GINECOLOGIA

ENDOMETRIOSIS
Se denomina Endometriosis a la presencia de tejido endometrial, glandulas y/o estroma fuera de la cavidad endometrial

EPIDEMIOLOGIA
 La prevalencia oscila entre el 1 y el 50%, con una
incidencia anual estimada de 0,3% .
 La prevalencia en mujeres en edad reproductiva es
alrededor del 10%, que se encuentra en el 15% de las
mujeres estériles como factor único y en el 30% de
mujeres estériles y con patología múltiple simultanea.
 Alrededor del 30 a 40% de mujeres con endometriosis
presentan esterilidad.
 Posponer embarazos o la esterilidad en si favorece al
desarrollo de endometriosis.
 Relación con la esterilidad: La incidencia de Esterilidad
aumenta al doble, y es alrededor del 30 al 40%

ETIOLOGIA
 Diseminación retrógrada del endometrio  Diseminación linfatica, vascular o directa del endometrio
 Metaplasia celómica  Combinaciones

FACTORES DE RIESGO
 Edad, raza y estado socioeconomico.  Posponer embarazos para edades más avanzadas
 Factores geneticos o familiares  Factores inmunológicos
 Dificultad para salida de tejido menstrual  Factores hormonales

LA MAYORÍA DE VECES LA ENDOMETRIOSIS SE ENCUENTRA EN LA CAVIDAD PÉLVICA:

 Sobre o debajo de los ovarios  Sobre los tejidos que sos-tienen al útero en su lugar
 Detrás del útero  Sobre los intestinos o la vejiga
En casos sumamente raros, las áreas con endometriosis pueden crecer en los
pulmones o en otras partes del cuerpo.

 Las lesiones tempranas: son pequeñas (2-5 mm de diámetro), vesiculares,

rosadas o rojas (en flama, papilas, pediculadas), que con el tiempo se van
oscureciendo (lesiones en grano de pólvora) adquiriendo un color azul grisáceo, con
inflamación e infiltrado de las estructuras adyacentes causando cicatrices esteladas
y nódulos de tamaño variable.
 Lesiones atípicas: las no pigmentadas, áreas blancas, puntilleo hemorrágico,
zonas de vascularización alterada, defectos peritoneales, como fondos de saco

El aspecto de las lesiones es

variable, siendo las más frecuentes

 Rojas (86%)
 Claras (76%)
 Blancas (44%)
 Negras (22%).
SINTOMAS
 Dolor pélvico.  Defecación dolorosa (si involucra el septum rectovaginal)
 Dismenorrea (dolor menstrual) inicio 1 a 2 días antes del  Sangrado uterino anormal
flujo menstrual y persiste durante toda la menstruación, es  Otros: hematuria, disuria, tenesmo rectal, diarrea,
unilateral en hipogastrio o suprapubico, pero también rectorragia
puede ser unilateral  Menos frecuentes: dolor en flanco y fosas iliacas por
 Presión rectal y dolor en región lumbosacra (poco antes y compromiso del útero o raramente ascitis masiva.
después de la menstruación)
 Dispareunia (por compromiso de los ligamentos
uterosacros)
CLASIFICACIÓN
La clasificación de la American Fertility Society actualizada en el 1996 asigna puntos para la severidad de la endometriosis
basada en el tamaño y profundidad de los implantes y la severidad de las adherencias. Se suman los puntos, y se les asigna a
las pacientes uno de los cuatro estadios:

 Estadio I: enfermedad mínima, 1 a 5 puntos.  Estadio III: enfermedad moderada, 16 a 40 puntos.

 Estadio II: enfermedad leve, 6 a 15 puntos.  Estadio IV: enfermedad severa, más de 40 puntos.
Esta clasificación permite la inclusión de lesiones atípicas en el sistema de puntaje

DIAGNOSTICO
 Historia Clínica.  Radiografía (poca utilidad)
 Examen Físico ( debe incluir exploración recto-vaginal)  Ultrasonografia
 Laparoscopia o Laparotomía  Examen inmunológico CA 125
TRATAMIENTO
Para el tratamiento hay que reconocer que la endometriosis es una enfermedad crónica y progresiva, que amerita tratamiento
aunque no se desee fertilidad, porque el avance de la enfermedad da complicaciones graves, siendo las más frecuentes las
intestinales y urinarias

Los objetivos principales del tratamiento de la endometriosis son:

 Aliviar el dolor y los demás síntomas  Evitar que las lesiones sigan  Preservar o restablecer la función
progresando reproductiva.

Cuando restaurar la fertilidad es el principal objetivo de las siguientes modalidades terapéuticas:

TRATAMIENTO EXPECTANTE:

 No es sinónimo de no tratamiento.
 Es una alternativa para pacientes jóvenes con endometriosis mínima, en donde se descartan otros factores de
esterilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo.

TRATAMIENTO HORMONAL:
 Estrogenos y progestagenos  Gestrinona
 Progestagenos  Agonistas de la GnRH
 Danazol

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
 Cirugía conservadora por laparoscopia o laparotomía.  Prevenir recurrencias
 Tratamiento de implantes endometriosicos  Cirugía radical
 Tratamientos de adherencias y restauración de relaciones  Tratamientos combinados
tubo-ovaricas  Tecnicas de Reporducción Asistida.
 Tratamiento de endometriomas
 Alivio del dolor

PROFILAXIS:

 No efectuar exámenes pélvicos bimanuales durante la menstruación

 Evitar coitos durante las mismas, así como insuflaciones, histerosalpingografía o histeroscopias en esta época.
 En endometriosis mínima se recomienda el embarazo temprano y en caso de que no se desee el embarazo administrar
tratamiento medico para evitar el avance de la enfermedad.

PATOLOGIA BENIGNA DEL CUERPO UTERINO

MIOMAS
Es un tumor de naturaleza benigna de la linea mesenquimatosa del utero, formado a expensas del propio musculo liso :
leiomioma

 Formado por fibras musculares lisas y tejido conjuntivo

 Frecuencia: es el tumor benigno más frecuente del  Edad : 35- 45 años
aparato genital femenino.es la neoplasia que con  Raza : negra (mas frecuente )
mayor frecuencia aparece en la especie humana.  Factores constitucionales
 Incidencia: 20%, aumenta en la edad reproductiva y  Factores hereditarios
disminuye su frecuencia en la menopausia

FACTORES DE RIESGO
  Edad: aumenta el riesgo si la menarca es temprana.
 Posmenopausia: disminuye el riesgo de tener mioma en 70-90 %
 Paridad: aumenta el riesgo en la nulípara, en la multípara: el riesgo disminuye en 70 -80 %
 Esterilidad: incrementa el riesgo
 Uso de anticonceptivos: su relación con la aparición de miomas es contradictorio, (s/ algunos aumentan o disminuye)
 TRH en la menopausia: solo con estrógenos aumenta el riesgo si el uso fue superior a 8 años
 Sobrepeso: datos contradictorios
 Dieta: rica en carnes rojas y jamón aumenta el riesgo, el consumo de vegetales disminuye
 Practica de atletismo: disminuye riesgo
 Tabaco: disminuye 25-50 %
 Ligadura tubaria: aumenta en 70 %
 Infecciones del TGI : datos contradictorios
 Diabetes e hipertensión arterial: elevan discretamente el riesgo de padecer leiomiomas

GENESIS DEL LEIOMIOMA UTERINO

No se conoce con exactitud la genesis del mioma

 Hipótesis: importante papel que desempeña el factor hormonal ovárico, en la génesis del mioma, que inducen el
crecimiento y mantenimiento de los miomas
 También es importante el papel del colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo en la génesis del leiomioma

ETIOLOGIA- TEORIA HORMONAL

 El estradiol estimula la proliferación de las fibras musculares lisas.

 Receptores estrogénicos locales aumentados, en las celulas musculares lisas del miometrio
 La enzima aromatasa p 45o esta aumentada en los leiomiomas.
 la actividad proliferativa y mitotica en el leiomioma esta aumentada en relación con el musculo uterino normal y la apotosis
esta disminuida
 Alteración De algunos factores de crecimiento Y sus receptores, ya que estos ejercen una acción mediadora de las
hormonas sexuales
 Las hormonas ovárica regulan el crecimiento de las cel . Musc. Lisas y el conjunto que forman las hormonas ováricas y sus
receptores esta alterado en el leiomioma
 Produccion de factores de crecimiento por las cel musc. Lisas del lm ,estaria alterado y estos factores de crec. Son los que
regula la proliferacion y apoptosis de las cel . Musc ,del tej conj intermuscular y de la vascularizacion.
 Citogenetica : hay alteracciones cromosomicas en un numero elevado de leiomioma: 40 %

Los hallazgos citogeneticos unidos a ciertas caracteristicas

epidemiologias con variaciones etnicas de la incidencia y Por su localización
aparición de lm en algunas familias apoyan la hipotesis de
una base genetica o tendencia hereditaria para el origen de  Miomas intramurales: espesor del miometrio
estos tipos de tumores .  Miomas submucosos: localizados por debajo de la
mucosa endometrial, haciendo relieve en la cavidad
ANATOMIA PATOLOGICA uterina.
 Miomas subserosos: hacen relieve en la superficie
Macroscopia:
uterina y se proyectan hacia la cavidad abdominal
 Únicos o múltiples(***)  Los miomas submucoso y subseroso pueden tener
 Pequeños a masas gigantes pediculos
 Forma: redondea da a esférica  Miomas cervicales : menos frecuentes
 Consistencia: dura  Miomas intraligamentarios: entre las hojas del
 Seudo cápsula (compresión de tejido Vecinos) ligamento ancho, son de menor frecuencia.
 Al corte: color blanco-rosada a gris con vetas nacaradas

Microscopia:
 Células musculares lisas: se agrupan formando haces como remolinos , con escasas mitosis.
 Tejido Conjuntivo (fibroso)
 Escasa vascularizacion: por lo que son frecuentes los procesos degenerativos .

LOCALIZACION: DE ACUERDO A SU UBICACIÓN ANATOMICA

MIOMAS DEL CUERPO UTERINO MIOMAS CORPORALES

 Frecuencia : 95 % 1. INTRAMURALES O INTERSTICIALES - 75%

 Múltiples
 Redondos, consistencia firme elástica
 Tamaño pequeño a volúmenes extraordinarios
 Inicialmente son siempre intraparietales
 - Son hormono-dependientes e involucionan en la
posmenopáusia
MIOMAS DEL CUELLO UTERINO
 Miomas submucosos secundarios
 Miomas subserosos secundarios
2. MIOMAS SUBSEROSOS PRIMITIVOS: 10%
 Pueden dar origen al MIOMA
INTRALIGAMENTARIO en aquellos en que la base
de implantación es ancha
 Los pediculados tienen tendencia a la torsión

 Frecuencia : 1-2 % 3. MIOMAS SUBMUCOSOS PRIMITIVOS- 15 %

 Únicos  Deforman la cavidad uterina. Pueden tener:
 Desplazan y deforman al cuello uterino  Un pediculo : mioma parido, con tendencia a la
 Pueden ser . necrosis , infección y hemorragia
 Intramurales : mas fctes  una base ancha
 Subserosos: 2do lugar
 Submucosos: mas raros
 No son hormonodependientes y no involucionan en la pos
menopausia

EVOLUCION

 Los miomas tienen un desarrollo relativamente autonomo , indefinido y lento.

 Su crecimiento depende de su irrigación y del nivel de estrogenos circulantes

ALTERACIONES SECUNDARIAS
1. Atrofia: involución senil ,castración qx
2. Esclerosis
3. Calcificacion : es mas fcte que suceda después de la mp, 2 %. En miomas subs. Pediculados
4. Degeneracion : por alterac. Circulatorias
a) Degeneracion hialina: alteración mas fcte, 25 %, consistencia blanda , aspecto moare
b) Degeneracion mixoide o quistica : mioma quistico ,blando, dan miomas de gran volumen ,aparece sobre la
degeneración hialina
c) Degeneracion grasa : poco frecuente
d) Degeneracion maligna: poco frecuente:0,5 al 1 %.
5. Necrosis o necrobiosis aséptica: Casi siempre proviene de un transtorno circulatorio (torsión del pediculo,
desplazamiento tumoral en la pseudocáps).
 Mas en miomas pediculados submucosos.
 Aparece generalmente en degeneraciones quisticas o hialinas , son debidas a escasa vascularizacion o infección
 Cuando el foco de necrosis toma el color rojo se denomina : DEGENERACION ROJA ,producidas por hemorragias
o extravasación sanguínea , más frecuente durante el embarazo y el puerperio, en miomas intra murales.
6. INFECCION
 Más fcte en los miomas SM, favorecido por abortos o leg uterinos , partos
 La Vía mas frecuente de infección es la exógena o ascendente ,la necrosis lo favorece .
 En los miomas intramurales infectados la vía más frecuente es la endógena
MIOMAS Y PATOLOGIAS ASOCIADAS
 Hiperplasia glandular del  Quiste de ovario  Carcinoma de endometrio (raro )
endometrio: 6-8 %  Endometriosis  Polipos mucosos
 Ovarios micropoliquisticos  Hemorragia uterina disfuncional  Procesos anexiales

CLINICA DE LOS MIOMAS

 20 – 30 % son asintomáticos
 Los sintomáticos dependen de su volumen , localización , o alteraciones secundarias que experimentan .

