Micología Médica
Generalidades
➢ La micología estudia los hongos (80 000 especies), 400 son
de importancia médica, pero solo 50 son responsables de
más del 90% de las infecciones fúngicas en seres humanos y
otros animales. La mayor parte son benéficas para el
hombre.
➢ Funciones: descomponer y reciclar materia orgánica;
producción de alimentos, bebidas espirituosas;
medicamentos (antibióticos y fármacos inmunodepresores)
y sistemas para la investigación de varios procesos
eucarióticos.
➢ Son microorganismos eucariontes, aeróbicos obligados o
facultativos y quimiotrópicos (secretan enzimas que
degradan sustratos orgánicos en nutrientes solubles)
➢ La infección por hongo es la micosis. Sin embargo, la
micosis no es una palabra que se le atribuye totalmente a las
infecciones producidas por hongos.
➢ La mayor parte de los hongos patógenos son exógenos
siendo su hábitat natural el agua, suelo y desechos
orgánicos.
➢ La micosis con mayor incidencia la candidiasis y las
dermatofitosis que pertenecen a la flora microbiana normal.
➢ Los hongos infectan a personas inmunocomprometidas.
➢ Los hongos patógenos no producen toxinas potentes, y el
mecanismo patogénico aún es poco entendido.
➢ La mayor parte de la micosis son difíciles de tratar.
➢ Los dermatofitos y las candidiasis son las más frecuentes
➢ Hongo negro (murcmicosis) ataca a las personas
inmunocomprometidas principalmente a diabéticos en
cetoacidosis, en UCI, personas con cáncer avanzado y los
diabéticos inmunodeprimidos
No son productos de hongos:
1. Actino micosis
2. Micosis fungoide
3. Aneurisma micotico
4. Micobaterias
Propiedades y clasificación
➢ Los hongos crecen en dos formas básicas: levaduras y
mohos.
➢ El crecimiento de los mohos produce colonias filamentosas
multicelulares que consisten en túbulos cilíndricos
ramificados denominados HIFAS [masa de hifas
entrelazadas (micelo) – división de hifas en células por
tabiques cruzados (septos)].
➢ Las levaduras son células únicas de forma esférica a
elipsoide y se reproducen por gemación. Algunas especies
producen brotes que característicamente no se desprenden o
se elongan; esta continuación del proceso de gemación
produce cadenas de células de levadura alongadas (yemas
que nos se desprendenpseudohifas)
➢ Algunas especies de hongos son dimorfos capaces de crecer
como levadura o mohos según las condiciones del ambiente
(ejemplo: histoplasma capsulatum)
➢ Todos los hongos poseen una pared fundamental rígida que
determina su forma (carbohidratos-cadenas largas de
polisácaridos-glucoproteínas y lípidos); además sirven para
demostrar las propiedades patobiológicas.
➢ Los hongos además pueden producir esporas por
reproducción sexual o asexual (Las esporas derivadas de la
reproducción asexual y sexual se denominan anamórficas o
teleomórficas) . Los de interés médico producen dos clases
principales esporas asexuales: conidios y esporangiosporas.
MICOSIS SUPERFICIALES
Pitiriasis versicolor (paño blanco)
➢ Infección superficial leve crónica del estrato córneo causada
por Malassezia globosa, M. restricta y otros del complejo M.
furfur.
➢ Incidencia de 5-8% y afecta a individuos de todas las edades
(principalmente jóvenes – debido a la sudoración, factores
hormonales, trabajos forzados).
➢ Aparecen en la piel máculas separadas, serpentinadas, híper
o hipopigmentada generalmente sobre el pecho, la espalda,
los brazos o el abdomen.
Tinea negra (tiña negra palmar) - Tinea nigra palmaris
➢ Infección superficial crónica y asintomática del estrato
córneo causada por el hongo dematiáceo (producen
pigmentación negra por producción de melanina) - Hortea
(Exophiala) werneckii.
➢ La lesión se presenta como una mancha oscura (de marrón a
negro), casi siempre sobre la palma.
➢ Presente en regiones costera de clima caliente y entre
mujeres jóvenes.
Piedra (Piedraia hortae)
➢ La piedra negra: Infección nodular del tallo del cabello.
➢ La piedra blanca: Infección nodular de mayor tamaño,
blandos y de color amarillento sobre los cabellos causado
por Trichosporon. Se contamina los pelos axilares, púbico
de la barba y del cráneo.
➢ Endémica en países tropicales en desarrollo.
MICOSIS CUTÁNEAS
➢ Los hongos que solo infectan tejido queratinizado
superficial (piel, vello y uñas) causan micosis cutánea.
➢ Los más importantes son los dermatofitos (casi 40 hongos
interrelacionados) que pertenecen a tres géneros:
• Microsporum
• Trichophyton
• Epidermophyton
➢ Los dermatofitos se clasifican como geófilos, zoófilos o
antropófilos, según su hábitat usual. no crecen a 37°C o en
presencia de suero, por lo tanto, están restringidos a la piel
no viable. Es una de más infecciones más prevalentes en el
mundo. Las especies antropofílicas causan la mayor cantidad
de infecciones humanas (son leves y crónicas).
➢ Geófilos: reaccionamos mas a estos y producen infecciones
inflamatorias agudas
➢ Antropofilo: es casi comensal en el ser humano y producen
infecciones leves y cronicas
➢ Tiña pedis es de las personas que usan zapatos
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
➢ Los hongos producen micosis subcutáneas normalmente
residen en el suelo o en la vegetación. Penetran en la piel o
al tejido subcutáneo por inoculación traumática con el
material contaminado.
