Infarto

agudo
El Infarto agudo de miocardio es la manifestación más grave de la cardiopatía isquémica, la
brusca disminución del riesgo sanguíneo en una parte del corazón producido por la obstrucción

de
de una arteria placa de ateroma estas impiden que llegue sangre suficiente al corazón debido a
la formación de un coagulo y las células cardiacas de la zona afectada mueren como
consecuencia de la falta de riesgo sanguíneo.

miocard
io CIE 10: I21

(IAM)
Clasificación
Tipo 1: IAM espontaneo causado por Tipo 2: IAM causado por isquemia debido aun aumento de
isquemia secundaria a erosión, fisura o la demanda de oxigenación o disminución de la demanda
secundaria a un espasmo de arteria coronaria, anemia,
disección de placa en arteria coronaria.
arritmia, hipertensión o hipotensión.

Tipo 3: muerte cardiaca súbita con síntomas sugestivos

de isquemia miocárdica asociada con supra desnivel ST o Tipo 4: infarto al miocardio secundario a angioplastia
nuevo bloque de rama izquierda, sin disponibilidad de intraluminal coronaria.
biomarcadores.
 Forma parte de lo que conocemos como Síndromes Coronarios
Agudos (SCA), dando lugar a la obstrucción progresiva de una
arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero
también puede producirse una evolución acelerada cuando
una placa de ateroma se rompe o se ulcera y genera un trombo
intraluminal que puede ser más o menos obstructivo y más o
menos estable. Dependiendo de ello tendremos una angina
inestable (trombo lábil) o un infarto de miocardio (trombo
estable).

Fisiopatología
El tiempo es un factor de importancia crucial en la
producción de la necrosis. Si el miocardio queda sin
riego durante un periodo de tiempo breve, no se producen
consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se
prolonga, el aporte insuficiente de oxígeno no es capaz ni
de mantener la viabilidad de la zona y el miocardio se
necrosa.

Una importante consecuencia de la necrosis es

la inestabilidad eléctrica que provoca, dando lugar
a arritmias que pueden ser especialmente graves. De
hecho la mayor parte de las muertes precoces por
IAM (las que suceden antes de llegar al hospital)
son debidas a fibrilación ventricular.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

OBJETIVOS
El paciente no los describe, sino que es el
médico quien los observa en la exploración
o los provoca mediante determinadas
maniobras: Sincope, Shock Cardiogénico,
Sudoración, Palidez.
SUBJETIVOS
Dolor torácico (angina) o malestar Dolor
que se extiende desde el pecho hasta los
hombros, los brazos, la parte superior del
abdomen, Náuseas o vómitos – Disnea etc.

Historia clínica de dolor de pecho isquémico

Un paciente recibe el diagnóstico
Medios de probable de infarto si presenta dos
de los siguientes criterios, y el
Diagnóstico diagnóstico será definitivo si
presenta los tres.
que dure por más de 30 minutos.
Cambios electrocardiográficos en una serie
de trazos.
Incremento o caída de biomarcadores
séricos, tales como la creatina quinasa tipo
MB y la troponina.
 DIAGNÓSTICO DEFERENTIAL
Disección aórtica
Signos Electrocardiográficos
Pericarditis
Isquemia: Aparición de ondas T
Digestivo: esófago, gástrico, biliar negativas
Pulmonar: neumotórax, TEP, neumonía Lesión: Elevación segmento ST.
Pared Torácica: Sd. Tietze, neuralgia Necrosis: Onda Q profunda.
Psiquiátrico: Conversivo, somatomorfo,
facticio

La disnea o dificultad para respirar se

produce cuando el daño del corazón
ETIOLOGÍA reduce el gasto cardiaco del ventrículo
izquierdo, causando insuficiencia
ventricular izquierda y como
El miocardio, o músculo del corazón, consecuencia edema pulmonar.
puede sufrir un infarto cuando existe una
enfermedad coronaria avanzada. En
general, se produce cuando una placa de
ateroma que se encuentra en el interior
de una arteria coronaria se obstruye
dificultando o impidiendo el flujo
sanguíneo.
 Tratamiento
Control delas
Inmediato Complementario complicaciones

