INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: FISIOPATOLOGIA

Definición: Muerte del musculo del corazón (miocardio) provocada por una isquemia grave
prolongada. ¿A que llamamos isquemia? A la reducción del flujo sanguíneo a un tejido, ¿a que
llamamos isquemia grave? Cuando esta reducción es bastante severa tanto que disminuye la
irrigación en un 10% o incluso menos de lo normal; ¿y cuando lo llamamos prolongada?
Cuando el tiempo de duración es mas de 20 o 30 min. Este tipo de isquemia llega a provocar
una necrosis del musculo cardiaco y por ende muerte del miocardio.

Causas:

 Trombosis coronaria con un 90% de los casos, es como la evolución de la

ateroesclerosis (es la acumulación de colesterol en las paredes vasculares, tanto que
llegaba a producir un engrosamiento en las propias paredes). Cuando es que el
engrosamiento se convierte en un trombo y este trombo llega a dañar a la arteria
coronaria, cuando este tipo de acumulaciones de colesterol llegan a erosionar, que los
componentes que forman parte de esta placa salen hacia fuera y chocan con dos
componentes fundamentales: el colágeno endotelial y las plaquetas. La plaquetas
cuando ven al componente que no forma parte de la luz vascular comienza a adherirse
y a liberar diferentes mediadores de inflamación, que provocan contracción de la
pared vascular y luego la formación a través de factores de factores de coagulación el
trombo y es capaz de ocluir en un 100% la irrigación en la arteria que se encuentre.
 Vasoespasmos: contracción de las arterias en especial las coronarias pueden deberse o
no a ateroesclerosis y una causa sin ser ateroesclerosis puede ser el consumo de
cocaína o efedrina.
 Émbolos: son coágulos que no permaneces en la pared vascular si no que pueden
recorrer todo el torrente sanguíneo a lo largo del organismo.
 Isquemia: reducción del flujo sanguíneo que puede o no deberse a la ateroesclerosis.

FISIOPATOLOGIA

 Arteria ocluida principalmente por un trombo, puede ser arteria coronaria derecha o
izquierda o incluso las arterias adyacentes.
 Suspensión del metabolismo aerobio: todas las funciones metabólicas de los músculos
del corazón no van a poder cumplirse de forma adecuada; esto quiere decir que los músculos
del corazón son dependientes del oxigeno y los nutrientes que les llegan para cumplir con
estas funciones, por ejem: Producción inadecuada de fosfatos de alta energía (fosfato de
creatina, trifosfato de adenosina). Es decir, participan en la falla de elaboración del ciclo de
Krebs, glucogenólisis, etc; evitando generar energía para luego realizar la contracción
muscular. Otra anomalía que puede presentar es la acumulación de metabolitos
potencialmente nocivos (ácido láctico), a través del glucolisis, al ver que las células musculares
no están recibiendo el completo aporte de oxigeno y nutrientes a partir de la sangre, degradan
diferentes carbohidratos y consiguen el ac. Láctico, este tratara de reemplazar las funciones
del fosfato de creatina o el trifosfato de adenosina, sin embargo, es insuficiente.
Tabla: nos muestra el daño que ocurre en los miocitos. Esta lesión que ocurre hasta la
parte del ATP puede ser reversible si es que la isquemia termina en un plazo menor a
los 20 min de tal forma de que vuelvan a la normalidad.
Lesión microvascular: no solo se daña el tejido sino que también las propias arterias
que irrigan a los tejidos principalmente la microvasculaturas (más pequeñas), lo que
provoca una necrosis.
 Necrosis isquémica: Área de riesgo: área irrigada por la arteria obstruida por el
trombo. En los músculos se llega a dañar la perdida de la integridad de la membrana del
sarcolema. Hacemos un corte a las 0h, la irrigación va desde el epicardio hasta el
subendocardio hasta llegar al endocardio, entonces lo que primero se daña es el endocardio y
subendocardio. De 2 a 3h la mitad de la pared ventricular ya habrá sido necrosada y luego de
3h a 6h se puede volver una necrosis trasmural es decir que afectara a toda la pared de la
musculatura, lo cual depende del tipo de trombo del paciente o del tiempo que lo ha
desarrollado.

Clasificación: Patrones de infarto

 Infarto transmural: el daño o la necrosis tras el infarto ocurrirá en todo el grosor de la

pared ventricular, el que principalmente es dañado es el V. I. y es permanente.
 Oclusión Permanente de la Rama descendente de la arteria anterior izquierda,
la cual se encarga de irrigar la pared anterior del ventrículo izquierdo.
 Oclusión Permanente de la Rama circunfleja izquierda, que se encarga de
irrigar la pared lateral del V. I.
 Oclusión Permanente de la Arteria coronaria derecha, que se encarga de
irrigar la pared posterior del V. I.
 Infarto subendocárdico (no transmural): el daño será en una región subendocárdica.
 Obstrucción Transitoria/parcial, que provoca Infarto Subendocárdico Regional:
incluso puede estar afectada la misma arteria, pero de forma transitoria, la
obstrucción no dura mucho tiempo.
 Hipotensión Global, es decir una disminución de la presión sistémica que
provoca Infarto Subendocárdico circunferencial, que llega a atacar casi todo el
ventrículo, pero no lo hace por completo.
 Oclusiones de pequeños vasos intramurales o microinfartos: ya no son los
vasos grandes que provocan el daño si no las arterias de mas pequeño calibre
a esto también se le denomina “Microinfarto multifactorial”