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Las hemorragias del tercer trimestre de la gestación se denominan también “hemorragias anteparto”,
complican el 3,8% de todos los embarazos y constituyen una de las tres primeras causas de mortalidad
materna en el ámbito mundial El sangrado vaginal en el tercer trimestre se puede dividir según su etiología en:
causa obstétrica y causa no obstétrica
La hemorragia vaginal leve es frecuente durante el trabajo de parto activo. Este “tapón mucoso” es
consecuencia de la borradura y dilatación del cuello uterino, con desgarros de vasos de pequeño calibre. Nos
centraremos en las causas con potenciales graves repercusiones materno-fetales
Placenta Previa: Consiste en la inserción total o parcial de la placenta en el segmento uterino inferior, por
encima o muy cerca del orificio cervical interno, el cual puede producir el DPP al separarse del tejido que
forma su base.
Etiologia:
Edad materna avanzada. Multiparidad. Gestaciones múltiples. Anemia. Embarazos muy seguidos. Cicatrices
uterinas. Aborto inducido previo. Tumores uterinos. Endometritis. Antecedente de PP. Añosidad. Hábitos
tabáquicos. Fetos masculinos.
Cesárea Anterior: debido a deficiencia o ausencia de la capa de Nitabuch, la cual es una capa de fibrina
ubicada entre la decidua basal y el corion. Esta situación en consecuencia de una falla en la reconstitución del
endometrio y la decidua basal específicamente después de la reparación de una operación de cesárea
predispone a alteraciones en la insercion de la placenta: acreta, increta y percreta. El factor de riesgo mas
importante para la placenta acreta es la implantación previa de la placenta en la cicatriz uterina por una
cesarea anterior
Clasificación
Según la proximidad entre el disco placentario y el orifico cervical interno la PP se clasifica de la siguiente
manera
Centro Oclusiva Total: cuando el orificio cervical interno está completamente cubierto por la placenta. La
frecuencia aproximada es de 23% 31,3%.
Parcialmente Oclusiva: cuando el orifico cervical interno se halla cubierto parcialmente por la placenta. La
frecuencia aproximada es de 20,6% 31,3%.
Marginal: cuando el borde de la placenta está en el margen del orificio cervical interno. Conjuntamente con la
placenta de inserción baja se observa en el 37% 54,9% de los casos.
Manifestaciones clínicas. La hemorragia genital se caracteriza por ser indolora, con expulsión de sangre
líquida, roja, rutilante, que aparece en forma brusca e inesperada, la mayoría de las veces en reposo e incluso
durante el sueño. Típicamente ocurre durante el tercer trimestre de gestación, aunque se puede presentar tan
temprano como a la semana 20
En general, mientras más baja y completa sea la implantación de la placenta, mucho antes ocurrirá la
hemorragia. En las placentas previas centro oclusivas y parcialmente oclusivas, suele ocurrir en etapas
tempranas del embarazo (sem 35 o menos), con incidencia en partos preterminos, mientras que en las
placentas marginales o de inserción baja, suele ocurrir después de la semana 36.
Diagnóstico: La exploración vaginal está contraindicada en pacientes con sospecha de PP, debido a que
existe la posibilidad de provocar una hemorragia en un 30%. La exploración cuidadosa con espéculo no
aumenta el riesgo de hemorragia y permite descartar el origen ginecológico del sangrado
Ultrasonido. Constituye el procedimiento ideal para el diagnóstico de PP. La ecosonografía tiene una
precisión diagnóstica superior a 95%. NO realizar Dx de PP con ecografía antes de la sem 20.
Aproximadamente en el 8% de los estudios ecosonográficos realizados al comienzo del segundo trimestre se
evidencia que el cuello uterino está cubierto por la placenta; sin embargo, 95% de estos casos no culminarán
en PP al término del embarazo. El fundamento de esta “migración” es la elongación del segmento uterino
inferior desde una longitud de 0,5 cm a las 20 semanas, a más de 5 cm al término del embarazo, lo que
produce el desplazamiento superior y aparente de la placenta en una distancia de 3 a 9 cm. El concepto de
migración placentaria ha sido puesto en duda y se ha sugerido que la distorsión del cuello uterino por la vejiga
sobredistendida es la causa de este fenómeno.