Bradicardia e
(Morfina 2mg Beta bloqueadores:
hipotensión:
IVc/15) Metroprolol
Atropina

IECAs: Captopril y Hipertensión:

Oxigeno (41/min) Enalapril - Nitroglicerina

Nitroglicerina Antiarrítmicos

ASA

Complicaciones

Disfunción Contractil Trombo Mural

Arritmias Aneurisma

Rotura Miocárdica Angina Posinfato

Pericarditis Shock Cardiogénico

 Historia clinica dedolor de pecho
isquemico que dure por mas de
30 minutos.

Exámenes Cambios electrocardiograficos

Complementarios en una serie de trazos.

Incremento o caida de
biomaracdoress sericos, tales
como la creatina quinasa tipo MB

y la troponina.

El cuadro clínico está dominado por el dolor, que es similar al ya

descrito en la angina (opresivo, retroesternal, con ocasional
irradiación a brazo izquierdo, cuello o abdómen), pero con algunas
características diferenciales. El desencadenante no suele ser el
Cuadro ejercicio, sino que ocurre con frecuencia en reposo y sin
desencadenantes reconocibles. En ocasiones puede verse precedido
Clínico por una situación estresante. El dolor es más prolongado que el de la
angina (dura horas) y se acompaña de una sensación angustiosa de
muerte inminente. Con frecuencia se acompaña también de
fenómenos vegetativos (sudoración, náuseas, mareo).
Causa En sociedades como la española o la
estadounidense, las muertes por
cardiopatías son más numerosas que por
cáncer.
Es la principal causa de muerte en países
desarrollados y la tercera causa de muerte en
países en vía de desarrollo, después del sida
y las infecciones respiratorias.

 Obstrucción de las arterias coronarias que suministran

sangre al corazón, debido a la acumulación de grasa en
sus paredes (Arteriosclerosis).
 Coágulo de sangre que obstruye una arteria coronaria,
que se ha hecho estrecha debido a una placa de grasa
(Atero-trombosis).
 Contracción que estrecha una arteria coronaria e
impide el paso de la sangre y que ésta llegue a parte
del corazón.
 Enfermedades crónicas de corazón, como las
arritmias y la insuficiencia cardíaca.
 Factores de riesgo como la hipertensión, la diabetes,
un estilo de vida sedentario, el tabaco, etc.
 Diagnósticos Enfermeros
PATRÓN AFECTADO: Actividad/ Ejercicio
DOMINIO 4: Actividad/ Ejercicio
CLASE 4: Respuesta Cardiovasculares / Pulmonares
Etiqueta diagnostica 00029 Disminución del gasto cardiaco
R/C Alteración de la contractilidad y poscarga M/P Disnea,
taquicardia alteración de la presión arterial, diaforético y falta de
aliento

Intervenciones
Campo 2: Fisiológico complejo
Clase: (N) Control de perfusión tisular
Intervenciones: 4044 Cuidados cardiacos agudos
Actividades
1. Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización,
radiación)
2. Monitorización del ECG para detectar cambios del
segmento ST
3. Monitorización del ritmo y la frecuencia cardiaca,
comprobar la efectividad del aporte de oxigeno
4. Evitar la formación de trombos (cambios postulares cada 2
horas y administración de anticoagulantes)
5. Monitorizar la eficacia de la medicación
 Sánchez Abalos VM, Bosch Costafreda C, Sánchez Abalos TM, González Blanco
JC. Morbilidad y mortalidad por infarto agudo del miocardio. MEDISAN [Internet]. 2014
[citado 10 Feb 2015]; 18(4).
Disponible en: http://scieloprueba.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30192014000400008&nrm=iso.