Los síntomas que pueden dar son :

 Sintomas locales: sintomas Menstruales, síntomas compresivos ,dolor ,leucorrea

 Sintomas generales: anemia hipocromica .También pueden ser pacientes hipertensas ,obesas, diabéticas .

SINTOMAS LOCALES
Alteraciones mestruales : SINTOMAS COMPRESIVOS DE ORIGEN PELVICO

 Hipermenorreas (miomas intra parietales ), 70%
o Los trastornos menstruales serian debidos a:
o Aumento de la superficie sangrante del endometrio
o Alteración contráctil del útero por el mioma
o Por vaso dilatación y estasis de los vasos por acción
mecánica del tumor
 Metrorragias ( miomas submucosos)
o Son debidos a la ulceración del endometrio,ruptura
de senos venosos submucosos y estasis venosa o a
necrobiosis del polo libre tumoral
 Si aumenta mucho de tamaño , da sensación de pesadez
en bajo vientre, y aumento de volumen abdominal
 En miomas de cuerpo o cuello pediculados , caídos o
enclavados en la pelvis, sobre todo con compresión en el
ÁRBOL URINARIO: retención total o parcial de orina
,incontinencia ,disuria , polakiuria, hidronefrosis
 APARATO DIGESTIVO: estreñimiento, hemorroides,
tenesmo rectal (sint. raros )
FLUJO O HIDRORREA – 10 % (M. SM)

DOLOR: Es un síntoma poco frecuente ,aparece cuando se
presentan complicaciones: torsión, expulsión, procesos
degenerativos o lesiones asociadas
ESTERILIDAD: Poco frecuente, si sucede es por OTB
INFERTILIDAD O ABORTOS ITERATIVOS son mas
frecuentes por las perturbaciones a que es sometida la
anidacion ,nutrición y ulterior desarrollo ovular .

RESUMEN DE LOS SINTOMAS DE LOS MIOMAS

 Miomas intramurales: Hipermenorreas
 Miomas submucosos: Metrorragias (sangr continuos sin conservac del cm)
 Miomas cervical e intraligamentarios: Dan fenomenos compresivos
 Miomas subserosos: asintomaticos
 Miomas intraligamentarios: desplazan al útero hacia el lado opuesto , se tactan en FSL

El dolor espontaneo o provocado por el examen ginecologico es comunmente consecuencia de un proceso degenerativo

EXAMEN FISICO
Utero aumentado de tamaño o deformado a veces , superficie irregular, consistencia aumentada o a veces disminuida por
necrobiosis , en intima conexión con el cuello

 Miomas corporales : Tacto bimanual : útero aumentado de tamaño ,línea media, deformado
 Miomas intramurales pequeños: dx difícil
 Miomas subserosos sesiles: deforman la superficie ut, son móviles
 Miomas submucosos: se dx cuando asoman a través del cuello ut, dx difícil e imposible con cuello cerrado
 Mioma cervicales: deforman el cuello uterino
 Miomas intraligamentario: desplazan al útero hacia el lado opuesto , se tactan en F.S.L .

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Embarazo  Hematolece retrouterino  Tumores de ovario: con los
 Adenomiosis ,hemorragias  Anexitis tumoral aderida miomas pediculados
disfuncionales, polipos
PRONOSTICO

 Buen pronostico , debido a su naturaleza benigna

 Transformacion sarcomatosa es poco frecuente : - 1 %
 Las complicaciones o procesos degenerativos no ponen en peligro la vida de la paciente , si son bien conducidos

TRATAMIENTO DE LOS MIOMAS

No se tratan los miomas asintomaticos Para miomas sintomaticos: proceder menos agresivo

Valorar cuidadosamente: Edad de la paciente , estado general , deseo reproductivo, volumen , número , localización del
mioma , si ha sufrido alguna complicación

 Expectante
o En miomas pequeños que no excedan el tamaño de un puño (igual o menor a un embarazo de 12 semanas )y que
sean asintomaticos ,solo vigilar cada 4 – 6 meses .
o Tumores sintomaticos o no en periodo cercano a la menopausia
o En pacientes jovenes que aun no han completado su descendencia .
o En el embarazo
 Quirurguico . Es el de elección
o Miomectomia abdominal
 Única o múltiple
 En mujeres jóvenes y menos de 40 años de edad y que aún no tienen hijos y desean descendencia
 Desventaja : recidiva 15-30 % ,complicaciones en el caso de un embarazo :pp, ab, r.u
o Histerectomia abdominal
 Ht subtotal o Histerectomia total ++
 Histerectomia vaginal : mioma como un ALTERNATIVAS NO QUIRURGUICAS DE TRATAMIENTO
embarazo de 12 semanas o menos
o Via vaginal  ANALOGOS DEL GNRH
o Miomectomias por laparoscopia o ANALOGOS DE DEPOSITO :

Acetato de luprolide NC: Lupron depot, la Triptorelina

 Medico
Ante una hemorragia copiosa O sintomatologia poco
significativa dar tto hormonal Con anticonceptivos
monofasicos :
o progesterona parenteral
o O gestagenos via oral
o O diu mirena con levonorgestrel
Anticonceptivos bifasicos que contengan altas
dosis de gestagenos .
EMBOLIZACION DE LAS ARTERIAS UTERINAS
NC :decapeptil
DOSIS : 1 ampolla IM cada mes , por 4 meses
Consiguen una sustancial reducción del tamaño del tumor ,con
desaparición transitoria de su sintomatología, simplifica la técnica
quirúrgica y disminuye el sangrado intraoperatorio
Efecto transitorio por 3 - 6 meses ,no pasar de 1 año tto
Mec. De accion : su administración prolongada inhibe la secreción
de gonadotropinas , y por lo tanto inhibe las funciones ováricas (
estrógenos )
Es un recurso empleado con éxito en ciertos casos de hemorragias graves (hemorragias obstetricas ),rebeldes a otros
proceder

Embolizacion de las arterias uterinas se utiliza como alternativa del tto medico o alternativa de la cirugia

Resultados favorables .la sintomatologia: alt. Mestruales y los sintomas compresivos desaparecen o mejoran
significativamente en 86-96 % de los casos y el volumen del lm uterino disminuye en 40 –61 %.

o Se conserva la funcion mestrual y genesica

o Hospitalizacion corta

Complicaciones : raras y cortas . Menopausia precoz , a veces muerte materna

No existe un acuerdo sobre ñlas indicaciones de este metodo terapeutico pero es probable que se indique en 2
situaciones :

o Mujeres portadoras de lm sintomatico

o Y que rechazan la cx
o Y en recidivas tras miomectomias o falla del tratamiento medico

MIOMAS Y EMBARAZO
Asociacion poco frecuente : 1-3 %

Habitualmente coexiste con el embarazo sin molestarse, o a veces aumenta de volumen , se reblandece, rotación axial del
utero , necrosis parcial o total (degeneración roja).

INFLUENCIA DEL MIOMA SOBRE LA FUNCION REPRODUCTORA

 Esterilidad
 Infertilidad
 En el embarazo facilita presentaciones viciosas:
o Pelvianas ( 35 %) o transversas (15 %) ,abortos , partos prematuros,ruptura prematura de membranas
o En el trabajo de parto actua como tumor previo si el tumor asienta en el cuello , pero en general no alteran la
marcha del parto , excepto en la miomatosis multiple
 Inercia uterina , alteraciones de la dinamica uterina normal
 En el alumbramiento : retención placentaria -hemorragias.
 En el puerperio : hemorragias tardías y complicaciones de la necrosis del mioma o por su infección . En general reducen
su volumen rápidamente.

CONDUCT A

 En una operación cesarea si se encuentra mioma la conducta sera de la abstencion

 Solo los miomas pediculados deben ser extirpados por la ligadura de su pediculo .
 La miomatosis multiple debe ser respetada pero la histerectomia seria una alternativa valida
 La miomectomia en el puerperio esta contraindicada por las complicaciones postoperatorias .
 Los miomas submucosos de gran tamañopueden ser expulsados en el puerperio mediante un verdadero trabajo de
parto .
DOLOR PÉLVICO
DOLOR AGUDO DOLOR PELVICO CICLICO: DOLOR CRONICO :

Es intenso y se caracteriza por iniciación Es el dolor que acompaña al ciclo Es el dolor de mas 6 meses de evolucion
repentina , incremento agudo y mestrual sin reaccion refleja autonoma profunda :
evolución corta. diaforesis , aprension ,nauseas y vomitos
 ejemplos de dolor ciclico : . Cursa sin fiebre y leucocitosis
 Dolor de inicio rápido = dismenorrea primaria y
perforación, isquemia. dismenorrea secundaria
 Dolor tipo cólico = contracción
muscular u obstrucción de
víscera hueca : Intestino o útero
 Dolor en todo el abdomen =
reacción generalizada a un
liquido irritante

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE DOLOR AGUDO Y CRONICO

CARACTERÍSTICAS
Dolor Agudo Dolor Crónico

Reacción refleja autónoma Presente Ausente

Signos de Infección e Inflamación: Tp y Presente Ausente

leucocitosis

Fisiopatologia Mediadores de infl Presencia poco clara

Reaccion fisiologica afectada y de conducta Ausente Presente

Dano tisular Proporcional a intensidad del dolor No es Proporcional a intensidad

del dolor

Si el dx es oportuno Es importante para disminuir la

morbimortalidad

DOLOR PELVIANO AGUDO:

HISTORIA CLÍNICA

 El diagnóstico oportuno del dolor pélvico agudo es de importancia critica

 La historia clinica precisa es clave para establecer el diagnostico correcto. Verificar :
o Los antecedentes: menstrual , sexual, anticonceptivo , e. T. S. , los trastornos ginecológicos previos
o Los antecedentes: médicos-quirúrgicos , dolor
o Presencia de : sint. Gastrointestinales , sint. Urinarios, signos de infección :fiebre y escalofríos
DX. DIFERENCIAL DEL DOLOR PÉLVICO AGUDO
SEGÚN LA ENF ERMEDAD O DISFUNCIÓN GINECOLOGICA:
1. Dolor agudo 3. CAUSAS GASTROINTESTINALES.
 COMPLICACIONES DEL EMBARAZO.  Gastroenteritis
o Ectopico  Apendicitis
o Aborto.  Obstrucción Intestinal
o Degeneración de leiomioma  Diverticulitis
 INFECCIONES AGUDAS  Enf. Intestinal inflamatoria
o Endometritis  Sx de colon irritable
o E.P.I. 4. CAUSAS GENITOURINARIAS
o Absceso tuboovárico.  Cistitis
 TRASTORNOS DE LOS ANEXOS  Pielonefritis
o Quiste ovárico funcional o hemorrágico  Litiasis ureteral
o Torsión de anexo. 5. CAUSAS MUSCULOESQUELÉTICAS
o Quiste paraovárico torcido  Hematoma de la pared abdominal
o Rotura de quiste ovárico funcional o
 Hernia
neoplásico.
6. OTRAS CAUSAS
2. DOLOR PÉLVICO RECURRENTE
 Porfiria aguda
 Mittelschmerz: Dolor de la ½ de ciclo
 Tromboflebitis pélvica
 Dismenorrea primaria
 Aneurisma
 Dismenorrea secundaria.
 Angina abdominal.
PATOLOGÍA AGUDA

EMBARAZO ECTOPICO
Implantación o nidación anómala EMBARAZO ECTÓPICO de un huevo fecundado.

 Síntomas : dolor , hemorragia ,manchado irregulares, necesidad urgente de defecar, dolor e/e hombro der., mareos o
síncope.
 Signos : pulso, pa, abd: hipersensibilidad y defensa muscular, dist. Abd., ii de rebote, r.h.a. dism., dolor del cuello ut.
C/l movilizac.
 Diagnostico: anamnese, ex. Fisico. Laboratorios , punción , ecog., laparotomia ,
 Tratamiento : medico –metrotexate y quirúrgico

QUISTE O OVÁRICO C/ FUGAS ROT.

