % de encefalopatfa portosisternica,
La sobrevida alejada en pacientes alcoh61icos con persisten
cia del flujo portal hepat6peto es superior a la de aquellos con
flujo hepat6fugo.
Operaciones de desvascularizacion esofagogastrica. Se
han descripto numerosas tecnicas no derivativas para el con
trol de la hemorragia por varices esofagicas, tanto en la urgen
cia como en situaci6n electi va. Desde la simple ligadura trans
esofagica de las varices, hasta operaciones cxtensas de des
vascularizaci6n esofagogastrica, con 0 sin esplenectomia y Con
o sin transecci6n del es6fago 0 cstomago. En general, los re
sultados clinicos mostraron una mortalidad operatoria similar
- - ~
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. "
SECCION VI. ABDOMEN
512
y una tasa de recidi va hernorragica superior a la obtenida can
derivaciones portosistemicas, La unica ventaja de este tipo de
operaciones fue una tasa de encefalopatia portosistemica sen
siblemente inferior. De todas ellas, la que mas se ha popu
larizado en los iiltimos afios fue la operaci6n de Sugiura
Futagawa, que consiste en una desvascularizacion del es6fago
distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior preser
vando indemne el plexo venoso periesofagico: secci6n y
anastomosis del es6fago a 3-4 em por arriba del cardias; libe
racicn de la curva menor gastrica como en una vagotomia
superselectiva; esplenectomfa con desvascularizaci6n proximal
de 12. curva gastrica mayor; y piloroplastia (fig. 37-32). La ope
racion se completa habitualmente en dos tiempos, uno toracico
y otro abdominal.
Uno de los aspectos fundamentales de la operaci6n de
Sugiura y que la difereneia de otras tecnicas de desvascula
rizacion. es que mantiene la continuidad del flujo colateral
por via coronaria-plexos periesofagicos-vena acigos, previnien
do la recidiva de varices en la pared del es6fago. La experien
cia clmica japoncsa en 671 enfermos es sorprendente, con una
mortalidad operatoria global del 4,9 %, eliminaci6n de las
A
Fig. 37-31. A, Shunt esplenorrenal distal en un pacien
te cirr6tico. Cateterismo selectivo de la vena esplenica
(E) que muestra el shunt permeable, la vena renal 'iz
quierda (R) y la vena cava inferior (C). B, Mesenterico
portografia de retorno en el mismo paciente de la figu
ra A, a los 12 rneses de efectuada la derivacion, Todo el
flujo venoso mesenterico (M) se deriva a traves de grue
sas colaterales (C) al area gastroesplenica y al shunt.
B No se observa el relleno de la vena porta.
varices en el 90 % de los casas, recidiva hemorragica en el
1,5 %. encefalopatia en el 0 % Y una sobrevida alejada del
86 %, 74 %Y53 % para los enfermos en estadios A, B YC de
Child, respecti vamente (Sugiura M, 1984). En esta experien
cia se incluyeron operaciones de urgencia, electivas y profilac
ticas, en pacientes con hepatopatias cr6nicas cirr6ticas y no
cirr6ticas. Los resultados de series occidentales, con algunas
excepciones, no fueron tan excelentes, en especial en enfer
mos cirr6ticos alcoholicos.
Trasplante hepatica. Es en la actualidad una terapeutica
reconocida en pacientes con hipertensi6n portal y hemorragia.
Sin embargo, conviene aclarar que la indicaci6n de trasplante
es la insuficiencia hepatica y no la hemorragia. La sobrevida
de pacientes trasplantados con varices sangrantes en estadio C
de Child es del 70 % a los 5 afios (Iwatsuki S, 1988), Yeste
result ado es muy superior al de cualquier otro tratamiento. No
todos los enfermos son candidatos al trasplante, y entre sus
excepciones se encuentran: alcoholismo activo, hepatitis B
activa, enfermedad concomitante grave y tumores malignos.
El costo y la disponibilidad de organos son OtTOS factores que
se deben tener en cuenta.
37. HIGADO
513
Fig. 37-32. Operacion de Sugiura. Desvascularizaci6n del est6mago
proximal y es6fago distal que se extiende hasta la vena pulmonar inferior.
La continuidad de la vella coronaria con el plexo venoso periesofagico
mantiene una amplia via de derivaei6n portoacigos Ijlecha). Corte y sutura
terminoterminal del es6fago :?0 3 em, proximales al cardias, esplenectonua
y piloroplastia.
En conclusion, la cirugia sigue ocupando un espacio fun
damental en el tratamiento de la hemorragia por varices
esofagicas 0 gastricas. Es la unica terapeutica capaz de redu
cir el 40 a 50 % de recidiva hemorragica comprobada con la
escleroterapia endoscopica 0 la administracion de drogas. En
pacientes con cirrosis compensada y reserva funcional hepati
ca adecuada (estadio A), asf como en aquellos bloqueos
presinusoidales con funcion hepatica normal, probablemente
sea el tratamiento ideal. Las operaciones que preservan el flu
jo portal hepatopeto son preferibles a la derivaciones totales.
Si el enfermo es candidato a un trasplante, deberfan contrain
dicarse las intervenciones que involucren el hilio hepatico. En
nuestro medic, las operaciones de desvascularizacion tienen
especial indicacion en pacientes con buena suficiencia hepati
ca y venas no aptas para una derivacion portosistemica,
HIPERTENSION PORTAL NO CIRROTICA
En este capitulo se incluyen todas las entidades capaces de
producir hipertension portal, con exclusion de la cirrosis he
patica. Desde el punto de vista practice merecen comentarse:
los bloqueos prehepaticos, las hepatopatias cronicas no
cirroticas mas frecuentes y el smdrome de Budd-Chiari.
Bloqueos prehepaticos
Trombosis portal. Es una entidad con elevada prevalencia
en la hipertension portal de los nifios y en los adultos de pafses
en desarrollo. La etiologfa es variada e incluye: infecciones
intraabdorninales, factores postoperatorios (esplenectornta,
cirugfa biliar, shunts portosisternicos), trauma, fibrosis retrope
ritoneal, fistula arterioportal, estados hipercoagulables, tumo
res (cancer hepatocelular, invasion venosa por otros tumores),
estenosis congenita de la vena porta y causa idiopatica. Aproxi- .
madamente en el 50 % de los pacientes adultos la etiologfa es
desconocida. Con frecuencia el proceso comprende no solo el
tronco de la vena porta, sino tambien sus ramas intrahepaticas
yen ocasiones la vena esplenica y/o mesenterica superior (obs
truccion difusa del sistema venoso portal). La historia natural
varfa conforme con la etiologfa, pero el elemento cIinico do
minante son los episodios reiterados de hemorragia digestiva
por varices esofagicas 0 gastricas, bien tolerados. En general,
la primera hemorragia demora uno a tres afios en producirse.
Las infecciones respiratorias 0 el sindrorne febril suelen ser la
causa desencadenante en los nifios. EI bazo esta uniforme
mente aumentado de tamafio y en un 10 % de los casos se
asocia con hiperesplenismo. En la infancia es frecuente obser
var retardo en el crecimiento. La funcion hepatocelular es nor
mal en la mayorfa de los enfermos, aunque se ha demostrado
que con el correr de los afios se produce su deterioro (encefalo
patfa y ascitis en pacientes afiosos). Es probable que a la edad
se sume el efecto cronico de la alteracion en el flujo portal.
EI diagnostico no difiere de 10 previamente comentado.
Para el tratamiento de la hemorragia varicosa aguda, el tapo
namiento gastroesofagico 0 la esclerosis tiene gran efectivi
dad. Ante su fracaso queda la opcion de la cirugfa. No existen
datos fehacientes sobre la eficacia de las drogas (vasopresina,
glipresina, somatostatina), EI pron6stico es muy superior al
de los pacientes cirroticos, ya que la funcion hepatica es nor
mal y el unico peligro reside en el control de la hemorragia
(10 % de mortalidad en cirugfa de urgencia). Para la profilaxis
de la recidiva hernorragica se han logrado buenos resultados
con la escleroterapia endoscopica, las derivaciones portosis
ternicas y las operaciones de desvascularizacion, La seleccion
del procedimiento depende de una adecuada evaluacion angio
grafica (calidad de las venas para una derivacion), la edad del
paciente y la experiencia del grupo tratante.
En la trombosis aguda portal diagnosticada tempranamente,
la terapia trombolftica 0 la angioplastia percutanea transhe
patica puede ser iitil.
Trombosis esplenica, Da lugar a la Hamada hipertensi6n
portal segmentaria 0 hipertension portal izquierda, ya que solo
afecta al sector gastroesplenopancreatico. Entre sus causas,
aparte de los factores mencionados en la trombosis portal, son
frecuentes la obstruccion vascular por neoplasia del pancreas,
pancreatitis cronic a 0 complicaciones locales de la pancreatitis
aguda. La esplenectomfa es curativa, pues elimina el influjo
arterial en el territorio vascular trombosado. Los shunts porto
sisternicos y la esclerosis no tienen indicacion.
Fistula arterioportal. Existen fistulas arteriovenosas con
genitas y adquiridas (postoperatorias, traumaticas, neoplasicas),
EI diagn6stico se sospecha por los antecedentes, la presencia
de un soplo abdominal y signos de hipertension portal. El au
mento del flujo portal ocasiona alteraciones vasculares en el
tronco de la vena porta y sus ramas intrahepaticas (engrosa
miento parietal, trombosis mural), asf como capilarizacion
sinusoidal. El tratamiento consiste en el cierre de la fistula por
embolizaci6n arterial 0 mediante cirugfa. Si la presion portal
no desciende luego de suprimir la ffstula, debe completarse el
procedimiento con una derivaci6n portosistemica.
SECCI0NVI.ABDOMEN
514
Hipertension portal intrahepatica no cirrotica
Las dos entidades con mayor pre valencia son lafibrusis
portal no cirrotica y la esquistosomiasis.
Fibrosis portal no clrrotica. Tambien conocida como
esclerosis hepatoportal 0 hipertension portal idiopdtica (al
gunos autores consideran que esta ultima es una etapa tempra
na de la esclerosis hepatoportal), es una enfermedad de
etiologia oscura, presente en diversas partes del mundo y con
un franco predominio en los paises en desarrollo. La anatomia
patol6gica muestra dilatacion del sistema venoso portal,
engrosamiento subendotelial y frecuente trombosis de las ra
mas portales intrahepaticas con fibrosis perivascular. Desde
el punto de vista clfnico es cormin la hemorragia por varices
(87 %) bien tolerada, la esplenomegalia y la anemia. La fun
cion hepatica es normal 0 poco alterada, con hiperesplcnismo
en menos del 10 % de los casos. La ecografia muestra dilata
ci6n del eje esplenoportal y engrosamiento de las paredes
vasculares y del tejido peri venular intrahepatico. En la
angiografia se observa dilataci6n de las venas esplenica y por
ta, con un repentino estrechamiento y obstruccion de las ra
mas portales intrahepaticas. La biopsia hepatica diferencia est a
lesion de otras hepatopatias cronicas como la cirrosis.
La esclerosis endosc6pica controla mas del 90 % de los
casos de hemorragia aguda y pocos enfermos requieren ciru
gfa ante el fracaso de aquella. En la profilaxis de nuevos epi
sodios de sangrado la escleroterapia es igualmente efectiva.
Menos del 10 % de los pacientes se ope ran por fracaso de la
esclerosis 0 predominio de varices gastricas sangrantes. Las
operaciones de desvascularizacion son muy populares en los
pafses orientales por sus buenos resultados y la ausencia de
encefalopatia postoperatoria. El pronostico es uniformemente
bueno despues de erradicar las varices con esclerosis, shunts u
operaciones de desvascularizacion.
Esquistosomiasis, En esta parasitosis, los huevos libera
dos por el Schistosoma mansoni 0 el S. japonicum en las ve
nas mesentericas alcanzan los espacios porta y generan una
reaccion inflamatoria granulomatosa con obstrucci6n de las
radfculas portales y fibrosis. Los tractos fibrosos pueden con
vergir circunscribiendo nodules hepaticos que no son n6dulos
de regeneracion. Es una enfermedad que predomina en pa
cientes jovenes entre 15 y 50 afios de edad. El elemento clini
co mas llamativo es la hepatoesplenomegalia; el agrandamiento
del bazo se debe fundamentalmente a hiperplasia reticuloen
dotelial. La funci6n hepatica es normal 0 con ligeras perturba
ciones enzimaticas y de la bilirrubina. La hemorragia por
varices es bien tolerada, aunque los enfermos pueden presen
tar asci tis leve y discretos aumentos de la bilirrubina en forma
transitoria.
