INFLAMACIÓN

PATOLOGÍA VETERINARIA I
• Generalidades
- Inflamación Aguda
- Inflamación Crónica
 RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

El estudiante al finalizar la sesión

aprende la base teórica de la
inflamación, generalidades y
características
 REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

¿Cómo has experimentado la inflamación?.

Has sido testigo u observado un proceso
inflamatorio
¿Qué es lo que más recuerdas?
¿ QUÉ OBSERVAS?
QUIZ
 INFLAMACIÓN

Producto final de la
Es una reacción/respuesta de los
inflamación: acúmulo
tejidos ante una agresión,
de fluídos (exuado) y
cualquiera sea la causa.
lecucocitos en el
espacio extravascular
Tejido conectivo vascularizado.

Es un intento de localizar al agente
agresivo ya que suministra un medio por el
cual las células fagocitarias y el
complemento que están confinadas a la
corriente sanguínea de manera normal van
a tener acceso a lugar de lesión hística.
Es un mecanismo protector
de vital importancia, su
Objetivo detener o eliminar a
cualquier agente agresor y el
segundo objetivo es reparar
el daño producido
 ¿Es una respuesta inespecífica?
La inflamación puede ser originada por:

FACTORES ENDÓGENOS: FACTORES EXÓGENOS COMO:

- Necrosis tisular, - Factores mecánicos físicos: Quemaduras,
- Factores Inmunológicos cortes, cuerpos extraños
(reacciones de - Factores químicos: venenos, órgnicos,
hipersensibilidad, Ag-Ac). inorgánicos,
- Factores biológicos (microorganismos)
- Factores inertes: cuerpos extraños
 ¿ES PERJUDICIAL?

EN QUÉ SITUACIONES?
MENCIONARLOS

- Asma, Osteoartritis
- Dermatosis autoinmune: Pénfigo/ Lupus eritematoso
- Fibrosis hepática por Plantas tóxicas (equinos)
ENFERMEDADES CAUSADAS POR REACCIONES INFLAMATORIAS
COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

neutrófilos,
monocitos,
✓ Plasma eosinófilos,
linfocitos,
✓ Células circulantes. basófilos y
plaquetas.
✓ Vasos sanguíneos La membrana
basal es un
✓ Constituyentes celulares y componente
especializado de
extracelulares del tejido la matriz
extracelular que
conectivo. consiste en
glicoproteínas
adhesivas y
proteoglicanos.
Mastocitos
 HITOS HISTÓRICOS

✓ Descritas en papiro egipcio bordeando el año 3000 a.C.

✓ Celso, escritor romano (siglo I d.C) fue el primero en enumerar los cuatro signos cardinales de
la inflamación.

✓ Rudolf Virchow (s. XIX) añade un quinto signo.

✓ John Hunter (cirujano escocés en 1793) observa un hecho: la inflamación no es una

enfermedad, es una respuesta estereotipada que ejerce un efecto saludable en el anfitrión.

✓ Elie Metchnikoff ( 1880, biólogo ruso) descubre proceso de fagocitosis, concluye que el
propósito de la inflamación era llevar células fagocíticas a la zona lesionada para englobar
bacterias invasoras.

✓ Sir Thomas Lewis (Inicios de siglo XX) estudia la rpta inflamatoria en piel y establece que
sustancias químicas como la “Histamina” producida localmente en respuesta a la lesión,
median los cambios vasculares (regla/mano). Inicio de estudios de Mediadores químicos
 SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

Fueron descritos por Celso (30 AC al 38 DC) y son:

*Rubor (coloración roja- Enrojecimento por hiperemia)

*Calor ( caliente por hiperemia)
*Tumor (hinchazón-exudado)
*Dolor (Presión y mediadores sobre terminaciones
nerviosas)

Posteriormente, Virchow (130-200) añadió:

*Pérdida de función.
CONSTRUCCIÓN DEL
APRENDIZAJE
PRINCIPALES MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
 TIPOS:

INFLAMACIÓN
AGUDA
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
 Según su duración se divide en aguda y crónica

La inflamación Aguda es de La inflamación Crónica dura

duración relativamente corta
(minutos, horas o unos pocos
días), se inicia muy rápidamente
y se caracteriza por el exudado
de fluidos plasmáticos y la
migración de leucocitos
predominantemente neutrófilos.
semanas, meses o incluso años y se
caracteriza histológicamente por el
infiltrado de linfocitos y macrófagos
con proliferación de vasos
sanguíneos y tejido conectivo
(fibrosis).
INFLAMACIÓN AGUDA
SECCIÓN DE REFERENCIA

