RINOSINUSOPATIAS

Procesos inflamatorios y no inflamatorios que afectan las fosas nasales y los senos paranasales, excluyendo tumores.
Fosas nasales, senos paranasales y rinofaringe se comportan como una unidad anatomofuncional, y su fisiología se ve
alterada fundamentalmente por: alteraciones estructurales y alteración de la función mucociliar.

CLASIFICACIÓN RINOSINUSOPATÍAS
·TIEMPO DE EVOLUCIÓN
-Agudas (evolución <3 semanas).
-Subagudas (evolución 3 semanas-3 meses).
-Crónicas (evolución > 3 meses).
-Recurrentes. Cuadros agudos que curan por completo y que se repiten varias veces al año (4-6 episodios).

·LOCALIZACIÓN/EXTENSIÓN
-Rinopatías. Sólo se halla afectada mucosa nasal y son procesos cortos de una duración aproximada de 10 días
(cualquier proceso inflamatorio superior a 10 días de evolución va a involucrar mucosa nasal + sinusal).
-Rinosinusopatías. Están involucradas mucosa nasal y sinusal. Forma más frecuente de presentación.
-Sinusopatías. Localizado en uno o más senos paranasales, desencadenados por alteración estructural a nivel de unidad
ostiomeatal o por proceso inflamatorio de vecindad (odontogeno), que no comprometen funcionalidad mucociliar nasal.

·HISTOPATOLOGÍA. Presencia de infiltrados leucocitarios de cualquier estirpe en mucosa nasal y corion.

-Inflamatorias (hay infiltrados).
-No inflamatorias (no hay infiltrados).

RINOPATÍAS
Cuadro localizado en mucosa nasal que no superan los 10 días de evolución.

•RINOPATÍAS INFLAMATORIAS
La infección de la mucosa nasal, puede ser inespecífica o específica (menos frecuente). La rinopatía inespecífica puede
ser viral o bacteriana (H. influenzae, neumococo, estreptococo, moraxella o estafilococo). Se contagia por gotitas de
Flugge o contacto directo. Después de un breve período de vasoconstricción, aparece intensa vasodilatación e
importante edema que infiltra corion; los mononucleares invaden submucosa y gran parte del epitelio se desprende al
3º día y se reconstituye hacia el 12-14º día.

·Manifestaciones clínicas. Incubación de 2-3 días. Aparecen síntomas generales moderados (escalofríos, astenia,
anorexia), que preceden en algunas horas a las manifestaciones nasales (sequedad nasal y faríngea por congestión de las
mucosas, estornudos, rinorrea acuosa con obstrucción nasal bilateral o en báscula, anosmia e hipogeusia).

·Evolución. Al cabo de 2-3 días se espesa la secreción (mucosa). En 5-7 días, disminuyen, se aclaran y fluidifican y la
obstrucción nasal desaparece. El proceso puede curar espontáneamente al 10º día. Con frecuencia se produce
sobreinfección bacteriana al 2-3º día, que transforma la secreción seromucosa en mucopurulenta o purulenta.