Los más frecuentes son los funcionales :FOLICULAR Y DEL CUERPO AMARILLO ,son los que se rompen con mayor facilidad
que las neoplasias benignas o malignas.

 El dolor que acompaña a la rotura del folículo ovárico en el momento de la ovulación se denomina Mittelschmerz.
 Puede desarrollarse un QUISTE DEL CUERPO LÚTEO HEMORRÁGICO en la fase luteinica del ciclo menstrual.
 LAS NEOPLASIAS NO MALIGNAS mas a menudo: Los teratomas quísticos o los cistadenomas, también pueden
experimentar fugas o romperse lo mismo que las tumoraciones ováricas inflamatorias o los Endometriomas
 Síntomas : sin torsión
o se amplia c/ rapidez, se infecta o experimenta fugas, no produce dolor agudo.
o el quiste de cuerpo lúteo roto es el que se rompe y produce hemoperitoneo con mayor frecuencia y sus
síntomas son semejantes al ectopico roto.
o el endometrioma o teratoma quistico benigno roto producirán síntomas semejantes, sin signos de hipovolemia.
 Signos: hipovolemia , hipersensibilidad abdominal y de rebote , distensión , r.h.a. disminuidos
 Diagnóstico: anamnesis , clinica, pruebas de embarazo , ecografía , culdocentensis
 Tratamiento: expectante y quirúrgico .
TORSIÓN DE LOS ANEXOS
La torsión del pediculo vascular ,ocasiona isquemia e iniciación rápida de dolor pélvico agudo.

 La neoplasia que con mayor frecuencia experimenta torsión es el teratoma quistico benigno.
 raro en : carcinoma ovárico o tumoraciones inflamatorias ;y en trompa y ovario normales
 Síntomas : dolor y reacciones vegetativas reflejas
 Signos : abdomen muy sensible hipersensibilidad localizada de rebote en cuadrantes inferiores
o el signo mas importante es la gran tumoración pélvica y elevación leve de temperatura y leucocitosis
o sospechar en toda mujer con dolor agudo y un tumor de anexos unilateral
 Diagnóstico : anamnesis, exploración clinica, y la ultrasonografia.
 Tratamiento : quirúrgico por laparoscopia o lpt.

SALPINGOOF ORITIS AGUDA - E.P.I.

Es un sx caracterizado por la infección del tracto genital superior y sus estructura adyacentes , poli microbiana, de transmisión
sexual, como la Neiseria gonorrea y la Clamidias tracomatis

 Sintomas : dolor agudo que aumenta c/ l movimientos descarga vaginal purulenta , nauseas y vómitos.
 Signos : hipersensibilidad abdominal directa y de rebote , dolor al movilizar el cuello uterino y ambos anexos ,
leucocitosis, sedimentación acelerada.
 Diagnóstico : anamnesis, ex. Físico , culdocentesis , gram. , cultivo , estudio de clamidias del cuello uterino
 Tratamiento : ambulatorio con antibióticos de amplio espectro y orales y quirúrgico eventualmente (cpc)

ABSCESO TUBOOVÁRICO.
Secuelas de la salpingitis aguda puede ser bilateral (más frec.) O unilateral.

 Signos y síntomas : semejantes a los de la salpingitis aguda . Habitualmente con dolor y fiebre durante más de una
semana.
o Se palpan como tumoraciones bilaterales fijas y muy firmes muy sensibles ,pueden hacer punta hacia el fsd.
o el absceso roto es una urgencia quirúrgica , c/ desarrollo rápido de choque endotóxico por gram negativo
 Diagnóstico : palpación , ultrasonidos , laparotomía , laparoscopia.
 Tratamiento :abc.tubo-ovarico no roto: antibióticos -ev
o Si el abc. To se ha roto: dan un cuadro peritonitis difusa, si es progresivo hipotensión y oliguria .
o realizar laparotomía exploradora que es indispensable para reseccion de tejido infectado

LEIOMIOMA UT ERINO
El dolor pélvico agudo es más raro en estos casos. Pueden ocasionar malestar cuando comprimen órganos adyacentes:
vejiga,recto,ligamentos de sostén del útero.

 El dolor es agudo si el MIOMA experimenta degeneración (alt. Circ en el embarazo) o torsión

 El leiomioma suberoso pediculado puede experimentar torsión y necrosis isquemica ,con dolor semejante a la
torsión de un anexo
 Signos : 1 o vs tumoraciones sólidas e irregular en la superficie uterina. En caso de degeneración, la inflamación
origina hipersensibilidad abd. A la palpación y de rebote localizada , elevación de temperatura y leucocitosis.
 Diagnostico: la ecografia :dx dif entre tumoración excéntricas y de los anexos
 Tratamiento : degeneración--- obs. Y tto medico para el dolor. El subseroso pediculado y torcido:qx -lpc

ENDOMET RIOSIS.
Se caracteriza por presencia y proliferación del tejido endometrial en sitios que están fuera de la cavidad endometr.

 Suelen experimentar dismenorrea, dispareunia, disquecia

  A menudo hay antecedentes de hemorragia en la fase lútea o esterilidad , el dolor agudo de la ENDOMETRIOSIS es
premenstrual y menstrual.
 SI ocurre un dolor generalizado agudo no menstrual, pensar en la posibilidad de ENDOMETRIOMA ROTO
 Signos : dolor en los cuadrantes inferiores del abdomen ,sin hipersensibilidad de rebote .
 Al examen fisico : útero fijo en retroversión, c/ nódulos hipersensibles en la región útero sacra o engrosamiento del
fsd
 Diagnostico : culdocentesis , us, laparoscopia: dx definitivo
 Tratamiento : el endometrioma roto es indicación de laparotomia o laparoscòpia ,con cistectomia ovárica u
ovariectomia .
o Se puede proseguir con tratamiento medico en endometriomas pequeños de – 3cm sin signos de rotura
o Supresión hormonal ovárica

PATOLOGIA DELTUBO DIGESTIVO

APENDI CIT IS
Es el origen intestinal más frecuente de dolor pélvico agudo en mujeres c/ signos y síntomas semejantes a la epi .

 Signos : dolor abdominal difuso ,mas en epigastrio ,con anorexia ,nauseas y vómitos .
o en horas el dolor se localiza en el punto mc. Burney., defensa musc., rigidez, hipersensibilidad de rebote,
signo del psoas positivo y signo del obturador , temperatura de grado bajo
 Diagnóstico: clinica , desviación de leucocitos hacia la izquierda
o ecografía ? Laparoscopia dx y terapéutica
 Tratamiento : laparotomía

DIVERTICULITIS AGUDA.
Inflamación de un divertículo o evaginación de la pared del colon, por lo general a nivel del sigmoideo, afecta más a las
posmenopáusicas.

 Síntomas: dolor en f.i.i. ,con antecedentes de síntomas de colon irritable, fiebre, escalofríos, estreñimiento, son raros
la anorexia y vómitos.
 Signos: distensión c/ hipersensibilidad , y de rebote en f .i. I . Se puede palpar una tumoración inflamatoria inmóvil y
pastosa, rha disminuidos o ausentes . Leucocitosis.
 Diagnóstico: historia clínica , exploración física, tac,
 Tratamiento: antibioticos , quirúrgico (absceso)

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Las causas más frecuentes son las adherencias post quirúrgicas, formación de hernia, Enf. Intestinal inflamatoria y carcinoma
intestinal u ovárico.

 El dolor es tipo cólico, distensión abd., vómitos ,estreñimiento moderado o pertinaz . La obstruc. Alta y más aguda
origina vómitos con prontitud, en tanto que la baja se caracteriza por dist. Y estreñimiento
 los vómitos de cont. Gástrico, bilis y fecaloide.
 Signos : distensión abd., ruidos intestinales : elevado, disminuido y desaparecen , leuc. Y fiebre.
 Diagnóstico : radiografía:para precisar el ileo
 Tratamiento : oi completa. Es quirúrgico . La oi parcial. C/ líquidos intravenosos y aspiración nasogastr.

PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS URINARIAS.

El cólico renoureteral por litiasis : se debe al incremento repentino de la presión intraluminal e inflamación acompañante .

LAS INFECCIONES CON DOLOR AGUDO SON : CISTITIS Y PIELONEFRITIS.

  Síntomas y signos
o Litiasis : dolor intenso desde el angulo costo vertebral a la ingle ,hematuria +++
o Cistitis : dolor suprapúbico, disuria, tenesmo, etc.
o Pielonefritis : dolor en flaco y ángulo costo vertebral.
 Diagnóstico :
o Litiasis :
- Análisis general de orina: : hematuria
- Ultrasonografia,: calculo
- Píelo grafía: calculo
o Infecc. Urinaria : urocultivo y antibiogr.
 Tratamiento : Médico y quirúrgico

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN LAS MUJERES CON DOLOR PELVICO

 Citología hemática completa.
 Sedimentación eritrocítica.
 Análisis general de orina.
 Bhcg
 Cultivo cervical ,o est de clamidias
 Considerar la culdocentesis.
 Ultrasonografia pélvica: descarta embarazo ectopico con
hcg +,ex pélvico inadecuado , tumoración pélvica con dx
incierto .
 Tac: tumorac. Retroperit, abcesos del td
 Laparoscopia diagnóstica: ab. Ag de causa no definida
,naturaleza de una tumoración ambigua de un anexo, o
dx de si un embarazo es intra o extrauterino

DOLOR PELVICO CICLICO

Dismenorreas primaria Dismenorreas secunda.

DISMENORREAS.

Menalgia , algomenorrea:Es el dolor pelviano que aparece en intima conexión con la menstruación. Es solo un síntoma
,dolor que responde a causas distintas, genitales o extragenitales. Su intensidad varía - aparece : con., antes., después.

 Frecuencia : e/ 20- 50 % ++

DISMENORREA PRIMARIA :
Es el dolor menstrual sin trastorno pélvico ,se manifiesta en un plazo de 1 a 2 años después de la menarquia ,época en que se
establecen los ciclos ovulatorios .Afecta a mujeres jóvenes hasta++,pero puede afectar a mujeres hasta los 50 años

 Su causa es el aumento de la producción endometrial de prostaglandinas; tienen el tono ut. Más elevado.
o El factor psicológico asume gran importancia ; va ligada a conflictos con la feminidad y con la sexualidad.
o Es raro en los trastornos pscóticos.
 Síntomas : dolor que se inicia horas antes o justamente después del mismo c/ duración de 48 a 72 hs. Dolor similar al
dolor del trabajo de parto c/ cólico suprapúbicos, dolor lumbosacro, y superficie ant. Del muslo, náuseas , vómitos ,
diarrea, y síncope (rara), mejora c/e masaje la contrapresión o los movimientos del cuerpo.
 Signos :
o sg. Vitales normales
o hipersensibilidad en región suprapúbica
o ruidos int. Normales
o órganos pélvicos normales en d. Primaria
 Diagnóstico :
o descartando patología subyacente como epi y confirmar la naturaleza cíclica del dolor
o est. De cuello ut., laboratorios , ecografia.
 Tratamiento de la dismenorrea primaria.
o Suprimir episodio de dolor y luego modificar las condiciones psicofísicas
o Inhibidores d/l sintetasa d/l prostaglandinas : éxitos en el 80 %
o Anticonceptivos orales : mejoría en el 90 % caso - Hidrocodona o codeína.
 o Descartar factores psicológicos
o Acupuntura o la estimulación nerviosa eléctrica tras cutánea.
o Medios quirúrgicos, rara vez (supresión nerviosa uterina laparoscopica y neurectomia presacra )

DISMENORREA SECUNDARIA :

Es el dolor menstrual con trastornos patológicos subyacentes ADENOMIOSIS :

.Aparece años despues de la menarquia y ocurrir con ciclos
anovulatorios
 Dolor menstrual cíclico acompañante de un
trastorno patológico pélvico subyacente.
 Ocurre años despues d/l menarquía
 Se inicia 1 a 2 semanas antes y persiste hasta
unos cuantos días despues.
 Los mecanismos son diversos y no aclarado del
todo.
o Prostaglandinas (aument.)
o Contracciones uterinas hipertónicas :
secundarias a obstrucción cervical
,tumoraciones intrauterinas o cuerpos
extraños dentro del útero.
 La causa más frecuentes.
o Endometriosis
o Adenomiosis.
o Dispositivo intrauterino.
 Diagnostico :historia, examen pélvico,
ultrasonografia , laparoscopia, colposcopía
 Tratamiento.
 Presencia de glándulas endometriales dentro de
miometrio
 El dolor se inicia una sem. Antes y no se resuelve
hasta que termine la hemorragia. La dispareunia,
disquecia y metrorragia acompañantes orienta el dx.
 síntomas :
o Asintomática.
o síntomas : sangrado menstr. Intensa o
prolongada y dismenorrea
 signos : ut. Aumentado de tamaño ,blando e
hipersensible.
 diagnóstico: clinico,ecog., anat. Pat.
 tratamiento : histerectomia, aine, aco. ,supresión
mestrual c/ progestágenos

DOLOR PÉLVICO CRONICO

Para definir su carácter crónico se utilizan seis meses o más como lapso mínimo. Sigue siendo un diagnostico general
incluyente ,que comprende muchas causas especificas desde : ENDOMETRIOSIS hasta el Síndrome de Atrapamiento de
un nervio.