FASES DE LA
INFLAMACIÓN
 1- CAMBIOS VASCULARES

Cambios en el flujo y el calibre de los vasos:

Los mediadores químicos de acción
Vasodilatación arteriolar: “Hiperemia” rápida: Aminas vasoactivas son los
permite la entrada masiva de sangre en el responsables iniciales de estos cambios.
territorio vascular .
Vasodilatación pasiva: Estasis en la microcirculación. la sangre se enlentece en los canales
vasculares, por incremento de la permeabilidad, en la microvasculatura con salida de líquido rico
en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares.
Hemoconcentración en el territorio capilar, modificaciones en la circulación de las células
sanguíneas: marginación celular.
 2- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

La alteración de la estructura de los vasos lo condiciona:

Salida de fluido rico en proteínas (exudado) hacia el intersticio

Es la característica principal y de mayor especificidad de la

inflamación aguda, esto se realiza a través de la formación de
brechas entre las células endoteliales.
Por estos espacios "virtuales" se produce el escape de las
proteínas.
 Continua..

Mecanismos en la formación de aberturas en la red capilar:

1. Contracción endotelial. La amina vasoactiva “histamina” es la responsable

de la respuesta inmediata, los basofilos y los mastocitos en el tejido
conectivo que se encuentran estratégicamente ubicados en las
proximidades de las venulas (20 a 60 micras de diámetro) en las mucosas
y en la dermis.
Las células endoteliales disponen de receptores H1 que determinan la
contracción endotelial y la formación de las aberturas. Su acción es muy
rápida y pasajera.
Hiatos: pequeñas aberturas
 Continúa…

2. Lesión directa de la pared con necrosis y descamación de células

endoteliales. Este efecto se observa después de lesiones graves
(quemaduras , infecciones) y el desprendimiento de las células endoteliales
se acompaña de adhesión de plaquetas y trombosis.
La pérdida de la permeabilidad se produce en el momento de la lesión y
perduran mucho tiempo, hasta que los vasos se trombosan o se reparan.
Condicionan la respuesta inmediata y sostenida de la alteración.

3. También se produce lesión directa o desprendimiento de las células

endoteliales en las lesiones térmicas leves o moderadas, radiaciones
ultravioletas, (quemaduras solares) rayos x o por la acción de algunas
toxinas bacterianas. Tiene un patrón tardío y prolongado.
 3-MIGRACIÓN LEUCOCITOS

Aporta células del torrente circulatorio al tejido inflamado para funciones como la fagocitosis.

Se inicia en la fase de congestión pasiva o de éstasis de la microcirculación,

donde junto a la hemoconcentración vascular, los hematies se disponen en el
centro y los leucocitos se sitúan en las proximidades de la pared endotelial del
capilar.

Los leucocitos están representados por los Granulocitos (células que presentan gránulos en
su citoplasma) y las células Monucleares (células que presentan una núcleo oval único y no
lobulado como en caso de los granulocitos. A estas células también se les denomina células
redondas frente a las anteriores que son polimorfonucleares).

El término de Fagocito se refiere a los neutrófilos y a los macrofágos derivados de los monocitos,
por su función de fagocitosis
 Continua…

1. Marginación celular:
La estasis en la microcirculación condiciona un cambio en la disposición de las
células en el vaso. Los hematíes se disponen en el centro se aglutinan y los
leucocitos se aproximan al endotelio “SE MARGINAN”. Se realiza
fundamentalmente a nivel de las vénulas.

2. Rodamiento y adhesión celular:

Es un proceso muy complejo y esencial en la salida de las células de los vasos.
Los leucocitos marginados ruedan sobre la superficie endotelial, fijándose de
manera transitoria sobre la pared del vaso .
Este rodamiento es mediado por la unión de moléculas adhesivas
complementarias sobre los leucocitos y las superficies endoteliales, análogos al
ajuste entre una llave y la cerradura.

