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lunes, 18 de septiembre de 2023 19:42

Practica 6 página 1
Infarto agudo al miocardio
viernes, 1 de diciembre de 2023 03:50 p. m.

.
Está sostenido por una sola capa de epitelio escamoso (endotelio).

El miocardio, o músculo cardíaco, es la capa más gruesa de la pared del corazón. Las células del
músculo cardíaco (cardiomiocitos) se conectan entre sí a través de uniones de adhesión y uniones en
hendidura para formar un sincitio útil.

El epicardio rodea el corazón y corresponde a la lámina visceral de la capa serosa del pericardio.

El infarto agudo de miocardio es una condición grave que resulta de la obstrucción repentina de una
arteria coronaria, lo que lleva a la necrosis (muerte) del tejido cardíaco.

Obstrucción Arterial: El infarto agudo de miocardio se genera una vez que una arteria coronaria se
bloquea de forma aguda gracias a la formación de un coágulo de sangre o la separación de una placa
aterosclerótica. La falta de un flujo sanguíneo adecuado priva al músculo cardíaco de oxígeno y
nutrientes, lo que provoca daños irreversibles.

Los niveles altos de troponina cardíaca son indicativos de enfermedad miocárdica.

Síntomas: Los pacientes pueden experimentar dolor o molestias en el pecho, a menudo acompañados de
disnea (dificultad para respirar), náuseas y sudoración.

Marcadores Serológicos: Para diagnosticar el IAM, se buscan marcadores serológicos como la troponina
cardíaca (cTn). Niveles elevados de cTn indican daño miocárdico.

Clasificación del IAM:

IAM con elevación del segmento ST (IMEST): Requiere reperfusión urgente mediante fibrinolíticos,
intervención percutánea o, en algunos casos, cirugía de revascularización miocárdica.
IAM sin elevación del segmento ST (IMSEST): La reperfusión se logra mediante intervención
percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.
Etiología y Circunstancias: El IAM se clasifica en 5 tipos según la etiología y las circunstancias, como la
fibrilación auricular, cortocircuitos venoarteriales, miocardiopatía dilatada, tumores cardiacos, entre
otros

En anatomía patológica, se observan los siguientes hallazgos característicos:

Necrosis Miocárdica: El IAM se presenta como una zona de necrosis coagulativa en el tejido
cardíaco afectado. Esta área muestra cambios morfológicos, como pérdida de células, ruptura de las
fibras musculares y edema.

Cambios Microscópicos:

Neutrófilos: En las primeras horas tras el IAM, se observa infiltración de neutrófilos en el área
necrótica.
Macrófagos: A medida que avanza el proceso, los macrófagos fagocitan los restos celulares y
participan en la limpieza de la zona afectada.
Granulación: Con el tiempo, se forma tejido de granulación, que incluye fibroblastos, colágeno y vasos
sanguíneos.
Zonas de Infarto:

Zona Central: Aquí se encuentra la necrosis completa y la pérdida de células miocárdicas.

Zona de Hiperemia Marginal: Alrededor de la zona central, hay una región de hiperemia debido al flujo
sanguíneo aumentado en respuesta al daño.
Zona de Isquemia Periférica: Más allá de la zona de hiperemia, se encuentra una región de isquemia
con células viables pero comprometidas.
Cicatrización: Con el tiempo, la zona necrótica se reemplaza por tejido cicatricial, que es menos
funcional y no puede contraerse como el tejido miocárdico normal.

Practica 6 página 2
Histología de venas y arterias
martes, 14 de noviembre de 2023 16:17

Practica 6 página 3
Trombosis arterial
lunes, 4 de diciembre de 2023 23:48

La patogenia de la trombosis arterial es un proceso multifacético que involucra varios factores.

Lesión endotelial: La formación de un trombo está influenciada por la lesión del endotelio. Cuando ocurre
una lesión en la pared de una arteria, se expone la matriz extracelular subendotelial. Esto provoca la
adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la depleción local de prostaglandina tipo dos (PGI₂)
y plasminógeno (PA).

Alteración en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia y la estasis alteran el flujo laminar de la sangre.
Estos cambios en el flujo sanguíneo acercan las plaquetas al contacto con el endotelio, evitan la dilución
de los factores de coagulación y permiten la formación de trombos. Además, predisponen a la activación
celular endotelial, la adhesión leucocitaria y otros efectos celulares.

Hipercoagulabilidad: La hipercoagulabilidad es una alteración en las vías de la coagulación que predispone a

la trombosis. Puede ser primaria (mutaciones genéticas) o secundaria (debida a factores como
inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación auricular, etc.).

En resumen, la triada de Virchow (lesión endotelial, alteración del flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad)
desempeña un papel crucial en la patogenia de la trombosis arterial.

La etiología de la trombosis arterial está relacionada con la aterosclerosis. El desencadenante

primario de una trombosis arterial es la ruptura de una placa aterosclerótica. Cuando se acumulan
lípidos en la pared de una arteria, se favorece la ruptura del endotelio modificado, lo que causa el
transporte y acción de plaquetas al lugar afectado. En la mayoría de los casos, la trombosis arterial
sigue a la ruptura del ateroma (un depósito rico en grasa en la pared del vaso sanguíneo) y, por lo
tanto, se denomina aterotrombosis. La embolia arterial se produce cuando los coágulos migran hacia Existen dos tipos principales de trombosis:
abajo y pueden afectar a cualquier órgano.
Trombosis venosa (TEV): En este caso, el coágulo sanguíneo se forma en una vena. Las venas
transportan la sangre desde el cuerpo hacia el corazón. La trombosis venosa puede ser causada por
factores como enfermedades o lesiones en las venas de las piernas, inmovilidad, fracturas, ciertos
medicamentos, obesidad y trastornos hereditarios.

Trombosis arterial (TA): Aquí, el coágulo sanguíneo bloquea una arteria. La trombosis arterial se produce
cuando se forma un trombo en una arteria importante, como en el corazón o el cerebro. En el caso de las
venas profundas de la pierna, se denomina trombosis venosa profunda (TVP).

Practica 6 página 4
Bibliografía
martes, 19 de septiembre de 2023 19:06

Practica 6 página 5