 En EE.UU afectan al 12-15 % de las mujeres

 Las pacientes con D.P. Cr. son ansiosas y deprimidas.Sus vidas matrimonial, social, y ocupacional suelen estar
trastornadas.
 Por D.P.Cr: 12 % histerectomias,80 % de laparoscopias por dolor pélvico crónico carecen de enfermedad intraperitoneal .

Prevalencia y repercusiones

 Es un cuadro frecuente, Encuesta-----5325 mujeres

o 16 %-- DPC o 15.8%----- c/ tratamiento
o 11 %-- limitación de actividad o 3.9 %-----pierde 1/d lab. al mes
o 11.9 %---- limitación p/ actividad sexual

TIPOS DE DOLOR PÉLVICO CRÓNICO

EL dolor pélvico afectan a cualquiera de los componentes del aparato reproductor de la mujer, además de los que afectan las
vísceras circunvecinas, el sistema músculo esquelético y otros órganos y sistemas.

 Se acompaña de depresión, c/ perturbaciones del sueño

  Predisposición genética a trastornos afectivos C/ trastorno de somatización

FISIOPATO LOGÍA: DOLOR PÉLVICO CRÓNICO

Participan en la conservación de los estados dolorosos la plasticidad del snc o los trastornos del procesamiento de señales del
mismo .

 Reguladores Neurohormonales como :

o Prostaglandinas, péptido intestinal vaso activo, sustancia P y endorfinas pueden modular la neurotransmicion
periférica y afectar la neurotransmicion a nivel de la médula espinal
o LA MEDULA es un simple conducto entre la periferia y el cerebro , es un mecanismo de compuerta de : excitación
,inhibición , convergencia y suma de los estímulos neurales .
 La sensación de dolor se modifica también dentro del cerebro por acción de neurotransmisores como : Noradrenalina,
serotonina,GABA,sistemas analgésicos endogenos de endorfinas y transmisores que no son endorfinas .
 Diferentes regiones del cerebro tienen importancia para alterar los componentes sensitivo y afectivo de la reacción
dolorosa

EVALUACIÓN INICIAL

 Anamnesis.
 Explorar la cronología del dolor
 Exploración física : Buscar
o Trastornos genitales: Hemorragia vaginal, dismenorrea, dispareunia, dispareunia, esterilidad .
o Trastornos entero celiacos: estreñimiento, diarrea ,flatulencia .Relaciones de dolor con las evacuaciones
o Problemas músculo esquelético : Traumatismos ,exacerbación con el ejercicio o cambios posturales
o Factores urológicos: Necesidad urente de orinar ,micción frecuente ,nicturia, disuria , incontinencia y hematuria
 Características del dolor
o Localizacion o ubicacion o Fenomenos asociados que lo agravan o alivian
o Carácter o Efectos del ciclo menstrual ,estrés, ejercicio
o Intensidad o gravedad ,coito, orgasmo.
o Patrones de radiación o Efecto del dolor sobre la actividad social y
o Duración ocupacional .

CARACT ERÍ STICA DEL SX. DE DOLOR CRÓNICO

 Duración de los síntomas.  Pérdida de la función física.
 Alivio incompleto con tratamientos previos.  Signos de depresión de origen vegetativo.
 Dolor sin proporción con el daño tisular.  Alteración de la dinámica familiar.

CAUSAS GINECOLÓGICAS

Endometriosis y adherencias Son los dos trastornos ginecológicos mas frecuentes identificados por Laparoscopia como causa
de dolor pélvico crónico

ENDOMET RIOSIS
 La endometriosis produce una reacción inflamatoria de grado bajo, no existe correlación e/el trastorno patológico y los
síntomas dolorosos. En 15 a 40 % como causa de dolor pélvico crónico identificable por laparoscopia. También un 30 a
50 % no presenta dolor.
 Las lesiones infiltrativas profundas del tabique rectovaginal se acompaña de dolor intenso
 La endometriosis vaginal y utero sacra se vincula con manifestaciones de dispareunia profunda .
 No hay nada definido si es necesario hacer el dx laparoscopico para iniciar tto de la endometriosis
 Informaciones recientes afirman lo contrario , es decir que se puede iniciar tto incluso en base a un diagnostico
empirico , con agonistas de gonadotropinas: gn rh ,con lo cual se induce un estado de hipoestrogenemia , que ya
sobreviene en el plazo de 2 meses de iniciado el tratamiento ,pero puede volver al nivel previo de iniciado el tto a
los 18meses .
 oDurante el tto prolongado de 12 meses o mas con gnrh , usar coadyuvante hormonal: ej acetato de noretisterona 5
mg / día ,para evitar los efectos secundarios del hipoestrogenismo prolongado
 La endometriosis puede verse favorecida por la cirugia con electrodiseccion , vaporizacion con laser o esxerecis .

ADHERENCIAS
 Las adherencias identificadas por laparoscopia se encuentran a menudo en la misma región general del abd. Que el
dolor pélvico percibido por la pac.
 sin embargo, ni la localización especifica, ni la densidad de la adherencia guardan relación con la presencia del dolor.
 Las pacientes con gran carga emocional no experimentaron mejoría con la adhesiolis, pero las mujeres sin mucha
carga emocional ,experimentaron mejoría importante del dolor , solo si las adherencias eran densas y habían afectado
el intestino
 El dolor pelvico cronico por adherencias , se origina en la restricción de la movilidad y distensión intestinal.
 Síntomas : dolor abdominal no cíclico; que se incrementa con el coito o la actividad física .
o Adherencias densas a nivel intestinal : obstrucción intestinal parcial o completa
 Signos : valorar la pared abdominal para descartar causas mió aponeuróticas o neurológicas
 disminución de la movilidad de los órganos pélvicos o aumento de tamaño de los anexos en ptes con adherencias
 Diagnostico : laparoscopia diagnostica , en caso de que se descarten factores somáticos y evaluación sicológica
negativa
 Tratamiento : valoración multidisciplinaria y adhesiolisis.

CONGESTIÓN PÉL VICA

Taylor sugirió que el estrés emocional podría originar disfunción del sistema nervioso vegetativo, manifestada como espasmo
del músculo liso y congestión de las venas q´drenan el útero y ovarios.

 Síntomas y signos :dolor e/l parte baja del abd. Y el dorso ,dismenorrea secundaria ,dispareunia, hemorrag. Ut.
Anormal, fatiga crónica y síntomas de colon irritable .
o El dolor se inicia c/l ovulación hasta q´termina la menstruación.
o Ut. Abultado, ovarios aument. De tamaño c/ múltiples quistes funcionales,
o Son hipersensible útero, parametrios y ligamento útero sacro
 Diagnostico :
o La venografia tras uterina :met. 1ario ultrasonografia,
o Flujo doppler, Laparoscopia, Resonancia magnética se ven varices
 Tratamiento: Supresión hormonal con anticonceptivos hormonales continuos con bajas dosis de estrógenos con
predominio de gestagenos
o Gestagenos a grandes dosis medroxiprogesterona : 30mg /día
o Hormonas liberadoras de gonadotropinas
o Tratamiento multidisciplinario, psicoterapia,
o Emboloterapia transcateter de las venas pélvicas
o Histerectomía con ovariectomia en las que tienen paridad satisfecha

SALPINGOOF ORITIS
Salpingororitis aguda da síntomas y signos de infección aguda. La infección atípica o tratada en parte , no se acompañe de
fiebre o signos peritoneales

 Síntomas de enfermedad subclínica son: irregularidad menstrual, dismenorrea, dolor pélvico no cíclico y
dispaurenia, a menudo es secuela de infección por chlamydia y micoplasma
 Diagnostico
o hipersensibilidad abd. Y del cuello ut. ; laboratorios.
o cultivo de cuello ut. En busca de gonococo y clamidias
o laparoscopia con cultivo de liquido peritoneal , confirma el diagnostico .
o ecografia
SÍNDROME DE OVARIO RESIDUAL
El síndrome de ovario residual se debe a tejido cortical ovárico residual que queda in situ despues de una disección difícil, cuya
finalidad ha sido efectuar ooforectomia

 Síntomas y signos: dolor pélvico lateral, a menudo recurrente en conjunto c/l ovulación .
o los síntomas aparece 2 a 5 años dp. D/l cirugía
o es patognomónico la tumoración dolorosa e/l región lateral de la pelvis .
 Diagnostico: anamnesis, ecografía
 Tratamiento: danazol, progestageno, aco., agonista d/l hormona liberadora de gonadotropina , laparotomía.

OTROS T RASTORNOS PATOLÓGICOS G INECOLÓG.

 Leiomiomas.  Tumores ováricos  Relajación pélvica

CAUSAS GASTROINTESTINALES

SX DE COL ON IRRITABLE.
-Es una de las causas más frecuente de dolor en la parte baja del abdomen(60%)

 Síntomas y signos: dolor abdominal : es el síntoma predominante .

o tb distensión abdominal, flatulencia excesiva , diarrea y estreñimiento alternado , incremento del dolor antes d/l
evacuaciones , dolor exacerbado x el incremento de la motilidad gastrointestinal
o el dolor suele ser intermitente en ocasiones es constante, tipo retortijón, en el cuadrante inferior izquierdo del
abdomen
 al ex fisico: los síntomas sugerentes de sx de colon irritable son colon sigmoide palpable hipersensible o malestar
durante la insercion del dedo en el recto , lo mismo que la presencia de heces duras en el recto
 Los criterios para el dx de colon irritable son :
o dolor abdominal durante al menos 12 semanas ,no necesariamente consecutivas en los 12 meses
precedentes o que haya tenido las sgtes caracteristicas :alivio con la defecacion ,inicio vinculado con el cambio
de frecuencia de la defecacion o con cambios con el aspecto de laheces .
 Diagnóstico
o historia clínica o sigmoidoscopia y colonoscopia (en
o exploración física mujeres de mayor edad o jóvenes que no
o citología hemática han respondido al tratamiento inicial)
o excremento: rcto de leucocitos y sangre o enema por bario
oculta o estos estudios son normales en caso de
síndrome de colon irritable
 Tratamiento
o programa multidisciplinado(médic-psi)
o El tratamiento consiste en :
o Tranquilización de la paciente y disminución del estrés
 incrementar el volumen fecal
 antidepresivos triciclicos a dosis bajas .

CAUSAS UROLÓGICAS

SÍNDROME URETRAL
 Es un complejo sintomático, con disuria ,micción frecuente y necesidad urgente de orinar ,malestar suprapubico,
dispareunia , en ausencia de anormalidades de la vejiga o de la uretra
 Causas: no clara; infección subclínica, obst., factores psicog. Y alerg.
 Síntomas: sensación de presión suprapubica
 Signos: la expl.debe ser fisica y neurológica
  Diagnostico: Ex de orina cistoscópia
 Tratamiento: Antimicrobiano, Estrogenos locales por 2 meses (menop.)

CISTITIS INTERSTICIAL
Se obs. ,en mujeres de 40-60 años

 Causas: no se conoce ,por lo general etiología autoinmune

 Síntomas y signos : necesidad urgente de orinar intensa e incapacitante ,nicturia, disuria, hematuria ocasional.
Tenesmo, dolor suprapubico pélvico ,vaginal o perineal y se puede aliviar en parte al vaciar la vejiga .
 Diagnostico: la clinica, la cistoscopia
 Tratamiento:
o empírico; ya que se desconoce la causa también anticolinergicos,antiespasmodicos ,antinflamatorios
o antidepresivos triciclicos

CAUSAS NEUROLÓGICAS Y MUSCOLO ESQUELÉTI CA

 Atrapamiento de nervio  Dolor miofascial  Sx. De dolor bajo de espalda

TRATAMIENTO DEL DOLOR PÉLVICO CRÓNICO

multidisciplinario

o ginecologo
o psicologo
o anestesiologo
 Usar antidepresivos triciclicos a bajas dosis
 Técnicas de relajación, tratamiento del estrés, consejo sexual y matrimonial, hipnosis y otros métodos
psicoterapéuticos :acupuntura
 bloqueos nerviosos diagnósticos : útero sacros ,hipogástricos o epidurales
 RESULTADOS DEL CRITERIO MULTIDISCIPLINARIO. alivio del dolor en 85% de los sujetos

Dolor pélvico crónico: tratamiento quirúrgico

 Laparoscopia: indicado en dolor cíclico que no mejora con los aines o ao . Debe acompañarse de biopsias y en
algunos casos sección transversal de los ligamentos útero sacro: 85 % de éxitos en dismenorrea
 Lisis de adherencias: debe preceder a la consulta y al tratamiento psicológico o acompañar a los mismos
 Neurectomía presacra :para los casos de dismenorrea primaria o secundaria que no se alivian con los tratamientos
convencionales y que no reaccionan al tto multidisciplinario del dolor
 Histerectomía: 30 % no mejoran con este proceder qx. Es de utilidad en mujeres con paridad satisfecha con
dismenorrea , secundaria o dolor crónico por endometriosis o trast. Patolog uterinos como adenomiosis o congestión
pélvica .

