EDEMA AGUDO DE

PULMON
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS
Y EMERGENCIAS I-T

Docente : Dr. Roberto E. Inga Rojas

Integrantes : Carrero Tello, Marleny
Fernandez Julca, Heydi9
Gonzales Galvez, Victoria
Muñoz Galvez, Milagros
Yantas Tovalino, Kety
Zuñiga Rivadeneyra, Rocio
EDEMA AGUDO DE PULMON

Síndrome producido por la acumulación de líquido en el

intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la normal
oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
Puede ser cardiogénico y no cardiogénico.

Principalmente el EAP es una insuficiencia cardiaca

izquierda aguda con predominio de los síntomas y signos de
congestión pulmonar.

02
SISTEMA RESPIRATORIO

06
FISIOLOGÍA
CLASIFICACION DEL EDEMA AGUDO DE PULMON
Existen tres tipos de Edema Agudo Pulmonar

Edema Agudo de Pulmón de causa Cardiogénica o Hidrostática

1 (desequilibrio entre presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos
lados del endotelio)

Edema Agudo de Pulmón no Cardiogénica

2
ó SDRA

3 Mixto
EAP CARDIOGENICO
El edema pulmonar cardiogénico ocurre como
consecuencia del aumento de las presiones en el
corazón.
Suele ser resultado de la insuficiencia cardíaca.
Cuando la cavidad inferior izquierda del corazón
(ventrículo izquierdo) está enferma o sobrecargada y
no es capaz de bombear una parte suficiente de la
sangre que recibe de los pulmones, las presiones en el
corazón aumentan. Este aumento de la presión
empuja el líquido a través de las paredes de los vasos
sanguíneos hacia los alvéolos.
Entre las afecciones médicas que pueden provocar
una insuficiencia cardíaca y, como resultado, derivar
en un edema pulmonar, se pueden mencionar las
siguientes:
CAUSAS
Valculopatías
01 HTA Pulmonar
04

Falla ventricular isquierda crónica

03 o aguda. Mixomas Atriales
06

Taquiarritmias Sobreccarga Hídrica

05 07

HTA Sistémica
02
MIOCARDIOPATÍAS
Este término significa daño del músculo
cardíaco.
Con la miocardiopatía, el corazón debe
bombear con más fuerza y la presión aumenta.
Así, es posible que el corazón no pueda trabajar
más cuando se lo necesita, como al hacer
ejercicio o cuando hay una infección o un
aumento en la presión arterial. Cuando el
ventrículo izquierdo no puede satisfacer las
exigencias que se le imponen, el líquido regresa
hacia los pulmones.
Problemas de las válvulas cardíacas.
Cuando las válvulas aórtica o mitral se hacen
más estrechas (estenosis), o cuando una
válvula tiene pérdidas o no cierra
correctamente, se ve afectado el flujo
sanguíneo hacia el corazón. Una pérdida de
una válvula que se desarrolla repentinamente
puede causar un edema pulmonar súbito y
grave.
Presión arterial alta (hipertensión). La
presión arterial alta que no se trata ni se
controla puede agrandar el corazón.

Otros problemas cardíacos. La

inflamación del músculo cardíaco
(miocarditis), los problemas del corazón
presentes en el nacimiento (defectos
cardíacos congénitos) y los ritmos
cardíacos irregulares (arritmias) también
pueden causar un edema pulmonar.
Enfermedad renal. El edema pulmonar puede
ser consecuencia de la presión arterial alta
provocada por el estrechamiento de las arterias
renales (estenosis de las arterias renales) o a la
acumulación de líquidos causada por una
enfermedad renal.

Afecciones crónicas. Las enfermedades de la

glándula tiroides y la acumulación de hierro
(hemocromatosis) o de proteínas (amiloidosis)
también pueden contribuir a la insuficiencia
cardíaca y causar edema pulmonar.
 FISIOPATOLOGÍA DEL EAP CARDIOGÉNICO

La presentacion clínica se
Desequilibrio entre las caracteriza por el desarrollo de
presiones hidrostáticas y la disnea asociada con la rápida
oncóticas a ambos lados acumulacion de fluidos desntro
de la membrana de los espacios intersiciales y/o
semipermeable alveolos del pulmón por la
(endotelio). elevación de las presiones de
llenado cardiaco de forma
aguda.

A medida que esta presión

aumenta, el líquido sale del capilar
ocasionando edema de los espacios
intersticiales perimicrovasculares y
preribroncovasculares, y si se eleva
aún más, la progresión del edema
ocasionará la ruptura del epitelio
pulmonar provocando que el
alvéolo se inunde con líquido pobre
en proteínas
 EAP NO
CARDIOGENICO
Aumento de la permeabilidad
capilar, que incrementa el
movimiento de agua, proteínas y
sustancias inflamatorias desde el
espacio intravascular al espacio
intersticial y los alvéolos, debido a
una lesión pulmonar directa o
indirecta
FISIOPATOLOGÍA
FIDIOPATOLOGÍA

