Inflamación Aguda y Crónica

Christian Tapia Araya MSc

 Inflamación: Historia

Celso, Siglo I dC:

• Describe los 4 signos cardinales de la inflamación : rubor,
tumor, calor, dolor

Rudolf Virchow, 1858:

• añade el 5º signo clínico: la pérdida de función

John Hunter, 1793:

• considera la inflamación como una respuesta inespecífica con
efectos saludables para el anfitrión

Elie Metchnikoff, 1882:

• descubre la fagocitosis.

Thomas Lewis, 1972:

• Descubre rol de la histamina en los cambios vasculares de la
inflamación
 INFLAMACIÓN
• Respuesta fisiológica localizada y protectora de los tejidos vascularizados
frente a un daño (trauma, infecciones, etc.)
• La inflamación ha permitido la supervivencia de las especies,
• Es una respuesta protectora inespecífica
• Corresponde a la segunda línea de defensa del organismo .
• Participan:
– mediadores solubles
– componentes celulares.
Inflamación excesiva puede
causar enfermedad crónica :
• Artritis Reumatoide
• Lupus Eritematoso
Generalizado
• Diabetes Mellitus
• Ateroesclerosis
• otras
 Definición y Etiología

Definición y Etiología 1.- T. Conectivo

2.- T. Vascular

Respuesta del organismo

3.- T. Nervioso

frente a una lesión.

Características:
a) Focal: 13

Ocurre en Tejido Conectivo vascularizado

Localizada, proporcional al estimulo
b) Estereotipada: De no existir:
• no cicatrizarían nunca las
Agentes de dis>nta naturaleza dan lugar heridas
a la misma respuesta si es aguda • Infecciones
InflamaciónseAguda
propagarían
incontroladamente
c) Protectora: • Órganos lesiones
supurativas o permanentes
Los efectos son de tipo defensivo
• Disminuir, eliminar o aislar al agente causal.
• Iniciar curación y reconstrucción de tejido lesionado
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 COMPONENTES DE LA REACCIÓN
INFLAMATORIA
1. COMPONENTE 2. COMPONENTE 3. MATRIZ
VASCULAR CELULAR EXTRACELULAR
• Vasos sanguíneos. • Neutrófilos. • Proteínas fibrilares.
• Plasma • Monocitos. • Proteínas
• Linfocitos. estructurales.
• Basófilos. • Glucoproteínas de
• Plaquetas. adhesión y
• Mastocitos.(tej proteoglicanos.
conjuntivo) • La membrana basal
• Fibroblastos.(tej
conjuntivo)
• Macrófagos.(tej
conjuntivo
Células intravasculares, células y matriz del tejido conjuntivo
en la respuesta inflamatoria
 Inflamación Aguda:
Componentes Principales
1) dilatación de pequeños vasos, que
da lugar a un aumento del flujo
sanguíneo
2) aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura, que permite que
las proteínas plasmáticas y los
leucocitos abandonen la
circulación.
3) Migración de los leucocitos desde
la microcirculación, acumulación en
el foco de la lesión, y activación de
los mismos para eliminar el agente
causal.
INFLAMACIÓN AGUDA
• Duración breve:
desde seg. hasta 15 días.
• Hay predominio exudativo.

Características
• Respuesta inicial e inmediata.
• Proceso dinámico, activado como cascada.
• Amplifica la respuesta.

Cambios inflamatorios:

a) Alteración del flujo y calibre vascular

b) Alteración de la permeabilidad vascular.
c) Migración de leucocitos.
Formación de exudados y trasudados
 INFLAMACIÓN AGUDA
a) Alteración del flujo y calibre vascular
• Se inicia con relativa rapidez.
• Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.
• Apertura de nuevos lechos vasculares.
 INFLAMACIÓN AGUDA
a) Alteración del flujo y calibre vascular
Acción de mediadores:
• Oxido nitroso
 INFLAMACIÓN AGUDA
a) Alteración del flujo y calibre vascular

Consecuencias:
Aumento del riego
sanguíneo local:
Hiperemia (NO y Ca+2)
 INFLAMACIÓN AGUDA
b) Incremento de permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Contracción endotelial
• Aminas Vasoac>vas

Histamina
• Liberada de mastocitos
• Acción del complemento
• Acción de neutrófilos.

