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ATEROESCLEROSIS: ARTERIOESCLEROSIS:
Es el endurecimiento de las arterias y Es el endurecimiento de las
representa la formación de lesiones arterias. Es un término general
fibroadiposas en la capa intima de las para cualquier trastorno que se
arterias grandes y medianas, como la aorta caracteriza por endurecimiento y
engrosamiento de las paredes
ATEROSCLEROSIS y sus ramas, las arterias coronarias y los
vasos grandes que irrigan el cerebro. vasculares arteriales.

LOCALIZACIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS
GRAVE EN ORDEN DE FRECUENCIA:
PATRONES FISIOPATOLOGICOS:
1. Arterias aorta
1. Ateroesclerosis abdominal e iliacas
2. La esclerosis calcificada de la media de la 2. Arterias coronarias
Monckeber.(endurecimiento arterial causado por depósitos proximales
de calcio en la capa intermedia de las paredes de vasos sanguíneos de
mediano tamaño) 3. Aorta torácica,
femoral y poplítea
3. La arterioloesclerosis :afecta a las arterias de pequeño calibre y
a las arteriolas 4. Arteria carótidas
internas
5. Arterias vertebral,
basilar y cerebral media.
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1. La línea adiposa o estría adiposa.

MECANISMO DE La estrías grasas son las primeras lesiones visibles de la ateroesclerosis

corresponden a una pérdida de la coloración amarilla, delgada y aplanada de
DESARROLLO DE LA la intima que se agrandan en forma progresiva por medio del engrosamiento y
sobreelevación ligera.
ATEROSCLEROSIS:
El inicio de la estría grasa es una disfunción endotelial temprana ocasionada
Las lesiones asociadas pertenecen a tres
por el estrés La disfunción endotelial permite la entrada y modificación de
clases:
lípidos en la subintima, ocasionando una atracción de leucocitos y la
1. La línea adiposa o estría adiposa.
formación de células espumosas, los cuales son indicadores patológicos de la
2. Progresión de la placa ateromatosa
fibrosa.
estría grasa.
3. Alteración o lesión complicada de la
placa.

La placa ateromatosa FACTORES QUE OCASIONAN DISFUNCION ENDOTELIAL

fibrosa:
Humo del tabaco
Es la lesión básica de la
ateroesclerosis clínica y se Homocisteina
caracteriza por la acumulación
intracelular y extracelular de Lipidos Anomalos
lípidos, restos celulares,
macrófagos, la proliferación de La diabetes
las células musculares lisas de
los vasos y la formación del Virus
tejido cicatrizal.
Otros agentes infecciosos
Una hipótesis sugiere que una
lesión de la pared endotelial del
vaso (disfunción endotelial) es
el factor inicial de la formación
de la placa ateroesclerótica
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Las lesiones ateroescleróticas tienden a formarse donde

hay bifurcaciones de los vasos o hay flujo turbulento. Los
vasos con bifurcaciones como la arteria coronaria
izquierda y la arteria carótida primitiva , son zonas de
ateroesclerosis. A medida que las lesiones aumentan de
tamaño, superan los límites de la luz arterial
y, poder ocluir el vaso y disminuir su
elasticidad o predisponer a la formación de
trombos que causan la reducción del flujo
sanguíneo, que ocasionan infarto del miocardio
o accidentes cerebrovasculares.

ENTRADA
DE LIPOPROTEINAS 2)DIAPÉDESIS
El aumento de las lipoproteínas DE LEUCOCITOS FACTORES QUE INERVIENEN EN ESTE PROCESO:
de baja densidad (LDL) con su
Y FORMACIÓN
contenido de colesterol, cumple
una función activa en la DE LAS La expresión de proteínas de adhesión, entre ellas la VCAM-1 o ICAM-1 por los agentes oxidantes
patogenia de la lesión que atrae leucocitos a la zona afectada e inician una reacción inflamatoria crónica por liberación
CÉLULAS
ateroesclerótica. de citoquinas.
ESPUMOSAS Los monocitos emigran a través de las uniones intercelulares de la capa endotelial hacia los
El deterioro de la función de Las LDL modificadas espacios subendoteliales, hacia el sitio de acumulación de LDL modificada, donde se transforman
barrera del endotelio permite que favorecen la
las LDL penetran en la intima a en macrófagos
captación de
través de poros del endotelio
leucocitos Los macrófagos activados fijan LDL a través de sus receptores “recolectores de residuos” los cuales
capilar y se unen a
proteoglicanos de la matrix (principalmente los internaliza y les esterifica el colesterol que poseen, por acción de la enzima acil- colesterol-
extracelular. La permanencia monocitos y linfocitos aciltransferasa (ACAT) y luego lo almacena convirtiéndose en CÉLULAS ESPUMOSAS
prolongada de las LDL en el T) y la formación de
subendotelio las hace posible por células espumosas.
modificaciones químicas.
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Celulas ALTERACIÓN O LESIÓN COMPLICADA DE LA PLACA