La experiencia americana mas importante se ha desarro
llado en el Brasil, donde la enfermedad es endemica, En los
pacier;tes que han sangrado por hipertensi6n portal las opera
ciones mas adecuadas son la esplenectornia con desvasculari
zac.on esoragogastrica y las derivaciones selectivas, La tasa
de encefaiopatia postoperatoria con las derivaciones totales es
elevada (30-70 9c) y por 10tanto estan contraindicadas.
Smdrome de Budd-Chiari
Es Ull conjunto de procesos que tienen como denominador
comun una alteraci6n en el desagiie venoso postsinusoidal
hepatico. Existe una forma primitiva, en la cual el obstaculo
sc origina en el propio sistema venoso: endoflebitis obliterante
de venas suprahepaticas mayores (enfermedad de Budd
Chiari), diafragmas de la vena cava inferior; enfermedad
venooclusiva (oelusi6n de venas centrolobulillares y hepati
cas de pequerio y mediano calibre); y una forma secundaria,
en la que existen causas intrahepaticas y extrahepaticas de
obstrucci6n venosa (turnores, abscesos, quistes hidatfdicos,
etc.). La presentacion clfnica puede ser aguda, subaguda 0 Cf(J
nica, y los signos mas caracterfsticos son: dolores en el hipocon
drio derecho, ascitis, hepatomegalia, circulacion colateral
(portosistemica y/o cavo-cava), esplenomegalia, edemas en
miembros inferiores, alteraci6n del estado general y de la fun
cion hepatica. La relaci6n con la edad, el sexo, forma de pre
sentacion y frecuencia relativa de los signos mencionados va
rian en funci6n de la etiologfa del sindrorne. El diagn6stico se
basa en la sospecha clfnica y la combinacion de estudios por
imageries (ecograffa, angiograffa con tiempos arterialcs,
portograficos, cavosuprahepaticos y mediciones de presi6n,
tomograffa computada, resonancia nuclear magnetica, centello
graffa), examenes hematol6gicos (para descartar sfndrornes
mieloproliferativos) y biopsia hepatica. Esta ultima debe ser
bilobular, dado el caracter much as veces asimetrico de la en
fermedad en el higado, y resulta fundamental desde el punto
de vista diagn6stico y terapeutico.
EI tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad causal,
al control de la ascitis y a evitar 0 contrarrestar el efecto de la
congestion venosa sobre el higado. En casos leves sin eviden
cia de necrosis hepatica progresiva debe tratarse la enferme
dad de base y la ascitis y controlar al paciente con biopsias
hepaticas sucesivas. En casos agudos con necrosis hepatoce
lular extensa es necesario descomprimir el higado mediante
una derivaci6n infrahepatica (portocava 0 mesocava) 0
suprahepatica (mesoauricular), de acuerdo con la existencia 0
no de hipertension cava asociada. Por ultimo, en los pacientes
con enfermedad hepatica avanzada y fibrosis extensa como
resultado de episodios recurrentes de trombosis venosa, la unica
posibilidad es el trasplante hepatico. En la actualidad, el TIPS
es una alternativa que se evahia como opci6n a los shunts
portosisternicos infrahepaticos.
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ABSCESO PIOGENO
Francisco Suarez Anzorena
Definicion. EI absceso es una colecci6n localizada de pus
producida por la supuraci6n enclavada en un 6rgano. Se inicia
como una acumulaci6n de neutr6filos en una cavidad produ
cida por la separaci6n de elementos celulares existentes 0 por
necrosis colicuativas de las celulas del tejido. Al evolucionar
se extiende por la necrosis progresiva de las celulas adyacen
tes y forma finalmente una colecci6n.
EI absceso pi6geno de higado es una entidad clinicopa
tol6gica asociada a manifestaciones sisternicas de toxemia y
dolor en el hipocondrio derecho. Se los puede encontrar soli
tarios de gran tamafio 0 multiples y de pequefio tarnafio.
Epidemiologia. La incidencia es diffcil de determinar; se
gun algunos estudios corresponde al 0,29 a 1,47 % de las au
topsias.
Se observ6 un incremento en la aparici6n de abscesos so
litarios en los ultimos 25 afios, con un descenso notable en los
multiples y pequetios, tal vez debido a la antibioticoterapia
temprana y el tratamiento efectivo de infecciones abdomina
les extrahepaticas,
En la serie de Ochsner, en 1938, era mas frecuente entre
los 20 y 30 afios; para Sherman, en 1961, la edad promedio
era de 50 afios, yen estudios mas recientes como el de Lambiase
10 sinia en los 58 afios de promedio.
La relaci6n en cuanto a la poblaci6n masculina sobre la
femenina sena segun los autores de 2,4 a 1.
Etiopatogenia. Se proponen varias modalidades de acce
so de los germenes productores de los abscesos.
I. Por via biliar. Es la causa mas cormin, Se observa como
consecuencia de colecistitis aguda 0 colangitis, sobre todo en
pacientes portadores de litiasis en la via biliar con obstrucci6n
intermitente, 0 en pacientes con neoplasias de la via biliar 0
del pancreas, en especial si fueron estudiados mediante algu
na tecnica invasiva percutanea 0 endosc6pica. En estos casos
es mas frecuente observar abscesos multiples y pequefios, que
se acornpafian de destrucci6n y dilataci6n de los conductos.
2. Por via portal. Son los originados en procesos abdomi
nales alejados del higado con irrigaci6n portal y producidos
por la migraci6n de emboles septicos. Se los observa secun
darios a apendicitis, di verticulitis, pancreatitis, enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa, perforaci6n intestinal, hemorroides
infectadas, cancer de colon, etcetera.
3. Por la arteria hepatica. Son secundarios a infecciones
localizadas en sitios extraabdominales: otitis media, endo
carditis bacteriana, piodermitis, afecciones bucodentales u
osteomielitis.
4. Por contigiddad de organos vecinos. Secundarios a abs
cesos subfrenicos, ulceras gastricas 0 duodenales perforadas 0
pielonefritis.
5. Por trauma penetrante. Se los ve en traumatismos abier
tos, sobre todo si hay destrucci6n del parenquima hepatico con
presencia de detritos y tejidos desvitalizados, y en traumas
cerrados 0 secundarios a tratamientos locales de tum ores con
alcohol, donde hay tejidos desvitalizados y agresi6n ex6gena.
En los Ilamados criptogeneticos no se logra determinar la
causa del absceso. En la actualidad, debido a nuevas tecnicas
diagn6sticas y al empleo de antibioticoterapia efectiva para
tratar enfermedades sistemicas, se las observa con una inci
dencia del 15 al 21 %.
Hay ademas una asociaci6n importante entre enfermeda
des inmunosupresoras, como diabetes mellitus, SIDA y trata
mientos quirnioterapicos, 0 con enfermedades poliqufsticas,
pielonefritis, cirrosis e insuficiencia cardiaca congestiva.
Hallazgos bacteriologicos. La recuperaci6n de germenes
de los abscesos hepaticos ha mejorado mucho en los ultimos
aries con la incorporaci6n de nuevos elementos para la toma
de muestra, trans porte y cultivos para germenes anaerobios.
Es importante que la toma de muestra preceda a la antibio
ticoterapia, ya que esta es causa de falsos negativos.
En un 64 % de los casos los cultivos son polimicrobianos
y los germenes que mas corminmente se hall an son Escherichia
coli y la Klebsiella pneumoniae. De los anaerobios, el mas
cornun es Bacteroidesfragilis. Se encuentran una variedad im
516
SECCION VI. ABDOMEN
Tabla 37-5. Causas de los abscesos hepaticos y su incidencia segun distintas series
Causa (%) Ochsner Ochsner Warren Joseph McDonald Frey
(1880-1927) ( 1919-1927) (1933-1966) (1952-1967) (1954-1980) (1989)
Biliar 14 6 0 15 33 30
Portal 36 10 70 25 22 30
Arterial 0 0 10 28 13 15
Contiguidad 10 8 0 18 5 15
Criptogenetica 17 58 15 10 21 15
Traumatica 4 10 5 0 3 0
Metastasis 0 0 0 0 3 0
Otras 20 4 0 0 0 0
1\" 575 47 20 61 885 408
portante de gerrnenes aerobios, anaerobios y microaerofilos.
Se mencionan a continuacion algunos de ellos.
Bacterias grampositivas:
Streptococcus no hemolftico
S. beta-hemolitico
S. viridans
Actinomyces israelli
Mycobacterium tuberculosis
Staphylococcus aureus
S. epidermidis
Peptostreptococcus
Peptococcus
Bacterias gramnegativas:
Escherichia coli
Bacteroides
Fusobacterium
Aerobacter aerogenes
Alcaligenes faecalis
Salmonella
Pseudomonas
Bacteroides perfringes
Bacilo de Friedlander
Proteus
Klebsiella
Enterobacter egus
Candida
Los microorganismos pueden aisiarse en un 20 % de la
sangre. Candida se encuentra en pacientes inmunosuprimidos
qUe despues de la quimioterapia van a ser tratados con tras
plante de medula osea,
Diagnosttco. Presentacion clinica. Los signos y sintomas
son inespeefficos: puede encontrarse un sfndrome septico
acompanado de escasos signos y no Iocalizados, 0 ser expre
sion de la enfermedad de origen.
Es cormin la hipertennia en picos, remitente 0 continua,
aumen to de la tension abdominal y dolor en el hipocondrio
derecho, perdida de peso, ictericia, prurito, hepatomegalia, sig
nos y sfntomas respiratorios 0 hipo.
Tabla 37-6. Clinica de los abscesos hepaticos segtin Me Donald
Abscesos Abscesos Total de
simples multiples pacientes
(n =33) (n = 22) (n = 55)
Sintomas
Escalofrtos 19(58%) 10(45%) 29 (53 %)
Dolor abdominal 16(48%) 9 (41 %) 25 (45 %)
Perdida de peso* 16 (48 %) 12(55%) 28(51%)
Signos
Fiebre 20 (61 %) 12 (55 %) 32 (58 %)
Hepatornegalia 19 (58 '!o) 14 (64 %) 33 (60 %)
Detensa 17(52%) 12 (55 %) 29 (53 %)
Ictericia 5 (15 %) 7 (32 %) 12 (22 %)
Signos toracicos 7 (21 %) 4 (18 %) 11(20%)
* 10 % 0 mas en tres meses 0 menos.
Laboratorio. Es variable e inespecffico. Los globules blan
cos pueden oscilar entre 1.000 y 60.000; puede haber anemia,
aumento de la eritrosedimentacion, descenso del ticmpo de
protrombina, de la albiimina y el colesterol y aumento de la
fosfatasa alcalina, sobre todo en pacientes con multiples abs
cesos pequefios. Habra elevacion de la bilirrubina si hay obs
truccion de la via biliar.
Estudios radiologicos. La radiograffa de iorax muestra en
un 45 a 55 % alteraciones, como elevacion del hemidiafragma,
carnbios en el angulo costofrenico, colecciones pleurales e
infiltrados pulmonares; en el casu de germenes productores
de gas, se podran visualizar irnagenes aereas subdiafragmaticas,
Los estudios contrastados del tubo digestivo pueden reve
lar signos indirectos de compresion, sabre todo en la curvatu
ra menor del estornago.
37. HIGADO
517
El estudio contrastado de la via biliar en forma percutanea
o endoscopica tiene lugar cuando se piensa en lesiones que
obstruyen en forma intrinseca 0 extrfnseca la via biliar. Las
imageries que se aprecian son de pequefias colecciones distri
buidas en forma difusa en todo el arbol biliar intrahepatico.
que representan multiples abscesos. Estos estudios pueden ser
tarnbien terapeuticos mediante la colocacion de drenajes ex
temos 0 endoprotesis endoscopicas.
La angiograffa es poco utilizada.
Ecografia. Es el estudio de eleccion en el diagnostico de
los abscesos hepaticos, no solo poria rapidez, economia y efi
cacia, sino ademas par la posibilidad de realizar punciones
diagnosticas y terapeuticas, como 10 preconizaran Smith y
Barttrum en 1974, con transductores de tiempo real de 3.5 0 5
megahertz.
En los abscesos solitarios, de gran tamano, la imagen ca
racterfstica es hipoecogenica, con refuerzo posterior y la pre
sencia 0 no de imageries hiperecogenicas en su interior que se
desplazan con los movimientos del paciente (fig. 37-33).
En los abscesos multiples pequefios se puede observar un
patron irregular con imageries hipoecogenicas y a veces
hiperecogenicas con centro hipoecogenico. Bajo tratamiento
antibiotico, la morfologfa de estas lesiones se modi fica. se
hacen mas hiperecogenicos para luego desaparecer (fig. 37
34).
Tomografia axial computada. Tiene como dificultades la
necesidad de trasladar al paciente y el hecho de que es mas
costosa y menos accesible, pero tiene la ventaja de no ser ope
rador dependiente, su mejor sensibilidad para abscesos multi
ples pequefios, y al igual que en la ecograffa. la posibilidad de
realizar punciones diagnosticas y terapeuticas (fig. 37-35).
