Tromboembolismo pulmonar

I)DEFINICIÓN
Obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas (Coágulo, tumor, aire, grasa)
Es complicación de Trombosis Venosa Profunda (TVP)
TVP + TEP = Enfermedad tromboembólico venosa

II)EPIDEMIOLOGÍA

Morbilidad y mortalidad alta

Segunda causa de muerte por enfermedad cardiovascular: 1 cada 1000

personas al año en USA

Con el uso del Dímero-D y Angio-TEM la incidencia duplicó por mejor

diagnóstico

Incidencia mayor en hombres y adultos mayores (>75 años)

En obesos<40 años → hombres 5 veces más probabilidades de sufrir TEP y

mujeres 6 veces más.

La recurrencia de TEP a los 10 años es alta (30%)

Es raro en niños

FACTORES DE RIESGO

Tromboembolismo pulmonar 1
 III)CLASIFICACIÓN

POR SU FORMA DE INICIO

AGUDO:

El émbolo es CENTRAL -> Oclusión de un vaso ()

CRÓNICO:

El émbolo es EXCÉNTRICO y contiguo a la pared vascular.

Reduce el diámetro arterial > 50%

Hay recanalización dentro del trombo

POR SU LOCALIZACIÓN

CENTRAL: A. pulmonar principal, A. Pulmonar D o Izq, Interlobares D e Izq

MASIVA: Compromiso de ambas arterias pulmonares o por compromiso

hemodinámico

PERIFÉRICAS: Afectan arterias segmentarias o subsegmentarias (más

síntomas)

IV)FISIOPATOLOGÍA

🎰 TRIADA DE VIRCHOW

Tromboembolismo pulmonar 2
 1. Trombo en un vaso comprometido (por origen ateroesclerótico -> TVP o por
otras causas)

2. Fragmentación del trombo

Movilización del émbolo de los vasos periféricos -> la circulación pulmonar
(base de la pleura -> efusión pleural)
No Fragmentación del trombo
Continúa el proceso de organización en la pared del vaso o lo recanalizan

3. EMBOLIA
Pared de VD se hipertrofia
Presión en VD aumenta

💡 Si la embolia continua o se añade otra al vaso afectado -> riesgo de

Descompensación del VD

4. CAMBIOS PATOLÓGICOS

a. Infarto Pulmonar: aporte de O2 mínimo o ausente → necrosis pulmonar

b. Atelectasia Congestiva: inflamación con hemorragia y edema pulmonar

→ disfunción del surfactante y atelectasias

c. Intercambio Anormal de Gases: por obstrucción mecánica y funcional del

lecho vascular (alteración V/Q)

5. RESOLUCIÓN

Mecanismos trombolíticos intrínsecos (plasmina) lisan el coágulo →

Dímero-D aumenta en suero.

TEP sintomática se trata con anticoagulantes, trombolíticos o filtro en

VCI.

Si no se trata → muerte por DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA

V)CUADRO CLÍNICO

Muy variable

Buscar FACTORES DE RIESGO

Tromboembolismo pulmonar 3
 ASINTOMÁTICOS (2/3 de Px)

SÍNTOMAS CLÁSICOS (raro)

Dolor torácico

Disnea

Hipoxemia

En adulto mayor: simula neumonía o Insuficiencia cardiaca

CONSIDERAR 4 GRUPOS

1. Embolia masiva: Síncope, SHock, Muerte súbita

2. Infarto pulmonar agudo: Dolor, disnea, hemoptisis, derrame

3. Embolismo pulmonar sin infarto: Taquipnea, taquicardia, dolor,

crepitantes, sibilantes

4. Embolia pulmonar múltiple: Signos de HTPulmonar, Galope, Insuficiencia

cardiaca

ESCALAS DE PREDICCIÓN

Escala de Geneva

Escala de Wells

📑 ESCALA DE WELLS y GENEVA

VI)LABORATORIO

ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES

Hipoxemia

Hipocapnia

Alcalosis respiratoria

LEUCOCITOS

Normales o elevados

TROPONINAS

Elevada en >50% con embolia moderada-severo

Tromboembolismo pulmonar 4
 Si están elevados → Mortalidad elevada

proBNP

Nivel elevado con → Riesgo de complicaciones

DÍMERO D

Producto de degradación de fibrina

V.N: <0.5 mg/L o 500ug/L

EXCLUYE TEP si sale normal (Buena sensibilidad)

Si >50 años → Ajustar valor normal: Edad x 0.1

VII)IMÁGENES/PROCEDIMIENTOS

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (Inespecífico)

Atelectasias, opacidades parenquimales, elevación del hemidiafragma,

efusión pleural.

