INFARTO AL

MIOCARDIO
ALVARO RODRIGUEZ ROMERO
 ¿QUE ES INFARTO?
Infarto al miocardio con frecuencia se llama “ataque al corazón”

Viene de dos elementos latinos; in (dentro, en) y el verbo farcire

(rellenar, guarnecer)
Es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a la isquemia.
 INCIDENCIA
Los infartos al miocardio pueden aparecer prácticamente a
cualquiera edad, su frecuencia de aumento depende a factores
de riesgo de la arteriosclerosis.

Edad
El 10% de los infartos se producen antes de los 40 años y el 45% antes
de los 65 años.

Sexo
Los hombres tienen un riesgo superior que las mujeres.
Con la llegada de la menopausia la reducción de producción de
estrógenos se asocia a la exacerbación de la enfermedad arterial
coronaria la cual es la causa más frecuente de CI en ancianas.
PATOGENIA
La mayoría de los (IM) están asociados a una
trombosis aguda de la arteria coronaria.

En su mayoría la ruptura o erosión de una placa de

aterosclerosis precede a un trombo o una oclusión
vascular que a su vez provoca un (IM).

La mayoría de estos infartos se atribuyen a un

espasmo de la arteria coronaria o la embolización
de un trombo mural.
La isquemia sin
aterosclerosis o enfermedad
tromboembolica se puede
deber a trastornos de las
arterias intramiocárdicas
como vasculitis, depósitos
de amiloide o estasis como
se observa en la
drepanocitosis.
 OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CORONARIA
En el infarto típico se produce los siguientes acontecimientos;

Una placa de ateroma erosiona y sufre

una rotura por lesión endotelial.
Provoca una hemorragia intraplaca
Expone el colágeno subendotelial y el
contenido de la placa necrótica a la
sangre.
Las plaquetas se agregan y activan
liberando tromboxano A2, difosfato de
adenosina (ADP) y serotonina
La activación de la coagulación
por la exposición del factor
tisular agrava el trombo que está
creciendo.
El trombo puede evolucionar en
pocos minutos y ocluir por
completo la luz de la arteria
coronaria.

Esto a su vez provoca

mayor agregación de
plaquetas.
 RESPUESTA MIOCARDICA
La pérdida de la irrigación se asocia a profundas consecuencias funcionales, bioquímicas y
morfológicas en el miocardio.

La oclusión coronaria causa (IC) la cual provoca disfunción y en potencia muerte del miocito
y el resultado de este depende de la intensidad y la duración de la privación del flujo.

ISQUEMIA GRAVE

<60 segundos--> Pérdida de ATP y de la función contráctil esto puede precipitar un fracaso
miocárdico mucho antes que la muerte celular.

20 a 30 min de la privación completa del flujo de sangre lleva una lesión muy crítica irreversible.

Durante periodos prolongados de 2 a 4 hrs. --> Puede causar lesión irreversible, intervenciones
relativamente tardías para preservar el miocardio “de riesgo” durante un IM.

>6 hrs --> Aparece la necrosis sin embargo con una circulación colateral coronaria extensa
puede precipitar un curso más prolongado mayor a 12 horas.
 PATRONES DE INFARTO
La localización, el tamaño, las características morfológicas del infarto agudo de
miocardio dependen de múltiples factores como:

El tamaño y la distribución del vaso afectado

La velocidad de desarrollo y la duración de la oclusión
La demanda metabólica del miocardio
La extensión del riesgo colateral
 OCLUSIÓN CORONARIA EN LA ARTERIA
DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA

Se ha llamado “generadora de
viudas”

Este vaso irrigado un amplio

territorio miocárdico y una
obstrucción aguda suele resultar
mortal
 INFARTOS TRANSMURALES
Afecta el espesor del ventrículo y se debe a la creación de
un vaso del epicardio con combinación de aterosclerosis
crónica y trombosis aguda.