La opcion de efectuar tomograffa computada espiralada
no aumenta la sensibilidad, pero puede ayudar a determinar
con mayor detalle los abscesos lobulados.
Resonancia nuclear magnetica. Puede servir para detec
tar colecciones liquidas, pero es diffcil de lJevar a caho y no
permite, hasta el momento, punciones guiadas.
Estudios radioisotopicos. Tienen la desventaja de que de
moran entre 24 y 48 horas para el diagnostico y no es posible
Fig. 37-33. Ecografla: absceso hepatico en segmento 5.
Fig, 37-34. Ecografia: abscesos bepaticos multiples en segmento 7.
Fig. 37-35. Tornograffa computada: abscesos hepaticos multiples.
distinguir entre imagenes lfquidas y solidas, ya que ambas se
visualizan como imagenes hipocaptantes. EI marcador utili
zado actualmente es el tecnecio 99.
Laparoscopia. Puede ser utilizada para localizar abscesos
y determinar el origen intraabdominal de las lesiones primiti
vas.
Complicaciones, Es comun encontrar en estos pacientes
asociacion con procesos localizados en el abdomen 0 el torax
por contiguidad, adernas de manifestaciones sisternicas de
sepsis.
Manifestaciones abdominales: absceso subfrenico. Puede
presentarse en un 7 % ruptura espontanea con peritonitis.
Fistulas biliares (fig. 37-36) al intestino, pleura, pulmones
o bronquios; hemobilia 0 falla hepatica.
SECCION VI. ABDOMEN
518
Manifestaciones tordcicas: adernas de las afecciones por
contiguidad, se pueden observar derrames pleurales 0
atelectasias.
Tratamiento. Una vez que se ha realizado el diagn6stico
de absceso hepatico, se comienza con tratamiento antibi6tico
ernpirico utilizando un triple esquema que incluya penicilina
o derivados para cobertura de aerobios, metronidazol 0
clindamicina para anaerobios y gentamicina para gerrnenes
resistentes a la penicilina. La respuesta a la antibioticoterapia
sola es de un 40 %, y resulta mas efectiva cuando se trata de
lesiones multiples y pequefias.
El tratamiento de elecci6n es el drenaje en forma percuta
nea utilizando la guia ecografica 0 la tomograffa computada.
Se puede realizar por punci6n directa con trocar 0 por el meto
do de Seldinger, colocando cateteres multifenestrados con
fijaci6n interna, que se dejan colocados entre una semana y
dos meses, de acuerdo con la evoluci6n. Si la evoluci6n del
paciente no es favorable y presenta fiebre persistente por mala
evacuaci6n, se puede colocar otro drenaje, cambiar el que tie
ne por uno de mayor grosor 0 recurrir a un tratamiento quinir
gico (figs. 37-37 y 37-38). Previamente se puede realizar una
fistulograffa para comprobar la efectividad del drenaje 0 su
comunicaci6n con la via biliar (fig. 37-39). La cirugfa tiene su
lugar ante el fracaso del tratamiento percutaneo 0 cuando,
acompafiando al absceso, hay patologia abdominal asociada,
o en el caso de traumatismo hepatico si se sospecha la presen
cia de detritos 0 tejidos desvitalizados que hay que eliminar.
Puede incluir la hepatectornfa, procedimiento especffico ante
la presencia de abscesos multiples.
Pronostico, La mortalidad de los pacientes portadores de
Fig. 37-36. Absceso hepatica comunicado can la via biliar.
Fig. 37-38. Radiograffa simple: cateteres de abscesos multiples. Fig. 37-39. Fistulografia de absceso hepatica.
Fig. 37-37. Tomografia computada: drenaje de multiples abscesos hepati
cas de los 16bulos izquierdo y derecho.
'w
'W
37. HIGADO
519
Sospecha clinicade absceso hepattco
+
Laboratorio
~
ECO
~
,..- TAC
Punclon diaqnostlca ...
l
Recolocacion
_______-- del drenaje
Persistencia
Tratamiento percutaneo
Tratamrento
, qulrurqlco
Fig. 37-40. Algoritmo de tratarnientoen el absceso hepatico.
abscesos hepaticos esta influida por los factores que 10acorn
pafian. La edad, el mal estado general, los cultivos polimicro
bianos, las neoplasias subyacentes y la marcada disfunci6n
hepatica ejercen una influencia adversa sobre la sobrevida. Las
complicaciones, como la ruptura al peritoneo 0 la cavidad
pleural, la hemobilia 0 el absceso de pulmon aumentan la
mortalidad. Se habla de un 100 % de mortalidad en los pa
cientes con abscesos multiples no tratados, que se reduce a un
10 % en los unicos, debido al diagnostico temprano y las tera
peuticas combinadas de antibi6ticos y drenaje.
Absceso amebiano
La Ameba histolytica es un parasite habitual del tubo di
gestivo que se encuentra en el 10 % de la poblaci6n mundial.
La relaci6n entre los abscesos hepaticos y el parasite fue
descripta por Kartulis en 1885; desde 1991 Councilman y La
Fleur denominaron a las enfermedades producidas por la ameba
como disentena amebiana y absceso amebiano de higado.
En la experiencia de Adams y McLeod de 5087 amebiasis,
la complicacion mas cormin fue el absceso hepatico en 2074,
con una mortalidad de 0,7 %; la mortalidad de los abscesos
complicados fue del 12 %.
En las formas severas, la enfermedad se encuentra en eli
mas tropicales y subtropicales, aunque se la puede encontrar
en algunas regiones del norte de Canada y Alaska. La enfer
medad es mas comtin en personas que viven en malas condi
ciones socioeconornicas con carencias sanitarias y de agua
potable; predomina en hombres.
La ameba en forma de quiste es deglutida y en el intestino
grueso proximal toma la forma de trofozoito; muchos trofo
zoftos viven en el intestino, y al ser eliminados con las heces
adoptan la forma de quistes. Debido a su presencia en el colon,
la colitis amebiana es la forma mas comun de presentaci6n. Se
reconocen tres formas: enfermedad mucosa, enfermedad mural
y sindrome posdisenterico. Las amebas pueden invadir la
mucosa colonica sin la producci6n de una lesion local y origi
nar primariamente un absceso hepatico; en contraste, s610 se
han encontrado 30 a 40 % de abscesos amebianos en pacien
tes con disenteria.
Para producirse el absceso, las amebas atraviesan la pared
del colon y por via hematogena portalllegan al higado.
Como mecanismo de producci6n del absceso se han pos
tulado: necrosis hepatica por citolisis, necrosis isquemica so
bre la base de citolisis 0 por trombosis de pequefias venas por
tales, que sumadas a otras areas de trombosis dan origen a
verdaderas areas necroticas confluentes. El resultado es un area
de tejido necr6tico central que le da el aspecto caracterfstico
de pasta de anchoas. En su evolucion, el quiste puede Invadir
areas vecinas comprometiendo la pleura, el colon, los pulmo
nes 0 el peritoneo. El tejido se rodea de una capsula fibrosa,
que con el tratamiento cura sin dejar secuelas en un penodo de
6 meses.
Los sfntomas mas frecuentes son el dolor abdominal en el
hipocondrio derecho, la hepatomegalia y la fiebre de tipo in
termitente.
Ante la sospecha se debe realizar una ecograffa, la cual
muestra imagenes tipicas como un area anecogenica, que de
acuerdo con la cantidad de tejido necrotico hay que diferen
ciar de un hepatoma abscedado; esto se puede confirmar por
puncion citol6gica. La serologia mediante un test de hemaglu
tinacion pasiva, inmunofluorescencia indirecta, ELISA 0 su
demostraci6n en elliquido 0 paredes del absceso confirma el
diagnostico.
Las complicaciones aparecen por crecimiento del absceso
a los organos en continuidad hacia el estornago, peritoneo,
pancreas, pleura, pulmon 0 pericardio, con la produccion de
una sintomatologia acorde con el organa afectado.
Tratamiento. Ante la sospecha de absceso amebiano se
instituye el tratamiento con metranidazol por 24 horas en do
sis de 800 mg tres veces al dfa. En el 80 % de los pacientes se
comprueba una mejoria clfnica y ecografica a las 24-48 horas.
Si despues de este periodo la evolucion no es satisfactoria, se
puede realizar un tratamiento percutaneo. La cirugfa se reser
va para casos complicados, como la perforacion al colon 0 el
peritoneo.
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HIDATIDOSIS ABDOMINAL
Daniel E. Correa
Generalidades. La hidatidosis humana es una parasitosis
causada por la forma qufstica que adquiere en el hombre como
en otras hues pedes intermediarios la larva del Echinococcus
SECCION VI. ABDOMEN
520
granulosus. Es una zoonosis, es decir, una enfermedad animal
que eventualmente compromete al hombre. Predomina en zo
nas de crfa de ganado ovino, bovino 0 caprino, y con menos
frecuencia en donde existen otras poblaciones de animales
herbfvoros (cerdos, antflopes, caballos, conejos, etc.).
Epidemiologia. Las areas geograficas de mayor preva
lencia en el mundo son:
- America del Sur (Argentina, Uruguay, Chile, sur de Bra
sil, Peru).
- Australia y Nueva Zelanda.
- Asia (Arabia Saudita, Iran e Irak),
- Norte de Africa.
- Europa (Grecia, Italia, Espana, Francia, Serbia, Ruma
nia, Rusia, Turquia, Chipre).
- America del Norte (Alaska).
En la Argentina, la incidencia mas elevada se observa en
la Patagonia seguida de la provincia de Buenos Aires, La Pam
pa, Cordoba, Santiago del Estero, San Luis y La Rioja, Tucu
man, Salta y Jujuy y la zona mesopotamica, aunque no puede
descartarse totalmente en otras regiones.
Caracteristicas del p ards ito y ciclo evolutivo. EI
Echinococcus granulosus es un parasite heteroxeno, es decir,
debe pasar por diferentes huespedes para completar su ciclo
evolutivo. Tiene un huesped definitivo, en que adqui ere la for
ma adulta de tenia, y un huesped intermediario, en que des a
rrolla su forma de larva como quiste hidatidico.
En su forma adulta es un verme 0 gusano de cuerpo apla
nado, de 3 a 5 mm de longitud que presenta una cabeza y tres
segmentos llamados progl6tides. Vive en el intestino del perro
y con menos frecuencia en el de otros carnfvoros (zorros, 10
bos, chacal, dingos, etc.) al cual se adhieren mediante cuatro
ventosas y una corona de ganchos que posee en su cabeza. El
segundo segmento prcglotide corresponde a los organos
genitales masculinos y femeninos, dado que es hermafrodita.
EI utero gravido, ubicado en el ultimo segmento, lIega a tener
entre 500 y 800 huevos, que libera cuando estan maduros en
la luz intestinal del perro, del cual son eliminados con las
excretas infestando las pasturas y quedando ademas algunos
adheridos al pelo del animal.
Ingeridos los huevos por los huespedes intermediarios, que
son los animales herbivoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en
forma incidental el hombre, se desarrolla la larva como quiste
hidatfdico. EI ciclo evolutivo se completa al ingerir el perro
las visceras de los ani males afectados de hidatidosis, generan
do entonces la tenia a partir de las formas fertiles (escolex)
presentes en los quistes (fig. 37-41).
La forma de infeccion del hombre es por convivencia y
contacto con el perro, que !leva adheridos en su pelo huevos
del parasite. Contaminadas las manos y eventualmente verdu
ras y aguas, estas, con las excretas del mencionado animal,
ingresan por ingestion al tubo digestivo. Los huevos ingeridos
sufren en su interior la degradacion de su capa externa y libe
ran el embri6n hexacanto que contienen. El ernbrion atraviesa
en forma activa la pared del intestino y penetra luego en los
finos vasos del sistema portal, por los cuales !lega al hfgado.
Si el embrion no es detenido a ese nivel, pasa a los vasos
suprahepaticos y de estes a la vena cava, las cavidades cardia
cas derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo
fiItro. Si 10 superan, el ernbrion continua por la circulaci6n
general y puede asentar entonces en cualquier organa 0 tejido.
Otra via de llegada del ernbrion hexacanto ala circulacion
general serfa la linfatica cuando, habiendo atravesado la pared
intestinal, entra en un conducto quilffero y de allf pas a a la
cisterna magna y al conducto toracico, Ilegando a la circula
cion venosa sin pasar por el hfgado.
En el capilar donde finalmente se detiene, el embri6n
hexacanto se vesiculiza en su parte central y forma una mono
capa celular lIamada capa germinativa. En forma periferica a
-:
Visceras
infectadas
C;;
can quistes
{
Huesped mterrnediano
(ganado) con esc61ex
Huesped definltlvo (perro)

\,\ 1/ /
Infestaci6n de pasturas
Infecci6n humana
Fig. 37-41. Ciclo evolutivo del Echinococcus granulosus.