·Diagnóstico = Clínico + examen de fosas nasales por rinoscopia anterior (mucosa turgente y roja + cornetes congestivos
y cubiertos de abundantes secreciones + secreciones que escurren por la pared posterior).
·Diagnóstico diferencial. Gripe (cuadro más prolongado y peor estado general, asociado de compromiso de vía aérea
inferior), rinitis alérgica (rinorrea, estornudos y obstrucción, y las mucosas son pálidas y hay antecedentes).
·Complicaciones. Ligadas a sobreinfección bacteriana:
-Otológicas. A través de trompa de Eustaquio se producen salpingitis y OMA.
-Sinusales. Por bloqueo inflamatorio de los orificios que da lugar a una rinosinusopatia.
-Vías aéreas inferiores. Laringotraqueobronquitis.
·Tratamiento. Sintomático si no hay sobreinfección. ANTIBIÓTICOS en RINOPATÍA BACTERIANA
-Reposo, analgésicos y antitérmicos. Amoxicilina (1,5-2 g/día en 2-3 tomas)
-Antihistamínicos y vasoconstrictores orales (loratadina y pseudoefedrina); Amoxicilina + ácido clavulánico (1,5-3 g/día)
Claritromicina (250 mg/12 horas x 10 días)
-Antibióticos (si hay secreción mucopurulenta).
Azitromicina (500 mg/día x 5 días)
•RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS
·Reflexógena. Cambios de posición, enfriamientos de superficie corporal, olores extraños, luces y alcohol pueden
provocar a nivel nasal, por estimulación refleja, vasodilatación con la consiguiente congestión y aumento de la secreción
glandular que se traduce en rinorrea y estornudos.
·Factores irritantes (Polución ambiental, humo de cigarrillo). Provocan obstrucción nasal y rinorrea anteroposterior.
·Exposición al aire frío y seco. Provoca en individuos sensibles, edema de la mucosa nasal con congestión y rinorrea.
El aumento de secreción glandular se debe a liberación de factores de la inflamación por los mastocitos.
·Medicamentosa. Fármacos, sobre todo tópicos, producen vasodilatación e hipersecreción glandular (ej. nafazolina).

RINOSINUSOPATIAS
Cuadros donde está alterada la mucosa que tapiza las fosas nasales y los senos paranasales.
Pueden ser de naturaleza inflamatoria o no inflamatoria. Las inflamatorias, a su vez, pueden ser alérgicas o no.

•RINOSINUSOPATIAS INFLAMATORIAS ALÉRGICAS. La alergia, por efecto de factores desencadenantes (alérgenos)

juntamente con factores coadyuvantes no específicos (psicosomáticos, hormonales, climáticos, etc), pasa del estado
subclínico al clínico y se manifiesta sobre un órgano de choque que, en caso de fosas nasales, es la mucosa. La crisis
rinosinusal debe ser considerada como la traducción local de un fenómeno alérgico general. La crisis está condicionada
por 2 elementos: presencia de anticuerpos en mucosa del órgano de choque que, al unirse a los antígenos fijados por las
células cebadas, dan lugar a la activación de un sistema enzimático con liberación de mediadores químicos (histamina y
otras aminas vasoactivas); esto provoca modificación local, que se traduce como vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de los capilares, que lleva a la producción de edema. La reacción es mediada por IgE; el exceso de IgE
circulante se verifica muy temprano en la vida y puede estar presente desde el nacimiento.

Las rinosinusopatías tienen una incidencia del 5-20%. Según su desencadenante se clasifican en: estacionales
(desencadenadas por polenes y esporas), perennes (son permanentes: ácaros, moho, pelo de animales, polvo y
alimentos) y ocupacionales (exposición a alérgenos durante el trabajo a insecticidas, algodón, seda y pegamento).

·Anatomía. Epitelio superficial pseudoestratificado con aumento de células caliciformes y disminución de células ciliadas
y, por debajo, corion muy edematoso + infiltrados mononucleares perivasculares, sin elementos glandulares.

·Presentación clínica. Síntomas locales predominantes: obstrucción y rinorrea acuosa profusa (secreción serosa), más
intensa por la mañana y por el cambio de posición + síntomas regionales: sequedad faríngea, ardor, cefaleas reflejas.
Puede haber crisis de estornudo y trastornos olfatorios (parosmia, anosmia) debidos a la alteración del moco.
Puede haber aumento del grado de obstrucción nasal por el desarrollo de formaciones polipoideas.

·Diagnóstico. Anamnesis (evolución de síntomas) + cuadro clínico + examen físico por rinoscopia anterior (mucosa nasal
rosa pálida, edematizada, responde retrayéndose a la aplicación de vasoconstrictores locales + presencia de pólipos
pálidos que provienen de la hiperplasia de los tejidos + secreción serosa) + laboratorio (↑ IgE + pruebas cutáneas
específicas + hemograma + citología exfoliativa: eosinófilos) + RX (hipoventilación con engrosamiento de la mucosa
sinusal + imágenes quísticas en el piso del seno maxilar).