La ultrasonografía transvaginal, pero es más preciso en los casos de pacientes obesas y presentaciones muy
encajadas.
Medidas generales:
1. Hospitalización.
2. Reposo absoluto.
3. Omitir exploración vaginal.
4. Mantener una vía endovenosa permeable.
5. Determinar gravedad de la hemorragia según el volumen de sangre perdida
6. Infusión intravenosa de soluciones cristaloides, en caso de inestabilidad hemodinámica.
7. Transfusión de concentrado globular o sangre total, si las condiciones de la paciente lo requieren.
8. Presión venosa central, en los casos de choque hipovolémico donde los signos vitales y la determinación
de los valores de hemoglobina no son confiables, especialmente en presencia de oliguria.
9. Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal y actividad uterina.
10. Laboratorio: hematología, tipiaje, urea, creatinina, glicemia, electrolitos y perfil de coagulación.
11. Evaluación ecosonográfica
Conducta durante la gestación: Si el embarazo es menor de 34 semanas, se deben administrar inductores
de madurez pulmonar y agentes tocolíticos por la incidencia de parto pretérmino. Reposo absoluto Debido al
riesgo que supone cualquier manipulación vaginal, el coito, las duchas y los óvulos vaginales están
contraindicados
Conducta durante el parto. El método ideal para culminar el manejo expectante de pacientes con PP es la
cesárea electiva.
Complicaciones: Entre las complicaciones más temidas se encuentra la placenta áccreta, que se asocia con
PP del 5% al 15% de los casos y se debe a la poca resistencia a la invasión trofoblástica que ofrece la
delgada decidua del segmento uterino inferior. Mortalidad perinatal por PP debido a la prematuridad. El riesgo
de anomalías es dos a cuatro veces mayor en las pacientes con PP. Anemia fetal e isoinmunización Rh.
Restricción del crecimiento intrauterino
Al desprenderse la placenta se produce una hemorragia en el interior de la decidua basal que lleva a la
formación de un hematoma que separa la placenta del sistema vascular materno, lo cual impide la correcta
oxigenación y nutrición del feto.
Etiologia:
1. Hipertensión crónica e inducida por el embarazo.
2. Restricción del crecimiento intrauterino severo.
3. Ruptura prematura de membranas mayor de 24h.
4. Corioamnionitis.
5. Edad materna mayor o igual a 35 años.
6. Hábitos tabáquicos y consumo de cocaína.
7. Traumatismos externos.
8. Antecedente de DPP.
9. Fetos masculinos.
10. Multiparidad.
11. Deficiencias alimentarias (especialmente folatos).
12. Descompresión aguda del polihidramnios y gestación múltiple.
13. Cordón umbilical corto.
Clasificación:
De Sher (1978): correlaciona el incremento de la morbilidad materna con el incremento en el grado de DPP.
Grado I (leve): corresponde a los casos donde el diagnóstico se realiza de manera retrospectiva. Estas
pacientes suelen presentar hematomas retroplacentarios de aproximadamente
150 ml, que en ninguno de los casos supera los 500 ml de volumen. Esto no supone riesgo alguno para el
feto.
Grado II (moderado): es aquel donde la hemorragia anteparto va acompañada de los clásicos signos de DPP
y el feto está vivo. El volumen de hematoma oscila entre 150- 500 ml, superando en el 27% de los casos los
500 ml. El 92% de estas pacientes presentan alteraciones del patrón de frecuencia cardíaca fetal y la
mortalidad perinatal es elevada, sobre todo si el parto es vaginal.
Grado III (severo): se presentan las mismas circunstancias del grado II, pero, además, se confirma muerte
fetal. Puede subdividirse en 2 categorías, dependiendo de la presencia o ausencia de coagulopatía.