LEUCORREAS
Todo flujo vaginal que no sea hemático. El flujo puede ser no más que el exceso de una secreción por lo demás normal, o estar
formado por exudados anormales.

 Frecuencia: 1/3 de todas las consultas

 Raramente grave, suele acompañar a infecciones simples de cuello, vagina o trompas.

Flujo genital: aumento anormal, persistente y objetivamente demostrable de las secreciones del Aparato Genital.

Sintomas: ardor, prurito, color, consistencia, momento del ciclo, olor.

MICRO-AMBIENTE VAGINAL:
Sistema complejo y sensible en equilibrio a factores interdependientes. La protección esta dada por:

 La aposición de las paredes.

 Celulas con glucógeno.
 Niveles hormonales (niñez-adulta- embarazo-menopausia).

PROT ECCIÓN:
 Epitelio Pluriestratificado:
o Basal: cel. Cuboides.
o Parabasal: celulas Poliedricas unidas por
desmosomas (estrato espinoso).
o Intermedia: celulas alargadas Aplanadas.
o Superficiales: celulas Redonda Nucleos
Picnoticos.
 Celulas Pavimentosas.
 Bacilos de Doderlein o lactobacilos.
 Ph entre 3,5 a 4. Rel. Con el ciclo.
 Colonización-Adherencia bacteriana
o Anaerobios no se modifican.
o Aerobios aumentan en la menstruacion
 Relaciones. Sexuales: humedad, eyaculacion

FACTORES PREDISPONENTES AL DESARROLLO

Factores predisponentes al desarrollo de Infecciones bacterianas son:

 Alteracion De niveles de Estrógeno y Progesterona.  Alergias. (látex)

(embarazo, menopausia)  Uso prolongado de Antibióticos.
 Alteracion De la Anatomía Genital.  Alteracion Del medio vaginal (lavado del canal vaginal
 Enfermedades Metabólicas (diabetes, síndrome con jabón)
metabólico)  Coito (contaminación)
 ETS.  Alteracion. Psicosomáticas.

CLASIFICACIÓN DE LA FLORA VAGINAL:

RELACIÓN CON EL CICLO:

Endógenos: Patógenas:

 Permanente: Lactobacilus y Corynebacterium.  Endógenas: Cándida, Gardnerella, Anaerobios,

 Transitoria: En un momento del ciclo. Mycoplasma.
 Intermitente: Aparición ciclica (Gard-Strep. B).  Exógenas: Neisseria, Clamydia, Treponema.

RELACIÓN A SU ETIOLOGÍA:

 Fisiológico: aumenta la secreción durante la Ovulación, Embarazo y excitación sexual.

 Patológico: Específicos, Inespecíficos, y Mixtos

RELACIÓN A SU ORIGEN:
 Tubario (salpingitis)  Cervico-Vaginal (cervicitis)
 Corporal Uterino (endometritis)  Vulvar (vulvovaginitis)

CANDIDIASIS VULVO-VAGINAL:
 Más frecuente.
 Es huésped de la vagina normal.
 Su crecimiento está regulado por los lactobacilos y por Corynebacterium.
 No dependen de una fuente exógena
 El 10% de las mujeres tienen hongos (+ cándida albicans)
  En la niñez y la postmenopausia el bajo nivel de hormonas y glucógeno crea un medio favorable para los hongos.
 Se caracteriza por la rápida germinación, maduración y formación de seudohifas.
 Existe simbiosis entre la Cándida y otras bacterias.

SÍNTOMAS Y SIGNOS:
 Prurito vulvar.  Examen físico:
 Ardor vulvar o La especuloscopía revela vagina congestiva,
 Leucorrea blanca, grumosa y escasa exudados blanquecinos y / o placas.
 Generalmente sin olor o Hay vulvitis, periné y ano congestivos.
 Empeora en el premenstruo y mejora en el o Transmisión sexual es posible.
postmenstruo. o Reservorios en vagina, eyaculado y tracto
 Puede haber disuria y dispareúnia. gastro-intestinal.
 En la flora hay aumento de lactobacilus
 Ph menor de 4,5.

DIAGNÓSTICO:
 Por la clínica.  Microscopía del fujo: hifas, aumento de lactobacilos.

FACTORES PREDISPONENTES:
 Anticonceptivos orales.  Pareja portadora.  Autoinmunes.
 Inmunosupresión. Tto. Del cáncer.  Embarazo.  Dietas: ++ carbohidratos.
 Antibióticos de amplio espectro.  Diabetes.

TRATAMIENTO:

 TOPICOS:
o grupo Azólico: Butoconazol, Clotrimazol, Miconazo, Ticonazol, Terconazol.
o grupo Imidazólico: Nistatina.
 ORAL: Ketoconazol – Fluconazol.

TRICOMONIASIS VAGINAL:
 Por la trichomona vaginalis.

SINTOMAS Y SIGNOS

 Flujo abundante, fétido, espumoso

 fluido, amarillo-verdoso, con prurito.
 Se agrava en el postmenstruo y coito ( dispareúnia ).
 Hay disuria y tenesmo (foco ure-ves)
 Vagina con petequias que se extiende al cuello (¨fresa¨).

DIAGNÓSTICO:
Clínica. Microscopía directa.

TRATAMIENTO:
Es de ¨pareja¨. En la mujer acompañar vía tópica.

METRONIDAZOL: 2 regímenes:

 500 mg c/ 12 hs. Por 8 días.  2 gr. Toma única.(4 COMPRIMIDOS)

VAGINOSIS BACTERIANA:
El término Vaginosis implica una alteración del ecosistema vaginal.

 La etiología se atribuye al ¨complejo GAM ¨.(Gardnerella Anaerobio Mobiluncus spp.).

 Forma parte de la flora vaginal.
 Se debe al crecimiento excesivo y crónicode bcterias colonizantes.
 Se constata la prliferación masiva de la flora Anaeróbica con acumulación de sus productos metabólicos, sin
inflamación pero con flujo anormal.
 La gardnerella es un bacilo gram(-) anaerobio al igual que el Mobiluncus pero éste tiene mayor movilidad.

CARACTERISTICAS

 Se constata un Ph alto entre 4,7 a 5,7 (disminución de lactobacilos).

 El flujo tiene una FETIDEZ particular e intensa. Los gérmenes en juego producen Aminas (olor a pescado en
descomposición). ++ coito y K-OH.
 Microscopía: células ¨clave¨.

TRATAMIENTO:

 Acidificar el medio (alimentacion de la paciente rica en vitamina c) y acido ascórbico v.o

 Metronidazol:
o Oral: 500 c/ 12 hs por 8 días (95%) o 2 gr única dosis y repetir en postmenstruo (85%).
o Tópica: siempre.
 O Clindamicina: oral y tópica.

NO SE HA DEMOSTRADO QUE EL TTO EN PAREJA MEJORE LAS RECIDIVAS.

OTRAS CAUSAS DE FLUJO-----LEUCORREA

 Adolescentes:  Postmenopausia:
o higiene def. o excessiva o atrofia.
o vulvovaginitis química o alérgica o Inf. Locales
o interf. Sexual. o Carcinoma: mucopurulento-sanguinolento
o Parasitosis.  ** E.T.S.:
 Madurez: o Gonorrea.
o periovulación. o Sífilis
o vulvovaginitis química o alérgica o Clamydia-Mycoplasma.
o Cuerpos ext. o Ureaplasma Urealyticum
o HPV – Sida – Herpes II

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA

DEFINICIÓN :
Consiste en la infección aparato genital femenino:

 Útero  Estructuras pélvicas adyacentes No asociadas con

 Trompas de Falopio cirugía o embarazo.
 Ovarios
El término enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es impreciso, ya que la inflamación no necesariamente es consecuencia de
infección.
EPIDEMIOLOGIA
En los Estados Unidos de Norte América se estima que cada año más de un millón de mujeres son tratadas por salpingitis
aguda (SA).

 La incidencia es máxima en adolescentes y mujeres menores de 25

años.
 Esta afección y sus complicaciones son causa de más de 2.5 millones
de consultas y más de 150.000 procedimientos quirúrgicos cada año.
 De 18 a 20 de cada 1000 mujeres entre 15 y 24 años de edad
adquieren salpingitis cada año
 En Paraguay es la principal afección ginecológica en mujeres en edad
reproductiva.
 Principal motivo de consulta.

FACTORES DE ALTO RIESGO

 Adolescencia  Compañero sexual con uretritis o ETS asintomática
 Menstruación reciente  Episodio previo de EPI o ETS
 Múltiples parejas sexuales  Inserción reciente de DIU en pacientes con cervicitis

FACTORES DE RIESGO DISMINUIDO

 Monogamia  Métodos de Barrera
 Uso de anticonceptivos orales  Uso de espermicidas

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Son abordadas las Infecciones Genitales altas, a las que se les conoce o denomina como ENFERMEDAD PELVICA
INFLAMATORIA (EPI). La misma puede ser : aguda o crónica

 La mayoría de casos documentados de EPI son causados por

C. trachomatis o N. gonorrhoeae.
 Otras especies bacterianas, incluyendo aerobios y anaerobios,
han sido aisladas del endometrio y de las trompas de Falopio
 Además la vagina habitualmente tiene gérmenes saprófitos,
pero en determinadas circunstancias ya sea por disminución
de las defensas orgánicas o por agresividad aumentada de los
mismos
 Defensas orgánicas o por agresividad aumentada de los
mismos, se vuelven agentes sépticos que pueden infectar ya
sea el
o Tracto genital bajo: Vulva, Vagina, Cervix
o Tracto Genital alto: Endometrio, Trompas, Ovarios,
Peritoneo, Tejido Celular pelviano

CAUSAS:

 Yatrogénicas
o Post maniobras endoscópicas
o Post cirugia
o Post legrado, post parto
o DIU
o En el puerperio
 Post aborto, dilatacion y curetaje
 Por causas desconocidas
  Por contiguidad
 Por germenes exógenos
 Por germenes endógenos

VIAS DE INFECCION :
 Hematógena  Linfatica(infección séptica)  Directa
 Canalicular (gonococos)  Contaminacion

CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO

 Dolor abdominal con o sin rebote.

 Sensibilidad a la movilización del cérvix.
 Sensibilidad anexial.

Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico, con uno o más de los siguientes:

 Extendido de Gram de endocérvix positivo, para diplococos gram negativos intracelulares

 Temperatura mayor de 38°C
 Leucocitosis (mayor de 10.000 por c.c.)
 Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia.

Para un mejor manejo de los problemas terapéuticos de la infección genital alta se elaboró la siguiente clasificación.

Cada estadio de la enfermedad difiere del precedente o del siguiente en virtud de su objetivo terapéutico y de los medios para
alcanzarlo.

 ESTADIO I: Salpingitis aguda sin peritonitis

 ESTADIO II: Salpingitis aguda con peritonitis
 ESTADIO III: Salpingitis aguda con oclusión tubaria o abceso tuboovárico
 ESTADIO IV: Ruptura de abceso tuboovárico

Establecido el diagnóstico clínico de EPI, se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica:

 No complicada (limitada a trompas u ovarios):

o Sin peritonitis pélvica
o Con peritonitis pélvica
 Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompas u ovarios
o Sin peritonitis pélvica
o Con peritonitis pélvica
 Diseminada a estructuras más allá de la pelvis y/o ruptura de absceso tubo-ovárico.