1. Sporothrix schenckii
➢ Esporotricosis: recientemente se identificaron dos agentes
menos comunes de esporotricosis: Sporothrix brasiliensis
(animales) y Sporothrix globosa (linfangíticos).
• A los jardineros generalmente le da esporotricosis
• Es un hongo dimórfico que vive en la vegetación y en los
tejidos vivos
• Dimorfo quiere decir que puede crecer en forma de
levadura y en forma de moho
• Luego de introducirse en la piel por traumatismo causa
Esporotricosis(infección granulomatosa crónica). En el
espacio subcutaneo
• La lesión inicial se desarrolla con un nódulo granulomatoso
que puede progresar hasta formar una lesión necrosada
ulcerosa; en el intervalo, los linfáticos drenantes se
engruesan y semejan una cuerda. Múltiples nódulos
subcutáneos y abscesos aparecen a lo largo delos linfáticos.
• La esporotricosis fija es un nódulo no linfangítico, solitario,
limitado y menos progresivo. Lo normal es que progrese y
forme el esporotricosis
• La inmunidad limita la propagación local de infección.
Puede producirse una remisión espontanea ( desaparición
completa de una enfermedad) sin necesidad de
medicamentos
Tratamiento
➢ Infección autolimitada: administración oral de solución
saturada de yoduro de potasio en leche. (para esporotricosis
e histoplasmosis)
➢ Tratamiento de elección: itraconazol (+ fácil y accesible) por
VO u otros Azoles
➢ Enfermedad sistémica o muy grave: anfotericina B
2. Cromoblastomicosis
Son 5 agentes fúngicos dematiáceos que poseen paredes celulares
melaninizadas (pigmentados):
• Phialophora verrucosa
• Fonsecaea pedrosoi
• Rhinocladiella aquaspersa
• Fonsecaea compacta
• Cladophialophora carrionii
➢ Dematiacis: aquellos hongos cuya pared celular tiene
melamina y entonces producen lesiones oscuras, chocolates
o negras
➢ Las lesiones son crónicas y se caracteriza por el desarrollo
lento de lesiones granulomatosas progresivas (mese, años)
que, inducen hiperplasia pronunciada del tejido epidérmico.
(verruga progresiva)
➢ Se introducen la piel por lesión traumática, casi siempre en
zonas expuestas de la pierna o el pie, muslo, brazo y espalda.
➢ Durante meses o años la lesión primaria se hace verrugosa y
se extiende a lo largo de los linfáticos drenantes en forma
parecida a una verruga gigante.
➢ Ulceraciones pequeñas o “puntos negros” de material
hemopurulento aparecen sobre la superficie verrucosa.
Pruebas de Laboratorio
➢ Muestras: Consisten en raspado o biopsia de las lesiones
➢ Cultivo IMA o SDA con antibióticos
➢ Se examinan microscópicamente en KOH para detectar
células esféricas oscuras.
Tratamiento
➢ Lesiones pequeñas: escisión quirúrgica
➢ Lesiones de mayor tamaño: quimioterapia con flucitosina o
itraconazol
➢ Benéfica la aplicación de calor local, criocauterio(frio).
➢ La recaía es frecuente.
➢ Crioterapia: frio extremo por colocar nitrógeno liquido en la
lesion
3. Micetoma
➢ Infección crónica producida por la inoculación traumática
de alguna de las varias especies saprofitas de hongos o de
bacterias actinomicetales normalmente presente en el suelo
➢ Características clínicas que definen el micetoma son la
inflamación local y las fístulas drenantes; tiempo prolongado
de evolución y deformación del miembro afectado
➢ Un actinomicetoma (es mas invasor al propagarse desde el
tejido subcutáneo al músculo subyacente) es un micetoma
causado por actinomiceto; Eumicetoma (maduromicosis,
pie de Madura.) es un micetoma causado por un hongo.
➢ Pie de madura es un verdadero maduramicosis
➢ Actinomicetoma es un micetoma por bacteria
➢ Maduromicosis se llama asi por la isla de madura en donde
hay mucho
➢ Se encuentran es personas depauperadas que no usan
zapatos; comúnmente en el trópico; prevalentes en Asia
(India), África y Latinoamérica.
Morfología:
• Pseudollescheria boydii Mayoritariamente en E.U.; puede
causar seudoalesquerias; gránulo color blanco.
• Madurella mycetomatis Mohos dematiáceos; gránulos rojos
oscuro o negros
• Madurella grisea Mohos dematiáceos; gránulos color negro
• Exophilia jeanselmei Mohos dematiáceos; gránulos color
negro
• Acremonium falciforme Gránulos color son blancos
Patogenia y Datos Clínicos
➢ Cualquiera que sea el agente, la patología se caracteriza por
supuración y formación de abscesos, granulomas, y la
formación de fístulas drenantes que contienen los gránulos.
Este proceso puede propagarse al músculo y huesos
continuos. Puede causar osteomielitis por un hongo
➢ Los gránulos son duros y contienen hifas septadas
entrelazadas. Las hifas están distorsionadas y agrandadas en
la periferia del gránulo.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
➢ Se disecan los gránulos o se realiza una biopsia; para
observar el color, textura y tamaño del gránulo.
➢ También se logra observar la presencia de hifas en el
gránulo hialinas o pigmentadas.