3. Emigración
 PROCESO DE MIGRACIÓN LEUCOCITARIA

(Selectina L)

ICAM
moléculas de
adhesión
vascular

Moléculas: Productos bacterianos (lipopolisacáridos) / sustancias producidas por tejido dañado (FNT&, IL1, Trombina, histamina)
Células endoteliales expresan en superficie P-selectina (glucoprot) = Adhesión transitoria con L-selectina de neutrófilos
Segunda fase (2) :
Algunas horas. Intermediarios citocinas: TNF-& y IL-1: activan cels endoteliales expresan E-selectina ”AUMENTO DE ADHESIVIDAD”
Neutrófilos se activan por (FAP – secretado por células endoteliales) , Incremento de expres. Superficial de Integrinas y cambian conformación = afinidad con glucoproteínas ICAM-2
“Neutrófilo se detiene y seudópodos. Cels migran” = moléculas de citoadhesión endotelial plaquetaria PECAM (uniones endoteliales) - - Transmigran a tej perivascular= expresan
integrinas B1- adhiriéndose a proteínas de MEC.
 Fases: Explicación 2

1. Adhesión inicial y rápida relativamente laxa que se corresponde con el

rodamiento. Implicadas las selectinas-P y L en las células y las selectinas - E,
inducidas por las citocinas.

2. Leucocitos activados para incrementar la fijación entre ellos y el

endotelio.

3. Los leucocitos se fijan de forma estable al endotelio con la expresión de

integrinas- ICAM-1, iniciándose la transmigración.

4. Emigración celular: (diapédesis) (pseudopodos)

RECAPITULANDO
 INFLAMACIÓN AGUDA

Los cambios que se producen después de la lesión tisular se deben a tres procesos:

1. Cambios en el calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguíneo

2.Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen
la formación de exudado inflamatorio.

3. Paso de los leucocitos al espacio extravascular alcanzando así el foco de la lesión.

El resultado es el acúmulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos.

En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperemia por dilatación de arteriolas, dilatación de
vénulas y apertura de los capilares.
LEUCOCITOSLECU
 Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio de las 6 a las
24 horas y posteriormente son sustituidos por los monocitos a las 24
–48 horas. 1. La expresión diferente de las
moléculas de adhesión celular.
Esta secuencia se explica por:
2. De los factores quimiotácticos
3. La vida de los neutrófilos tienen
Los monocitos sobreviven más tiempo y pueden persistir por una vida muy corta desaparecen a
periodos prolongados como macrófagos en los tejidos. las 24 a 48 horas por apoptosis.

Como excepciones a este patron:

* Las infecciones por Pseudomonas: los neutrófilos predominan
durante el proceso hasta 7 días.
* Las infecciones virales,los linfocitos son las células que se
identifican en el proceso inflamatorio agudo.
* Los procesos por parásitos y de hipersensibilidad: los eosinófilos
son las células más importantes.
FAGOCITOSIS Y ELIMINACIÓN DEL
AGENTE CAUSAL
 FAGOCITOSIS: tiene 3 fases.

Seudópodos
lo envuelven
y forman
fagosomas

DEPENDIENTES DEL O2 :
(ROS/ERO) La fagocitosis
estimula el consumo de
oxigeno: la glucogenólisis,
aumento en la oxidación de la
glucosa, con la producción de
metabolitos reactivos del O2
 Continúa…
DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN DE MICROBIOS Y RESIDUOS

Enzimas lisosómicas y otras proteínas de los lisosomas:

⚫ Los neutrófilos y los monocitos tienen gránulos lisosómicas que participan en
la muerte microbiana y lesión tisular.

⚫ Los neutrófilos tienen 2 tipos de gránulos: los específicos y los azurófilos. Las
enzimas contenidas para diferentes funciones: degradación de bacterias
(microbicidas) y degradación de componentes extracelulares (destrucción
tisular y procesos inflamatorios) y de factores de virulencia y descomposición
de C3 y C5 del complemento (anafilotoxinas).
⚫ Los macrófagos contienen enzimas similares.
 TRAMPAS EXTRACELULARES DE LOS NEUTRÓFILOS (TEN)

✓ Son redes fibrilares (de cromatina nuclear)

extracelulares que aportan una elevada
concentración de sustancias
antimicrobianas en sitios de infección y
evitan la diseminación de
microorganismos atrapándolos en las
fibrillas
✓ Producidos por neutrófilos en respuesta a
patógenos infecciosos y mediadores
inflamatorios.
✓ En su formación el núcleo se pierde (muerte
celular) y depende de la activación
plaquetaria (sepsis).
RESULTADOS
 CLASE DE INFLAMACIÓN AGUDA (EXUDADO)

✓ INFLAMACIÓN SEROSA: Inmediata, de mínima duración. El exudado es rico en

proteínas y pocas células. Existe poca lesión tisular. Ocurre sobre las membranas
serosas del organismo.
 continúa