·Tratamiento sintomático. Dirigido a los síntomas dominantes o más molestos para el paciente:
Obstrucción nasal
-Antihistamínicos (loratadina, pseudoefedrina, clorfeniramina, astemizol).
-Corticoides. Indicación precisa en reagudizaciones, generalmente estacional. VO (betametasona 0,1mg/kg/día,
dexametasona 0,2 mg/kg/día, prednisona 1mg/kg/día); tópicos (budesonide, fluticasona).
-Descongestivos locales. Indicado sólo en casos extremos o embarazadas (xilometazolina o fenoxazolina).

Rinorrea. Antihistamínicos, corticoides y lavados rinosinusoadenoideos.

·Tratamiento etiológico. Tratamiento a cargo del alergista. Consiste en la desensibilización (específica o inespecífica).

•RINOPATÍAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS.

Cuadros donde en los cuales la sintomatología nasosinusal tiene lugar en ausencia de una respuesta mediada por IgE.

→ RINOSINUSOPATIAS INFECCIOSA. Alteración de mucosa nasal y sinusal. La etiología puede ser viral o bacteriana
(H. influenzae, neumococo, estreptococo, moraxella o estafilococo). Los factores predisponentes pueden ser:
-Endógenos. De carácter general (alergia o déficit inmunológico congénito o adquirido) o local (alteraciones congénitas o
adquiridas que dificultan la permeabilidad de los orificios sinusales y perturban la ventilación normal de los senos, lo que
facilita la infección: defectos septales, traumatismos, pseudotumores como pólipos o adenoides).
-Exógenos. Temperaturas extremas (> 40º o < -8º), humedad <30%, polvillo ambiental, gases irritantes, natación, buceo.
Provocan alteraciones de función mucociliar, con la consecuente disminución o pérdida del mecanismo protector.

·Anatomía patológica. Rinosinusopatías infecciosas:

-Catarral simple. Edema de mucosa + infiltración leucocitaria neutrofílica con poca destrucción hística.
-Purulenta: Destrucción de celdas, engrosamiento de lámina propia, marcada dilatación vascular e infiltrado leucocitario.
-Purulenta necrosante. Marcada destrucción hística y compromiso del periostio (en ocasiones, osteítis localizadas).

·Manifestaciones clínicas. Síntomas locales: obstrucción nasal (progresiva), rinorrea (seromucosa, mucopurulenta o
purulenta; anterior o posterior), dolor (generalizado = frontoorbitomaxilar; o localizado, con predominio de un seno:
frontal, maxilar, etmoidal, esfenoidal), tumefacción e hiperestesia de la piel (compromiso de periostio), alteraciones del
olfato (hiposmia, anosmia o cacosmia; por menor llegada de sustancias odoríferas por edema o secreciones o por
alteración de quimiorreceptores por proceso infeccioso). Síntomas generales: astenia, adinamia, anorexia, hipertermia.

·Diagnóstico = clínico. Interrogatorio (cronología síntomas + factores predisponentes = etiología) + examen físico:
-Inspección. Asimetría por tumefacciones localizadas, rubefacción, congestión conjuntival, disminución de apertura
palpebral por fotofobia. En rinoscopia anterior, el aspecto de mucosa nasal revela situación en cavidad paranasal.
Mucosa congestiva, edematosa + cornetes tumefactos por vasodilatación + hemorragias submucosas + secreciones en
piso de fosa nasal o meato medio (sinusitis anteriores): serosas, seromucosas, mucopurulentas, purulentas o purulentas
fétidas. En rinoscopia posterior: rinorrea posterior + presencia de factores predisponentes (pólipos, alteraciones
septales, tumores, etc). La endoscopia endonasal permite comprobar el estado de meatos y complejos ostiomeatales.

-Palpación. Puntos dolorosos exquisitos: escotadura supraorbitatia y ángulo superointerno de órbita (seno frontal);
huesos propios y ángulo ínfero-interno de órbita (celdas etmoidales anteriores); fosa canina y depresión infraorbitaria
(seno maxilar); globos oculares (celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal).