espumosas
La matriz extracelular esta en un constante proceso de síntesis y
degradación, la degradación es mediada por enzimas proteolíticas
denominadas metaloproteinasas de la matriz , secretadas por los
macrófagos activados, que degradan la elastina y colágenas
ocasionando debilitamiento de la cubierta fibrótica y el riesgo de ruptura.
La muerte del musculo liso y de las células espumosas por el exceso de
estimulación inflamatoria o por apoptosis liberan restos celulares y lípidos
al núcleo lipídico en formación. El núcleo lipídico aumenta de tamaño y
hace protrusión hacia la luz arterial, en donde las fuerzas mecánicas de
la sangre son máximas en el borde de la placa protruida.

FIBROSAS GRUESAS
CUBIERTAS
Denominadas placas
DELGADAS
estables

Nucleo lipidico Nucleo lipidico

pequeño grande

Pueden estrechar
Son propensas a
la luz arterial y son
romperse y
menos propensas a
provocar trombosis
la ruptura
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EVOLUCION DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA

1. Acumulacion de particulas de lipoproteina
2. Agresion oxidativa(estimula las citocinas)
3. Las citocinas favorecen el aumento de la excresion de las moleculas de
adhesion que se unen a los leucocitos y alas moleculas quimiotaxicas
4. Tras penetrar en la pared arterial las quimiotaxicas los monocitos sanguineos
se encuentran con estimulos que incrementan su excresion con receptores
colectores
5. Estos receptores intervienen en la captacion de lipoproteinas y estimulan la
formacion de celulas espumosas,
6. Celulas del musculo liso migran de la media hasta la intima.
7. Estas celulas se dividen y generan matriz extracelular ( la estria grasa
evoluciona en una lesion fibroadiposa)
8. En las etapas posteriores puede producirce calcificacion y la fibrosis continua
en condiciones acompañada con la destruccion del musculo liso

FORMACION DEL TROMBO

La trombosis :complicación de la ateroesclerosis y se produce por la
lenificación y las turbulencias del flujo sanguíneo en la región que contienen la
placa.
Los estímulos inflamatorios aumentan la expresión del factor tisular también
llamado tromboplastina o factor III, componente de la vía extrínseca de la
coagulación.
Al fluir el plasma por una abertura estrecha, las plaquetas tienden a quedar
atrapadas y romperse sobre las placas ateroescleróticas.
Esto inicia el proceso de coagulación y la formación subsecuente de trombos
que contribuirán en estrechar más la luz vascular, pero también pueden
lesionar sitios distantes de su formación. Este coagulo que se mueve se llama
embolo, producirá una disfunción fisiológica grave si se alberga en una
circulación miocárdica, pulmonar o vertebral.
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COMPLICACIONES DE LA PLACA DE ATEROESCLEROSIS

 COMPLICACIONES MÉDICAS MÁS IMPORTANTES DE LA
ATEROESCLEROSIS
1. Calcificaciones de la placa ateroesclerótica
2. Ruptura y ulceración de la placa ateroesclerótica  Cardiopatía isquémica. Una placa grande puede obstruir la luz de las arterias, el flujo de
3. Hemorragia en la placa sangre por lo general no se bloquea por completo, solo si la placa se rompa lo que
desencadena la formación de un coagulo de sangre que pueda impedir la circulación hacia el
4. Embolización
corazón y provocar una cardiopatía isquémica.
5. Debilidad de la pared vascular

 Accidente cerebro vascular: Es ocasionado por la  Aneurisma: Por debilitamiento de la pared

detención del flujo sanguíneo hacia el cerebro debido a un vascular.
embolo o por trombo.

 Vasculopatía periférica: Por estrechamiento

de la pared vascular por la placa fibrosa