Serotonina
• Liberada por plaquetas.
• Estimulada por agregación plaquetaria.

Factor Activador de Plaquetas

 INFLAMACIÓN AGUDA
b) Incremento de permeabilidad vascular

Acción de mediadores:
Contracción endotelial
• Metabolitos del Ácido
Araquidónico
INFLAMACIÓN AGUDA
b) Incremento de permeabilidad vascular
Acción de mediadores: Contracción endotelial
• Bradicinina
INFLAMACIÓN AGUDA
b) Incremento de permeabilidad vascular

• Aumento de pºH capilar.

• Filtración de líquido al LIS:
1º Transudado.
2º Exudado.
• Disminuye pºp capilar:
Mayor filtración
• Hemoconcentración:
Lentifica la circulación
Estasia
• Aumento de actividad
metabólica del LIS baja el pH.
 INFLAMACIÓN AGUDA
b) Incremento de permeabilidad vascular

Consecuencias
• El exudado se manifiesta: EDEMA , tumor impotencia funcional
INFLAMACIÓN AGUDA
c) Migración Leucocitaria

Los leucocitos emigran desde la microcirculación al foco de lesión.

1. Marginación.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigración.
5. Migración al sitio de lesión.
Reacción inflamatoria en miocardio
después de un infarto
 Fagocitosis y eliminación del
agente causal

El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en los

leucocitos colecMvamente designadas como acMvación leucocíMca.
 Fagocitosis evoluciona a través de una
secuencia de pasos
1. Fijación de la partícula a la 3. Muerte y degradación
superficie celular
2. Formación del fagosoma primario
(vacuola coronada de lisosomas)
 Mediadores de la Inflamación Aguda
• Péptidos y aminas

• Mediadores lipídicos

• Proteasas
plasmáticas

• Óxido Nítrico

• Citoquinas
proinflamatorias
 Principales funciones de la
citoquinas de la inflamación
Activación y funciones del sistema
del complemento
Evolución de la inflamación aguda
 INFLAMACIÓN CRONICA
• Duración > de 15 días.
• De tipo reparativo
• Persistencia del estímulo.
• Fenómenos vasculares menos evidentes.
• Predominio de elementos celulares.
• Inflamación activa.
Se Observa • Destrucción celular.
simultáneamente: • Intento de curación.
• Proliferación vascular y fibrosis
•Por resolución incompleta del foco inflamatorio inicial
(secundario a inflamación aguda) o episodios
múltiples en mismo sitio.
Causas:
• Infección persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
• Exposición prolongada a tóxicos Ej. Sílice., endógenos lípidos Ateroma
• Enf Autoinmune: Reacción autoperpetuante., Lupus , A.R, E.M
 CARACTERISTICAS agentes causales de
inflamación crónica
• Las respuestas no son
estereotipadas, como
en la inflamación
aguda,
• Dependen de diversos
factores como
características del
agente
ü Agresor
ü persistencia de la
acción
ü sistema, órgano o
tejido involucrado, etc.
 Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SIRS)
• Definido como las manifestaciones
clínicas de la respuesta inflamatoria,
ocasionadas por causas infecciosas y no
infecciosas
– quemaduras, injuria por
isquemia/reperfusión , trauma
múltiple, pancreatitis, cirugía mayor
e infección sistémica
– Temperatura corporal mayor de 38ºC
o menor de 36ºC.
– Frecuencia cardíaca mayor de 90
latidos por minuto.
– Frecuencia respiratoria superior a
20/min o PaCO2 menor de 32 mm
Hg.
– Recuento de leucocitos mayor de
12.000/mm3 o menor a 4.000/mm3 o
mas de 10% de formas inmaduras.
Inflamación Aguda v/s Crónica