PAUTAS DE DIAGNOSTICO SEGÚN LOS ESTADIOS

ESTADIO I: es la paciente que presenta dolor en hemiabdomen inferior y a la palpación o movilización cervical y anexial y por
lo menos uno de los siguientes criterios:

 Aumento de flujo vaginal

 Temperatura superior 37,8 ºC
 Que no use DIU como anticonceptivo
 Ni presente irritación peritoneal

ESTADIO II: es similar al anterior con el agregado de dolor a la descompresión: el signo de Blumberg en ambas fosas ilíacas.
La comprobación de peritonitis o la presencia de un DIU en una paciente requiere internacion para su evaluación y tratamiento

ESTADIO III: si la VES es superior a 50mm en la primera hora, se debe sospechar una obstrucción tubárica. La presencia de
un abceso tuvovóvarico refleja un estadio avanzado de la enfermedad.
ESTADIO IV: todo lo anterior se agrava espectacularmente, requiriendo un tratamiento agresivo

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
No hay signos y síntomas patognomónicos que den seguridad completa al diagnóstico de una EPIA; tampoco existen
exámenes paraclínicos que lo aseguren.

 Embarazo ectópico  Endometrioma roto

 Quiste ovárico con hemorragia o torsión  Cuerpo lúteo hemorrágico.
 Apendicitis aguda

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN LA EPI AGUDA

 Cultivo de trompas uterinas
 Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas
 Laparoscopia
 Ecografía pélvica
 Biopsia endometrial
 Prueba de embarazo de buena sensibilidad
 Leucograma, VSG
 Proteína C reactiva
 Cultivo de cérvix para N. gonorrhoeae y C.
trachomatis
 Prueba de antígeno para Chlamydia
 Cultivo endometrial

TRATAMIENTO
 Estadio I: tratar la infección  Estadio III: función ovárica
 Estadio II: conservar fertilidad  Estadio IV: preservar la vida

REGLAS GENERALES

 Usar combinación de drogas, salvo excepciones

 Usar antibióticos activos contra anaerobios
 Valorar costo
 Portadoras de D.I.U extraer tras 24a 48hs antibiótico
 Tratar pareja
 Método anticonceptivo (orales ,barrera)

CRITERIOS DE INTERNACIÓN
 Sospecha o diagnóstico de absceso pélvico o
peritonitis
 Posibilidad de tratamiento quirúrgico  Pacientes de difícil seguimiento
 Curso clínico severo  Fracaso de terapia ambulatoria

TRATAMIENTO MÉDICO
Respuesta inmediata: Mejoría Clínica -laboratorial del dolor, fiebre, tumor en las
primeras 48 a 72 hs.,diminución de globulos blancos, P.C.R.

Respuesta a largo plazo: Ausencia de secuelas( infertilidad, algia)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Cirugía inmediata 24 a 72hs. Drenaje sin laparotomía

 Cirugía mediata control hasta el año
 Colpoceliotomía
Cirugía inmediata  Drenaje , debridación , aseo por
 Laparoscopia
 Abdomen agudo
 Drenaje percutáneo
 Absceso superior 8cm
 Fiebre, dolor, tumor 48-72hs Colpoceliotomía- Cuándo?
 Absceso tuboovárico roto
 Shock séptico  Absceso tuboovárico en Douglas
o Palpar masa renitente, liquida a
Cirugía por laparotomía tensión, dolorosa
o Confirmación ecografica
 Histerectomía total con o sin anexectomìa  Consideraciones
 Drenaje , debridación , aseo o Drenaje precoz
o Introducción de trocar no más de 5cm
Histerectomía total- Cuándo?
o Incisión de 1 cm
 Riesgo importante de perder la vida o No se obtiene pus en 2 oportunidades
 Absceso tuboovárico roto abandonar y reevaluar
 Shock Séptico o Baja morbilidad

Consideraciones Drenaje, debridación, aseo laparoscopico -cuando?

o Incisión mediana infra umbilical  Pacientes jóvenes

o Hemostasia fina  Preservar fertilidad
o Disección digital  Absceso tubo ovárico
o Conservar los ovarios < 40 años  Respuesta inmediata en el 90%
o Cúpula abierta, no peritonizar  Estadía hospitalaria corta
o Dejar drenajes en parietocolicos, douglas  Baja morbilidad en profesionales expertos
o Cierre de pared con puntos de Smead -Jones  Drenaje, debridación, aseo laparoscopico
o Corticoides  Consideraciones
 Al iniciar cirugía 2-3 gramos de hidrocortisona o Liberar adherencias
 Post operatorio inestable 1 última dosis o Aspirar piosalpinx
o Complicaciones: Lesiones urológicas intestinales 8a 11% o Disección roma
o Lavado y aspiración
Drenaje, debridación, aseo- Cuándo? o 4,7 % Histerectomía
o 23,8% segunda laparoscopia
 Paciente jóvenes sin paridad cumplida
o 42% embarazos
 Preservar fertilidad
 Trompas edematosas ,congestivas no obstruidas Drenaje percutáneo- Cuándo?
 Consideraciones
o Evacuar pus y tejido desvitalizados  Consideraciones
o Lavado y aspiración o Abscesos únicos ,superficiales
o Liberar adherencias anteriores
o Drenajes- 74% Conservan ciclos menstruales o Ecografía y TAC para confirmar y guía
o 42.5% potencial reproductivo o En el procedimiento: Éxitos 75 a 90%
o Reintervenciones 17% y Lesión intestinales 10%
PREVENCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
Las estrategias para la prevención de la EPI son de importancia para proteger de las
secuelas reproductivas y evitar grandes gastos.

El enfoque preventivo de la EPI y sus secuelas se hace en tres niveles:

Prevención primaria: Incluye evitar la exposición a enfermedades sexualmente

transmitidas o la adquisición de infección después de exposición

Prevención secundaria: Una vez adquirida la enfermedad de transmisión sexual, se

enfoca hacia la detección de la infección; tratamiento adecuado de la paciente y de su
compañero sexual

Prevencsión terciaria: Orientada a prevenir las secuelas del compromiso del tracto genital superior (disfunción tubárica u
obstrucción)

SINDROME DEL OVARIO POLIQUISTICO

CONCEPTO
El Sx. de ovario Poliquistico es probablemente la endocrinopatía mas frecuente en mujeres, es por lejos la causa mas común
de anovulación.

Es una patología que envuelve no solamente al sistema reproductivo, sino a múltiples sistemas.

 Stein y Leventhal: Asociacion de ovarios grandes, voluminosos, alteraciones menstruales, esterilidad, hirsutismo y
obesidad
 Consenso sobre Síndrome de Ovario Poliquístico. F.A.S.G.O. (2014) : El SOP es un trastorno endocrino – metabólico,
heterogéneo en su presentación clínica, de probable origen genético, influenciado por factores ambientales como la
nutrición y la actividad física. El SOP es el trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad reproductiva con una
prevalencia del 6.5 al 8%

El SOPQ es un diagnóstico clínico caracterizado por la presencia de 2 o más de los siguientes rasgos clínico-
patológicos:

 Oligo-ovulación o Anovulación
 Hiperandrogenismo Clínico: Acné, Hirsutismo, Alopecia / Laboratorial (Androgenemia)
 Poliquistósis ovárica

HISTORIA
 Chereav en 1844: Cambios escleroticos en quistes de  Swanson en 1981: Describe por primera vez hallazgos
ovario. ultrasónicos en mujeres con PCOS.
 Stein Leventhal en 1935: Sx. de Stein Leventhal.  En 1985 el criterio Dx por ultrasonido de PCOS fue
 1971: Radio inmunoensayo. aceptado mundialmente.
 Rebar en 1976: Concepto de PCOS con concentraciones
normales de LH.

PREVALENCIA

 5 al 10% de los SOPQ se observa en mujeres en edad reproductiva.

 Prevalencia: teniendo en cuenta ciertos padrones ecográficos
o Adams (1985) 28% o Clayton (1992) 22% o Bonilla – Musolas (2000)17%
ETIOLOGIA
La etiología es desconocida, existiendo diversas hipótesis que apuntan a factores múltiples entre los cuales mencionaremos
brevemente los siguientes:

1. Anormalidad en secreción de gonadotrofinas: Hipotalámico

2. Anormalidad de esteroidogénesis: Adrenal-Ovárico
3. Insulinoresistencia: Acción periférica
4. Trastorno autosómico dominante: probablemente oligogenético.

 El síndrome de ovario poliquístico tiene una base genética y puede comprometer a otros miembros de la familia. Tanto
las hijas como las hermanas así como los hijos y los hermanos del caso índice pueden manifestar algún rasgo fenotípico
de este síndrome, que es considerado en la actualidad una enfermedad familiar multigénica compleja , que afecta además
al varón.
 Entre los factores ambientales destacan la obesidad y los eventos que ocurren en la vida intrauterina
(hiperandrogenismo, diabetes gestacional y sobrepeso de la madre durante el embarazo) .
 Por lo tanto, es de suma importancia el manejo adecuado de la embarazada, ya que estudios epidemiológicos y clínicos
sugieren una relación entre el ambiente prenatal y el riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas durante la edad
adulta)

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología del SOPQ permanece incierta a pesar de las intensas investigaciones.

Estudios recientes sugieren que el inicio del mecanismo patológico puede ocurrir durante la vida fetal, con niveles elevados de
andrógenos maternos en sangre, o de insulina que puede influenciar en el programa genético en una manera que predispone
al desarrollo de SOPQ y desordenes metabólicos.

DIAGNOSTICO
Hasta el momento existen varias definiciones sobre el diagnóstico del SOP.

La primera proviene de la publicación de una conferencia de expertos del Instituto Nacional de la Salud de los EE. UU.
(Criterios del NIH, 1990) y propone dos criterios, previa exclusión de otras patologías tales como: hiperplasia suprarrenal
congénita, tumores secretores de andrógenos, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, disfunción tiroidea.

1. Hiperandrogenismo y/o hiperandrogenemia.

2. Anovulación.

La segunda definición proviene de otra conferencia de expertos organizada por ESHRE/ASRM en Rotterdam (Criterios
de Rotterdam, 2003) Este consenso determinó que el diagnóstico debe realizarse por la presencia de dos de los tres
siguientes criterios, luego de la exclusión de otras enfermedades relacionadas, tales como: hiperplasia suprarrenal
congénita, tumores secretores de andrógenos, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, disfunción tiroidea.

1. Oligo o anovulación.
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo.
3. Ovarios poliquísticos por ecografía

La inclusión de ovarios poliquísticos por ecografía como criterio diagnóstico originó un importante debate, por lo que surge la
reunión de expertos de la Sociedad de Exceso de Andrógenos (SAE ) , y se realizó una revisión sistemática de trabajos de
investigación sobre los aspectos epidemiológicos y fenotípicos del síndrome, con el fin de guiar el diagnóstico clínico y las
futuras investigaciones sobre SOP. Así, se publicó la última definición de SOP que determina que los criterios son los
siguientes:

1. Hiperandrogenismo: hirsutismo y/o hiperandrogenemia.

2. Oligo-anovulación.
3. Ovarios poliquísticos por ecografía.
EM RESUMEN:

PRESENTACION CLINICA:

 Historia del paciente (Los primeros síntomas antes o durante la pubertad).

 Antecedentes familiares.
 Signos y síntomas característicos (desordenes del ciclo menstrual, hirsutismo, obesidad, acné, resistencia a la
insulina, anovulación e infertilidad).

El síntoma principal por el cual las mujeres con ovarios poliquísticos suelen consultar al ginecólogo son los trastornos
mentruales( amenorreas, metrorragias)

 Esterilidad  Carcinoma de endometrio  Acantosis nigricans

 Hirsutismo, acné, alopecia  Resistencia a la insulina
 Obesidad  Enfermedad cardiovascular

CARACT ERÍ STICAS

 Desorden en la ovulación (oligo/anovulación)  Hiperandrogenemia
 Usualmente oligo o amenorrea  Hiperandrogenismo (hirsutismo, acné)
 Disminución de la fertilidad  Obesidad o no

CARACT ERIZACIÓN BIOQUÍMICA:

 Niveles elevados de andrógenos.  Resistencia a la insulina.
 Proporción de LH/FSH aumentadas.  Concentración reducida de SHBG.
 Hiperprolactinemia  Elevación de estradiol o estrona libre.

METODOS AUXILARES DE DIAGNSOTICO

 Inspección por laparoscopia.  Ecografía por vía abdominal o vaginal

ASPECTO

ASPECTO MACROSCOPICO

Ovarios aumentados de volumen(3 a 5) veces y su superficie es lisa y de color grisáceo. La sección de los ovarios pone de
manifiesto la existencia de multiples quistes de distintos volúmenes.