.......- - - - - - - - - - - - - - - - - - . ~
~ : : .
....
37 HIGADO
521
Membrana
adventicia
Membrana
cuticular
Membrana
germinativa
Liquido
hidatidico
Vesicula
proligera
Vesiculas
hijas
Areniila Parenquirna
hidatidica del huesped
Fig. 37-42. Quiste hidatidico.
esta se constituye luego una membrana quitinosa que, par su
cesiva aposicion de otras de simi lares caracterfsticas, se va
engrosando y toma un color blanco nacarado; es la capa
cuticular. En el organo donde asienta el parasite, despues de
producirse una reaccion granulomatosa y con el crecimiento
del quiste, es rodeado par un tejido fibroso reaccional que re
cibe el nombre de membrana adventicia.
Dentro del quiste se acumula un Ifquido cristalino con ca
pacidad antigenica por su contenido proteico. Se encuentra a
una presion de 40 a 80 ern H
2
0 , 10cual explica su pasaje a los
conductos de los organos donde asienta cuando se abre en ellos.
EI Ifquido hidatfdico presenta un fino sedimento lIamado
arenilla hidatidica. la que esta constituida por vesfculas
prolfgeras y escolex, Las vesiculas prolfgeras se ariginan por
brotes 0 gemacion de la capa germinativa, desarrollandose en
su interior los escolex, algunos de los cuales quedan libres por
la ruptura de esas vesiculas. La arenilla hidatfdica contiene
unos 400.000 escolex par mililitro.
La descripcion dada hasta aquf corresponde al quiste
hidatfdico hialino. Cuando el quiste sufre traumatismos me
nores en su evolucion, se producen formas de resistencia in
terna y con menos frecuencia externa, que son las vesiculas
hijas. Estas reproducen las caracteristicas del quiste y cuentan
con una capa germinativa y una cuticular (fig. 37-42).
Una particularidad de esta parasitosis es la potencialidad
de generar un nuevo quiste a partir de un escolex del quiste
primario. Esta nueva afectacion se denomina hidatidosis se
cundaria y motiva que durante el tratamiento quinirgico de la
enfermedad el cirujano deba tomar precauciones a fin de evi
tar la contarninacion del campo operatorio par el contenido
del quiste hidatidico.
Anatomia patol6gica. Durante su crecimiento y su desa
rrollo la enfermedad hidatfdica genera en el organo que asien
ta una serie de alteraciones evolutivas. Es un proceso dinami
co que puede detenerse en forma espontanea en cualquiera de
sus etapas, pero en otros casos lIega a generar variadas com
plicaciones. Generalmente el tiempo de evolucion de la enfer
medad abarca varios aries y da inicialmente escasas manifes
taciones clfnicas. Pese a ello, la velocidad de crecimiento es
variada, como 10 prueba la observaci6n ocasional de quistes
de gran tamafio en nifios de corta edad.
EI embri6n hexacanto una vez que queda detenido en un
capilar produce una reaccion granulomatosa. Constituido el
quiste es rodeado por la membrana adventicia que genera el
huesped, la cual inicialmente es fina y transhicida a la obser
vaci6n directa, y con el transcurso del tiempo se va engrosan
do y sufriendo una necrosis de su capa intema.
EI parenquima circundante a la adventicia experimenta
fen6menos de lisis y atrofia, y puede comprometer a conduc
tos y vasos por el crecimiento expansivo del quiste. De
erosionarse los conductos (vfa biliar, bronquios 0 sistema
pielocalicial), el espacio virtual existente entre el quiste y la
adventicia es ocupado por Ifquido 0 aire de acuerdo con el
organa en que se asienta y se transfonna en una cavidad real.
En este proceso el contenido hidatfdico puede lIegar a evacuarse
parcial mente causando obstrucci6n de los conductos 0 salida
de su contenido hacia el exteriar: v6mica hidatidica en los
quistes pulmonares e hidatiduria en los renales.
Los quistes localizados en la superficie de un 6rgano que
esta en contacto con una cavidad serosa 0 en su interior
(peritoneo, pleura 0 pericardio) son pasibles de presentar mi
graci6n sin efraccionarse 0 de sufrir la ruptura, en este caso
con la diseminaci6n de su contenido en la cavidad y la posibi
lidad de ariginar nuevos quistes (hidatidosis secundaria) a partir
de los escolex,
EI proceso de migracion -y con menos frecuencia, el de
ruptura- puede ser asintornatico en su etapa inicial ydesa
rrollar luego manifestaciones por su crecimiento y evoluci6n
en ellugar donde quedan localizados. Habitualmente, la rup
tura en una cavidad serosa da un cuadro clinico agudo carae
terfstieo segun su localizaci6n. En ciertas oportunidades este
proeeso puede acompafiarse de manifestaciones alergicas ge
nerales ("rush cutaneo", broncoespasmo 0 shock anafilactico)
ocasionadas por absorcion a nivel de la serosa de antfgenos
hidatfdicos, los que reaccionan con anticuerpos que el hues
ped desarrolla durante la enfermedad.
La adventicia puede presentar el deposito de sales calcicas
. en su pared que da origen a un quiste hidatfdico calificado.
Este tipo de caracterfstiea, por la eual puede ser detectado en
la radio graff a simple, se da en cualquier organa con excep
cion del pulmon, en el que es muy infrecuente ese proceso.
El quiste hidatfdico supurado es la consecuencia de la in
feccion bacteriana sobreagregada. Esta infeccion se iniciarfa
en la adventicia y en el espacio existente entre ella y el quiste.
Su via de lIegada es habitualmente canalicular, y en pocos ca
sos se interpreta como de arigen hematico.
EI tamafio de los quistes, cuando es detectada la enferme
dad, puede ser de eseasos centfmetros (l a 2 ern) hasta abarcar
la mitad 0 mas del organo comprometido. En general, los quis
tes pequefios son habitualmente asintomaticos,
Enfermedad hidatidica en el hombre
La mayor posibilidad de infecci6n de esta enfermedad es
la nifiez y adolescencia por el contacto mas directo con los
perras y prabablemente una mayor susceptibilidad a contraer
SECCION VI. ABDOMEN
522
lao El antecedente epidemiologico en la mayorla de los casos
es claro.
La hidatidosis humana prevalece en el hfgado (50 a 60 %)
Yle sigue en frecuencia el pulm6n (20 a 30 %). Las otras loca
lizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), rifi6n
(1,5 a 2 %), sistema nervioso (2 %) Yhuesos (2 %) Yha sido
observada con menos frecuencia en los demas organos 0 teji
dos.
El quiste hidatidico en el hombre habitualmente es rinico,
y s610 en un 3 a un 10 % se presenta con mas de una lesi6n en
el mismo organo 0 en diferentes organos, Esto lleva a tener
que evaluar con distintos metodos la posibilidad de otras loca
lizaciones cuando se ha hecho el diagn6stico de hidatidosis.
La enfermedad hidatidica puede evolucionar durante va
rios anos en forma asintomatica yen muchas oportunidades es
un hallazgo durante la evaluaci6n de un paciente por otro cua
dro clinico. En la mayorfa de los casos la aparici6n de los sin
tomas es secundaria a la complicacion del quiste (infeccion,
apertura en un conducto, ruptura, etc.).
Diagn6stico de la hidatidosis humana, Laboratorio. La
capacidad antigenica del quiste hidatfdico segtin Coltorti (1980)
depende de los inmunoquios contenidos en el Iiquido
hidatidico. Esta seria una variedad de doce moleculas diferen
tes que s6Io producirian estimulaci6n antigenic a cuando salen
del quiste. Es asf como los quistes hialinos intactos no gene
ran estfmulo inmunologico de no presentar alguna minima
efracci6n de su pared.
De los doce antigenos, el mas especffico de la hidatidosis
es el denominado antfgeno 5, que unicamente tiene posibili
dad de encontrarse en el Cysticercus cellulosae fuera de esta
parasitosis.
El antfgeno 5 produce anticuerpos en el huesped, los que
pueden detectarse por metodos de inmunoelectroforcsis 0 de
doble difusi6n. Dado que los dos metodos tienen igual sensi
bilidad y especificidad, y sicndo mas sencillo como tecnica la
difusion para detectar anticuerpos antfgeno 5 (DDS), este se
ha transformado en el metodo de elecci6n.
En la hidatidosis hepatica el fndice de positividad de la
prueba DD5 es del 50 % Y resulta menor en los quistes
pulmonares.
Diagnostico por imdgenes. La radiologfa convencional
continua teniendo valor en el diagn6stico de la hidatidosis
pulmonar, mientras que su aporte es escaso en el resto de las
localizaciones.
La ecograffa y la tomograffa computada tienen una alta
eficacia tanto en el diagn6stico de la hidatidosis del abdomen
y de sus complicaciones, como en el de otras localizaciones
(toracica, osea, sistema nervioso, etc.).
Tra tamiento. El tratarniento de esta afeccion y de sus com
plicaciones es basicamente quinirgico. Cada localizaci6n tie
ne sus tecnicas especfficas de acuerdo can el 6rgano y las ca
ractertsricas que toma en cada uno de ellos la enfermedad
hidatidica.
Pese a esto, existen maniobras destinadas a evitar la
diseminaci6n de la enfermedad durante la cirugfa, conocidas
como hidatidotecnia, las que tienen principios comunes. En
efecro, una vez abordado el quiste, se procede a aislar el cam
po operatorio y evacuar luego las membranas y el contenido
evitando su propagacion hacia otros tejidos, para 10 cual es
conveniente disponer de un sistema de aspiraci6n apropiado.
La esterilizaci6n del contenido del quiste con soluci6n de
cloruro de sodio hipertonico, formal diluido u otras solucio
nes no ha demostrado ser de utilidad con los vohirnenes y el
tiempo de exposici6n empleados, ocasionando en algunas cir
cunstancias complicaciones generales 0 locales graves como:
coma hiperosmolar, csclerosis de la vfa biliar por formol, et
cetera.
La adventicia debera ser resecada en forma parcial 0 total
de acuerdo con el organa donde se localiza la lesion y las ca
racteristicas de esta (espesor, presencia de calcificaciones, in
fecci6n, etc.).
El tratamiento medico de esta enfermedad ha obtenido cier
to grado de desarrollo con los antiparasitarios del grupo de los
benzoimidazolicos. Estos farrnacos tienen dos dificultades,
dadas por la absorci6n intestinal no constante asf como tam
bien por una penetraci6n variable a traves de las paredes del
quiste, Los mejores resultados en el tratamiento medico han
sido obtenidos con el albendazol. En la actualidad se debera
plantear esta terapeutica cuando la amplia diseminacion de la
enfermedad hidatfdica 0 la existencia de enfermedades aso
ciadas contraindican la cirugfa.
Prevencion de la enfermedad hidatidica. Teniendo la
hidatidosis un ciclo evolutivo conocido, la profilaxis debe ser
llevada a cabo sobre las distintas etapas de aquel,
La educacion sanitaria de la poblacion es primordial para
este fin. En ella se sefialaran los riesgos de la convivencia con
los perros, la necesidad de la desparasitacion peri6dica de los
animales y la importancia de la reducci6n de la poblacion ca
nina a 10 estrictamente necesario para las tareas rurales en las
que colaboran.
Con respecto a las visceras producto del faenamiento de
animales de esas zonas, se debera destacar la necesidad de
hervirlas durante 30 minutos antes de ser dadas como alimen
to a los perros, y en casu de constatarse la presencia de quistes
hidatidicos proceder a su destrucci6n quemandolas.
Las autoridades sanitarias tienen la obligaci6n del control
de los mataderos y la evaluaci6n peri6dica del grado de
infestaci6n de los perros en las zonas endemicas.
Los paises que han logrado la erradicaci6n 0 una reduc
cion importante de esta enfermedad 10 hicieron aplicando
medidas sanitarias estrictas destinadas ala prevenci6n.
Hidatidosis hepatica
Es la localizacion mas frecuente de esta parasitosis en el
hombre y representa del 50 % al60 % de la hidatidosis huma
na. Es unica en un 80 %, Ymultiple, con dos 0 mas quistes
hepaticos, en los restantes casos.
Predomina en el lobulo hepatico derecho anat6mico y con
mayor frecuencia en la regi6n posterosuperior de cste (seg
mentos hepaticos VII y VIII de la clasificacion de Couinaud).
EI tamafio del quiste al momenta del diagn6stico es varia
ble, pero en la mayona de los casos se trata de lesiones de 2
em de diametro 0 mayores.
Anatomia patologica. En su desarrollo hepatico esta afec
ci6n produce lesiones como consecuencia del crecimiento
expansivo y comprime y atrofia el parenquirna y estructuras
parenquimatosas.