Tratamiento
➢ General si es verdadero: Azoles
➢ No verdadero Eumicetoma: Antibióticos (peniciclina y
sulfas)
Epidemia y Control
➢ Lavar de manera apropiada las heridas y usar zapatos.
Micosis Endémicas (Micosis sistémica dimórficas)
➢ Los hombres son mas propensos a padecerlos
➢ Micosis principales:
• Coccidioidomicosis → hábitat el suelo secos
• Histoplasmosis → hábitat en suelos mesclados con guano
(Valle de Missisipi-EU, Suelo Panameño también cuenta
con éste hongo)
• Blastomicosis Se desconoce el hábitat
• Paracoccidioidomicosis
➢ Regiones endémicas específicas
➢ La infección se inicia en los pulmones luego de la inhalación
de los respectivos conidios
➢ Conidios: espora no sexuales de los hongos
➢ “No son transmisibles entre humanos y animales”
➢ Histoplamosis no se transmite persona a persona aunque
tenga sida
➢ Histoplsmosis propicia una fibrosis mediastínica irreversible
1. Coccidioides immitis(propia de estados unidos) y
Coccidioides posadasii (diagnosticado por un argentino)
➢ Mohos del suelo desertico fenotípicamente
indistinguibles que causan coccidioidomicosis
➢ Regiones endémicas: semiáridas. C. immitis (California), C.
posadasii (Arizona, Texas y América del Sur- chile y
argentina).
➢ La infección por lo general es autolimitada, diseminación
rara pero siempre es grave y puede ser mortal
Morfología
➢ Colonias algodonosas de color blanco o canela
➢ Se cree que la mayoría de las infecciónes se deben a C.
posadasii. Sin embargo, no es fácil la identificación entre
C. immitis y C. posadasii; solo se utiliza C. posadasii
➢ Las hifas formas artroconidios (artrosporas); que después de
ser inhalados adoptan forma esférica y crecen para formar
esfénulas que contienen endospóras
Patogenia y datos clínicos
➢ La inhalación de artroconidios producen infección primaria
asintomática en 60%
➢ La única evidencia de infección es precipitina en el suero
(declinan) y la prueba cutánea positiva (permanece positiva
durante el reste de la vida)
➢ Coccidioidina: prueba intradérmica
➢ El otro 40% de las personas desarrolla una enfermedad
autolimitada parecida a la influenza con fiebre, malestar, tos
artralgia, cefalea.
➢ Se denomina Fiebre del valle, fiebre del valle de San Joaquín
o reumatismo del desierto
➢ Después de 1 a 2 semanas, alrededor de 15% de estos
pacientes desarrolla reacciones de hipersensibilidad que se
manifiesta como exantema cutáneo, eritema nudoso o
multiforme. En el examen radiográfico, los pacientes por lo
general muestran adenopatía hiliar e infiltrados pulmonares,
neumonía, derrame pleural o nódulos. En casi 5% se
observan secuelas pulmonares, casi siempre en forma de un
nódulo solitario o una cavidad de pared delgada. Menos del
1% de las personas infectadas desarrollan
coccidioidomicosis secundaria o diseminada, la cual con
frecuencia es debilitante y pone en riesgo la vida
➢ Los factores de riesgo para Coccidioidomicosis sistémica
incluye la herencia, el sexo, la edad y la deficiencia de la
inmunidad celular. (pacientes diabéticos, SIDA, lupus)
➢ La enfermedad se presenta en los siguientes grupos raciales
de forma decreciente: filipinos, afroestadounidenses, nativos
estadunidenses, hispanos y asiáticos.
➢ Los varones son más susceptibles que las mujeres ( con
excepción de las embarazadas)
➢ Algunas personas desarrollan enfermedad pulmonar crónica
progresiva con nódulos y cavidades que crecen y multiplican
➢ Todas las enfermedades que afectan el pulmonar puede
propiciar una fibrosis pulmonar
➢ Las esférulas y las endosporas se diseminan por extensión
directa o por vía hematógena.
➢ Algunos sitios fuera del pulmón pueden estar afectados
(cuando la respuesta inmunitaria es inadecuada), pero los
órganos más frecuentes son la piel, los huesos, las
articulaciones(ostiomielitis) y las meninges (meningitis por
hongos)
➢ El curso clínico con frecuencia se caracteriza por remisiones
y recaídas
Tratamiento
➢ Infección primaria sintomática es autolimitada y sólo
requiere tratamiento de apoyo, aunque el itraconazol puede
reducir los síntomas
➢ Enfermedad grave deben tratarse con anfotericina B por
vía intravenosa, itraconazol por vía oral.
➢ Los casos de meningitis coccidioidal se han tratado con
fluconazol por vía oral.
Epidemiología
➢ Se puede lograr cierto control con medidas como reducir el
polvo, pavimentar las carreteras y campos aéreos, plantar
pastos o cultivos agrícolas y utilizar aerosoles oleosos
2. Histoplasma capsulatum
➢ El primer caso de histoplasmosis fue visto en Panamá
en 1905 por Samuel Darling, patólogo estadounidense, que
se encontraba haciendo un estudio sobre leishmaniasis
sistémica, en el área de construcción del canal de Panamá
junto al Doctor Gorgas y otros médicos. En la autopsia de
un paciente observó: hepatoesplenomegalia, daño
pulmonar, cortes histológicos numerosos cuerpos
intracelulares similares a los amastigotes; sin embargo
notó falta de los quinetonúcleos, y que las células estaban
rodeadas por un halo transparente parecido a una cápsula.
Darling consideró al agente etiológico como un protozoario
y lo denominó Histoplasma capsulatum.