-RX. Confirma el diagnóstico y aclara el grado de compromiso de senos afectados. Pueden observarse velamientos
parciales o totales, engrosamientos de la mucosa o niveles líquidos.

·Tratamiento.
-Rinosinusopatia catarral. Tratamiento sintomático (permeabilización nasal + orificio sinusal + disminución de rinorrea):
descongestivos VO (antihistamínicos: seudoefedrina + loratadina); vasoconstrictores locales en gotas, pulverización o
gel: VC efecto α1 y escaso efecto α2 [efecto β] = xilometazolina o fenoxazolina). La aplicación de vasoconstrictores de uso
local se administra cada 6 horas (en una fosa nasal y luego en otra) para simular ciclo ventilatorio nasal fisiológico.
-Rinosinusopatia purulenta. Tratamiento sintomático + ATB. En caso de dolor, se pueden administrar analgésicos
comunes; si el dolor es muy intenso y se acompaña de edema, se pueden emplear corticoides por vía oral o parenteral:
betametasona (0,1 mg/kg/día), dexametasona (0,2 mg/kg/día) o prednisona B (1 mg/kg/día).

→ RINOSINUSOPATIAS EOSINOFÍLICAS. Se observa en el 15% de la población adulta. Frecuente asociación con pólipos.
Presentan sintomatología similar a la de cuadros alérgicos con rinorrea clara perenne, congestión nasal, algias sinusales
y en raras ocasiones escozor ocular. La citología nasal muestra aumento de eosinófilos, mientras que en los exámenes
de laboratorio puede haber o no eosinofilia y la IgE es normal.
Presentan buena respuesta al tratamiento con antihistamínicos solos o asociados a descongestivos o corticoides tópicos.

→ RINOSINUSOPATIAS BASOFÍLICA. Alteración caracterizada por el aumento de los mastocitos en el tejido nasosinusal
(>2.000/mm3), lo que desencadena rinorrea crónica, congestión nasal y plenitud cefálica. Puede haber asociación con
cefaleas migrañosas. Presenta escasa respuesta a tratamiento con antihistamínicos o descongestivos, pero con el uso de
corticoides tópicos o sistémicos se logra una buena acción terapéutica.

→ RINOSINUSOPATIAS INMUNOLÓGICA. Alteraciones donde los síntomas rinosinusales se caracterizan por ser
recurrentes y deberse a un mecanismo inmunológico conocido o presunto. Se clasifican en:
-Primarias. La respuesta no es mediada por IgE. Los mecanismos inmunológicos responsables actúan únicamente en el
tejido nasal o sinusal sin que existan afectaciones sistémicas.
-Secundarias. Los síntomas se deben a alteraciones sistémicas (lupus, sarcoidosis, enfermedad de Wegener, etc).

→ RINOSINUSOPATIAS ATRÓFICA. Presenta 2 formas clínicas: simple u ocenosa.

·RINOSINUSOPATÍA ATRÓFICA SIMPLE. Patología que se presenta como período final de algunas afecciones inflamatorias
de la mucosa rinosinusal que determinan su atrofia. También las intervenciones quirúrgicas demasiado amplias
efectuadas para corregir insuficiencia ventilatoria pueden producir la atrofia. Las lesiones importantes, consecutivas a
pérdidas de sustancia originadas por procesos sifilíticos, tuberculosos o leishmaniásicos, ocasionan en su período final
una atrofia intensa de la mucosa, seguida del ensanchamiento de fosas nasales.
Anatómicamente, se observa atrofia global de mucosa, corion y glándulas con zonas de metaplasia.
·Clínica. Secreciones nasales espesas con formación de costras por estancamiento por falta de mecanismo mucociliar.
·Diagnóstico. Examen semiológico + RX + anatomopatología.
-Rinoscopia anterior: fosas nasales amplias por atrofia de cornetes, con secreciones en meatos y en piso nasal.
-Rinoscopia posterior: reducción del tamaño de cola de cornetes y secreción nasal posterior.
-RX: velamiento de senos paranasales con presencia de nivel líquido en senos maxilares (sinusitis atrófica concomitante).
·Diagnóstico diferencial. Rinosinusopatía atrófica ocena (se diferencia por ausencia de fetidez y conservación de olfato).
·Tratamiento. Local: toilette de fosas nasales y senos paranasales (método de Proetz) + fluidificación de secreciones.
General: ATB según cultivo y antibiograma, vacunoterapia inespecífica y vasodilatadores (cinarizina: 150 mg/día).
En líneas generales, la respuesta a tratamientos no es satisfactoria; sólo se logran remisiones temporarias de síntomas.