Los quistes inicialmente asientan en el parenquima aleja
dos de la superficie. Con el crecimiento llegan a ponerse en
contacto con la capsula hepatica y aun pueden sobrepasaria.
Con una frecuencia que oscila entre el 5 % y el 20 %
erosionan conductos biliares de grueso calibre y pueden
evacuarse parcialmente en ellos llegando a causar obstrucci6n
biliar. En pocas ocasiones esta obstrucci6n es originada por la
compresion del quiste sobre un conducto intrahepatico 0 so
bre la via biliar extrahepatica.
-
523
37. HIGADO
EI quiste puede presentar migraci6n sin efraccionarse 0
romperse hacia la cavidad peritoneal, el t6rax 0 con menor
frecuencia hacia una viscera abdominal (est6mago, colon 0
duodeno). La rnigraci6n peritoneal sin efracci6n es inicialmente
asintomatica.
La ruptura en el peritoneo origina un cuadro de abdomen
agudo cuyos sintomas revestiran mayor intensidad de asociar
se al quiste una infecci6n bacteriana. En algunas oportunida
des esta complicaci6n provoca manifestaciones alergicas ale
jadas, como "rush" cutaneo, broncoespasmo 0 cuadros
anafilacticos, producidos estes par el pasaje de antigenos
hidatfdicos a la circulaci6n general.
La hidatidosis hepatica supurada se origina cuando una
infecci6n bacteriana se sobreagrega al quiste. Puede observar
se con una frecuencia del 5 % aIlS % de las hidatidosis de
esta localizaci6n. La infecci6n asienta inicialmente en la ad
venticia y el espacio que existe entre esta y la cuticular del
quiste; la via de llegada de los germenes mas frecuentes es la
canalicular biliar. La flora de este proceso es corminmente
polimicrobiana: enterobacterias aerobias (Escherichia coli,
Streptococcus faecalis, Proteus mirabilis, Klebsiella, etc.) a
las que se asocian en algunos casos germenes anaerobios
(Bacteroides fragilis, Peptococcus).
Las complicaciones toracicas se registran entre un 2 % a
2,5 % Y son precedidas de la atrofia y erosi6n del diafragma
por aquellos quistes localizados en la cara superior del higa
do. La ruptura en la cavidad pleural de un quiste hidatfdico
hepatico es una de las causas de la hidatidopleura. De estar
acompafiado el proceso par infecci6n bacteriana, ocasionara
un empiema hidatfdico. La migraci6n pulmonar se producina
cuando el proceso inflamatorio periquistico, despues de
erosionar el diafragma, sinequia la pleura de la base. Una vez
que penetra el parasite 0 parte de sus membranas en el
parenquima pulmonar, este reacciona originandose una
neumonitis periquistica, y de abrirse en un bronquio puede ser
causa de una v6mica hidatidica. Si el quiste hidatidico hepati
co migrado tiene compromiso biliar, se podra establecer una
fistula biliobronquial que se manifestara clfnicamente por la
presencia de bilioptosis.
La apertura en el pericardio 0 el mediastina de quistes
hidatfdicos hepaticos ha sido comunicada con baja frecuen
cia. La erosi6n de la vena cava 0 una vena suprahepatica por
un quiste originando una diseminaci6n hernatica, 0 la compre
si6n de esos vasos 0 de la vena porta que puede causar un
sfndrome de hipertensi6n portal son excepcionales.
Diagn6stico. Presentacion clinica. Esta enfermedad sue
le cursar durante muchos afios en forma asintomatica. En oca
siones el diagn6stico de hidatidosis hepatica es un hallazgo
durante un estudio por imagenes por otra afecci6n.
El dolor localizado en el hipocondrio y el flanco derecho
es generalmente de escasa intensidad y poco frecuente. Cuan
do se presenta en forma mas manifiesta, esta relacionado con
una complicaci6n del quiste (infecci6n, apertura en la via biliar,
ruptura en una cavidad serosa, etc.). En ocasiones, y en rela
ci6n con la localizaci6n de la lesi6n, el dolor puede propagarse
a la base del hemit6rax 0 regi6n subescapular derecha. La pre
sencia de un tumor palpable puede ser referida como un sfnto
rna de percibirlo el mismo paciente, un familiar en el caso de
los nifios.
La ictericia se presenta en oportunidad de una obstrucci6n
biliar, en general por la apertura de un quiste en la via biliar.
En ocasi6n de una hidatidosis supurada puede llegar a ob
servarse fiebre, la cual se acompafiara de repercusi6n en el
estado general segun la gravedad con que curse el proceso in
feccioso, llegando en algunos casas a establecerse cuadros de
sepsis.
Los cuadros respiratorios (tos, v6mica, bilioptisis) son
observados pocas veces dada la baja frecuencia de las compli
caciones toracicas.
Al evaluar a estos pacientes se debe dar prioridad en la
anamnesis a la investigaci6n de los antecedentes epidemio
16gicos, los que son claros en la mayorfa de los casos.
En el examen clfnico deben valorarse el estado general y
el estado nutricional del paciente, los que a menudo se hallan
afectados. La hepatomegalia se observa como manifestaci6n
de quistes localizados en los segmentos inferiores a quistes
intrahepaticos que rechazan el higado hacia abajo, 0 es secun
dada a una hipertrofia compensadora.
La semiologia de la base del hemit6rax derecho puede lle
gar a dar signos en caso de una elevaci6n diafragmatica en
quistes de la regi6n superior del higado y tendra hallazgos
manifiestos en las complicaciones toracicas de la hidatidosis
hepatica.
Laboratorio. En la hidatidosis hepatica, como en otras
parasitosis, el hemograma puede demostrar una eosinofilia del
5 % 0 mas, la cual se observa en un 30 % de los casos.
La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en algunos pa
cientes como manifestaci6n de masa ocupante en el higado y
acompafia a un aumento de la bilirrubina en sangre de existir
una obstruccion biliar por membranas hidatfdicas en la via
biliar.
Como parte de la evaluaci6n del estado nutricional es con
veniente determinar la albuminemia, dada la asociaci6n fre
cuente con desnutrici6n 0 la repercusi6n en el estado general
causada por esta enfermedad.
La determinaci6n por doble difusi6n de anticuerpos espe
cfficos para hidatidosis (DDS) es positiva en un 50 % a un
60 % de los pacientes con esta localizacion de la enfermedad.
Diagnostico por imdgenes. EI metodo ideal es aquel que,
adernas de contribuir en el diagn6stico de la enfermedad
hidatfdica, permite evaluar el tamafio y mimero de quistes, la
localizaci6n de estes y su relaci6n con las estructuras
intrahepaticas y extrahepaticas. La ecograffa y la tomograffa
axial computada cumplen con estos requisitos y ayudan ade
mas a establecer la presencia de complicaciones relacionadas
con esta afecci6n.
Radiologia convencional. Los quistes calcificados son los
iinicos detectables por la radiograffa directa de abdomen pero
su frecuencia es baja (2% a 10 %) (fig. 37-43).
La radiografia de t6rax, realizada en las incidencias de fren
te y perfil, tiene como finalidad evaluar una posible hidatidosis
pulmonar asociada; en otras ocasiones es dable observar una
elevaci6n diafragmatica en los quistes del domo hepatica 0
imageries relacionadas con complicaciones pleuropulmonares
de la hidatidosis hepatica (fig. 37-44).
Ecografia. Es el metodo de elecci6n porque cumple en la
mayona de los casos con todas las premisas establecidas para
el estudio por imagenes de esta afecci6n; ademas permite es
tablecer otras localizaciones intraabdominales de la enferme
dad hidatidica (fig. 37-45).
Ghardbi y col. (1981) de acuerdo con las caracterfsticas
ecograficas clasific6 a los quistes en cinco tipos:
Tipo I: imagen qufstica unilocular, can presencia en algu
nos casos de arenilla hidatfdica en el fondo.
Tipo II: el quiste presenta una membrana flotante y da un
"signo del camalote" ecografico, a en otros casas, la membra
na esta parcialmente desprendida.
Tipo III: imagen qufstica can multiples imagenes redon
SECCION VI. ABDOMEN 524
deadas correspondientes a las vesiculas hijas. Es la imagen
mas tfpica de la hidatidosis.
Tipo IV: es un patr6n ecografico de aspecto heterogeneo
que presenta un contenido hipoecoico, hiperecoico 0 una mez
cia de ambas imageries. Corresponde a quistes complicados 0
infectados.
Fig. 37-45. Ecograffa hepatica con imagen de quiste hidatfdico tipo 1lI de
Gharbi.
Tipo V: son Ids quistes calcificados que ecograficamente
muestran una linea arciforrne ecorrefringente con una sornbra
Fig. 37-43. Quistes hidatfdicos calcificados hepaticos en la radiograffa del
aciistica posterior.
abdomen.
Desde el punto de vista quinirgico, la ecograffa le permite
seleccionar al cirujano la via de abordaje de acuerdo con la
localizacion del quiste, y Ie brinda adem as referencias anato
micas de la relacion de la lesion con las estructuras
intrahepaticas (venas suprahepaticas, vena cava y conductos
bi liares); esto es de utilidad en la cirugia de reseccion
(periquistectomia y hepatectomfa).
Tomografia axial computada. Este estudio brinda un nivel
diagnostico comparable al de la ecograffa, con la que colabora
frente a ciertas circunstancias como: imagenes ecograficas
dudosas, hidatidosis hepatica multiple con quistes superpues
tos y en casos de cirugfa hepatica previa par esta afeccion con
marcada distorsion de la anatomfa (fig. 37-46).
Resulta tambien de utilidad en la cvaluacion de la
hidatidosis abdominal multiple 0 peritoneal asociada y ante la
sospecha de complicacionestoracicas de la enfermedad.
Colangiografia retr6grada endoscopica. Su valor es el
estudio de las ictericias en pacientes portadores de hidatidosis
hepatica cuya causa 0 nivel de obstrucci6n no se pudo preci
sar por medio de otros metodos (fig. 37-47).
Asociando a la colangiograffa la papilotorma endoscopica
puede encararse el tratamiento de los quistes abiertos en la via
biliar.
Tratamiento quirurgico. Indicaciones. El tratamiento de
la hidatidosis hepatica y de sus complicaciones es esencial
mente quinirgico. Otras propuestas han surgido como el trata
miento con antiparasitarios, entre los cuales el albendazol es
el que ha demostrado cierta efecti vidad, y la punci6n percutanea
asociada a la inyeccion de soluciones escolicidas. Estas tera
peuticas contiruian en evaluaci6n por ser de eficacia variable
y seguirse de recidivas.
Fig. 37-44. Radiograffa de t6rax en la que se observa un quiste hidatfdico
de hfgado con evoluci6n toracica.
-
37 HIGADO
525
Fig. 37-46. Tomografia axial computada de abdomen en una hidatidosis
hepatica multiple.
Fig. 37-47. Colangiografta retrograda endoscopica que demuestra cornu
nicacion del quiste hidatidico con la via biliar,
Una excepci6n al tratamiento quinirgico son los quistes
calcificados en la mayor parte de su contorno y sin signos de
complicaciones, los quistes centrales de 2 em 0 de menor ta
mafic, habitualmente diagnosticados en un estudio por image
nes y que resultan diffciles de localizar durante una operacion,
y los pacientes con hidatidosis multiple y compromiso del es
tado general. Estas dos ultirnas situaciones son indicacion de
tratamiento antiparasitario y estricto control evolutivo,
De existir una hidatidosis pulmonar asociada a la hepatica
debera realizarse el tratamiento quinirgico previo de esa loca
lizacion por el riesgo de ruptura del quiste pulmonar durante
la anestesia general.
Procedimientos quirurgicos. Al emprender e1 tratamiento
quinirgico de esta enfermedad es conveniente el conocimien
to de la anatornta hepatica y de su segmentaci6n con el fin de
ubicar topograficamente al quiste y establecer sus relaciones
con las estructuras intrahepaticas, sobre todo cuando se va a
efectuar una tecnica de reseccion de la adventicia 0 de reseccion
hepatica.
La tecnica quinirgica debera contemplar los siguientes as
pectos: vias de abordaje, exeresis del parasite. procedimien
tos sobre la adventicia y su cavidad residual y tratamiento de
las complicaciones de esta Iocalizacion,
Via de abordaje. Se elegira de acuerdo con la localizaci6n
del quiste:
Laparotomia subcostal derecha en aquellos quistes ubica
dos en regi6n anteroinferior del htgado; puede practicarse una
incision mediana supraumbilical para el tratamiento de quis
tes situados en el 16bulo hepatico izquierdo anat6mico (seg
rnentos 2 y 3).
Toracofrenotomia posterolateral derecha a nivel de la 8"
costilla para quistes de localizacion posterosuperior (segmen
tos 7 y 8). Estos quistes pueden ser tambien abordados por
una incision subcostal bilateral con amplia movilizaci6n del
hfgado.
