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Patología de la inflamación

Patología de la inflamación

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Facultad de Odontología Patología General

“Patología general de la Leonardo Andrade Hernández inflamación” Adolfo Martín Palmeros Arroyo
Víctor Felipe Orduña López Dr. José Andrés Velázquez Martínez

La inflamación es la reacción local del tejido conjuntivo vascularizado a la agresión.

Inflamación Aguda

Por mucho tiempo se consideró a la inflamación como una entidad patológica específica y bien definida. Caracterizada por:

John Hunter cambio el concepto por completo:

A) Inespecífica. B) De carácter protector.

Cambios vasculares

Lo primero que ocurre es una vasoconstricción, seguida por una vasodilatación progresiva acompañada por un aumento del flujo sanguíneo, el cual se mantiene en la periferia mientras en la proximidad inmediata la circulación se hace más lenta hasta que después de unas horas se detiene por completo formando trombos.

Se invierte la distribución normal de los elementos circulantes. Las células se desplazan a la periferia mientras el plasma ocupa la corriente axial. (MARGINACIÓN)

La permeabilidad de los vasos pequeños se ve aumentada, debido a la contracción de las células endoteliales que tapizan los vasos, creando poros o hendiduras por donde escapan las proteínas y otros componentes del plasma. (DIAPÉDESIS)

Cambios celulares

La diapédesis es uno de los mecanismos más importantes de acumulación de células en el área lesionada, dura de 3 a 12 min.

Muestran diapédesis:

Leucocitos – Eritrocitos – Linfocitos – Monocitos – Células plasmáticas – Células Neoplásicas.

Exudado inflamatorio

Todos los cambios celulares y vasculares, conducen a la acumulación de elementos circulantes, líquidos y celulares, en el área de la lesión.

La composición de exudado depende del nivel de permeabilidad. Las células de inflamación aguda son casi siempre leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.

Factores que participan determinación de tipo de células:
– – – –

en

la

Agente etiológico Duración del fenómeno Hipersensiblidad Sitio

La mayoría de las células del exudado tienen la capacidad de desplazarse, cuando este movimiento está determinado por sustancias, se denomina QUIMIOTAXIS.

Otra propiedad importante de las células del exudado es la endocitosis.

Insoluble= Fagocitosis Soluble= Pinocitosis

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La fagocitosis consta de tres pasos: Reconocimiento: recubrimiento de la partícula por algunas proteínas. Endocitosis: emisión de dos pseudópodos que rodean a la partícula y la engloban. Resultado final: digestión total, parcial o incapacidad de digerirla.

MEDIADORES
Los mediadores inflamatorios son las sustancias endógenas cuya presencia en el sitio afectado se asocia con la aparición de por lo menos una respuesta o cambio en el tejido.

Algunos de estos mediadores provienen del plasma , mientras que otros se generan por células o tejidos, y pueden considerarse según actúen en los vasos o las células, o bien clic para modificar el estilo de subtítulo del patrón Haga sean factores de daño tisular.

Mediadores del aumento en la permeabilidad vascular del plasma

A) Las cininas, un grupo de péptidos pequeños con actividad vascular generado por ciertas proteínas, después de varios pasos termina con la bradicinina . B) Complemento, formado al menos por 11 proteínas, al activarse genera varios mediadores de la inflamación, entre ellos los péptidos pequeños C3a y C5a. C) El sistema de la coagulación sanguínea, que por acción de la trombina sobre el fibrinógeno genera fibrinopéptidos.

MEDIADORES DERIVADOS DE LAS CELULAS Y DE LOS TEJIDOS

A) La histamina, que se encuentra en los gránulos de mastocitos, basófilos y plaquetas. B) La serotonina o 5-hidroxitriptamina, que también se almacena en plaquetas, en mastocitos y en el cerebro. C) El PAF(siglas de platelet activating factor) que proviene de mastocitos, de leucocitos y de otras células. También produce agregación plaquetaría, mayor adherencia de los leucocitos y actúa como

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E) Las proteínas catiónicas derivadas de los lisosomas de los leucocitos neutrófilos. F) Dentro del creciente grupo de las citocinas o interleucinas, el factor de necrosis tumoral (tanto el TNF-a como la linfotoxina o TNF-b), el TNF-a además induce la expresión de las moléculas de adhesión (vide infra) en las células endoteliales. G) La sustancia P y la neurotensina (péptidos). H) El leucotrieno B4. I) Los leucocitos polimorfonucleares.

