COMENTAR VIDEO UNIDAD 4

Saludos.
En este foro se requiere comentar los siguientes videos.

El video #1 trata la Falla cardiaca

Es un síndrome debido a una alteración anatomica y funcional del corazón que

resulta en reducción del gasto cardiaco y/o presiones intracardiacas elevadas.

Fisiopatología; sobreactivación neurohumoral:

 Acción neural inmediata

 Acción neural con el sistema renina angiotensina aldosterona.

El sacubitril bloquea la activación de la sobreactivacion neurohumoral

El factor precipitante lleva a gasto cardiaco disminuido, el cuerpo compensa con la

activación del sistema nervioso simpatico y con la activación del RAAS. Si esto
sigue de forma crónica lleva a la remodelación cardiaca.

En congestión pulmonar hay una elevación de la presión vascular pulmonar. Si

disminuye la función sistólica entonces habrá un aumento de poscarga
(vasoconstricción). Y puede haber una remodelación cardiaca donde habría
apoptosis, fibrosis, etc.… (Catecolaminas, ATII, endotelina y aldosterona), incluso
se ha visto que hay un aumento en receptores B2.

Etiología más común es la cardiomiopatía isquémica, pero también puede haber

causas toxicas, medicamentos, radiación, quimioterapia, alteraciones autoinmunes
o inflamatorias, alteraciones metabólicas, anormalidades genéticas, enfermedad
propia del miocardio, alteraciones en la precarga, o de etiología arritmogenica.

 Causas reversibles:
 Miocarditis virales
 Tako-tsubo
 Taquicardiomiopatía
 Intoxicación
 Infiltrativas (parcialmente reversibles).

Clínica:

De sobrecarga:

 Disnea
 Edema periférico
 Dolor abdominal
 Ascitis
 Nicturia oliguria

Disfunción cardiaca:

 Fatiga
 Debilidad muscular
 Impotencia
 AEC
 Alteraciones respiratorias

Mayor grado de severidad en la falla cardíaca; taquicardia en reposo, presiones de

pulso estrecha, diaforesis y signos de vasoconstricción periférica.

Examen físico:

 signos de hipoperfusión periférica

 alteraciones respiratorias
 pulso alternante
 visceromegalias
 ingurgitación yugular
 reflujo hepatoyugular
 S3 y el S4
 Aumento de la presión yugular
 Caquexia.

Diagnostico:

Antes se hacía con los criterios de Framingham que el diagnóstico de falla

cardíaca no puede ser netamente clínico, debemos objetivar disfunción anatómica
o funcional del corazón y según la clínica vamos a determinar si a este paciente
hay que tomarle un ecocardiograma y con el ecocardiograma es que nosotros
vamos a determinar si tiene o no falla cardiaca.

Deberíamos sospechar la falla cardíaca para pasar a confirmarla con la imagen,

puede ser cualquiera de los criterios, entonces que en la historia clínica tenga:

El video 2 nos habla de HTA Pulmonar

Cuando hay una presión arterial pulmonar media ≥ 20 mmHg en reposo medida en
cateterismo derecho

 PAPM normal 10 +/- 3 mmHg.

 Llimite sup. a 20 mmHg
 PAPM entre 21-24 mmHg.

Clasificación world symposium:

 Hipertensión pulmonar ≥ 20 mmHg

 HP precapilar: PAPM > 20 mmHg, PCWP ≤ 15 mmHg, RVP ≥ 3UW.
 HP precapilar: PAPM > 20 mmHg. PCWP > 15 mmHG
 HP poscapilar aislada: RVP < 3 U Wood
 HP poscapilar + precapilar combinada: RVP > 3 U Wood.

Clasificación Cologne Consensus 2018

Clasificación clínica de la HP grupo 1:

 Idiopática
 Heredable
 Drogas y toxinas
 Asociadas: tejido conectivo, VIH, HT portal, Congénitas cardiacas,
esquistosomiasis
 Respondedores a bloqueadores de los canales de calcio
 HAP con características de enfermedad venooclusiva pulmonar y/o
hemnagiomatosis capilar pulmonar
 HP persistente del síndrome del recién nacido.

Clasificación clínica de la HP grupo 2 Y 3:

 HP secundaria a enfermedad cardiaca izquierda:

 Falla cardiaca con FEVI preservada
 Falla cardiaca con FEVI reducida
 Enfermedad valvular cardiaca
 Condiciones CV congénitas o adquiridas que llevan a HP poscapilar
 HP secundaria a enfermedad pulmonar o hipoxia:
 Enf pulmonar obstructiva
 Enf pulmonar restrictiva
 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto obstructivo/restrictivo
 Hipoxia sin enfermedad pulmonar
 Enf pulmonares del desarrollo

Clasificación clínica de la HP grupo 4 Y 5:

 HP secundario a obstrucción de la arteria pulmonar:

 HP tromboembolica crónica
 Otras obstrucciones pulmonares
 HP de mecanismo incierto o multifactorial:
 Hematológicas
 Enf metabólicas y sistémicas
 Otras
 Enfermedad cardiaca congénita compleja

Diagnóstico de la HTA pulmonar clínica:

Síntomas no específicos:

 Disnea de esfuerzo
 Fatiga
 Debilidad
 Dolor torácico
 Sincope
 Tos

Hallazgos físicos:

 P2>A2
 Distension venosa yugular
 Ascitis
 Hepato y/o esplenomegalia
 Galope S3
 Soplo de regurgitación tricúspide o pulmonar

El video #3 se trata de COR pulmonar:

Se define como; la Hipertrofia del VD que resulta de enfermedades que afectan

los pulmones.

Etiología:

COR pulmonar crónico se desarrolla en respuesta a hipertensión pulmonar

crónica. Esta deriva de problemas que afectan al parénquima, a la vasculatura
pulmonar o condiciones que llevan a hipoxia alveolar.

COR Pulmonale agudo: desarrollo de hipertensión pulmonar de manera rápida

que lleva una sobrecarga ventricular derecha, esto deriva en un evento
tromboembolico pulmonar o dilatación del ventrículo derecho.

Fisiopatología: enfermedad de las arterias pulmonares pequeñas que se

caracteriza por tres hallazgos histopatológicos:

 Vasoconstricción
 Remodelado de la pared de los vasos
 Trombosis in situ.

Vaso constricción hipóxica; mecanismo de defensa que es desarrollado para

poder mantener las relaciones locales de ventilación y perfusión.

Constricción del lecho vascular pulmonar: la hipertensión de la arteria

pulmonar es más probable debido a una disminución progresiva en el área
transversal del lecho vascular pulmonar. La constricción del lecho vascular
pulmonar también puede desempeñar un papel en la hipertensión de la arteria
pulmonar secundaria a la EPOC.

La contracción del ventrículo derecho se produce mediante tres mecanismos:

 Acortamiento de los músculos papilar y trabecular empujando a la válvula

tricúspide hacia el ápex ventricular.
 Acortamiento de las fibras longitudinales.
 Tracción de la pared libre hacia el tabique interventricular con la posterior
salida de sangre.