ASPECTO MICROSCOPICO

 Engrosamiento de la túnica albugínea( denso tejido conjuntivo hialinizado)

 La estroma cortical engrosada(hiperplasia). En ella se encuentran númerosos quistes entre 0.5 y 1cm de liquido claro y
se encuentran en todos los estadios de maduración y atresia.
 Hiperplasia de la teca interna
 La capa de la granulosa poco desarrollada

MANEJO DEL SOPQ Y SUS CONSECUENCIAS

Identificación temprana del Síndrome y atención a sus co-morbilidades inherentes...

 Modificaciones de estilo de vida; hábitos alimentarios, actividad física y disminución de peso. Corrección de
anormalidad lipídica y evitar el tabaco son importantes.
 El uso de Metformina y eventualmente Glitazonas solas o combinadas con Metformina serían alternativas
farmacoterapéuticas de valor en el manejo del síndrome...
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

HIPERANDROGENISMO:

Los andrógenos son producidos tanto por las glándulas suprarrenales como por los ovarios, a través de un eje de retrocontrol
en el que están involucradas hormonas producidas por el hipotálamo y la hipófisis. En este caso se deben tomar en cuenta las
patologías a nivel central que pueden producir un exceso de hormonas que realicen un retrocontrol positivo en la producción de
andrógenos, por ejemplo: la presencia de un prolactinoma, acromegalia o de disfunción hipotalámica.

Además, el hiperandrogenismo puede darse por cualquier patología que involucre las glándulas suprarrenales encargadas de
la producción más que todo de andrógenos débiles como la dehidroepiandrosterona (DHEA) y el sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS), en este caso se debe tomar en cuenta la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, el
síndrome de Cushing y los tumores secretores de andrógenos.

En el caso de la producción ovárica de andrógenos, se sabe que el 75% de la testosterona es producida a nivel ovárico (es por
esto que la medición de testosterona libre constituye un criterio diagnóstico de importancia); a nivel ovárico un diagnóstico
diferencial a considerar es el de fallo ovárico primario, el cual en realidad constituye un diagnóstico de exclusión.

AMENORREA/ OLIGOMENORREA:

En este caso se deben tomar en cuenta todas las posibles causas de amenorrea, tomando en cuenta que está en el caso del
SOPQ puede estar ligada al mismo estado de hiperandrogenismo característico.

HIPERINSULINEMIA:

Si bien esta entidad no es considerada dentro de los criterios diagnósticos, constituye un hallazgo común en estas mujeres; por
lo cual se deben tomar en cuenta los antecedentes personales y familiares de diabetes, así como los de enfermedad
cardiovascular y otras causas de hiperinsulinemia como la presencia de un insulinoma y defectos genéticos en la acción de la
insulina.

Dentro de la evaluación de la paciente es indispensable una historia clínica detallada donde se describan los
antecedentes familiares y personales, así como la evolución de la enfermedad. El examen físico debe incluir la
búsqueda de hiperandrogenismo clínico y de signos de hiperinsulinemia, siendo la acantosis nigricans un signo
importante de señalar.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A SOP

INSULINORRESISTENCIA (IR)

Es definida como la disminución de la utilización de la glucosa mediada por la insulina. En la población general tiene una
prevalencia del 10-25%10. En mujeres con SOP se presenta en más del 50% de los casos; tanto en mujeres obesas como no
obesas. No hay test clínicos validados para detectar IR en la población general. Una determinación de fácil aplicación es el
cálculo del índice HOMA, cuya fórmula es: (glucemia x insulinemia) / 405. Se usa como valor de corte un resultado ≥2, y los
valores superiores a éste son indicadores de insulinorresistencia.

OBESIDAD

Se considera un índice de masa corporal (IMC) ≥25 kg/m2 como marcador de sobrepeso y un IMC ≥30 kg/m2 como marcador
de obesidad. El IMC se calcula mediante la fórmula: peso (Kg) / talla² (m2 ).

SÍNDROME METABÓLICO (SM)

Se caracteriza por la presencia de insulinorresistencia e hiperinsulinismo compensador asociados a trastornos del metabolismo
hidrocarbonado, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad
de origen ateroesclerótico.

TRATAMIENTO
En el tratamiento del ovario poliquístico se pueden presentar dos eventualidades:
  La mujer que desea quedar embarazada
 La mujer que no tiene interés de quedar embarazada

Tratamiento para mujer que desea quedar embarazada

INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN (PRIMERA LINEA)

CITRATO DE CLOMIFENO:
en pacientes con ovario poliquístico, el clomifeno se utiliza para inducir la ovulación, y constituye la primera línea de
tratamiento.

 Actua a nivel del hipotálamo uniéndose a los receptores nucleares de los estrógenos.
 Disminuyendo la acción de los estrógenos sobre el hipotálamo.
 Aumenta la secreción de GnRh y por lo tanto los niveles de FSH y LH, y da comienzo al desarrollo folicular normal

Se inicia el tratamiento el día 5 del ciclo luego de la menstruación espontanea o inducida

 La dosis inicial es de 50 mg diarios vía oral, durante 5 días por ciclo, a lo largo de 3 meses. Si no hay ovulación puede
aumentarse la dosis a 250mg diarios por 5 días.

Se ha informado que luego del tratamiento con citrato de clomifeno en un elevado porcentaje se produce insuficiencia
luteinica. Para evitarlo se ha recomendado la administración de una dosis única de 10000 UI de HCG al 7mo día de haber
finalizado la administración de clomifeno.

LETROZOL E

El Citrato de Clomifeno actúa bloqueando la respuesta del organismo a la presencia de estrógenos. Como resultado, los
ovarios responden reclutando, haciendo crecer y ovulando un folículo, de modo que pueda ocurrir la concepción. Pero debido a
un cierto grado de resistencia a los estrógenos producida por este fármaco, muchas mujeres experimentan un crecimiento
endometrial insuficiente que puede impactar en la implantación del embrión.

En los últimos años, se ha explorado la posibilidad de reemplazar al Citrato de Clomifeno por el Letrozole. La diferencia
primaria entre ambos fármacos es el modo en el que alteran la respuesta a los estrógenos.

El letrozole disminuye la cantidad de estrógenos en vez de bloquear la respuesta a ellos. Como resultado, el efecto negativo
sobre el endometrio es mucho menos marcado con Letrozole. Un estudio publicado el 2014 en “New England Journal of
Medicine” demostró que en mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico, la tasa de ovulación y la tasa de niños nacidos vivos,
eran mayor con el uso de Letrozole que con el uso de Citrato de Clomifeno.

TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA

ADMINISTRACIÓN DE GONADOTROFINAS EXÓG ENAS

La indicación de gonadotrofinas como inductoras de la ovulación se basa en el concepto fisiológico de que el inicio y el
mantenimiento del crecimiento folicular se obtienen, con un incremento transitorio de la FSH, durante un período suficiente
como para generar un número limitado de folículos en desarrollo.

Sin embargo, la administración de gonadotrofinas se asocia con desarrollo folicular excesivo, aumento de la tasa de embarazos
múltiples y riesgo del síndrome de estimulación ovárica, por lo que requiere un exhaustivo monitoreo de la ovulación.

Los protocolos de dosis bajas emplean 37,5 a 75 UI/ día, en lugar de 150 UI/día, con regímenes in crescendo o decrescendo, o
combinados. Las inducciones de la ovulación con dosis bajas de FSH producen tasas de ovulación monofolicular de alrededor
del 70%, tasas de embarazo del 20% y embarazos múltiples del 5,7%; el síndrome de hiperestimulación ovárica es menor al
1%.

TRATAMIENTO DE T ERCERA LÍNEA

FERTILIZACIÓN IN VIT RO (FIV).

La indicación es más razonable cuando hay además daño tubárico, endometriosis severa, factor masculino y la necesidad de
diagnóstico genético preimplantatorio.

OTROS

DEXAMETASONA ASOCIADA A CLOMIFENO

Cuando no se consigue la inducción de la ovulación con clomifeno, particularmente en mujeres hirsutas y con andrógenos
elevados, la asociación de 0,5mg de dexametasona, administrada por la noche, con el clomifeno puede dar buenos resultados.

Esta asociación produce la supresión de los andrógenos suprarrenales.

CONTROL DE LA DIETA
En mujeres obesas, la reducción de peso aumenta la proteína portadora de hormonas sexuales, lo que induce disminución de
andrógenos circulantes y de la insulina(normaliza la hiperinsulinemia y el hiperandrogenismo) . Esto conduce a normalizar la
ovulación

Tratamiento del SOP en pacientes sin deseos de fertilidad

Cuando la paciente no presenta deseo reproductivo a corto o mediano plazo los objetivos fundamentales del tratamiento son la
restauración de los ciclos menstruales y la corrección de los efectos hiperandrogénicos sobre la piel y el folículo pilosebáceo.
En este punto, los tratamientos irán dirigidos a dos niveles: general y local.

TRATAMIENTOS SISTÉMICO-FARMACOLÓGICOS (GENERAL)

1. ANTICONCEPTIVOS LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES (ACO)

constituyen la primera opción para el tratamiento del SOP. La combinación de estrógenos y progesterona reduce la secreción
de gonadotrofinas y la secreción ovárica de andrógenos, incrementa la SHBG disminuyendo la testosterona libre, inhibe la
producción adrenal de andrógenos y bloquea los receptores androgénicos.

2. ANTIANDRÓGENOS

ESPIRONOLACTONA:
es un antagonista puro de la aldosterona, utilizado como diurético en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial leve;
ejerce su efecto en la hipertensión arterial porque inhibe el citocromo P-450c17, necesario para la síntesis de andrógenos a
nivel ovárico y suprarrenal. Además inhibe la acción de la dihidrotestosterona (DHT) al ocupar sus receptores.

FLUTAMIDA:
es un potente antiandrógeno con propiedades no esteroideas, sin acción estrogénica, progestacional, glucocorticoide o
antigonadotropa. Su mecanismo de acción fundamental también es múltiple: inhibición competitiva de los andrógenos en su
receptor periférico, inhibición significativa de la actividad de la 17-20 desmolasa suprarrenal e inhibición selectiva de la
secreción del sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA) (90- 95% de origen suprarrenal). Es más eficaz que la
espironolactona, aunque puede requerir tratamiento estrógeno/progesterona adicional para el mantenimiento del ciclo. Puede
producir daño hepático, a veces considerable.
FINASTERIDE:
es un inhibidor selectivo de la 5α-reductasa (usado habitualmente en patología prostática). Se lo utiliza asociado con ACO para
el mantenimiento del ciclo. Tiene su indicación fundamental en el hirsutismo idiopático-heredoconstitucional.

PROGESTÁGENOS ANTIANDROGÉNICOS:
se utilizan en combinación con un estrógeno. Ellos son: ∙ El acetato de ciproterona (ACP) cuyo mecanismo de acción es
múltiple, ya que es un inhibidor competitivo del receptor de la DHT, reduce la actividad de la 5α-reductasa en piel y al mismo
tiempo reduce la secreción ovárica de andrógenos por inhibición de la secreción de gonadotrofinas, fundamentalmente de
hormona luteínica (LH).

 Dienogest: tiene actividad antiandrogénica menor en comparación con el ACP, pero mayor que la drospirenona (10%).
Se utiliza siempre combinado con estrógeno5 .
 Drospirenona: es un derivado de la 17α-espironolactona. Además de su acción antiandrogénica, tiene actividad
antimineralocorticoide a las dosis utilizadas habitualmente16.

TRATAMIENTOLOCALDERMATO-COSMÉTICO

Puede utilizarse en forma aislada o en combinación con los tratamientos sistémicofarmacológicos. Los métodos de remoción
directa del pelo pueden ser temporales o permanentes. Los métodos permanentes incluyen fotodepilación y electrólisis. Los
temporales son cera, aclarado del pelo, afeitado y agentes depiladores químicos. Eflornitina: es un nuevo agente para reducir
el vello facial.

TRATAMIENTO DE LAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS AL SOP

El inicio del tratamiento debe comenzar siempre e indefectiblemente con medidas higiénico-dietéticas, independientemente del
estado de hiperandrogenismo en cuestión; estas comprenden: -

 Normalización del IMC en pacientes obesas.

 Indicar actividad física en todos los casos.
 Ambas medidas, conjuntamente, pueden restaurar la ovulación hasta en el 40% de los casos.
 La pérdida de peso, de forma significativa en la paciente hirsuta y obesa, reduce significativamente la insulina y la
testosterona libre, al tiempo que incrementa los niveles de SHBG; ello conlleva un significativo cambio en la secreción
de gonadotrofinas que puede ayudar incluso a lograr ovulaciones espontáneas.
 Abandono del hábito tabáquico.
 Utilización de metformina en caso de no obtener los resultados esperados o no lograr el cumplimiento terapéutico por parte
de la paciente.