•El edema pulmonar no

cardiogénico es una entidad
fisiopatológica caracterizada por
una lesión generalizada de los
capilares pulmonares que
provoca un aumento de su
permeabilidad a los líquidos,
proteínas y otros elementos
formes de la sangre
ETIOLOGÍA DEL EDEMA AGUDO NO CARDIOGÉNICO
ETIOLOGÍA DEL EDEMA AGUDO NO CARDIOGÉNICO
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
Historia Clínica
Antecedentes, cuadro clínico y
exploración física. Las manifestaciones
varían dependiendo de la edad, la
severidad y la rapidez de instauración
del cuadro, así como del ventrículo
inicialmente afectado.gar texto
Valoración respiratoria
Respiración laboriosa.
Disnea
Hipoxemia
Hipoxia con hipocapnia
Taquipnea
Crepitantes y sibilancias inspiratorias

Valoración cardiovascular.
Taquicardia y aumento de la TA,
Distensión de venas yugulares.
Esputo espumoso teñido de sangre
Piel pálida, fría y sudorosa.
Valoración cardiovascular:
Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope)
Nivel de conciencia:
Agitación y nerviosismo.

Exploración física
Con dificultad para hablar por la intensa disnea
Sentado, no tolera el decúbito.
FR alta, de 30 a 40 por min.
Respiración superficial.
Taquicardia.
TA elevada
La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda
Cianosis.
Tiraje intercostal.
Estertores audibles a distancia, tos con esputo espumoso y asalmonelado.
Radiografía de tórax:
Es el estudio más útil en conjunto con la historia
clínica.Muestra la imagen correspondiente al edema
alveolar como una opacidad diseminada en ambos
campos pulmonares.
La ausencia de cardiomegalia orienta al diagnóstico de
disfunción diastólica.Tener en cuenta en la toma de la
tele de tórax, que son pacientes graves, en áreas
críticas, con equipo portátil, en AP, menor distancia
que las radiografías habituales, lo que ocasiona una
mayor distorsión de la silueta cardiaca, no permitiendo
evaluar correctamente el corazón.
Pruebas complementarias
Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar
ausente). Primero alcalosis respiratoria y
posteriormente acidosis respiratoria.

Electrocardiograma: para orientar la etiología y

para investigar factores desencadenantes.

Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa

del EAP o en antecedente de cardiopatía isquémica.

Analítica general y marcadores de daño miocárdico

(suele haber elevación de Troponina T
independientemente de la causa). El pro-BNP es
poco útil en la situación aguda.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 DATOS
GENERALES
1 NOMBRE: L. Z. J.

2 SEXO: Masculino

3 EDAD: 58 años

4 PROCEDENCIA: Lima

5 FECHA DE INGRESO: 22/04/23 UST

Relato cronológico 02/04/23 00:13 am
TE: +/- 3 días
NOTA DE INGRESO
Familiar refiere que hace 3 dias presenta tos, no
espectorativa que incrementa con los dias, se
agrega dolor costal, disnea al decúbito y
empeoramiento de los sintomas. Motivo por el cual
acude a emergencias.

Antecedentes personales: PTI, HTA, Anticoagulacion,

HPB, y TEP en el 2005 FUNCIONES VITALES:
Medicación habitual: Prednisona, Nifedipino,
PA: 125/70 mmHg
Warfarina,
RAM: niega FC: 102 x´
Vacunas covid: 4 dosis FR: 30 - 32 x´
Estado basal: Autosuficiente Sat O2: 80 %
T°: 37 °C

.
 EXAMEN FÍSICO
22/04/2023
SNC: Despierto, responde al llamado, obedece ordenes, ECG de 14/15,
Ansioso,
Piel: CIanosis dital, LLC 2¨ , no icterícia
TYP: MV pasa pasa disminuido en bases, crépitos Bibasales, Saturacion
de 80% a FiO2 0.21 %
CV: RCR taquicardia, con PA elevada, portador de cateter port en HTD, no
soplos audibles.
ABD: exacavado, B/D, RHA (+), no impresiona dolr a la palpación

Plan: Se realiza intubación orotraqueal e inicia con VMI

Toma de EKG y TAC de torax
 EXAMENES AUXILIARES
EXAMENES DE LABORATORIO:
Creatinina : 1.1
Glucosa: 161
Urea 94
Leococitos 7.93
Plq. 369.1
Fibrinógenos >800
INR 1.46 19.1
TP
TTPA 62.8
Hmg.: 8.7
Htc.: 29.0

EXAMEN DE ORINA :
Leucocitos 0-3 x campo.
Nitritos -
 DIÁNOSTICO MÉDICO
Insuficiencia respiratoria aguda
D/C ARDS
D/C EAP
Fx. de diafisis diltal de femur derecho
CA. renal con Met. pulmonar
 TRATAMIENTO
2/04/2023

NPO
Poligelina 500 cc I stat
NaCl 0.9 % 1000 cc a 60 cc7h
Ceftriaxona 2gm EV c/24 horas
Ranitidina 50 mg/12 h
Midazolan 50 mg (2) + NaCl 0.9.% 100 cc titulable RASS -2/-3
Fentanilo 0.5mg (2) + NaCl 0.9.% 100 cc titulable CPQT <2
VMC VC FIO 0.60 FR 20, IE 1.2, TRIG 2 PEEP 8
HGT c/8 h
CFV + BHE