➢ Saprofito dimorfo del suelo que causa histoplasmosis, la
infección micótica pulmonar más prevalente en humanos y
animales Se encuentra en todo el mundo pero la mayoría de
los casos se han observados en E.U. en la cuenca del
misisipi
➢ Panamá es un país altamente endémico a ala histoplasmosis
➢ Una persona con: fiebre, sida, hepatoesplenomegalia,
anemia y leucopenia, es muy posible de que sea
histoplasmosis
➢ Debería de ser llamada micosis panama
➢ Histoplasmosis es la enfermedad mas frecuente entre
pacientes con VIH
Morfología e Identificación
➢ En los tejidos, las levaduras se observan típicamente dentro
de los macrófagos ya que son parásitos intracelulares
facultativos
➢ Colonias de mohos de color marrón, su aspecto varía,
crecen con lentitud y las muestras requieren incubación
durante 4 a 12 semanas antes del desarrollo de las colonias.
➢ Criptococcus crece en 3 dias
Estructura antigénica
➢ Después de la infección inicial, asintomática en más de 95%
de las personas, se desarrolla positividad a la histoplasmina
de tipo retardado en la prueba cutánea
Patogenia y Datos clínicos
➢ Después de inhalado, el conidio desarrolla levaduras que
son fagocitadas por los macrófagos alveolares donde
pueden replicarse. Dentro de los macrófagos, las levaduras
pueden diseminarse al tejido reticuloendotelial como el
hígado, el bazo, la médula ósea y los ganglios linfático
➢ Si el hígado y el bazo están aumentados de tamaño y la
persona tiene sida, fiebre, una enfermedad inmunosupresora
es histoplasmosis.
➢ Pacientes con sida, que utilizan corticoides, con lupus u
otras enfermedades inmunosupresoras son candidatos para
una histoplasmosis
➢ La reacción inicial se hace granulomatosa.
➢ En más del 95% de los casos, la respuesta resultante
inmunitaria mediada por células conduce a la secreción de
citocinas que activan macrófagos para inhibir el crecimiento
intracelular de las levaduras
➢ Algunas personas inmunocompetentes, quienes inhalan un
inóculo grande, desarrollan histoplasmosis pulmonar aguda,
un síndrome autolimitado parecido a la gripe con fiebre,
escalofríos, mialgias, cefalea y tos no productiva. En el
examen radiográfico la mayoría de los pacientes presenta
linfadenopatía hiliar e infiltrados o nódulos pulmonares.
Estos síntomas se resuelven espontáneamente sin
tratamiento y los nódulos granulomatosos en los pulmones
y en otros sitios cicatrizan con calcificación.
➢ En Panamá se trata con itraconazol
➢ La histoplasmosis pulmonar crónica aparece con mayor
frecuencia en los varones y en general es un proceso de
reactivación, brote de una lesión latente que pudo ser
adquirida años antes.
➢ El sistema reticuloendotelial es especialmente susceptible de
ser afectado con linfadenopatía, hepatoesplenomegalia,
fiebre alta, anemia y una tasa alta de mortalidad sin
tratamiento antimicótico.
➢ Pueden aparecer úlceras mucocutáneas en nariz, boca,
lengua e intestino.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
➢ Muestras: esputo, orina, raspado de las lesiones superficiales,
aspirado de la médula ósea y células sanguíneas del
sobrenadante
➢ Examen microscópico: Pequeñas células ovoides pueden
observarse dentro de los macrófagos en cortes histológicos
➢ Cultivo: Sobre agar inhibidor de hongos o de Sabouraud
de 25 a 30ºC
➢ Serología: Las pruebas prueba de fijación de complementos
(FC) para anticuerpos contra histoplasmina o levaduras se
hacen positivas de 2 a 5 semanas después de la infección
➢ Prueba cutánea: Se convierten positiva poco después de la
infección y permanecen positivas durante años. Pueden
hacerse negativas en la histoplasmosis progresiva
diseminada.
➢ Se da más en el guano del murciélago
➢ Cualquier ave de coral pude dar positivo
Tratamiento
➢ Histoplasmosis pulmonar aguda se trata con terapéutica
de apoyo y reposo
➢ Infección leve a moderada: itraconazol (principal se da 2
veces al día)
➢ Enfermedad diseminada: anfotericina B
➢ Pacientes con SIDA: Terapéutica de sostén con
itraconazol
Epidemiología
➢ La histoplasmosis no se trasmite de persona a persona,
puede ser destruido por con aerosol de formaldehído sobre
el suelo infectado

3. Blastomyces dermatitidis
➢ Hongo térmicamente dimorfo que crece como moho en
cultivo; produce hifas hialinas septadas y ramificadas y
conidios.
➢ El B. dermatitidis causa la blastomicosis, una infección
crónica con lesiones granulomatosas y supurativas iniciada
en los pulmones; desde allí puede presentarse diseminación
a cualquier órgano pero con frecuencia a piel y huesos.
➢ Enfermedad de Mickey Mouse
➢ La razón es 10:1 más común en varones
Morfología e identificación:
➢ Crece a temperatura ambiente sobre agar de Sabouraud
➢ Colonias de color blanco o marrón con hifas ramificadas
➢ En el tejido o cultivo crece como levadura esférica
multinucleada de pared gruesa que generalmente produce
yemas simples
➢ Las colonias de levaduras son rugosas, céreas y blandas
Estructura Antigénica
➢ Es más confiable un inmunoanálisis enzimático para el
antígeno A que el valor diagnóstico de la blastomicina como
antígeno en la prueba FC puesto que las reacciones cruzadas
son comunes.