La toracofrenolaparotomia derecha es de uso excepcional
para grandes quistes que comprometen la mayor parte 0 todo
e1 l6bulo hepatico derecho y en que la movilizaci6n por via
abdominal solamente es dificultosa.
Tratamiento del pardsito. Una vez localizado el quiste, se
atsla el campo quinirgico con compresas a fin de evitar la con
taminaci6n por el contenido hidatfdico, Realizado esto, se 10
punza para descomprimirlo, 10 cual facilitara las maniobras
posteriores y permitira ademas evaluar las caracterfsticas de
su contenido.
Se procede luego a la apertura de la adventicia evacuando
las membranas hidandicas por aspiracion 0 con el empleo de
un instrumento tipo cuchara. Completada la evacuacion, se
inspecciona la cavidad en biisqueda de la presencia de recesos
o de comunicaciones con la vfa biliar.
Tratamiento de la adventicia. La membrana adventicia 0
su cavidad residual puede ser tratada con tecnicas de drenaje 0
avenamiento 0 por tecnicas de resecci6n.
I. Tecnicas de drenaje 0 avenamiento. Son aquellas
destinadas a drenar la cavidad adventicial una vez evacuado el
quiste.
En la marsupializacion directa se fijan los bordes de la
adventicia a una incision para que quede la cavidad abocada
al exterior (fig. 37-48). Su indicacion es muy poco frecuente:
puede ser utilizada en pacientes con grandes quistes supurados
y con mal estado general que impiden un procedimiento ma
yor.
La marsupializacion indirecta es el drenaje con tubos de
la cavidad adventicia despues de evacuar el quiste (fig. 37
48). Esta tecnica es de utilidad en quistes con adventicia fina y
transliicida, como los que se pueden observar en nifios y ado
lescentes dado que la cavidad se ret rae rapidamente. De ser
practicada frente a la presencia de adventicias gruesas conlle
va un postoperatorio extenso, con sobreinfecci6n de la adven
ticia que motiva una supuraci6n prolongada por los drenajes,
con frecuentes bilirragias asociadas.
2. Tecnicas de reseccion de la adventicia. Son aquellas en
las que se practica la exeresis parcial 0 total de la adventicia.
Las mas habituales son:
Reseccion de la adventicia emergente (tecnica de Mabit):
una vez evacuado el quiste, se extirpa la membrana adventicia
SECCION VI. ABDOMEN
526
Marsupializaci6n
directa
Marsupializaci6n
indirecta
Fig. 37-48. Tecnicas de avena
miento.
/
Adventisectomfa
total
Adventisectomfa
parcial
que sobresale en la superficie hepatica quedando el resto abierto
a la cavidad peritoneal (fig. 37-49). Se reserva para quistes
perifericos pequefios, no mayores de 3 ern de diarnetro, y sin
comunicaci6n con la via biliar.
Adventicectomta 0 periquistectomia total: es la resecci6n
de toda la membrana adventicia en el plano existente entre
esta y el parenquima hepatico (fig. 37-49). Esta tecnica re
qui ere un abordaje que permita la visualizaci6n amplia del
quiste y del parenquima circundante a los fines de un correcto
control de la hemostasia en todo momento. Puede realizarse
una vez evacuado el quiste, y en ciertas oportunidades, sobre
todo en quistes no muy grandes sin apertura previa de estes.
Su postoperatorio es mas corto que el de las tecnicas de
avenamiento y pueden observarse en su transcurso bilirragias
de escasa magnitud.
Fig. 37-49. Tecnicas de resecci6n de
la adventicia.
3. Tecnicas de resecci6n hepatica. Son aquellas en que se
reseca el quiste con el parenquima circundante. Su indicaci6n
es poco frecuente y se emplean cuando existe muy escaso teji
do en tomo de la lesi6n (fig. 37-50).
Tratamiento quirtirgico de las complicaciones de la
hidatidosis hepatica. Quiste abierto en via biliar. Puede cur
sar con cuadro de ictericia 0 de colangitis en el caso de produ
cirse migraci6n de membranas hidatldicas con obstrucci6n de
la via biliar, 0 ser un hallazgo durante la cirugia (fig. 37-51).
En casos de obstrucci6n por membranas, una vez tratado
el quiste se procedera a determinar el nivel de la obstrucci6n
con una colangiograffa intraoperatoria; la mayoria de los ca
sos se resuelven con una coledocotornia, la extracci6n de las
membranas y el coledocodrenaje; se asociara al procedimien
to la colecistectomfa.
37. HIGADO
527
Fig. 37-50. Tecnica de resecci6n
hepatica en hidatidosis.
Los cuadros de colangitis aguda con repercusion en el es
tado general son una urgencia y deben ser tratados a la mayor
brevedad quinlrgicamente 0 por papilotomia endoscopies a
fin de resolver la obstruccion biliar (fig. 37-52).
En algunas ocasiones, y sin sintomas de obstruccion bihar,
puede encontrarse el contenido del quiste tefiido con bilis 0 la
presencia de finos conductos que se comunican conla cavidad
adventicia!' En estos casos se procedera a la sutura de los con
ductos, y de tratarse de conductos de mayor tamafio, se reali
zara una colangiografia intraoperatoria colocando un cateter
en ellos a fin de establecer su topograffa y la eventual presencia
de membranas hidatidicas migradas que requieran ser tratadas.
Hidatidosis hepatica complicada en el torax. Cuando un
quiste hidatfdico hepatico en su evolucion toracica compro
mete el parenquima pulmonar (fig. 37-53. A) su tratamiento se
realiza a traves de una toracotomia baja, y despues de ser eva
cuadas las membranas hidatidicas, se procede a la apertura del
diafragma y la reseccion de la adventicia. En pocos casos es
necesario asociar al procedimiento una exeresis de parenquima
pulmonar por presentar un proceso inflamatorio irreversible.
La hidatidopleura 0 el empiema hidatidico secundario a la
apertura en la pleura de un quiste hidatfdico hepatico (fig. 37
53. B) cursa habitualmente con grave compromiso del estado
general del paciente. Esto motiva la necesidad de un tratamiento
en dos tiempos. En el primer tiempo se realiza una toracotomia
baja evacuando el torax y drenando la cavidad pleural; una
vez mejorado el estado general, se deja para el segundo tiem
po el tratamiento de la adventicia residual, que en algunas
oportunidades puede no ser necesario.
La fistula biliobronquiaJes una complicacion infrecuente
de esta afeccion que suele ocasionar un grave compromiso de
la funcion respiratoria por la bronquitis qufrnica ocasionada
por la bilis. Son pacientes con riesgo quinirgico elevado, por
10cual es conveniente como tratamiento inicial abordar eJ ab
domen con el fin de evacuar el quiste, drenarlo y eventual
mente hacer 10 propio con la via bihar de estar dilatada: una
vez que ha mejorado el paciente, se practica la resecci6n de la
membrana adventicia y de la fistula.
Hidatidosis hepatica rota en el peritoneo. Se presenta fre
cuentemente con un cuadro de abdomen agudo secundario al
derrame del contenido hidatidico en la cavidad peritoneal;
puede ocasionar adernas un coleperitoneo 0 una peritonitis
bacteriana de acuerdo con el contenido del quiste.
Su tratamiento es la evacuacion, el lavado de la cavidad
peritoneal y el tratamiento del quiste, que dada la urgencia de
estos casos suele ser la marsupializaci6n indirecta.
Fig. 37-51. Tomograffa computada que muestra la apertura del quiste
hidatfdico en la via bihar (recuadroi con dilataci6n de esta.
Fig. 37-52. Membranas hidatfdicas en el coledoco demostradas por
colangiograffa retr6grada endosc6pica.
SECC[ON VI. ABDOMEN
528
1
r
,
Fig. 37-53. Complicaciones
toracicas de [a hidatidosis hepatica.
"
prometeel parenquima pulmonar, B.
Quisterota en la plcura
A. Quistequeen su evolucion com
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QUISTES NO PARASITARIOS DE HIGADO
Oscar C. lmventarza
Quistes simples de higado
Definicion. Los quistes simples de higado son formacio
nes quisticas intrahepaticas microscopicas 0 macroscopicas,
de origen congenito, hereditarios 0 no, que contienen Ifquido
seroso y no se comunican con la via biliar intrahepatica a
extrahepatica. Se los ha denominado tambien quistes hepati
cos benigncs, quistes uniloculares, quistes solitarios del Iuga
do (denominacion inapropiada ya que frecuenternente son mul
tiples), quistes no parasitarios 0 quistes hepaticos congenitos.
Epidemiologia. Si bien los quistes simples han sido con
siderados por largo tiempo como una rara enfermedad (Flagg
RS, 1967), con el advenimiento de la ecograffa y la tomografia
su hallazgo es mas frecuente en la actualidad. Su incidencia
en autopsias de adultos es dell al 5 %. Los quistes simples
asintomaticos son mas comunes en el sexo femenino (1,5 a I),
pero en los sintornaticos 0 complicados, la incidencia en la
mujer can respecto al hombre es de 9 a 1.
Los quistes simples se localizan mas facilmente en el 16
- bulo derecho, Suelen hacerse sintornaticos con mas frecuen
cia en personas de 40 a 50 afios, Casi el 60 % de los quistes
voluminosos se observan en pacientes mayores de 50 afios de
edad.
Patogenia. Diversas teorfas han sido propuestas para ex
plicar la patogenia de los quistes simples. La teoria de
Moschowitz (1906) sostiene que los conductos biliares
aberrantes que se forman durante el perfodo embrionario, pro
bablemente por una hiperplasia inflamatoria 0 una obstruc
ci6n con estasis y retenci6n de liquido, !levan a la formaci6n
-
37. HIGADO 529
de los quistes simples. Segun la teorfa de von Meyenburg
(1918), los quistes se formarian por un mal desarrollo
embriologico que causa una excesiva cantidad de conductos
intralobulares, algunos de los cuales no comunican con la via
biliar. La involucion de estos y la subsecuente acumulacion de
Ifquido producen la forrnacion de Ibs quistes simples.
Anatomia patologica. Al examen macroscopico, los quis
tes simples son de forma esferica u ovoide y su diarnetro osci
la desde unos pocos milfmetros hasta 20 em, aunque excep
cionalmente alcanzan tamafios superiores. Los mas pequerios
estan rodeados de higado normal. Los mas grandes producen
atrofia del tejido hepatico adyacente e hipertrofia del Iobulo
contralateral. Los quistes no son loculados y su contenido es
lfquido claro y amarillento. En la mitad de las oportunidades
el quiste es unico, pero puede haber dos 0 mas, y en un mime
ro menor de casos pueden ser multiples, a semejanza de la
poliquistosis hepatica (Larsen, 1961)./
Al examen microscopico, los quistes se encuentran tapi
zados por una capa unica de celulas cuboides 0 epitelio
columnar, que semeja el epitelio de los conductos biliares; los
quistes presentan celulas uniformes sin atipias.
Diagnostico. Los quistes simples de higado son habitual
mente hallazgos casuales en examenes de diagnostico por ima
genes 0 en laparotomias exploradoras por otra patologfa, Los
pacientes sintomaticos son mas frecuentemente mujeres entre
los 40 y 50 afios de edad, y los sintomas (dolor 0 vomitos)
corresponden por 10general a quistes voluminosos que com
primen organos adyacentes. Estos sfntomas rara vez ocurren
en quistes de diametro menor de 5 em.
En el examen ffsico es posible encontrar una masa en el
hipocondrio derecho, 10cual depende del tamafio de la lesion.
EI hepatograma se mantiene inalterado en estos pacientes. EI
diagnostico del quiste puede coincidir con la aparicion de otra
enfermedad responsable de los sfntomas y el dolor ser atribui
do a esta. Por 10 tanto es imprescindible excluir otras causas
con sintomatologia similar.
La ecograffa es el mejor metodo para diagnosticar los quis
tes simples, que pueden ser hallados hasta en el 5 % de todas
las ecograffas abdominales (Harris K, 1986). La imagen es la
de un quiste unilocular de paredes delgadas con contorno lisa
y de forma circular u oval, totalmente anecoica, con refuerzo
posterior (Spiegel, 1978) (fig. 37-54). Los quistes de paredes
irregulares, quistes loculados 0 con calcificaciones de la pa
red son sugestivos de neoplasia. infecciones, quistes parasita
rios 0 secuela de traumatismos. La ecograffa renal no muestra
. alteraciones, excepto en el caso de que coincida con uno 0 dos
quistes de rifion, que se encuentran en el 25 % de los adultos
(Sanchez H, 1991; Saini S, 1983).