Manifestaciones Clínicas:
La hemorragia externa puede ser profusa pero el desprendimiento quizás no sea tan extenso como para
poner en peligro la vida del feto o, tal vez, no salga sangre al exterior pero la placenta esté totalmente
desprendida y el feto muerto.
El DPP con hemorragia oculta existe la posibilidad de coagulopatía de consumo, no se advierte fácilmente la
magnitud de la hemorragia y, en consecuencia, la reposición sanguínea puede ser tardía
En DPP moderados y leves las contracciones pueden tener una de frecuencia, duración, intensidad y tono
normal, pero en DPP graves o severos el útero generalmente está hipertónico con aumento de la frecuencia.
El sufrimiento fetal se demuestra por la presencia de desaceleraciones tardías de la frecuencia cardíaca fetal
o por bradicardia persistente debido a: insuficiencia útero-placentaria, disminución del riego uterino por
hipovolemia, hipertonía uterina con compresión de los vasos sanguíneos miometriales
Diagnóstico:
Ultrasonido. Una hemorragia aguda se ve como un área hiperecogénica e isoecogénica, con relación a la
placenta, que se hace ecolúcida en 2 semanas si no se repite el sangrado. Sin embargo, a menudo los
hematomas retroplacentarios agudos pueden ser difíciles de reconocer porque disecan la placenta o el
miometrio y son similares en ecogenicidad a la placenta.
Aspectos terapéuticos
Si existe hemorragia severa e inestabilidad hemodinámica se deben administrar hemoderivados y soluciones
cristaloides e inte-rrumpir el embarazo para cohibir el sangrado. Si la pérdida hemática es leve y no existe
deterioro materno se toma en cuenta el estado del feto. Si está vivo y no hay signos de sufrimiento fetal se
puede tomar una conducta expectante con observación, evaluación del bienestar fetal y preparación para una
cesárea inmediata
Complicaciones:
1. hipovolemia que conlleva a insuficiencia renal
2. coagulopatía de consumo
3. Útero de Couvelaire, que consiste en la extravasación de sangre dentro del miometrio y debajo de la
serosa del útero que ocasiona atonía uterina en el puerperio inmediato.
4. extravasación sanguínea al nivel de las trompas y ligamentos anchos
5. embolia del líquido amniótico,
6. hipoxia fetal crónica y restricción del crecimiento intrauterino
Rotura Uterina:
Es la solución de continuidad de la pared uterina que ocurre durante el embarazo, una vez que el feto ha
alcanzado su viabilidad y que pone en peligro la vida de la madre, del producto o la de ambos.
Etiologia:
1. Cesárea o histerotomía previa, que aumenta 8 veces la posibilidad de rotura uterina
2. Presión excesiva sobre fondo uterino (maniobra de Kristeller).
3. Legrados uterinos a repetición.
4. Fórceps e intervenciones destructoras.
5. Uso inapropiado de oxitócicos.
6. Gran multiparidad, por disminución de la resistencia que la hace más vulnerable a desgarros o rotura que
en las mujeres nulíparas
7. Anomalías uterinas.
8. Acretismo placentario y DPP.
9. Mola invasora y carcinoma cervical.
10. Fetales: macrosomía, malformaciones
Manifestaciones Clínicas:
Sufrimiento fetal en el trabajo de parto y le siguen en orden de frecuencia: dolor abdominal, hemorragia
vaginal, falta de descenso de la presentación, hipertonía uterina y alteración del contorno uterino
Clasificación:
Según su extensión:
Rotura completa: cuando la lesión abarca todo el espesor de la pared uterina e involucra al peritoneo visceral.
Rotura incompleta: cuando la lesión se extiende sólo al músculo uterino quedando el peritoneo intacto.
