CARDIOPATÍA PULMONAR O

COR PULMONALE

DRA. BÁRBARA MEJÍA REYES

RESIDENTE 2° AÑO DE GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
 DEFINICIÓN

Es la alteración de la estructura, la función o

ambas del VD, producida por un aumento de
las presiones vasculares pulmonares a causa Hipertensión pulmonar: es la presencia de
de enfermedades que afecten a la vasculatura PAPm igual o mayor de 25mmhg en reposo y
pulmonar, al parénquima, a la vía aérea 30mmHg durante el ejercicio.
superior o tórax, la cual se desencadena por la
presencia de hipertensión pulmonar crónica
 CLASIFICACIÓN

AGUDA CRÓNICA

Lenta y con
Desencadenada por hipertrofia moderada-
estímulo súbito y compensadora del
grave VD que preserva su
función.

Que cause dilatación

e insuficiencia del
VD pero sin
hipertrofia (TEP)
 EPIDEMIOLOGÍA

Predomina en áreas donde prevalece el tabaquismo,

contaminación ambiental y EPOC
Mayor
Es la tercera causa de disfunción cardiaca
prevalencia en
en >50 años
hombres
Una vez que el paciente
desarrolla cor pulmonale su A nivel mundial es la 4ta causa de
pronostico empeora sin muerte
importar la causa subyacente
 ETIOLOGÍA

Enfermedades del parénquima EPOC

- Enfisema
pulmonar - Bronquitis crònica
Enfermedades pulmonares intersticiales
- Neumopatias intersticiales idiopáticas
- Enfermedades intersticiales secundarias
- Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar y enfisema combinados
Bronquiectasias
Fibrosis quística
Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans
Linfagioleiomiomatosis
 ETIOLOGÍA

Trastornos de hipoxia Sx de hipoventilación en la obesidad

crónica (alveolares)
Sx de hipoventilación central

Insuficiencia respiratoria neuromuscular

Trastorno de la pared torácica

Cifoescoliosis

Exposición crónica a grandes alturas

 ETIOLOGÍA

Vasculopatías pulmonares Hipertensión pulmonar

- Idiopática
- Hereditaria
- Causada por toxinas o fármacos
- Enfermedad venooclusiva
Hipertensión pulmonar tromboembòlica
crónica
Microangiopatia trombotica tumoral
pulmonar
Mediastinopatìas que afectan la vasculatura
pulmonar central.
 FISIOPATOLOGÍA

La PAP media normal es de 10-15mmHg.

A partir de los 50 años existe un incremento
de 1mmHg por década de vida.
DATOS
INICIALES
NORMALES El VD es una cavidad distensible de pared
delgada que se adapta mejor a la
sobrecarga de volumen que a la sobrecarga
de presión (la sobrecarga de presión lleva a
disfunción e insuficiencia del VD)
 FISIOPATOLOGÍA

El lecho circulatorio Lo anterior da como

se somete a resultado el
El mecanismo fisiopatológico remodelación
vascular,
incremento de las
presiones de la arteria
frecuente es la hipertensión vasoconstricción y pulmonar y la
destrucción vascular poscarga del VD
pulmonar y poscarga aumentada
del ventrículo derecho suficiente
para alterar función o estructura
Las consecuencias
sistémicas de la
cardiopatía pulmonar
se relacionan con las
alteraciones de gasto
cardiaco y
homeostasis de
líquidos y electrólitos
 FISIOPATOLOGÍA

Factores desencadenantes
- Empeoramiento de hipoxia (neumonía)
- Exacerbación del EPOC
- Embolia pulmonar aguda
- Taquiarritmia auricular
- Hipervolemia
- Ventilación mecánica que comprima los vasos sanguíneos
relacionados con alveolos
 CLÍNICA

SÍNTOMAS Disnea de esfuerzo, fatiga y síncope: causado por el

aumento del GC y trabajo respiratorio

Angina de esfuerzo: en ausencia de enf coronaria, por

aumento de demanda de O2 durante actividad física. E
incapacidad de aportarlo.
Anorexia, edema de MP, ascitis , molestias de
hipocondrio derecho o abdominales: por congestión
hepática.
 CLÍNICA
Signos de HP: 2° ruido cardíaco aumentado o palpable y leve desdoblamiento
SIGNO
S Soplo Holosistólico en borde esternal izquierdo bajo (insuf tricúspide), el cual aumenta con la
inspiración (signo de Carvallo)

Onda a prominente en pulso venoso yugular

Tercer y cuarto ruido presentes

Edema periférico y ascitis

Higado agrandado y pulsatil

 DIAGNÓSTICO
EKG: P pulmonale (crecimiento
AD en DII,), bloqueo de rama
derecha del Haz de His,
desviación del eje a la derecha e
hipertrofia del VD (onda R altas,
T negativas en V1-V2 y S
profundas en I, aVl, V5-V6)
 DIAGNÓSTICO

RX tórax: dilatación de
arterias pulmonares
centrales ( APD >16mm) y
vasos periféricos son menos
visibles (amputación) ,
crecimiento de VD,
 DIAGNÓSTICO