La tomograffa computada muestra imageries hipodensas
de forma redonda u oval, que no captan el medio de contraste
y cuya densidad es lfquida. No existen septos ni formaciones
intraquisticas (fig. 37-55). La resonancia nuclear rnagnetica
muestra lesiones de tipo hornogeneo, hi poi nteusas 0
hiperintensas y avasculares. La angiograffa revela que los quis
tes son avasculares y desplazan a los grandes vasos.
En la centellografia hepatica se observan imageries
lacunares solo cuando los quistes son mayores de 3 em.
Diagnostico diferencial. EI quiste simple es facilmente
diferenciable de los abscesos de htgado. de los tumores malig
nos, de los hemangiomas y de los hematomas. EI contexto elf
nico de las lesiones es diferente. Puede ser util como metoda
diagnostico inyectar contraste radiopaco seguido de radioscopia
para descartar la comunicacion con la via biliar.
Fig. 37 -54. Ecografia de un quis
te simple (l) de hfgado (H). R:
rifton.
Fig. 37-55. Tomografia computada de un voluminoso quiste simple de hi
gado.
Es mas complejo el diagnostico diferencial con los quistes
hidatidicos, los cistoadenomas 0 la poliquistosis hepatica. Los
quistes hidatfdicos presentan habitualmente calcificaciones y
septos, pueden tener una pared dividida 0 mas gruesa y comu
nicacion con la via biliar. EI diagnostico de certeza se efectiia
con las pruebas de laboratorio especfficas para hidatidosis.
Siendo esta una enfermedad endemica con alta incidencia en
nuestro pais, es imprescindible realizar el diagnostico diferen
cial con cualquier patologfa quistica del htgado.
Complicaciones. Ocasionalmente los quistes simples ere
cen en forma brusca, aunque las complicaciones son excep
cionales (menos del 5 %). Se ha descripto hemorragia
intraparenquimatosa (Moreaux y Bloch, 1971), ruptura, infec
SECCION VI. ABDOMEN 530
cion bacteriana, compresi6n de la vena cava (Frisell, 1979),
fistula duodenal (Williamson, 1978), colestasis por cornpre
sian de las vias hiliares, torsion (Soud y Watson, 1974) Y
malignizaci6n (Starzl, 1990).
Tratamiento. No hay un criterio uniforme para el trata
miento. En los quistes asintornaticos la conducta es expectan
leo a menos que sean encontrados durante una laparotomfa por
otra causa. En este casu se puede resecar el quiste como ope
raci6n complementaria si es de facil resolucion y no agrega
morbilidad. Debe hacerse un seguimiento peri6dico de los
quistes simples asintornaticos por medio de ecograffa, y algun
tipo de tratamiento se ha de enearar si los quistes crecen, se
hacen sintomaticos, adquieren formas atipicas 0 presentan cal
cificaciones 0 engrosamiento de la pared.
En los quistes sintornaticos se han propuesto varios tipos
de tratamientos. La punci6n evacuadora (Saini, 1983) (fig. 37
56) es un metodo asociado con alta incidencia de recidivas. La
inycccion de sustancias esclerosantes (Goldstein, 1976) des
pues de la aspiraci6n disminuye el tamafio de los quistes por
perfodos variables y es un procedimiento arnbulatorio y de
baja morhilidad. El tratamiento quinirgico mas efectivo es sin
duda la extirpaci6n cornpleta del quistc, ya sea mediante la
resecci6n de su pared por quistectomfa simple 0 mediante la
resecci6n del segmento hepatico ocupado por el quiste cuan
do este es emergente, y con poco parenquirna hepatico inter
puesto (fig. 37-57).
El tratamiento puede ser realizado por cirugia convencio
nal 0 vidcolaparoscopia, y se han demostrado buenos resulta
dos con una cirugia mfnimamente invasiva en algunos casos.
La pieza de resecci6n quinirgica debe ser revisada para des
cartar cistoadenoma 0 cistoadenocarcinoma, casu en el que se
debe realizar resecci6n completa para su correeto tratamicnto.
EI destechamiento 0 la marsupializaci6n peritoneal ha sido
.: ::. :::<.. : . ' : : " : ~ \ , : ' : : " \ \ > : ' "
, , -' '.. ',.
.' .
Fig. 37-56. Puncion evacuadora
guinda porecografia de un quis
te simple de hfgado (fl). Se ob
serva la aguja (1) en el interior
del quiste.
Fig. 37-57. Quiste simple extirpado mediante segmentectomia.
propuesto por varios autores como tratamiento de los quistes
simples. El porcentaje de recidivas es mayor que con los pro
cedimientos resectivos, aunque la morbilidad es en general
menor.
Cistoadenoma de higado
Los cistoadenomas de higado son tumores raros con gran
posibilidad de recidiva y potencial maligno. Debe realizarse
el diagn6stico diferencial con otras patologfas qufsticas del
higado.
Epidemiologfa. La prevalencia de los cistoadenomas en
la poblaci6n es de 20 a 100 veces menor que la de los quistes
simples de hfgado (Geist, 1955). Afectan mas frecuentemente
a mujeres mayores de 40 afios (Ishak, 1977) y hay pocos casos
publicados en la edad pediatrica (Alexander, 1925; Williams,
1991).
Patogenia. Estos quistes se formarfan a partir de restos
ect6picos de los conductos biliares. Otra teorfa es que se ori
ginen de celulas germinales ect6picas. La primera, que es la
mas aceptada, no explica la existencia del contenido mucinoso
que tienen estos quistes; en cambio, la segunda sf, pues com
para los cistoadenomas hepaticos con los cistoadenomas del
ovario.
Anatomia patologica. Los cistoadenomas son turnores
grandes, que miden entre lOy 20 em de diametro y tienen un
contenido Ifquido mucinoso. Presentan una superficie externa
globulasa desde donde hacen protrusi6n los quistes
multiloculados de diverso tamafio y forma, separados par pa
redes delgadas.
Microsc6picamente, la superficie interna esta recubierta
por una capa unicelular de celulas cuboides 0 epitelio cilindri
co. Las celulas son uniformes, con un nucleo redondo u oval.
Frecuentemente tienen una estroma compuesta por celulas
mesenquimatosas primitivas y otra capa de tejido colageno,
Los cistaadenomas son multilohulados y prcsentan muchos
septos con proyecciones papilares.
Diagnostico. Los sfntomas mas frecuentemente halladas
son dolor 0 malestar abdominal, anorexia, v6mitas y distension
abdominal. El examen ffsico puede hallar una mas a en el
hipocondrio derecho. Habitualmente, el hepatograma no mues
tra alteraciones.
El diagn6stico de cistoadenoma se realiza sobre 1abase de
- ---
IF
r
37, HIGADO
531
los hallazgos ecograficos y tomograficos. La ecograffa mues
tra una gran formaci6n anecoica lIena de lfquido, de forma
ovoide 0 redondcada, con bordes irregulares y ecos en su inte
rior (Forrest, 1980). En la tornograffa se encuentran imageries
redondeadas con areas de baja densidad con septos en el inte
rior y n6dulos murales (Frick y Feinberg, 1982).
Diagnristico diferencial. Debe realizarse con el quiste sim
ple y el quiste hidatidico. Las lobulaciones estan presentes tanto
en el quiste hidatfdico como en el cistoadenoma, pero tanto
las calcificaciones como la positi vidad de las pruebas
serol6gicas s610 estan presentes en la hidatidosis. Las diferen
cias entre quiste simple y cistoadenoma se describen en la ta
hla 37-7.
Tabla 37-7. Diagnostico diferencial de los quistes parasitarios
Cistoadenoma Quiste simple Quiste hidaiidico
Nde quistes Uno Uno a varia, Uno a varios
Septos Presentes Ausentes Presentes
Contenido Mucinoso Serosa Crista] de roca
Malignizacion Posible Excepcioual No
Comunicacion
con la via bihar Posible Ausente Posible
Tratamiento, Siempre que se realiza el diagn6stico de
cistoadenoma la resecci6n quinirgica total es imperiosa ya que
la resecci6n parcial expone a la recidiva y la posibilidad de
presentar un cistoadenocarcinoma. Si esto ocurre, la quistec
tomia total 0 la hepatectomfa, ambas con control de margenes
libres de celulas tumorales, debe ser realizada en el mismo
acto quinirgico,
Poliquistosis hepatica
Definicion. Descripta par primera vez en 1856 par
Bristowc, esta rara enfermedad se caracteriza por quistes mul
tiples. distribuidos en forma difusa a traves del higado y pue
de 0 no asociarse con poliquistosis renaL Basta 1986 se crefa
que la poliquistosis renal y hepatica eran una sola entidad. EI
gen responsable de esta enferrnedad hepatorrenal se encuentra
en el cromosoma 16 y es posible diagnosticarlo en la etapa
prenatal por el estudio del ADN. Par otro lade, la transmisi6n
hereditaria de la poliquistosis hepatica no asociada a la renal
todavia no ha podido establecerse.
Epidemiologia. La prevalencia de la enfermedad ha au
mentado del 0,03 % en 1959 hasta el 0,13 % en 1988, Esto se
debe probablemente a que un mayor mimero de pacientes per
manecen vivos gracias a la hernodialisis, 10cual permite que
se desarrolle la enfermedad hepatica. Aunque se la reconoce
habitualmente en los adultos, se han comunicado casos en to
das las edades.
La reJaci6n hombre/mujer es 1:2 hasta 1:4 en la mayoria
de las series. Se ha descripto una mayar proporci6n de quistes
en mujeres con multiples embarazos, 10 cual sugiere que la
poliquistosis hepatica esta inlluida por los estr6genos.
En 1-3 % de los paeientes se han cneontrado quistes en
otros 6rganos, como pancreas. bazo, epiplon, pulm6n y ova
rio.
Anatomia patologica. EI tamafio de los quistes varfa des
de micrcscopicos hasta grandes quistes que contienen varios
litros de Hquido. Su pared esta compuesta de tres capas: la
mas interna, farmada par tejido conecti vo cubierto pur epitelio
cuboide 0 cilindrico; la capa media, por tejido conectivo com
pacto con vasos sanguineos, y la capa externa, por grandes
vasos sangufneos, conductos biliares y ocasionalmente com
plejos de von Meyenburg. La capa epitelial puede desaparecer
como resultado de la presi6n intraquistica. En la mayoria de
los casos e
1
liquido de los quistes es clare, pem puede ser
marr6n (hemorragia) y a veces estar tefiido con bilis.
Cuando se detecta la poliquistosis hepatica, se debe pres
tar atenei6n tanto al pacientc como a sus familiares. La reali
zaci6n de una ecograffa a los Iamiliares es un estudio no
invasivo que puede ayudar a la detecci6n de la enfermedad.
Diagnostico. Es general mente un hallazgo casual en pa
cientes que cursan asintomaticos, pese a que presentan un hi
gada de gran tamafio. Otras veces la enfermedad se manifiesta
entre los 40 y 60 afios con dolor, distensi6n abdominal y a
veces disnea por el volumen hepatico, que puede alcanzar los
12 kg, Es irnportante destacar que la funcion hepatica se man
tiene inalterada en la mayoria de los casos,
La ecograffa y la tomograffa cornputada (fig. 37-58) son
los metodos diagn6sticos mas efectivos en la poliquistosis, ya
que muestran multiples quistes lIenos de hquido de forma re
dondeada u oval con margenes bien delimitados, tanto en el
hfgado como en los rifioncs. La resonancia nuclear magnetica
"i,
A
B
Fig. 37-58. Poliquistosis hepatica. A, Aspccto cccgratico. H, Aspecto
tomografico,
-,?'
SECCION VI. ABDOMEN
532
permite una mejor definicion de la densidad de los quistes y
distinguir si presentan infecci6n 0 hemorragia.
Complicaciones. Las complicaciones agudas de la poli
quistosis estan asociadas mas frecuentemente con los quistes
renales que con los quistes del hfgado, y el pron6stico de la
enfermedad se relaciona directamente con el grado de com
promiso renal y su frecuente asociaci6n con aneurismas cere
brales (10-20 %) Y la elevada i ncidencia de accidentes
cerebrovasculares hernorragicos.
Las complicaciones de la poliquistosis hepatica pueden
incluir la ruptura del quiste 0 su infecci6n (Robson y Fenster,
1964), colestasis por compresi6n en los grandes quistes
(Howard, 1976) e hipertensi6n portal (Ratcliffe, 1984).
Las complicaciones extrahepaticas mas frecuentes son las
infecciones urinarias, porque los quistes renales se comunican
con el tracto urinario. La hipertension portal y cl sangrado por
varices esofagicas son poco frecuentes.