Aspectos diagnósticos: El dolor se inicia a nivel del segmento uterino y se caracteriza porque persiste entre
contracciones, se acentúa con la palpación y, en ocasiones, se acompaña de los signos de Bandl y de
Frommel. Asociados con sufrimiento fetal agudo conforman el cuadro clínico de inminencia de rotura uterina
Estos signos se produce en respuesta a una obstrucción mecánica del parto, la hipercontractilidad uterina con
ascenso progresivo y doloroso del segmento inferior que permite su palpación infraumbilical se denominado
anillo patológico de retracción o Signo de Bandl, los ligamentos redondos también se vuelven tónicos y se
palpan fácilmente a ambos lados del útero y cerca del canal inguinal, este signo se conoce con el nombre de
Signo de Frommell.
El diagnóstico definitivo de rotura uterina se establece por medio de la visión directa durante el acto operatorio
o con la revisión manual de la cavidad uterina.
Aspectos terapéuticos
Realizar laparotomía para valorar la severidad de la RU y decidir la conducta. La histerorrafia se usa en
pacientes jóvenes, que deseen preservar su fertilidad, se encuentren hemo-dinámicamente cesárea electiva
tan pronto se confirme madurez fetal. La histerectomía se recomienda en pacientes añosas, cuando la rotura
es muy amplia y anfractuosa o cuando se comprometa el futuro obstétrico.
Pronóstico
Complicaciones y muerte materna. Síndrome de hiperdinamia y en los casos de rotura completa la muerte
fetal es casi segura
Es una entidad en la que los vasos umbilicales tienen una inserción velamentosa, situados sobre el OCI y sin
la protección del tejido placentario o la gelatina de Wharton, sufren una rotura debido a un descenso brusco
de la presentación fetal, habitualmente tras la amniorrexis
Clínica: El sangrado genital generalmente ocurre cuando se produce la ruptura espontánea de membranas
por laceración de los vasos umbilicales. La hemorragia es de origen fetal por lo que puede haber sufrimiento y
muerte fetal, hipoxia, cuando la parte fetal que se presenta comprime los vasos contra la pelvis materna
Diagnóstico: El diagnóstico generalmente se realiza postparto al revisar los anexos de un feto muerto o
gravemente comprometido. Si existe sobrevida fetal, el diagnóstico clínico se sospecha cuando existe
sangrado genital y alteración de la FCF después de la rotura de las membranas
Entre los métodos paraclínicos usados para el diagnóstico se encuentra: la confirmación de la presencia de
componentes de sangre fetal en el líquido vaginal a través de la electroforésis de hemoglobina, el test de
Kleihauer y el test de desnaturalización alcalina o test de Ogita, que tiene la ventaja de no requerir equipo
sofisticado, pocos falsos mpositivos y se realiza en sólo 5 min
Otros métodos son la amnioscopia previa a la amniorrexis y el estudio ecosonográfico que permite visualizar
el vaso sanguíneo atravesando las membranas ovulares cerca del orificio cervical interno
Comprobado el diagnóstico se debe proceder a realizar una cesárea, a menos que el feto esté muerto o el
cue-llo esté totalmente dilatado. El pronóstico materno es excelente porque esta es la única condición en la
cual existe una elevada tasa de mortalidad fetal y ausencia de mortalidad materna.
Rotura del Seno Marginal: El seno marginal se puede romper durante el embarazo y, con mayor frecuencia,
durante el parto. El mecanismo se relaciona a un exceso de tensión vascular por estancamiento del aparato
venoso uterino y a una degeneración prematura de la placa decidual, que al menor estiramiento de las
membranas ovulares ocasiona la rotura del seno marginal.
Clínica: El síntoma principal es la hemorragia vaginal de moderada intensidad, de sangre roja sin coágulos
que ocurre durante el reposo o el sueño y que se puede detener en forma espontánea al formarse el coágulo
que obtura el desgarro. En algunos casos el episodio se puede repetir con sangrado más abundante. La
revisión posterior de la placenta muestra antiguos coágulos adheridos al borde placentario, pero puede
suceder que no se encuentre ninguna explicación para la hemo-rragia anteparto.