Este determina elevaciones del

segmento ST y puede presentar
ondas Q negativas con pérdida
de la amplitud en la onda R
INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS
limita en el tercio interno del miocardio y
no se asocian a elevaciones del
segmento ST y a ondas Q

Se les denomina infarto de miocardio

sin elevación del segmento que ST o
IMSEST.
 INFARTOS MICROSCÓPICOS

Se ocluyen vasos pequeños y no se asocian a ninguna alteración del

ECG, pueden aparecer en pacientes con vasculitis o embolización

El vasoespasmo producido en un contexto de

tención psicológica puede causar
miocardiopatía de takotsubo también llamada
“síndrome del corazón roto”

Según el alcance los microinfartos pueden

originar alteraciones inespecíficas o incluso ser
electrocardiográficamente silentes.
 MORFOLOGÍA
CAMBIOS MACROSCÓPICOS.

4 a 12 horas -->No suelen ser visibles, pero pueden resaltarse con tinciones histoquímicas como
el cloruro de trifeniltetrazolio (TTC). 12 a 24 horas --> El tejido infartado se muestra en forma de
zonas pálidas o cianóticas.

1 a 3 días --> Las lesiones definen progresivamente y adquieren un tono amarillo y se ablanda.

3 a 7 días --> Aparece tejido de granulación hiperémico en los bordes del infarto.

7 a 14 días --> El infarto es de coloración amarillo o pardo con bordes

rojizos grisáceos.

1 a 2 meses--> Se observa una cicatriz fibrosa grisácea blanquecina

que llena progresivamente el defecto.

> 2 meses--> la cicatrización es completa, pero puede remodelarse

con el tiempo
 CAMBIOS MICROSCOPICOS
<1 hora -->Existe un edema intercelular y los miocitos ondulados en el borde del infarto. Es decir, la necrosis
coagula activa aún no es evidente.

12 a 72 horas --> Los miocitos muertos se hacen hipereosinofilos con la pérdida de núcleos (necrosis
coagulativa)
Los neutrófilos infiltran progresivamente el tejido necrótico.

3 a 7 días--> Los miocitos muertos son digeridos por los

macrófagos invasores.

7 a 10 días --> El tejido de granulación reemplaza

progresivamente el tejido necrosado.

>2 semanas --> El tejido de granulación es reemplazado

progresivamente por una cicatriz fibrosa.
 INFARTOS TRANSMURALES
Afecta el espesor del ventrículo y se debe a la creación de
un vaso del epicardio con combinación de aterosclerosis
crónica y trombosis aguda.

Este determina elevaciones del

segmento ST y puede presentar
ondas Q negativas con pérdida
de la amplitud en la onda R
 CARACTERISTICAS CLINICAS
El IM clásico se caracteriza por:

Dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón que se puede
irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierda.

A diferencia de la angina de pecho el dolor de mayor

tiempo.
Minutos a horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo

El IM cursa con signos y síntomas atípicos

incluso puede ser asintomático.

Infartos denominados “silentes” son frecuentes

en pacientes con diabetes mellitus.
 ALTERACIONES DEL
ELECTROCARDIOGRAMA.
Son importantes en el diagnóstico y entre ellas se encuentran las ondas Q y cambios en el
segmento ST así mismo la inversión de la onda T .
Estas dos últimas por alteración en la repolarización del miocardio.
ELEVACION ST FASE EVOLUTIVA
 VALORACIÓN DEL LABORATORIO DE
INFARTO DE MIOCARDIO
Se basa en la determinación de las concentraciones en sangre de
macromoléculas que extravasan de las células miocárdicas
lesionadas a través de las membranas celulares dañadas.

Destacan la mioglobina, las troponinas T e I cardiacas (TnT y TnI)

y la creatina cinasa (Ck).

Las troponinas y en menor medida la (CK-MB) tienen una especificidad y una

sensibilidad elevada por el daño miocárdico.