·RINOSINUSOPATÍA ATRÓFICA OCENOSA. Proceso supurativo crónico, caracterizado por atrofia de mucosa y del
esqueleto de fosas nasales, la transformación en costras del moco secretado y fetidez del aire espirado.
Se trata de una enfermedad adquirida; aparece en la gran mayoría de casos después de la pubertad, con índice de
máxima incidencia entre 15-30 años, y predomina en sexo femenino.
·Etiología. Su mecanismo de producción se desconoce. Enfermedad del colágeno y de fenómenos autoinmunes.
-Teoría endógena. Factores endógenos desconocidos ocasionan carácter fundamental de la afección, representado por
atrofia, la cual se localiza primero en hueso y luego a mucosa.
-Teoría exógena. Considera como primordial la preexistencia de supuración y sostiene que se trata de enfermedad
transmitida por gérmenes específicos, microbios comunes o bien una manifestación de heredosífiles o tuberculosis.
·Anatomía patológica. Considerable atrofia de mucosas; metaplasia del epitelio ciliado en epitelio plano; degeneración
de células caliciformes, glándulas serosas y mucosas; engrosamiento de membrana basal, que contiene mayor cantidad
de fibras colágenas; transformación fibromatosa difusa de mucosas; focos de infiltración, sobre todo alrededor de vasos
sanguíneos; endarteritis de arteriolas terminales; rarefacción del hueso que constituye los cornetes.
·Clínica. Fetidez (cacosmia objetiva, debida a la descomposición de secreciones nasales por acción de flora proteolítica),
la mayoría de los enfermos no la perciben a causa de anosmia concomitante que presentan; costras (dimensiones y
aspecto variables; su acumulación es la causa principal de fetidez); hiposmia/anosmia; cefaleas; obstrucción nasal
(disminución de la presión de aire inspirado e insensibilidad de la mucosa).
·Diagnóstico. Clínica + examen semiológico.
-Inspección: nariz ancha, aplastada, corta.
-Rinoscopia anterior: fosas nasales amplias, cubiertas de costras (cornetes medios e inferiores atrofiados al extraerlas).
-Rinoscopia posterior: rinofaringe presenta mucosa delgada y rojiza.
·Tratamiento. Médico: limpieza instrumental de costras, lavado con soluciones hipertónicas para evitar proliferación
bacteriana (solución glucosada 10% y glicerina en partes iguales), vasodilatadores (mejoran trofismo mucosa),
antibióticos de amplio espectro en reagudizaciones supurativas (cefalosporinas: 1,5-2 g/día) y vitaminoterapia (A y E).
Quirúrgico: relleno submucoso de la cavidad nasal con cartílago, hueso autólogo o sustancias sintéticas (silicona, teflón).
Logra la desaparición de síntomas cuando restituye la dimensión normal de las fosas nasales.

•RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS. Procesos de tipo inflamatorio, pero sin presencia de infiltrados leucocitarios:
→ RINOSINUSOPATÍA MEDICAMENTOSA. Manifestaciones rinosinusales, cuyo síntoma dominante es la obstrucción
nasal secundaria al uso crónico y excesivo de ciertos medicamentos por vía tópica (vasoconstrictores: nafazolina y
oximetazolina; provocan anulación del ciclo nasal y consecuente congestión bilateral simultánea que ocasiona nueva
obstrucción y dependencia medicamentosa) o sistémica (antihipertensivos: disminución de niveles de noradrenalina +
descenso de actividad adrenérgica α; simpaticomiméticos: efecto adrenérgico β, provocando vasodilatación de vasos
nasales; anticonceptivos orales: aumento de niveles de acetilcolina + estimulación de secreción glandular;
bloqueadores β y antidepresivos). Anatomopatológicamente, la mucosa nasal presenta un aspecto granular con áreas de
puntillado hemorrágico, debido al incremento de la friabilidad tisular y escaso moco.