Generalmente no se afecta el estado materno por lo que el tratamiento es expectante y se basa en reposo
absoluto y mante-nimiento del estado general de la paciente. En el momento del parto se realiza amniorrexis y
transfusión de hemoderivados en caso de ser necesario.
Ciclo Menstrual
Es un proceso mediante el cual se desarrollan los gametos femeninos (óvulos y ovocitos). El inicio comienza
con la primera menstruación y su fin, con el día anterior al inicio de la siguiente menstruación. Dura
aproximadamente 28 días.
Se divide en 3 fases:
- Menstruación o fase hemorrágica (1-4 dias).
- Fase folicular (5- 14 dias) y Ovulación.
- Fase Lútea (15-28 dias).
FACTORES REGULADORES:
a) Hipotálamo: Secreta de forma pulsátil (GnRh), hormona liberadora de gonadotrofinas.
b) Hipófisis: produce hormonas entre ellas la FSH y la LH (gonadotrofinas), cuya liberación se ve
estimulada por acción de la GnRh hipotalámica.
LH: es la encargada de que inicie la ovulación (maduración), regula los receptores para LH.
FSH: estimula el crecimiento del folículo ovárico que contiene el ovulo.
- FSH:
a) Reclutamiento folicular: selecciona un folículo e interviene en el crecimiento y maduración. No se
conoce como se relaciona uno de los folículos de cohorte (área folicular), para que escape de la atresia y
este destinado a ovular. Es sabido que el folículo dominante es el que tiene mayor control de receptores
de FSH en su interior, sin embargo no se conoce si esto es lo que define su dominancia.
b) Selección del folículo dominante: Llamamos folículo dominante a aquel que tiene en su interior mayor
cantidad de receptores de FSH.
c) Estimula producción de Estrógenos por células de la granulosa (+) Aromatasas . (Aumenta la
transcripción del gen de la aromatasa)
d) Estimula formación (número) de Receptores de FSH y LH
e) Estimula producción de Inhibina.
- LH: Maduración final del ovocito; Determina la lisis del folículo: en la cual va a desencadenar la
Ovulación; Formación y Mantención del cuerpo lúteo; Estimula la producción de Andrógenos por
células de la teca (testosterona, androstenediona).
Los ovarios contienen los folículos ováricos que producen estrógeno durante su maduración. Después de la
ovulación, el folículo ovárico dominante se transforma en el cuerpo lúteo, que produce progesterona y pequeñas
cantidades de estrógeno.
- Estrógeno
Cada mes, el endometrio se reconstituye bajo la influencia del estrógeno producido por los folículos ováricos.
El estrógeno estimula glándulas en el endometrio y en el canal cervical. Los cambios en las glándulas cervicales
producen cambios en el moco cervical, haciéndolo transparente, elástico y escurridizo para que los
espermatazoides puedan pasar fácilmente. El suministro de sangre al endometrio aumenta y se forma una capa
gruesa de tejido endometrial, preparándose para la posible implantación del óvulo fecundado. Además, el
estrógeno junto con la HFE promueve el crecimiento del óvulo en el folículo ovárico.
- Progesterona
Luego que el folículo ovárico dominante libera un óvulo maduro, aquél se convierte en el cuerpo lúteo y
comienza a secretar progesterona. La progesterona y el estrógeno hacen que el endometrio se siga
desarrollando, al promover la maduración de los vasos sanguíneos del endometrio. Estas hormonas hacen que
las glándulas endometriales se agranden y empiecen a secretar nutrientes en la cavidad uterina (por si un óvulo
ha sido fecundado). Sin embargo, la progesterona también limita el volumen del endometrio; sin progesterona,
el estímulo del estrógeno sobre el endometrio sería excesivo.