Espirómetro y volúmenes
Gasometría: hipoxemia pulmonares: pueden verse
con o sin hipercapnia alteraciones obstructivas,
restrictivas o ambas
 DIAGNÓSTICO

ECO: en él se puede valorar

TAC tórax: se puede valorar
enfermedad pulmonar
intersticial y la extensión del
enfisema
si hay sobrecarga en la
presion del VD, hiperttrofia
VD: pared engrosada >5mm
presión de arteria pulmonar
>35mmhg indica HAP

RM cardíaca: precisa para

evaluación del tamaño,
morfología y función del
VD.
 DIAGNÓSTICO

Cateterismo cardiado:
Péptidos natriuréticos: gold estándar para HAP
BNP elevado se asocia a ( elevanción de PVC y
disfunción de VD ( se presión telediastólica del
asocian a peor pronostico VD, PAPm en reposo
con HAP) >25mmHg, PCP
<15mmHg)
 DIAGNÓSTICO

Cateterismo cardiado:
Péptidos natriuréticos: gold estándar para HAP
BNP elevado se asocia a ( elevanción de PVC y
disfunción de VD ( se presión telediastólica del
asocian a peor pronostico VD, PAPm en reposo
con HAP) >25mmHg, PCP
<15mmHg)
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Se debe investigar la
etiología del fracaso del VD
2. La evaluación ínicial: HC,
EF, EKG Y RXTX
3. Electrocardiograma
4. Ya que se descarta etiología
cardiaca que justifique la HP,
se debe enfocar el estudio en
causas pulmonares o
sistémicas.
 TRATAMIENTO
Debido a que el cor pulmonale es una
consecuencia de la HP, el tratamiento
esta enfocado a disminuir el trabajo del
VD, disminuyendo la PAP.
El tratamiento específico de la
enfermedad de base es el primer paso
y el más importante (enf pulmonar
subyacente)
Los objetivos terapéuticos son:
optimización de precarga, poscarga y
contractilidad
 TRATAMIENTO
Medidas generales
• Restricción de sal (<2gr/día)
• Abandono de tabaco y evitar
exposión pasiva
• Actividad física aérobica y
escalonada
• Vacunación (COVID, neumococo,
influenza)
• Detectar factores desencadenantes
Factores desencadenantes
• Incumplimiento terapéutico
• Uso de aines, Calcioantagonistas no
dihidropiridinicos, antiarritmicos
• Sistemicos: sepsis, anemia,
hipoxemia o hipercapnia
• Cardiovasuclares: brado o
taquiarritmicas, isquemia
miocarcica, TEP, apnea del sueño,
altitud elevada
 TRATAMIENTO
OPTIMIZACIÓN DE LA Uso de diuréticos: furosemida, espironolactona o
PRECARGA tiazida

Px con EPOC: oxigenoterapia (disminuye

OPTIMIZACIÓN DE LA
vasoconstricción hipóxica)
POSCARGA - Tratamiento de la causa subyacente de HP reduce la
poscarga del VD
- HP idiopática uso de vasodilatadores pulmonares
como: prostanoides (epoprostenol, treprostinil),
antanosticas de receptores de endotelina (bsetán,
ambrisentán) y lo inhibidors de la fosodiesterasa 5
(sildenafilo, tadalafilo)
 TRATAMIENTO
OPTIMIZACIÓN DE LA Los fármacos vasopresores y/o ionotropicos solo
CONTRACTILIDAD están indicados en inestabilidad hemodinámica o
bajo gasto cardiaco

Dobutamina mas utilizado 2-5mcg/kg por

minuto

ANTICOAGULACIÓN Esta indicado en casos de etiología

tromboembolia y en presencia de FA
Se trata con Anticoagulantes orales
 TRATAMIENTO
Es una medida paliativa que es poco frecuente,
SEPTOSOMÍA ayuda a la creación de un cortocircuito
AURICULAR CON interauricular de derecha a izquierda, aumentar
BALÓN la precarga de VI y GC

Puede ser necesario en situaciones clínicas con fallo

de VD refractario al tx (tep masivo), se utiliza como
puente a la recuperación o al trasplante
SOPORTE - Sistema de oxigenadors de membrana
CIRCULATORIO MEC extracorpórea: se implanta con rapide, tiempo de
´NICO duración 5-10 días
- - Asiistencia ventriculares derechas: dura semanas
 TRATAMIENTO

En la HAP severa se puede considerar trasplante

TRASPLANTE pulmonar si el VD es funcional aun.
En casos de fracaso derecho grave se debe
recurrir a trasplante combinado corazón-pulmón
 PRONÓSTICO

La alta presión en AD y
bajo GC se asocian con
una peor supervivencia.
Parámetros de
supervivencia: tolerancia
al ejercicio (NYHA),
respuesta al tx y presencia
de derrame pericárdico.

La presencia de cor
La supervivencia
pulmonale ( cualquiera
promedio es de 62% a los
que sea su etiología) es un
5 años y 26% a los 10 diez
FR independiente de
años
aumento de mortalidad.
PRONÓSTICO
BIBLIOGRAFÍA
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