Diagn6stico diferencial. La diferenciacion entre poliquis
tosis hepatica y quistes simples de hfgado multiples puede ser
dificil en etapas tempranas de la poliquistosis y no hay ningun
tipo de diferenciacion histologica entre ellos, pero los quistes
simples no toman en forma difusa todo el hfgado, ni tienen
incidencia familiar, y tampoco estan acornpafiados de quistes
en otros organos,
Tratamiento. En los quistes multiples asintornaticos se
adopta una conducta expectante. Para los quistes sintornaticos
se han propuesto diversos tipos de tratamiento, como aspira
cion con aguja fina, escleroterapia con alcohol u otras sustan
cias, destechamiento en forma convencional 0 laparoscopico
y fenestracion, La reseccion de quistes en los pacientes
sintornaticos con poliquistosis multiple es una operacion
riesgosa y con pocos beneficios, requiere de cirujanos entre
nados para realizarla y el indice de complicaciones es alto. El
trasplante hepatico ha sido propuesto como tratamiento de esta
enfermedad, a veces asociado al trasplante de rifton de acuer
do con el grado de enfermedad renal.
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TUMORES BENIGNOS DEL HIGADO
Pedro Ferraina
Introducci6n. Aunque su incidencia no es alta, y la mayor
parte de estos tumores son asintornaticos, el hallazgo frecuen
te durante estudios realizados por sfntomas no especfficos ab
dominales a durante el acto operatorio de otras lesiones ha
aumentado su importancia, ya que plantean en algunas oca
siones diagnosticos diferenciales con neoplasias malignas. Por
otra parte es fundamental el conocimiento de la historia natu
ral de estas lesiones, puesto que en algunos casos san pasibles
solo de observacion y en otros se requiere su tratamiento, que
puede ser resectivo.
El hallazgo casual de una lesion salida del hfgado en pa
cientes asintomaticos que son estudiados en biisqueda de otras
enfermedades, y que se identifican fundamentalmente mediante
los estudios radiologicos (ecograffa, tomograffa computada)
se denominan incidentalomas, y en su gran mayorfa son tu
mores benignos. En muchos de estos enfermos es llamativa la
ausencia de una historia clfnica, que resulta fundamental para
evaluar las distintas posibilidades de enfermedad hepatica. Los
antecedentes de hepatitis, neoplasias colonicas, alcoholismo 0
cirrosis son importantes por cuanto orientan a distintas enfer
medades hepaticas turnorales, de la misma manera que los
antecedentes hereditarios (enfermedad poliqufstica 0 neuro
fibromatosis) y la exposicion a hepatotoxicos como aflatoxina,
arsenico, Thorotrast 0 vinilclorhfdrico. El antecedente de la
ingesta de hormonas (anticonceptivos) esta relacionado con el
desarrollo de adenomas y la infeccion con el virus de la
inmunodeficiencia adquirida (HIV) con el linfoma primario
hepatica. El examen ffsico pondra de manifiesto estigmas de
insuficiencia hepatica, y el examen de la piel y el tubo digesti
vo puede alertar sobre el origen de un tumor primario con
metastasis hepaticas.
Definicion. Los tumores del hfgado pueden ser benignos
o malignos, y los primeros, de acuerdo con su estructura,
qulsticos 0 solidos. En este capftulo nos referiremos a los tu
mores benignos solidos. de los cuales los mas importantes por
su frecuencia son el hemangioma, el adenoma y la hiperplasia
nodular focal. Otros tumores mas raros incluyen a los adiposos,
37. HIGADO
533
los hamartomas y los mixomas, leiomiomas 0 fibromas (tabla
37-8). En los nifios, el hemangioendotelioma adquiere signifi
cacion no solo por su frecuencia sino tambien por su grave
dad.
Presentacion clinica. La mayoria de los tumores benig
nos son asintomaticos, pero su crecimiento con distension de
la capsula de Glisson puede producir dolor, que suele referirse
al hipocondrio derecho con irradiacion al dorso. Una excep
cion son los tumores angiomatosos de la infancia, que por el
gran tamafio que suelen alcanzar 0 la presencia de fistulas
arteriovenosas se manifiestan clinicamente con hepatomegalia
e insuficiencia cardiaca congestiva. En un pequefio numero de
pacientes la ruptura del tumor puede provocar una hemorragia
grave (fundamental mente, adenomas), y en otros la necrosis 0
el crecimiento rapido puede manifestarse con dolor agudo.
Algoritmo diagnostico. Los estudios de lahoratorio de
funci6n hepatica habitualrnente estan dentro de valores nor
males, a menos que existan complicaciones agudas, como
necrosis 0 hemorragia. El aumento de la fosfatasa alcalina, la
5-nucleotidasa y 1agammaglutamiltranspeptidasa sc puede ver
en tumores de gran tarnafio. En algunos casos donde el tumor
haga efecto de masa sobre la via biliar se puede hallar un au
mento de la bilirrubina,
El diagnostico radiologico de una neoplasia hepatica tiene
por objeto en los pacientes de alto riesgo (cirrosis, cancer de
colon) descartar un cancer primario 0 secundario, yen los res
tantes establecer el diagnostico diferencial de los distintos ti
pos de tumores benignos.
La ecograffa es el examcn inicial por su alto grado de
confiabilidad y par ser un metodo no invasivo y de bajo costo.
Permite distinguir las lesiones quisticas de las s6lidas y esta
blecer el diagnostico de Jesiones de mas de 2 em con una sen
sibilidad mayor al 80 % (fig. 37-59).
Tabla 37-8. Clasificacton de los tumores benignos
solidos del higado
Tutnores epiteliales
Hiperplasia nodular focal
Adenoma hcpatocelular
Tumores mesenquimdticos
a) Tejido adiposo:
Lipoma
Miolipoma
Angiolipoma
b) Musculo lisa:
Leiomioma
c) Vasos sanguineos:
Hemangioma
Hcmangioendoteliorna infantil
d) Tejido endotelial:
Mesotelioma benigno
Tumores mixtos epiteliales y mesenquimdticos
Teratoma benigno
Hamartoma mesenquimatico
Modificada de Ishak GK: Benign tumors of the liver. En Berk JE
(ed.): Gastroenterology, 1985.
La tomograffa computada dinamica, que incluye la inyec
cion rapida de contraste endovcnoso, perrnite distinguir las
lesiones hipovasculares de las hipervasculares. Ultimamente,
la angiograffa con tornograffa computada y la resonancia nu
clear magnetics pueden definir lesiones pequenas, 0 en la fase
T2 de la rcsonancia magnetica distinguir un hemangioma de
una metastasis 0 un hepatocarcinoma (fig. 37-60). La arterio
graffa seguida de tomograffa computada es iitil en hemangio
mas de pequefio tamafio u otras lesiones hipervascularizadas.
El centellograma con radiomiclidos (teenecio 99) es me
nos sensitive y especffico y se han publicado falsos positi vos
o negativos, aunque sigue siendo un buen metodo para el diag
n6stico de los hemangiomas en algunos centros, con una sen
sibilidad del 80 % y una especificidad del 100 % en los
mayores de 2 cm (el patron caracteristico es el estancamiento
sangufneo en las imagcnes tardfas) (fig. 37-61). Con el galio
67, que es captado por las celulas int1amatorias 0 malignas en
mayor cantidad que los hepatocitos, tambicn se pucdcn obte
ner imagenes que ayudan al diagn6stico diferencial.
Un nuevo campo de desarrollo se estableci6 con la incor
poraci6n de los anticuerpos monocJonales radiomarcados para
antfgenos especfficos de distintos tumores. Se 10esta utilizan-
Fig. 37-59. Ecograffaque muestra un adenomahepatocelular.
Fig. 37-60. Resonancianuclearmagnetica (fasc T2): hemangiomas multi
ples del hfgado.
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SECCION VI ABDOMEN
534
do para antialfafetoproteina y anti cuerpos para carcinoma
colorrectal.
Durante el acto operatorio, la ecografta intraoperatoria es
de gran valor, no s610 para diagnosticar pequefias lesiones no
visualizadas con los rnetodos preoperatorios, sino tambien para
evaluar la posibilidad de una resecci6n de tumores con com
promiso de los grandes vasos.
La punci6n-biopsia preoperatori a con aguja fina guinda par
ecotornograffa debe estar reservada para aquellos casos en los
que el diagnostico histol6gico puede modificar la necesidad
del acto quinirgico, ya que no csta exenta de cornplicaciones
(hemorragia, implante tumoral) y, en algunos casas, de difi
cultades para establecer el diagn6stico difereneial (fig. 37-62).
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Hemangioma
Es el tumor hepatico benigno mas frecuente. Se 10ha iden
tificado hasta en un 7,3 % de las necropsias, y predomina mas
en la mujer que en el hombre. La denominaei6n de hemangioma
cavernoso se refiere a los que tienen un tarnafio mayor de 4
em (fig. 37-63). Los restantes se denominan hemangiomas ca
pilares.
Se desarrollan a partir de las cclulas endoteliales, que pue
den producir distintos tipos de tumores, adernas del hemangio
ma cavernoso, ya que en los nifios dan lugar al hemangioen
dotelioma. Por otra parte, de estas mismas celulas se puede
desarrollar el angiosarcoma, que es muy raro, y el hemangio
endotelioma epitelioidc, de menor malignidad que el angio
sarcoma, pero con capacidad de metastatizar.
EI 15 % de las lesioncs son multiples y se presentan con
mayor frecuencia entre la tercera y cuarta dccada (tabla 37-9).
Se suelen ubicar debajo de la capsula de Glisson, y al corte se
presentan de color rojo y con aspecto de esponja; no hay co
municaci6n del tumor COil el parenquima circundante.
Histol6gicamente estrin compuestos por espacios quisticos lle
nos de sangre y tapizados con celulas epiteliales separadas por
cantidades variables de tejido fibroso (fig. 37-64). Clfnicamente
los pequenos SOil asintomaticos, y s610 euando la lesi6n ad
quiere mayor tamario pueden tener expresi6n clinica con do
lor (tabla 37-10). La historia natural de la mayor parte de los
hemangiomas es de no aumentar su tamario, y s610 excepcio
nalmente se complican mediante su ruptura. El aumento de
Fig. 37-61. Centellograma con ""'Tc. Angioma multiple.
Fig. 37-63. Hemangioma cavernoso del higado.
Fig. 37-62. Puucion-aspiracion can aguja fina de hfgado, que permnio el
diagnostico de adenoma.
535
37. HIGADO
tamano ha sido relacionado con la ingesta de estr6genos 0 con
embarazos multiples.
EI diagn6stico se realiza, como ha sido explicado anterior
mente, recurriendo a los examenes no invasivos, que en la ac
tualidad son definitorios en la mayor parte de los cases, ya
que el cornportamiento de estos tumores con la tomograffa
computada dinamica 0 la resonancia nuclear magnetica suele
ser caracterfstico y eventualmente el centellograma con g16
bulos rojos marcados con tecnecio 99 es definitorio (figs. 37
61,37-62 y 37-65). Los hemangiomas asintomaticos y rneno-
Tabla 37-9. Tamafio, ubicacion y localizacion
de los hemangiomas
Lobule derecho 32 (71 %)
Lobule izquierdo 5 (II %)
Lobule caudal I (2 %)
Bilateral 7 (15 %)
Unicos 37 (82 %)
Multiple 8 (J 7 %)
Tamafio <4 ern :'7 (60 "!o)
Tamario > 4 ern 18 (40 %)
Hospital de Clinicas "Jose de San Martin", Buenos Aires, 1992
Tabla 37-10. Hemangiomas: Relacion entre tarnafio, sintomas
y tratamiento quirtirgico
ramano N"pacientes Sintomas
(%)
Resecados
<4 cm
4 - IOcm
>lOcm
29
20
20
4 (14)
3 (15)
18 (90)
15
8
18
Total 69 25 41
Mayo Clinic, 1980-1987. Nichols FC: Benign Hepatic Tumors, Surg.
Clin. North Am. 69: 2,297, 1989.
Fig. 37-64. Histologia del hemangioma (vease el texto).
Fig. 37-65. TAC dinamica. Secuencia de imagenes correspondientes a
angioma: antes de la inyecci6n del contraste, masa hipodensa, y despues
de la inyeccion del contraste, "reforzarniento" de la zona periferica y per
sistencia de la bipodcnsidad central.
res de 5 em no requieren ningun tratamiento, y s610 su control
ecografico es sufieiente. En los que se vuelven sintomaticos,
con tamafios mayores de 5 em y loealizaciones que no aumen
tan el riesgo de su reseeei6n, esta indicado el tratamiento qui
nirgico, de la misma manera que en aquellos pocos casos de
ruptura 0 de diffcil diagn6stico diferencial con los metodos
conveneionales.
Hemangioendotelioma infantil
Esta variedad de tumor angiomatoso que se presenta en
los nines tiene una gravedad mayor que el angioma caverno
so, ya que el enorme tamafio que pueden adquirir y la presen
cia de fistulas arteriovenosas hacen que se acornpafie de insu
ficiencia cardlaca con una gran monalidad (se Ie adjudica una
mortalidad cercana al 70 %). Se