Las Ck-MB han sido el marcador de las lesiones miocárdicas pero

actualmente se miden menos por el mayor uso de troponina específicas del
corazón más sensibles.
Normalmente no se encuentran en la circulación sin embargo tras un infarto al miocardio
agudo es posible detectar estas dos moléculas de 2 a 4 horas con una conexión máxima a las
48 horas.

la presencia de unas concentraciones altas de troponina permite diagnosticar un infarto de

miocardio agudo mucho después de que la concentración de MB se normaliza
CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO AL MIOCARDIO
Las consecuencias y complicaciones dependen del tamaño y localización de la lesión y
de las reservas miocárdicas funcionales la mitad de las muertes por infarto de
miocardio se registra en la primera hora tras el inicio.

CONSECUENCIAS
El sexo femenino
La diabetes
El IM previo empeoran el pronóstico.

La mortalidad es respecto a las áreas notablemente peor 1/3 de los pacientes con
IMEST fallece en general por una arritmia que tienen lugar durante la primera tras el
comienzo de los síntomas

Casi 3 cuartas partes de los pacientes desarrollan una o más de las siguientes
complicaciones tras un infarto de miocardio agudo
 COMPLICACIONES

La disfunción contráctil.- Los infartos al miocardio afectan a la función de la bomba del

ventrículo izquierdo y proporciona el volumen de la lesión es decir tiene un lugar un fracaso de la
bomba también llamado shock cardiogéno.

Arritmias

Infarto del músculo papilar y la disfunción producen insuficiencia mitral

Pericarditis fibrinosa.- También llamado síndrome de Dressler es frecuente de 2 a 3 días

después del infarto de miocardio

Trombosis parietal adyacente- Puede ser una fuente de bolos periféricos en una zona no
contráctil

Rotura ventricular.- Común del uno al 2% de los infartos al miocardio tras morales ésta puede
aparecer en los primeros 10 días.

infarto adyacente a un infarto miocardio existente

 DIAGNÓSTICO Y TECNOLOGÍA
MÉDICA
Electrocardiograma (ECG).

Esta primera prueba para diagnosticar un ataque cardíaco registra las

señales eléctricas a medida que se desplazan por el corazón.

Se colocan parches adhesivos (electrodos) en el pecho y, a veces, en

los brazos y las piernas.
Las señales se registran como ondas y se muestran en una pantalla o
se imprimen en papel.

. Un electrocardiograma puede mostrar si estás

teniendo o has tenido un ataque cardíaco.
 Radiografía de tórax.
La radiografía de tórax muestra la condición y el tamaño
del corazón y los pulmones.
 Ecocardiograma.
Las ondas sonoras (ecografía) crean imágenes del corazón en movimiento. Esta
prueba puede mostrar el flujo sanguíneo a través del corazón y las válvulas
cardíacas.
Un ecocardiograma puede ayudar a identificar si un área del corazón está dañada.
 Cateterismo coronario
(angiografía)
Se introduce una sonda larga y fina (catéter) en una arteria, generalmente en la
pierna, y se guía hasta llegar al corazón. El tinte fluye a través del catéter para
ayudar a que las arterias se vean más claramente en las imágenes realizadas
durante la prueba..
 TRATAMIENTOS
Morfina para el dolor y la disnea
Reperfusión para preservar el miocardio
Antiagregante plaquetario
Tratamiento anticoagulante
Nitratos para inducir vasodilatación
Betabloqueantes para disminuir la demanda de oxígeno y el riesgo de arritmia
Antiarrítmicos
Suplementos de oxígeno

MEDICAMENTOS
Estos son algunos medicamentos para tratar un ataque cardíaco:

Aspirina.
Trombolíticos o fibrinolíticos.
Nitroglicerina.
Morfina.
Inhibidores de la Enzima convertidora de la angiotensina.
Estatinas.
¡GRACIAS!