SINUSOPATÍAS
Cuadros localizados exclusivamente en uno o más senos paranasales que no afectan la función nasal.
Las sinusopatías pueden afectar uno de los senos paranasales (monosinusitis) o >2 de ellos (sinusitis asociadas).
Más del 85% se localizan en el seno maxilar y son secundarios a un proceso odontógeno del 2º premolar o del 1-2º
molar. El 15% restante se deben a alguna alteración estructural a nivel de la apófisis unciforme o de la unidad
ostiomeatal: cornete medio bulloso, desviación septal o bien patología tumoral, que impida la ventilación del seno.

·Manifestaciones clínicas. Sinusalgia + rinorrea posterior.

·Diagnóstico. Examen semiológico (inspección + puntos dolorosos positivos en senos frontal o maxilar) + RX.
-Rinoscopia anterior. Sin signos de compromiso de mucosa nasal, excepto hipertrofia cornete medio o desviación septal.
-Rinofibroscopia. Rinorrea posterior. Permite comprobar estado del complejo ostiomeatal.
-RX simples (incidencia senos paranasales: velamiento sinusal; radiografía panorámica dental).
-TAC. Permite evaluar magnitud y origen de la patología además de ser útil para diseñar el plan terapéutico.

·Tratamiento. Médico. Amoxicilina + ácido clavulánico (1,5 – 3 g/día) o clindamicina (300 mg/12 horas).
Quirúrgico. ORL realiza tratamiento de molares incluidos en seno o fístulas posextracción, o patología tumoral del seno o
alteración estructural (abordaje de etmoides, frontal, maxilar o esfenoides por vía transnasal). En caso de existir
patología apical de piezas dentarias, el tratamiento queda a cargo del odontólogo.
COMPLICACIONES DE RINOSINUSOPATÍAS
→ Complicaciones locales.
-Osteítis y osteomielitis de las paredes de los senos comprometidos. Más frecuentes en los senos frontales y maxilares, se
producen en el transcurso de una rinosinusopatia aguda o crónica reagudizada. Clínicamente, presenta: estado febril,
dolor espontáneo y a la presión del seno afectado, tumefacción de partes blandas con edema y rubefacción. Puede
haber síntomas meníngeos en la osteomielitis del frontal. El diagnóstico es clínico + RX (velamiento del seno con
borramiento de los límites de la cavidad, focos de descalcificación, destrucción o secuestros) + TAC.
El tratamiento consta de: ATB amplio espectro (cefalosporina 200mg/kg/día), y una vez superado el episodio agudo se
realizará sinusotomía con eliminación de la pared comprometida y el contenido del seno.

→ Complicaciones regionales
·Complicaciones orbitarias. Se observan con mayor frecuencia en rinosinusopatias agudas. Son provocadas por
estreptococos y estafilococos, a consecuencia de una diseminación por contigüidad a través de la lámina papirácea, en la
etmoiditis, o por la cara superior, en la sinusitis frontal. Se pueden observar celulitis periorbitaria o periostitis, absceso
subperiostico, inflamación del tejido orbitario retrobulbar (celulitis) y de la vena oftálmica (tromboflebitis).
Las manifestaciones clínicas comprenden: periostitis (edema, hiperemia y dolor de párpados y de la conjuntiva); absceso
subperióstico (provoca desplazamiento del globo ocular, edema, hiperemia y dolor de párpados y de la conjuntiva
palpebral y aun fístula palpebral); celulitis orbitaria (todo lo demás + exoftalmia, limitación de movimientos oculares y
quemosis); tromboflebitis de vena oftálmica (causada por la progresión de la celulitis orbitaria).
El diagnóstico es clínico (ORL + oftalmológico) + RX (incidencia frontonasoplaca: velamiento difuso etmoides y seno
frontal homolateral o bilateral con borramiento de paredes orbitarias afectadas) + TAC (descarta procesos expansivos:
tumores, quistes + detección de colecciones purulentas + diagnóstico diferencial de complicaciones orbitarias).
El tratamiento es médico: ATB amplio espectro (ampicilina-sulbactam: 3g/6 hs; o cefalosporina 3ª + metronidazol) +
corticoides (triamcinolona o prednisona B). Si hay colección purulenta endoorbitaria, es necesario drenaje quirúrgico.