Signo de Fleischner → ensanchamiento de la A. Pulmonar

Joroba de Hampton → opacidad triangular en cuña

Signo de Westermark → disminución de vasculatura → hiperlucencia

localizada (ya no hay sangre, hay aire nomás)

Signo del nudillo → amputación de arteria pulmonar

Cardiomegalia a predominio derecho

Edema pulmonar

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 Signo de Westermak (rojo)
Signo de Fleischner (negro)

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 Signo del nudillo

ECO-DOPPLER de MIEMBROS INF.

ESTÁNDAR PARA TVP

ANGIO-TEM
ESTÁNDAR PARA EMBOLISMO PULMONAR

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 Signo de Menta Polo

ELECTROCARDIOGRAMA
INESPECÍFICO: Cambios en Onda T, Alteraciones de ST, desviación del eje

Nos dice si debemos hospitalizarlo o darle manejo ambulatorio

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 ECOCARDIOGRAMA

Detecta disfunción ventricular

Crecimiento de Ventrículo D. → Desplazamiento del septum hacia la izq

Hipoquinesia de la pared libre

GAMMAGRAFÍA V/Q
Se usaba antes

VIII)CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. SOSPECHAR TEP

Px con síntomas respiratorios NO explicados por otro Dx...

CENTRAL: Inestabilidad hemodinámica, Síncope, Disnea severa,

Angina

PERIFÉRICA: Disnea leve y transitoria, Dolor pleurítico

2. APLICAR ESCALAS

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 3. DÍMERO D

4. ECO-DOPPLER + ANGIOTEM PULMONAR

5. ECOCARDIOGRAMA → PRONÓSTIC

IX)TRATAMIENTO

1. SOPORTE RESPIRATORIO: O2, monitorización, manejo de ICC, inotrópicos

2. ANTICOAGULANTES → Evitar futuros coágulos

Duración: 3 meses si son factores de riesgo reversibles

Heparina no fraccionada (UFH): induce cambios en la antitrombina (AT)

para que se una mejor e inhiba a la trombina y al factor Xa. Para casos
severos y para estar seguro que lo estás tratando bien. Necesita
monitorización.

Heparina de bajo peso molecular (LMWH): acelera la unión de AT solo

con Xa y no trombina. Tienen mayor biodisponibilidad, vía SC, efecto
prolongado, no necesita control de lab y es tan efectivo y seguro como
UFH.

Fondaparinux: se une a AT e induce un cambio que le permite unirse e

inhibir al factor Xa. Se recomienda su uso sobre UFH debido a su mayor
biodisponibilidad, rápido inicio y no requerir monitorización.

Rivaroxaban: inhibe factor Xa uniéndose a su sitio activo.

Antagonista de Vitamina K (Warfarina): inhibe síntesis de vit K

(dependen factores II, VII, IX y X) y proteínas S y C. Debe iniciarse el
mismo día del inicio parenteral y se monitorea con TR/INR.

3. TROMBOLÍTICOS → Romper coágulo actual

En Px hemodinaámicamente inestables (PAS<90 mmHg)

4. FILTRO DE VENA CAVA INF.

Px con ETV contraindicados de anticoagulantes (cx reciente, ACV

hemorrágico, sangrado activo o reciente).

Px con TEP masiva que sobreviven pero en quienes un embolismo

recurrente pudiera ser fatal.

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 Px con ETV recurrente a pesar de anticoagulación adecuada.

X)COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

PRONÓSTICO
MORTALIDAD

Embolia pulmonar masiva: 35%

Embolia pulmonar no masiva:

Con Tx: <3%

Sin Tx: 30-35%

RIESGO DE RECURRENCIA:

Sin Tx: 50% a los 3 años

RESOLUCIÓN

RESOLUCIÓN COMPLETA (75%)

HTPulmonar crónica 25%

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