Mediadores del comportamiento celular en el exudado de la inflamación aguda

A) Entre las cininas se ha señalado que la calicreina, es quimiotáctica tanto para leucocitos neutrófilos como para macrófagos, mientras que la plasmina ejerce la mima acción sobre los basófilos. B) Algunos fragmentos resultantes de la activación del complemento, como C3r y C5r, junto con el complejo C567. C) En el sistema de la coagulación sanguínea , la acción de la trombina sobre

CELULAS QUE PARTICIPAN EN LOS FENOMENOS DE “RODAMIENTO”, ADHERENCIA Y DIAPEDESIS DE LEUCOCITOS Y MACROFAGOS.

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Selectinas(I,E y P), según se encuentren en leucocitos, endotelio o plaquetas. Integrinas Moléculas de adhesión intercelular

MEDIADORES DE LA QUIMIOTAXIS

Sustancias exógenas (bacterias, parásitos, etc.) Sustancias endógenas ( que forman parte de la citosina y se conocen como quimiocinas). Estas sustancias también activan a las integrinas.

En mucha inflamaciones agudas parte de la lesión celular y tisular no se debe al agente causal, sino que es consecuencia de la reacción inflamatoria misma. El complemento puede formar complejos C5-9 (MAC {membrane attack complex}) que producen alteraciones en la membrana plasmática. También el sistema de coagulación sanguínea contribuye al daño tisular en situaciones como el fenómeno de Arthus.

Respecto a la destrucción de los tejidos que se observa en ciertas inflamaciones agudas, las más importantes son las proteasas, sobre todo elastasa, colágena, catepsina G y catepsina D.

Formas en las que se liberan las enzimas lisosomales

A) Por degranulación prematura hacia los fagosomas que todavía están incompletos y abiertos al exterior. B) Por intento de fagocitar una partícula demasiado grande y descarga extracelular de los lisosomas. C) Por muerte y desintegración de las células.

Efectos Sistémicos
Los cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se conocen como “respuesta de fase aguda”

La respuesta de fase aguda incluye varios cambios clínicos y patológicos

Fiebre.- Elevación de la temperatura corporal de 1-4°C.

Leucocitosis.- Característica de las reacciones inflamatorias. Es un aumente en el número de leucocitos principalmente por su agente bacteriano, se pueden llegar a elevar de 40.000-100.000 células (reacciones leucemoides) por su parecido en el recuento de leucocitos en la leucemia.

Las proteínas de fase aguda.- Son proteínas plasmáticas, cuya concentración plasmática puede aumentar varios cientos de veces como respuesta a estímulos inflamatorios.

Otras manifestaciones pueden ser el aumento en el pulso y la presión arterial y la reducción de la sudoración.

Inflamación Crónica
Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se habla de inflamación crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de reparación, en diversas combinaciones.

Causas de la inflamación crónica

Infecciones persistentes.- microbios difíciles de erradicar, como mico-bacterias, ciertos hongos, virus y parásitos. Pueden dar lugar a la formación de granulomas.

Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario.- En algunas enfermedades en las que la respuesta inmunitaria se produce de manera exagerada o inapropiada en relación al agente desencadenante, la inflamación crónica juega un papel importante en el aspecto patológico de las mismas.

Exposición prolongada a agentes tóxicos
Exógenos Endógenos

Silicosis.- Inflamación de los pulmones a causa del polvo del sílice

Aterosclerosis.- la acumulación de lípidos endógenos tóxicos en los vasos sanguíneos

Características Morfológicas
La inflamación crónica se caracteriza por:

Infiltración con células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas Destrucción de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las células inflamatorias. Intentos de reconstrucción, reemplazando el tejido dañado con tejido conectivo, con

AGUDA Cambios celulares Tipos celulares Muy aparentes; reactivos Leucocitos neutrófilos, pocos linfocitos y macrófagos

CRÓNICA Poco aparentes; proliferativos Macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, epiteloides y gigantes

Cambios extracelulares

Organización del exudado; Exudado; daño tisular agudo coexistencia del daño tisular y cicatrización Plasmáticos, aminas vasoactivas, lípidos ácidos, lisosomas Todos los de la aguda más varias citocinas

Mediadores químicos

Resultado del proceso

Daño tisular mediado por las células inflamatorias; Identificación, neutralización y prevalencia de la respuesta eliminación del agente inmune en la morfología de la lesión

BIBLIOGRAFÍA

Principios de Patología. Pérez Tamayo, López Corella. 4° Edición. Editorial Panamericana. 2007. Patología estructural y funcional. Robbins, Cotran, Vinay Kumar, Abul Abbas, Nelson Fausto, Jon Aster. 8° Edición. Editorial Elsevier. 2010.

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