·Complicaciones oculares. Suelen verse en general en las rinosinusopatias crónicas: globo ocular (conjuntivitis, queratitis,
escleritis, ciclitis, iritis, coroiditis); músculos (miositis con parestesias o parálisis); nervios (neuritis con alteraciones
visuales y motoras). Las manifestaciones inflamatorias tórpidas y rebeldes de cámara anterior del ojo tienen como
responsables, en primer lugar, a las rinosinusitis crónicas. Su diagnóstico es clínico (ORL + oftalmólogo).

·Complicaciones endocraneanas. En general se producen por continuidad, por dehiscencias congénitas o traumáticas,
osteítis, via hemática y a través de los sistemas venosos. Todos los senos paranasales, salvo el seno maxilar, tienen
relación directa con el contenido craneano. A menor grosor de paredes craneanas, mayor peligro de complicación:
-Paquimeningitis: cefalea, hipertermia y malestar general.
-Absceso extradural: cefalea, hipertermia y malestar general + síntomas locales y de hipertensión endocraneana. La TAC
permite comprobar el grado de destrucción ósea y la ubicación y extensión del proceso.
-Leptomeningitis: signos meníngeos clásicos (cefaleas, fotofobia, vómitos en chorro, rigidez de nuca, signos de Kernig y
Brudzinski, fiebre). El diagnóstico se hace con punción raquídea (LCR: disminución glucosa, pH, carbonatos y ácido
láctico; aumento de potasio, neutrófilos, proteínas). Tratamiento a cargo del neurólogo.
-Encefalitis: Localizada o supurada (absceso; más frecuente en el lóbulo frontal, producen cefaleas, fiebre, vómitos,
inestabilidad, balanceo de cabeza, euforia, síndrome de hipertensión endocraneana); o difusa o generalizada (se
exterioriza por cefalea, vómitos, fiebre, convulsiones, parestesias). El diagnóstico se sospecha ante síntoma neurológicos
durante proceso rinosinusal. Puede emplearse electroencefalograma, TAC, RMN, angiorresonancia para confirmar el
diagnóstico y cuantificar la extensión de la lesión. El tratamiento médico consiste en: ATB (según cultivo o ceftriaxona
2g/12 horas, asociada o no a metronidazol IV) + neurocirugía (abscesos + seno afectado).
-Flebitis de senos venosos. La tromboflebitis del seno cavernoso es más frecuente complicación de una sinusitis
esfenoidal. Se manifiesta por cefalea, fiebre en picos, proyección del globo ocular, quemosis y fijación de este.
La tromboflebitis del seno sagital es secundaria a una sinusitis frontal, fiebre en picos, cefalea, decaimiento, náuseas,
convulsiones, hemiplejía, coma. Entraña alto porcentaje de mortalidad. El tratamiento es médico y quirúrgico.

·Complicaciones óticas. Puede dar otitis media aguda y otopatía secretora.

·Complicaciones faríngeas. Favorecen faringoamigdalitis a repetición o faringoamigdalitis crónicas.

→ Complicaciones a distancia
Las rinosinusopatías crónicas pueden comportarse como focos sépticos y desencadenar procesos inflamatorios en
distintos órganos: reumatismo articular agudo, afección cardiaca, afección renal, entre otros.