✓ INFLAMACIÓN FIBRINOSA: El exudado contiene mucha fibrina que se ha formado una vez que ha salido a partir
del fibrinógeno. Lo más favorable es que se degrade por el sistema fibrinolítico, dependiendo de la cantidad, sino
da lugar a proceso crónico si no es eliminado.
• Tipos sólo en órganos membranosos
➢ SEUDOMEMBRANOSO:
➢ DIFTÉRICA:

SEUDOMEMBRANOSO: La fibrina se depósita sobre

el epitelio y se desprende con facilidad.
DIFTÉRICA: La fibrina se deposita en la superficie
epitelial que está gravemente dañada y forman una
unidad, que es dificil desprenderla y si se realiza deja
una superficie sangrante.
 continúa

✓ INFLAMACIÓN CATARRAL: En órganos con

glándulas productoras de moco (respiratorio y
digestivo) hipersecreción de mucus, descamación
epitelial y escasos leucocitos.

✓ INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA: Presencia

de sangre entera, causada por infecciones
graves o enzimas endógenas (como por
ejemplo, pancreatitis)
✓ INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA: Exudado
con muchos eosinófilos que aparece por
reacciones por hipersensibilidad tipo I,
parasitosis

✓ INFLAMACIÓN MONOCITARIA/LINFOCÍTICA/NO
SUPURATIVA: exudado constituido por linfocitos,
monocitos y células plasmáticas, por agentes
virales
 continúa
✓ INFLAMACIÓN PURULENTA: Producida por
bacterias productoras de pus. (sustancia con alta
cantidad de polimorfonucleares PMN muertos o
vivos y gran cantidad de bacterias, que le dan una
consistencia densa).
➢ ABSCESO,si aparece limitada, rodeada por
proceso de una cápsula de tejido conjuntivo,
tiene poco riesgo de diseminación.
➢ FLEMÓN,si no tiene límites definidos y difunde
por los tejidos destruyendolos, (generalmente
producido por gérmenes más virulentos y
productores de hialuronidasa).
➢ EMPIEMA,Si ocurre en el interior de cavidades
naturales se le denomina.
 continúa

✓ INFLAMACIÓN ULCEROSA: En superficies epiteliales, con daño severo

(necrosis + fibrina) que llega más allá de la mucosa o dermis, se puede
desprender dejando un vacío llamado ÚLCERA.
 MEDIADORES QUÍMICOS

Aminas vasoactivas:
Histamina.
Serotonina.
Proteasas Plasmáticas:
Sistema Kinina
Sistema de complemento
Sistema de coagulación/ fibrinolítico.
Metabolitos del Acido Araquidónico AA:
Prostaglandinas
Leucotrienos
Lipoxinas
Citocinas :.
Interleucina 1 IL-1
Factor de Necrosis Tisular FNT
Oxido Nítrico : NO
Neuropeptidos: Sustancia P
MEDIADORES QUÍMICOS
Previa explicación
INFLAMACIÓN CRÓNICA

Si la inflamación dura semanas o meses se considera crónica, y tiene dos características

importantes:
1. El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas
2. La reacción inflamatoria es más proliferativa que exudativa, es decir, que la formación
de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.

La inflamación crónica puede producirse por diversas causas:

a) Progresión de una inflamación aguda;
b) Episodios recurrentes de inflamación aguda y
c) Desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis,
brucelosis).
 INTEGREMOS LO APRENDIDO

✓ Comparar las imágenes compararlas con las fotos del atlas de

patología para evaluar su diagnóstico.
✓ Determinar la gravedad de cada una de las lesiones y/o
consecuencias.
 ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

Lectura: Inflamación y Reparación Capitulo 3 Patología

Estructural y funcional de Robbins y Cotran.
Lectura: Inflammation and Healing. Chapter 3,
Pathologics and Basis of Veterinary disease.j. Zachary
Lectura: Color Atlas of Veterinary Pathologics
Lectura: Respuesta tisular a la lesión Capitulo 5. Texto y
atlas de Anatomía Patológica. Stevens & Lowe
 Referencias bibliográficas

• Robbins., Cotran., Kumar, V., Abbas, A.

and Aster, J. (2015). Patología estructural y
funcional. Amsterdam: Elsevier.
• Stevens, A., Lowe, J., (1997). Texto y Atlas
de Anatomía Patológica. Madrid: Mosby-
Doyma
• Zachary J.
(2017). Pathologic Basis of Veterinary Dise
ase. St. Louis (Missouri): Mosby-Elsevier
GRACIAS