Patogenia y Datos Clínicos
➢ En los humanos la infección se inicia en los pulmones
➢ El cuadro clínico más común es el infiltrado pulmonar,
acompañado de varios síntomas indistinguibles de otras
infecciones agudas en vías respiratorias inferiores .
➢ Los pacientes también pueden presentarse neumonía
crónica
➢ Cuando hay una diseminación son más comunes las lesiones
cutáneas sobre las superficies cubiertas. Pueden evolucionar
hasta granulomas verrucosos ulcerados con un borde en
crecimiento y cicatrización central
➢ Se puede presentar lesiones en los huesos, los genitales
(próstata, epidídimo y testículos) y el S.N.C.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
➢ Muestras: Esputo, pus, exudado, orina y biopsia de lesiones
➢ Examen microscópico
• Las preparaciones en fresco pueden mostrar yemas
ampliamente unidas sobre células de paredes gruesas.
➢ Cultivo
• Las colonias por lo general se desarrollan en dos
semanas sobre agar sangre enriquecido o de Sabouraud
a 3ºC
➢ Serología
• Se miden los anticuerpos mediantes las pruebas FC
(fijación de complemento) e ID (inmunodifusión); pero
no san útiles para el diagnóstico de la blastomicosis
como lo son en otras micosis endémicas.
• La aparición de varios brotes pequeños ha vinculado a
B. dermatitidis con las riberas de los ríos rurales.
Tratamiento
➢ Casos graves: anfotericina B
➢ Pacientes con lesiones confinadas: ciclos de seis meses de
itraconazol
Epidemiología
➢ Infección común en perros; la blastomicosis no puede ser
transmitida por animales o humanos.
4. Paracoccidioides brasiliensis (mas rara que la anterior
➢ Agente fúngico dimorfo de la paracoccidioidomicosis
(blastomicosis sudamericana), confinada a las regiones
endémicas de Centroamérica y Sudamérica.
➢ Enfermedad de timón de barco.
Morfología
➢ En su forma de moho crece muy lentamente en cultivo y
produce clamidosporas y conidios
Patogenia y Datos Clínicos
➢ Entra al cuerpo por inhalación y las lesiones iníciales tienen
lugar en el pulmón. Después de un periodo de latencia, que
puede durar decenios, los granulomas pulmonares se activan
y producen enfermedad pulmonar progresiva crónica o
diseminada.
➢ La mayoría de los pacientes son de 30 a 60 años de edad,
más de 90% son de sexo masculino.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
➢ En esputo, exudados, biopsias y otros materiales de las
lesiones con frecuencias aparecen levaduras
➢ Para el diagnóstico la prueba más útil la prueba serológica.
➢ En los pacientes los títulos tienden a correlacionarse con la
gravedad de la enfermedad.
Tratamiento
➢ El itraconazol parece más eficaz contra la
paracoccidioimicosis, pero el ketoconazol y el trimetoprin-
sulfametazol también son eficaces
➢ Casos graves: anfotericina B, no se usa en neumonía por
pneumocystis
Epidemiología
➢ Se presenta principalmente en las áreas rurales de América
Latina, sobre todo en granjeros.
➢ Las manifestaciones de la enfermedad son mucho más
frecuentes en varones que en mujeres
MICOSIS OPORTUNISTAS
➢ Los pacientes con defensas comprometidas son susceptibles
a los hongos ubicuos a los cuales comúnmente están
expuestas personas sanas sin sufrir enfermedad.
➢ Como miembro de la flora microbiana normal, la Candida y
las levaduras relacionadas son oportunistas endógenos.
Otras micosis oportunistas son causadas por hongos
exógenos presentes en el suelo, agua y aire de todo el mundo.
➢ Ocurren con menos frecuencia que la candidiasis, aspergilosis y
mucormicosis (los hongos son menos patógenos).
➢ Los avances en medicina indican que hay un aumento en px
gravemente comprometidos para los cuales los hongos
normalmente no patógenos pueden convertirse en patógenos
oportunistas.
1. Candida y Levaduras interrelacionadas
➢ Género Candida: produce candidiasis, son miembros de la flora
normal de piel, mucosas y del aparato gastrointestinales.
➢ La candidiasis es la micosis más frecuente, y los agentes más
comunes son C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata,
C. guilliermondii y C. dubliniensis. (candida auris es nosocomial y
es grave)
Morfología e Identificación
➢ En cultivo o en tejidos las especies de Candida crecen como
levaduras ovales en gemación. También forman Seudohifas cuando
las yemas continúan su crecimiento, pero sin desprenderse, para
generar cadenas de células alargadas, pinzadas o constreñidas en
los tabiques entre las células
➢ La C. albicans además de levaduras y las seudohifas, también
pueden producir hifas verdaderas; tubo germinativo propio de C.
albicans (sensibles al hucanasol, menos toxico que anfotericina B )
➢ Candida produce colonias blandas de color cremoso con olor a
levadura
➢ Se pueden emplear pruebas de fermentación de carbohidratos y de
asimilación para confirmar la identidad y asignar la especie de
Candida más común como tropicalis, parapsilosis, guilliermondii,
kefyr, krusei, lusitaniae, glabrata.
Estructura antigénica
➢ Dos serotipos de C. albicans: el A y el B
Patogenia y patología
➢ La candidiasis superficial (cutánea o mucosa) se establece a
consecuencia de un incremento en la población local de Candida y
del daño a la piel o el epitelio, que permite la invasión local por la
levadura y seudohifas.