Al comienzo de la fase estrogénica, no hay producción evidente de moco cervical. Hay una sensación de
sequedad local (aunque el interior de la vagina está siempre húmedo). A medida que aumenta el nivel de
estrógeno en la sangre, la cantidad de moco cervical también aumenta constantemente porque el estrógeno
estimula las glándulas del canal cervical. La máxima cantidad de moco se produce alrededor del momento de la
ovulación. El moco se hace transparente, escurridizo y elástico (semejante a la clara de huevo crudo) y puede
salir de la vagina. Este tipo de moco nutre a los espermatazoides y les ayuda a entrar en el útero.
- Temperatura corporal basal (TCB):
La temperatura corporal basal se mantiene baja, bajo la influencia del estrógeno.
Inmediatamente antes de la ovulación, al comienzo de la elevación súbita de HL en la sangre, la TCB puede
bajar un poco más.
3) Postovulacion, Fase Lutea o Fase Secretora: (de 2 a 3 dias). Dura desde el día 16-28bdia del ciclo, si
no se a fecundado el ovulo, este se desintegra y se expulsa el endometrio; por el sangrado vaginal de la
siguiente menstruación comenzando así el nuevo ciclo.
Tras la ovulación la FSH y la LH hacen que lo que quede del folículo se transforme en el cuerpo lúteo (capa
glandular que aparece en el ovario después de la ovulación), cumple un papel fundamental en esta fase,
continua creciendo tras la ovulación y produce progesterona. Además permite que el endometrio e haga más
receptivo para la implantación del blastocito y para que sirva de soporte durante el inicio del embarazo, como
efecto secundario lleva la temperatura basal a la mujer.
- Glándula pituitaria anterior:
El folículo dominante vacío en el ovario se convierte en un cuerpo lúteo (que produce progesterona y algo de
estrógeno) debido al estímulo ocasionado por el alto nivel de HL liberada por la glándula pituitaria anterior.
Si el óvulo no es fecundado, la actividad de la pituitaria se inhibe a causa del alto nivel de progesterona en la
sangre ocasionado por el cuerpo lúteo. Luego, la producción de HL por la glándula pituitaria se reduce (un
ejemplo de retroalimentación negativa).
- Ovarios:
El cuerpo lúteo está constituido por las células reorganizadas del folículo ovárico roto. El cuerpo lúteo produce
y secreta progesterona continuamente. La progesterona llega a su nivel máximo unos 8 días después de la
ovulación. El cuerpo lúteo también produce pequeñas cantidades de estrógeno durante esta fase.
A medida que aumenta la secreción de progesterona, disminuye la secreción de HL (retroalimentación
negativa). El cuerpo lúteo comienza a degenerarse al día 23 ó 24 del ciclo porque el nivel de HL es bajo. Como
consecuencia de la degeneración, la producción de estrógeno y progesterona también baja.
- Endometrio:
Entre los días 15 y 22 del ciclo, la cantidad de sangre que llega al endometrio aumenta progresivamente debido
a los crecientes niveles de progesterona que produce el cuerpo lúteo del ovario. Las glándulas endometriales
crecen y secretan nutrientes en la cavidad uterina como respuesta al estímulo de la progesterona. Estos
nutrientes pueden nutrir al óvulo fecundado hasta que se implante en el endometrio.
Los niveles de progesterona y estrógeno en la sangre bajan hacia el final de esta fase debido a la degeneración
del cuerpo lúteo (días 23 a 28). Los vasos sanguíneos que irrigan el endometrio se constriñen debido a la falta
de estímulo por las hormonas ováricas. Las células del endometrio dejan de recibir el oxígeno y los nutrientes
que proveían los vasos sanguíneos, y empiezan a morir. Comienza así la fase menstrual, y ocurre el sangrado
menstrual.
- Cérvix:
Durante la fase de la progesterona, el canal cervical se mantiene cerrado.
La cantidad de moco cervical disminuye. Una mujer puede volver a estar “seca” o puede tener un flujo
pegajoso, denso y turbio. Este moco hace difícil que los espermatozoides penetren y entren al útero.