CARDIOPATIA PULMONAR

”COR PULMONALE”

MAYRA HUEBLA
SEPTIMO A
DEFINICIÓN
Hipertrofia del VD
originado por diferentes
enfermedades que alteran estructural y funcional del
la función o estructura de
los pulmones
Una forma de HTP debido a
enfermedades que afectan
Hipertrofia: alteración
la estructura o función del
pulmón --> crecimiento
VD
VD, con hipertrofia o
dilatación –> falla VD
EPIDEMIOLOGIA

EPOC)--> causa de Fr: Cor Pulmonale 

100.000 35.1% en el
15,3%
muerte\año USA HPDCh
(cardiovasculares)

TB residual fibrosis y es la
Sexta causa de muerte principal causa
en el mundo,
2.211000 víctimas y
2020(3ra causa). Afecta en edades tempranas,
obesidad y la enfermedad
intersticial pulmonar difusa

EPOC es uno de las más importantes

Colombia  6ta causas de muerte en nuestro medio.
causa de mortalidad
y egreso hospitalario.
 • AGUDA.- HT o sobrecarga del corazón derecho secundar a embolia pulmonar.
• CRÓNICA.- Hipertrofia y dilatación del VD secundaria a hipertensión pulmonar
CLASIFICACIÓN Enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación
pulmonar

• 3. Asociada a enfermedad respiratoria o hipoxemia

• 1. Hipertensión arterial pulmonar
• 3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• 1.1 Primaria (esporádica o familiar) • 3.2 Enfermedad pulmonar intersticial o infiltrativa difusa
• 1.2 Relacionada con enfermedades del colágeno, • 3.3 Trastornos respiratorios del sueno
medicamentos o VIH. • 3.4 Hipoventilación alveolar
• 2. Hipertensión venosa pulmonar. • 3.5 Enfermedad crónica de las alturas
• 3.6 Otros
• 2.1 Por enfermedad ventricular izquierda
• 4. Enfermedades tromboembólicas
• 2.2 Por enfermedad valvular izquierda.
• 4.1 Proximal o central
• 2.3 Por obstrucción venosa. 2.4 Enfermedad • 4.2 Obstrucción distal (tromboembólica, cuerpo extraño,
venosa-oclusiva pulmonar tumoral, parasitaria)
• 5. Enfermedad directa de los vasos pulmonares
• 5.1 Inflamatoria(sarcoidosis, esquistosomiasis)
• 5.2 Hemangiomatosis.
FISIOPATOLOGIA
Vasoconstricción
hipoxia
HTP  cor pulmonale hipoxemia
• Intima
Remodelación
Fibrosis • > espesor de la media
vascular • Muscularización
< área vascular pulmonar arteriolar

 Estrés celular
 ET, Ang, LGF
 Incp: sints PC y NO
• Ac. respiratoria
hipercapnea
• Poliglobulia

Deterioro de Sobrecarga > Resistencia Vascular

cav. izq de VD Pulmonar

Hipoperfusión Edema
renal
 ETIOLOGIA
Enfermedades intrínsecas Alteraciones de la
Alteraciones de la caja
del pulmón y vías aéreas ventilación de origen
torácica:
intrapulmonares: central:
• EPOC • Cifoescoliosis • Hipoventilación alveolar
• Enfermedad intersticial (degenerativa) primaria o idiopática.
pulmonar difusa • Incompetencia • Hipoxia crónica por
(autoinmune) neuromuscular disminución de oxigeno
• Neumoconiosis • Obesidad excesiva ambiental (mal de
• Hipertensión pulmonar (síndrome de Puckwick) montaña, crónico)
primaria • Síndrome de apnea del
sueño de etiología
central
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNOSTICO
Signos y síntomas
• Disnea
• Fatiga
• Sincope (mal pronostico)
• Dolor precordial (anginoso)
• Isquemia cerebral transitoria
EXAMEN FISICO:
• Reforzamiento II ruido.
• HT acentuada: palpacierre de la sigmoidea pulmonar 2do esp.intercstal
y línea para esternal izquierda
• Chasquido protosistólico pulmonar
• Impulso paraesternal izQ del III Y V espc intrcs izq
• Soplo diastólico decreciente  dilatación del anillo valvular (soplo de
Grahan-Steel) en el foco pulmonar
• Hipertrofia VD  IV ruido.
• Aparición de onda “a” prominente en el pulso yugular.
• Dilatación VD  dilatación del anillo valvular tricúspideo, y ondas “v”
prominentes en el pulso yugular.
• Insuficiencia tricúspidea  pulso hepático sistólico.
• ICD  cardiomegalia, taquicardia, ritmo de galope y signos de
hipertensión venosa sistémica (plétora yugular, hepatomegalia
congestiva y edemas)
METODOS DIAGNOSTICOS
Electrocardiograma:

• Eje de +90 y P Pulmonale.

• Desviación de QRS a la derecha y rotación horaria.

• QRS: – 120 a -150 y S1-S2-S3 en el plano frontal.

• <amplitud (< 0.7 mV) de la onda R en V5 y en V 6.

• < voltajes en el plano frontal.

• Complejo de bajo voltaje en V1 y >voltaje en v2 v3

• Rotación horaria es significativa, ausencia de R (registro QS) en las derivaciones

precordiales derechas simula un infarto de miocardio.

• Pueden: R altas en V1 y en V2
 RX TORAX
• Prominencia arco pulmonar
• Vasos pulmonares
parahiliares de mayor
calibre y proyectados hacia
la periferia.
• Crecimiento de las
cavidades y del tronco de la
arteria pulmonar en la
oblicua derecha anterior
ECOCARDIOGRAFIA CATETERISMO
• Corrobora diagnostico de
cardiopatía pulmonar
• Visualiza hipertrofia y dilatación
del VD, dilatación de AD • Contraindicaciones especificas para este tipo de estudio.
• sistema doppler se puede calcular • El cateterismo cardiaco derecho es el método indicado para
la presión sistólica de la arteria el diagnostico en caso dehipertensión pulmonar grave
pulmonar.
TRATAMIENTO Oxigeno

Digital: en caso de
falla de VI o Oxigeno por puntas
arritmias nasales durante la
noche (2Lx`)
• furosemida o
espironolactona

Dieta hiposodica y
diuréticos (mejor Broncodilatadoes
diurético “oxigeno”)