➢ candidiasis sistémica se presenta cuando al Candida penetra el
torrente sanguíneo y las defensas fagocíticas del huésped son
inadecuadas para contener su crecimiento y diseminación.
Datos clínicos
Candidiasis cutánea y mucosa
➢ Factores de riesgo: SIDA, el embarazo, los extremos de la
vida, los anticonceptivos orales y traumatismo.
➢ El algodoncillo bucal puede presentarse sobre la lengua,
labios, encías o paladar; se desarrolla en la mayoría de los
pacientes con SIDA
➢ Vulvovaginitis: invasión por levaduras en la mucosa genital,
caracterizada por irritación, prurito y secreción vaginal
➢ Candidiasis cutánea: invasión en la piel cuando se debilita
por traumatismo, quemadura o maceración
➢ La Candida causa onicomicosis por invasión de las uñas y
alrededor de la placa ungueal.
Candidiasis sistémica
➢ Casi siempre se correlaciona con la administración crónica
de corticosteroides o de otros agentes inmunodepresores,
con enfermedades hematológicas o con enfermedades
granulomatosa crónica.
➢ Los catéteres permanentes, la intervención quirúrgica, el
abuso de drogas intravenosas, la aspiración, o el daño a la
piel o el aparato gastrointestinal pueden causar candidemia.
Candidiasis crónica mucocutánea
➢ Casi siempre se inician en la infancia temprana, se relaciona
con inmunodeficiencia celular y endocrinopatías.
Pruebas diagnósticas de laboratorio
➢ Muestras: incluyen frotis y raspado de lesiones superficiales,
sangre, LCR, biopsia de tejido, orina, exudados y material
retirado de catéter intravenoso.
➢ Cultivo: Los de la piel son confirmatorios
Tratamiento
➢ El algodoncillo y otras variedades mucocutáneas de la
candidiasis se trata con nistatina, ketoconazol o fluconazol
tópico
➢ Candidiasis sistémica: anfotericina B, a veces con flucitosina,
fluconazol o capsofungina por vía oral
➢ Candidiasis crónica mucocutánea: ketoconazol
Epidemiología y Control
➢ La medida preventiva más importante es evitar la alteración
del balance normal entre la flora bacteriana y las defensas
intactas del huésped.
➢ La candidiasis no es transmisible.
2. Cryptococcus neoformans
➢ Es una levadura caracterizada por una cápsula polisacárida gruesa.
➢ Se encuentra en todo el mundo y es muy abundante en las heces de
las palomas; crecimiento rápido.
➢ Se relaciona con procesos inmunológicos, inmunodeficiencia,
SIDA o un proceso maligno; pero también en huéspedes
aparentemente normales.
Morfología e Identificación
➢ Colonia mucoide y blanquecina en 2 a 3 días
➢ C. neoformans es una levadura esférica en gemación
rodeada por una cápsula gruesa.
➢ El C. neoformans difiere de las especies no patógenas de
Cryptococcus por su capacidad para crecer a 37º y por la
producción fenoloxidasa
Variedades
• C. neoformans variedad grubii (serotipo A)
• C. neoformans variedad neoformans (serotipo D)
• C. neoformans variedad gatii (serotipo B o C)
➢ Se puede demostrar la reproducción sexual en el laboratorio y el
apareamiento con éxito resulta en la producción de micelios y
basidosporas; los correspondientes teleomorfos de las 2 variedades
son Filobasidiella neoformans variedad Beoformans (serotipo Ay
D) y Filobasidiella neoformans variedad Bacillispora (serotipo B y
C)
Estructura antigénica
➢ Los polisacáridos capsulares de cualquier serotipo poseen
estructura similar: son polímeros largos no ramificados que
constan de un esqueleto de polimanosa.
Patogenia
➢ La infección es subsecuente a la inhalación de las células de
levadura que se encuentran secas en la naturaleza, con cápsula
mínima y con facilidad forman aerosoles.
➢ En los pacientes comprometidos las levaduras pueden
multiplicarse y diseminarse a otras partes del cuerpo , pero con
preferencia al SNC para producir meningoencefalitis
criptococócica. Otros sitios comunes de diseminación incluyen la
piel, ojos y la glándula prostática.
Datos clínicos
➢ La principal manifestación es la meningitis crónica con remisiones
espontáneas y exacerbaciones.
➢ A veces la meningitis simula tumor cerebral, absceso cerebral,
enfermedad degenerativa del SNC, o cualquier meningitis
microbiana o micótica.
➢ La presión del LCR y de las proteínas puede aumentar y las cifras
de células se eleva, en tanto que la glucosa es normal o disminuye
➢ Los pacientes se quejan de cefalea, rigidez de cuello y
desorientación. Además puede haber lesiones en piel, pulmones u
otros órganos.
Pruebas de laboratorio
➢ Muestras: LCR, tejido, exudados, esputo, sangre, orina y suero
➢ Examen microscópico: Se examinan en fresco ( tinta india)
Tratamiento
➢ Tratamiento estándar para meningitis criptococócica: Anfotericina
B y flucitosina
Epidemiología
➢ Las deyecciones de las aves (en particular palomas) son medios
ricos para crecimiento de C. neoformans y sirven como reservorio;
pero no se infectan.
➢ Los pacientes con SIDA o con enfermedades malignas, los que
continúan tratamiento a base de corticosteroides son muy
susceptibles a criptococosis.
3. Aspergilosis
➢ Enfermedad causada por especies de Aspergillus que son
saprofitos ubicuos en la naturaleza
➢ El A. fumigatos es el patógeno humano más común; pero otros
pueden causar enfermedades como A. flavus, A. niger, A. terreus.
➢ Este moho produce abundantes conidios pequeños que forman
aerosol con facilidad. Después de inhalar estos conidios, las
personas atópicas casi siempre desarrollan reacción alérgica grave a
los antígenos conidiales.
Morfología e Identificación
➢ Las especies de Aspergillus crecen con rapidez, producen hifas
aéreas que poseen estructuras conidiales características.
Patogenia
➢ En los pulmones, los macrófagos alveolares pueden ingerir y
destruir los conidios.
➢ En el pulmón el conidio aumenta de volumen y germina para
producir hifas que tienen a invadir las cavidades preexistentes
como las dejadas por la tuberculosis o stafilocos o el tabaquismo
que produce bolas edematosas (aspergiloma o bola de hongos o
fungica) o los vasos sanguíneos
Datos clínicos
Aspergilosis alérgica broncopulmonar:
➢ En algunas personas atópicas el desarrollo de anticuerpos IgE a los
antígenos de superficie de los conidios de Aspergillus induce una
reacción asmática inmediata en una segunda exposición.
➢ En otras, las conidios germinan y las hifas colonizan el árbol
bronquial sin invadir el parénquima pulmonar. Este fenómeno es
característico de la Aspergiliosis alérgica broncopulmonar. Los
huéspedes normales expuestos a dosis masivas de conidios pueden
desarrollar Alveolitis extrínseca.
Aspergiloma (bola fúngica) y colonización extrapulmonar:
➢ Es un cumulo de hongos que coloniza las cicatrices pulmonares
sanas o los abcesos que resultan de enfermedades pasadas
(neumatocele, enfisema, abscesos pulmonares, cavidades
producidas por la tuberculosis)
➢ Se presenta cuando los conidios inhalados penetran a una cavidad
existente, germinan y producen hifas abundantes en el espacio
pulmonar anormal (por ej., tuberculosis, sarcoidosis, enfisema)
Aspergilosis invasora (+ importante)
➢ Se desarrolla enfermedad invasora como un proceso neumónico
agudo con o sin diseminación
➢ Los pacientes con riesgo son aquellos con leucemia linfocítica o
mielógena, linfoma, receptores de trasplantes de médula ósea, y en
especial a las personas que se le suministran corticoides.
➢ Los síntomas incluyen fiebre, tos, disnea y hemoptisis.
➢ No se ve en personas con sida
Pruebas diagnósticas de laboratorio
➢ Muestras: El esputo, otras muestras del aparato respiratorio, o el
tejido de biopsia de pulmón. “Las muestras de sangre no son
útiles”.
➢ Cultivo: Estas especies se identifican según la morfología de sus
estructuras conidiales.
Tratamiento
➢ La aspergiloma se trata con itraconazol o anfotericina B y cirugía
➢ La enfermedad pulmonar necrotizante crónica menos grave se
puede tratar con voriconazol (le gusta a el tratar con esto) o
itraconazol
➢ Las variantes alérgicas de la aspergilosis se tratan con corticoides
4. Mucormicosis
➢ Cuando se habla de Mucormicosis se piensa en diabetes mellitus
descompasada, sobre todo el paciente diabético con cetoacidosis
➢ En pacientes con sida no es común esta enfermedad
➢ Esta enfermedad es mutilante igual o peor que una diabetes
➢ Micosis oportunista causada por algunos mohos clasificados en el
orden Mucorales de la clase Cigomicetos
➢ Estos mohos son saprofitos ubicuos( quiere decir que están en
todas partes del mundo) termoestables.
➢ Los principales patógenos de este grupo son las especies de los
géneros Rhizopus, Rhizomucor, Absidia, Cunninghamella y
Mucor.
➢ La principal variante clínica es la mucormicosis rinocerebral, como
resultado de la germinación de esporangiosporas en los conductos
nasales e invasión de los vasos sanguíneos por hifas, lo cual
produce trombosis, infarto y necrosis.
➢ La enfermedad pude progresar con rapidez para invadir los senos
paranasales, ojos, huesos craneales y cerebro. Los vasos sanguíneos
y los nervios sufren daño, y los pacientes desarrollan edema de la
región facial afectada, exudado sanguinolento nasal, y celulitis
orbital
➢ Después de inhalar las esporangiosporas sobreviene Mucormicosis
torácica con invasión del parénquima y los vasos pulmonares.
➢ En ambas localizaciones la necrosis isquémica causa destrucción
masiva de tejido.
➢ El tratamiento consiste en desbridamiento quirúrgico radical,
administración con prontitud de anfotericina B y control de la
enfermedad subyacente.
5. Pneumocystis jiroveci (PCP)
➢ Causa neumonía en pacientes inmunodeficientes; la diseminación
es rara
➢ En la mayoría de los pacientes con PCP, tienen SIDA
➢ Hongo estrechamente relacionado con ascomicetos
➢ P jiroveci es la especie humana, y la más común P. carinii se
encuentra sólo en ratas. Hasta antes de la epidemia por SIDA, la
enfermedad humana se confinó a neumonitis de células
plasmáticas intersticiales en los lactantes desnutridos y pacientes
inmunodeprimidos.
➢ Antes de la aplicación de un régimen quimioprofiláctico eficaz, era
causa principal de muerte de muerte con SIDA
➢ P. jiroveci es un patógeno extracelular
➢ En el pulmón el crecimiento se limita a la capa de surfactante por
encima del epitelio alveolar.
➢ Los casos agudos de neumonía por Pneumocystis se tratan con
trimetoprin-sulfametazol o isetionato de pentamida.
➢ La profilaxia puede efectuarse con dosis diarias de YMP-SMZ o
pentamida en aerosol.
Otras Micosis Oportunistas
➢ Las especies de Fusarium, Paecilomyces, Bipolaris, Curvularia,
Alternaria y muchas otras pueden causar infecciones sistémicas
devastadoras.
➢ Estas micosis oportunistas tienen lugar con menor frecuencia que
la candidiasis, la aspergiliosis y la mucormicosis debido a que los
hongos son menos patógenos.
Hipersensibilidad a los Hongos
➢ Durante toda la vida el aparato respiratorio está expuesto a los
conidios y a las esporas de muchos hongos saprofitos en la
atmósfera. Estas partículas con frecuencia poseen antígenos
potentes de superficie capaces de estimular e inducir fuertes
reacciones alérgicas.
➢ La exposición a varias esporas fúngicas en lugares cerrados ha
originado el reconocimiento de una situación descrita como
“Síndrome del edificio enfermo” por la humedad de los materiales
de construcción.
➢ Los mohos ofensivos son, por lo general, ascomicetos no
infecciosos, como Stachybotrys, Cladosporium, Fusarium y otros.
Micotoxinas
➢ Sustancias venenosas producidas por los hongos; capaces de causar
intoxicaciones aguda o crónica y daño denominada Micetismo.
➢ Las micotoxinas son metabolitos secundarios y sus efectos no
dependen de la infección o de la viabilidad de los hongos. Por ej.;
Aflatoxina produce una de los más potentes
Vocabulario
1. Conidios: estructuras reproductivas asexuales (mitosporas)
producidas por transformación de una levadura vegetativa o células
hifales, o de células conidiógenas especializadas, que pueden ser
simples o complejas y elaboradas. Los conidios pueden formarse
sobre una hifa especializada denominada conidióforo. Los
microconidios son pequeños, y los macroconidios de mayor
tamaño o multicelulares.
2. Artroconidios (artrosporas): Conidios resultantes de la
fragmentación de las células hifales (p. ej., Coccidioides inmitis).
3. Basidiosporas: cuatro esporas comúnmente formadas después de
la meiosis sobre la superficie de una estructura especializada, un
basidio en forma de raqueta.
4. Clamidosporas (clamidoconidios): Conidios grandes de pared
gruesa, generalmente esféricos, producidos a partir de células
hifales terminales o intercalares (Candida albicans).
5. Fialoconidios: conidios producidos por una célula conidiógena
“en forma de jarrón”, denominada fialide (p. ej., Aspergillus
fumigatus)
6. Espora: estructura especializada con mayor capacidad de
supervivencia por su resistencia a las condiciones adversas o por
las características que promueve su propagación. Las esporas
pueden resultar de la reproducción asexual (p.ej., conidios,
esporangiosporas) o sexual (ascosporas, basidiosporas y
cigosporas). Durante la reproducción sexual, las células haploides
de cepas compatibles se aparean a través de un proceso de
plasmogamia, cariogamia y meiosis.
7. Ascosporas: 4 a 8 esporas dentro de las ascas después de la
meiosis.
8. Blastoconidios (blastosporas): formación de conidios mediante
un proceso de gemación (p. ej., levaduras – Cladosporium)
9. Cigosporas: luego de la meiosis se desarrolla un cigosporo grande
de pared gruesa.
10. Esporangiosporas: estructuras asexuales características de los
cigomicetos; son esporas mitóticas producidas dentro de un
esporangio y con frecuencia sostenido éste por un esporangióforo.
11. Hifa: filamentos tubulares ramificados (2 a 10micrometros de
ancho) de células micóticas, la forma de crecimiento como moho.
La mayor parte de las células hifales están separadas por paredes
transversas porosas o septa, pero las hifas de los cigomicetos se
caracterizan por su escasa tabicación. Las hifas vegetativas o de
sustrato fijan las colonia y absorben los nutrimentos. Las hifas
aéreas se prolongan encima de la colonia y poseen las estructuras
reproductivas.
12. Hongos dematiáceos: hongos cuyas paredes celulares contienen
melanina y poseen un pigmento marrón a negro.
13. Hongos dimorfos: hongos que tienen dos formas de crecimiento,
como moho y como levadura, las cuales se desarrollan según las
diferentes condiciones de crecimiento (p. ej., Blastomyces
dermatitidis forma hifas in vitro y levaduras en tejidos)
14. Hongos imperfectos: Hongos incapaces de reproducción sexual;
sólo están representados por un anamorfo, estado reproductivo
asexual o mitótico. Se les identifica con base en las estructuras
reproductivas asexuales (es decir, mitosporas).
15. Hongos perfectos: Hongos capaces de reproducción sexual,
constituyen el teleomorfo.
16. Levaduras: células fúngicas unicelulares, esféricas o elipsoides (3 a
15 micrómetros) que se reproducen por gemación.
17. Micelio: masa o maraña de hifas, colonia de moho.
18. Moho: colonia hifal o micelial, o forma de crecimiento. 15.
19. Septa: pared transversa de la hifa, típicamente perforada.
20. Seudohifas: cadenas alargadas de yemas o blastoconidios