INDICACIÓN DE METFORMINA
El 50-70% de las pacientes con SOP tienen IR. Se ha encontrado una correlación positiva entre el grado de insulinemia y el
hiperandrogenismo. La disminución de la insulina se asocia con una significativa reducción del nivel sérico de testosterona. A
su vez, la obesidad presente en alrededor del 50% de las mujeres con SOP ejerce un efecto negativo adicional sobre la IR.

La IR precede a los hallazgos clínicos de DBT en 5-6 años, por lo que resulta de gran utilidad la identificación temprana de las
pacientes en riesgo en sus etapas iniciales. La IR condiciona el desarrollo de dislipidemia, HTA y alteraciones en el
metabolismo de la glucosa que pueden presentarse a edades más tempranas que en la población general (3ª o 4ª década de
la vida) e inciden en la aparición precoz de enfermedad cardiovascular.

La enfermedad coronaria es más prevalente, y el riesgo de sufrir IAM está incrementado sustancialmente en pacientes con
SOP, aunque éstas son evidencias sugestivas pues aún no hay confirmación directa de tales riesgos. Por lo expuesto, en
pacientes con SOP e IR es absolutamente necesario su tratamiento, ya sea con medidas higiénico-dietéticas o bien con la
utilización de metformina.
Beneficios de la metformina
insulinorresistentes
 Mejora la sensibilidad periférica a la insulina.
 Disminuye la producción hepática de glucosa.
 Inhibe la absorción gastrointestinal de glucosa.
El uso de metformina en pacientes con SOP
 Mejora la tolerancia a la glucosa.
 Aumenta la sensibilidad insulínica.
 Normaliza la relación LH/FSH.
 Disminuye el inhibidor del activador del plasminógeno-
1 (PAI-1).
 Restaura los ciclos menstruales.
 Mejora la tasa de embarazo.

CONCLUSIONES
El SOPQ – PCOS debe ser visto como una Oportunidad de prevenir e intervenir temprana y activamente …

SOPQ: Recomendaciones

 Mujeres con SOPQ-PCOS, independientemente del peso, deben ser estudiadas (screen) en cuanto ATG (Anormal
Tolerancia a Glucosa/ITG-DM2) mediante TTGO y cada 2 años si fuera negativo.
 Metformina debe ser considerarda la intervención inicial en mujeres con SOPQ-PCOS, sobre todo con sobrepeso u
obesas

CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
CLIMATERIO
El climaterio no es una fecha es un periodo corto o largo durante el cual el organismo femenino se debe adaptar gradualmente
a los cambios que suceden por causa del desfallecimiento funcional de los ovarios

 Es un periodo comprendido entre la declinacion de la funcion ovarica y la senilidad y marca la transicion del estado
reproductor al no reproductor
 Se inicia entre los 43 y los 50 años , es de duracion variable desde meses a mas de 1o años ,termino medio de 2- 3
años
 Durante este periodo se produce la menopausia y el comienzo de la amenorrea fisiologica

CONCEPTOS

Menopausia: se habla de menopausia ante la ausencia de menstruaciones, una vez que hayan transcurridos al menos 12
meses consecutivos de amenorrea y cuando no hay otra causa patológica o fisiólogica que desencadene la misma

 edad de aparicion promedio : 50 años. Entre 45 a 55 anos

Premenopausia: es el periodo comprendido entre el ultimo ciclo mestrual regular y el ultimo periodo ,caracterizado por
alteraciones del ciclo ,que concluyen en amenorrea definitiva

Perimenopausia: es el periodo comprendido entre 1 año antes (dx retrospectivo ) la

menopausia, la que transcurre durante la misma y el primer año posterior

Menopausia precoz: es aquella que se presenta antes de los 40 años de edad

Menopausia tardía: es aquella que se presenta despues de los 55 años .

Postmenopausia: se conoce asi al periodo que sigue a la ultima mestruación, hasta el

final de la vida de la mujer , independientemente de que ésta haya sido natural o inducida.

 hay una postmenopausia temprana con sintomatología florida de tipo aguda: 3 primeros años
  posmtmenopausia alejada vinculado con enfermedades crónicas .:osteoporosis, del sistema nervioso central, y
enfermedades cardiovasc.,que a su vez son resultado no solo de la carencia hormonal , sino también del
envejecimiento

MENOPAUSIA PRECOZ O FALLA OVARICA PREMATURA (FOP)

Cuando el cese definitivo de la menstruación ocurre antes de Examen fisico: talla baja (sx de turner), manifestaciones de
los 40 años hipotiroidismo

Frecuencia : 40 años : 1% y 35 años : 1 /1000 Criterios diagnósticos:

Causas: en el mayor % de los casos es desconocida. Se citan
:Anomalías cromosomicas ,cuadros distróficos ,
enfermedades auto inmunes , enfermedad poliglandular
,ooforitis auto inmune, infecciones (cmv) causas idiopáticas,
quimioterapia, cirugías, iatrogénicas (cx pelvianas )
Fisiopatologia de FOP: Puede deberse a un agotamiento
folicular por acelerada velocidad de depleción folicular o a un
número inicial reducido de folículos
Clinica :
 Amenorrea primaria o secundaria
 Cese de la menstruación antes de los 40 años
 Síntomas vasomotores (bochornos )
 Vaginitis , dispareunía ,disuria ,dolores articulares
 Más de 4 meses de amenorrea , con 2
determinaciones de F.S.H mayor a 40 mui /ml.
 Elevación de las gonadotropinas e hipoeestrogenemia
 Se sugiere biopsia de ovarios (alteraciones
cromosomicas ) en mujeres de menos de 35 años
 Rastreo de otras pruebas endocrinas
Tratamiento de menopausia precoz o FOP
 Psicológico
 Tratar el hipoestrogenismo (trh): tratamiento cíclico
con estrógenos + progestágenos
 Deseo reproductivo

PREMENOPAUSIA
Es un periodo de duracion variable ,corresponde a los años de Cuadro clinico de la premenopausia
transicion hasta la llegada de la menopausia
 Años anteriores a la menopausia hay una marcada
 Cursa con niveles altos de FSH irregularidad menstrual : polimenorrea y luego
 Estradiol en niveles normales o algo bajas. oligomenorrrea que indican una maduración irregular
 Las mediciones hormonales en mujeres durante la de los folículos con o sin evidencia hormonal de
transicion menopausica deben ser interpretadas con ovulación .
gran cautela ,debido a la gran variabilidad ,y no  Ciclos anovulatorios pueden dar metrorragias intensas
definiden con exactitud la actividad ovarica . por la hiperplasia endometriales
 La polimenorrea es por un acortamiento de la fase
Transición menopausica folicular , en tanto que la fase lútea ,se mantiene
habitualmente constante
 Es de inicio gradual
 Luego viene el periodo de oligomenorrea , con
 Puede manifestarse entre los 45 a 55 años
ovulación retardada y c. Luteos insuficientes que a
 Hacer diagnóstico diferencial con el estrés
veces cursan con hemorragias imprevistas .
 El síntoma más importante en la transición
menopausica es la irregularidad menstrual (90%) y
que ya se presenta 4 años antes de la menopausia.
 También consultan por el temor al embarazo y a
veces síntomas vasomotores (sofocos)

PERIMENOPAUSIA
Es el periodo comprendido entre 1 año antes (dx retrospectivo ) la menopausia, la que transcurre durante la misma y el primer
año posterior

 empiezan los cambios premonitorios de la menopausia : endocrinos ,biológicos ,clínicos, que reflejan cambios en el
funcionamiento cíclico normal de los ovarios
 Se caracteriza por amenorrea e intensificación de la sintomatología vasomotora , especialmente los sofocos .
MENOPAUSIA

 Marca un punto fijo

 Es la fecha que tiene lugar la ultima menstruacion
 Es el fenomeno central mas llamativo del climaterio
 La menopausia es un suceso natural ,es una parte del proceso normal de envejecimiento
 Se la reconoce cuando han transcurrido 12 meses consecutivos de amenorrea .

MENO PAUSIA NATURAL O ESPONTANEA

Es la desaparición definitiva de la menstruación debido a la pérdida de la actividad folicular del ovario : por agotamiento de los
folículos primordiales o ausencia de los mismos .es un suceso más que un periodo

 La menopausia ocurre a una edad mediana de 51 años .

 la edad estaría establecida de una manera genética, tiene menos relación con la raza o estado nutricional .
 Ocurre antes en fumadoras(1,5 a 2 años lo adelanta) pacientes con histerectomías y en nulíparas.

ENDOCRINOLOGIA DEL CLIMATERIO

 Al agotarse los folículos ováricos que puedan reaccionar a las gonadotropinas, se interrumpe el desarrollo folicular
 Los niveles de FSH en la fase folicular temprana y periovulatoria en las mujeres premenopausicas son
cuantitativamente mayores que durante la etapa reproductiva , por disminución de la sensibilidad ovárica a las
gonadotropinas
 Falta la acción frenadora (feedback negativo ) de estrógenos sobre el eje hipotalamo –hipofisis, este es activado
exageradamente ,lo que produce un gran aumento de secreción de gonadotrofinas.
 Falta la acción frenadora de la inhibina producida por las células de la granulosa de los folículos ováricos ,que ya es
insuficiente para inhibir la fsh y por lo tanto seria la causa del incremento de secreción de fsh ,que precede al de lh ,
 El descenso de los niveles de e 2 y el aumento de fsh
en suero constituyen la modificación endocrina más
precoz del climaterio .

Los niveles séricos de gonadotrofinas:

 FSH : 10-20 veces superiores

 LH : 3 veces más

Nivel sérico de estrógenos y progesterona: 17-b-estradiol : 10-

20 pg /ml (importante caída ) y también descenso de la
progesterona

ENDOCRINOLOGIA DEL CLIMATERIO:

POSMENOPAUSIA
 FHS – LH : concentración plasmáticas de están elevadas
en forma bastante estables
 Niveles reiterados de: FSH Y LH superiores a 40 ui / ml y ESTRADIOL inferior a 25 pg / ml
 La progesterona : su producción es muy baja, semejante a la producida en la primera mitad del ciclo de la mujer
sexualmente madura
 La hormona hipotalamica GNRH está aumentada en la posmenopáusica. Se ha demostrado que coincidiendo con las
oleadas de gonadotropinas existen igualmente pulsos de liberación de GNRH

DIAGNOSTICO DE MENOPAUSIA
 Amenorrea: en presencia de signos de hipoestrogenismo : dx retrospectivo tras 12 meses de amenorrea
 FSH mayor a 40 ui/ml :aumenta 10 veces más, la LH se incrementa en menor medida (x 3 )
 Niveles plásmaticos de estradiol menores de 25 pg /ml indican menopausia: 2 determinaciones sucesivas
PERIODO DE POSMENOPÁUSICA
Es un periodo de relativa quietud ovárica ,dura más de la tercera parte de la vida promedio de la mujer , sigue a la
menopausia

 El estroma ovárico sigue produciendo andrógenos

 En la menopausia la relación: estrona (e1) – estradiol (e2) cambia de 1 : 2 , a
2:1 o 3:1 , lo que evidencia que en este periodo el estrógeno más importante
es la estrona ,con niveles medios en suero de 35 ng / ml .
 La acción biológica de la estrona , es menos importante que la del estradiol.

FUENTE DE PRODUCCION DE ESTROGENOS POSMENOPAUSICOS

 Los estrógenos que persisten en la circulación provienen en una pequeña proporción de la secreción adrenal (e1) a partir
de la androstenediona
 La principal fuente de producción de estrona (e1) proviene de la aromatización en tejidos periféricos ( grasa
principalmente) a partir de precursores de c 19 fundamentalmente de la androstenediona producida en el estroma ovárico
y restos de la teca que aún persisten. ej : androstenediona, y la estrona pasan a estradiol : por acción de la enzima 17 b-
ol-dehidrogenasa
 La obesidad en la menopausia por lo tanto constituye un factor de riesgo para las patologías relacionadas con el exceso
de estrógenos por ej: el cá de endometrio y las hiperplasias

NIVELES HORMONALES EN EL CLIMATERIO

Los androgenos : androstenediona y testosterona- se siguen produciendo en los ovarios de la mujer posmenopáusica a nivel
del estroma y en los restos de la teca ,pero en menor cantidad .

La proporcion estrogenos/ androgenos cambia en la

posmenopausia y esta es la causa del hirsutismo leve
que aparece en esta epoca de la vida

En la posmenopausia se calcula que el 50 % de la

testosterona y el 30 % de la androstenediona es directa
o indirectamente de origen ovarico.

SINTOMATOLOGIA EN LA MENOPAUSICA : SÍNTOMAS LOCALES

ovario:

 Disminuye su tamaño es más pequeño que la almendra ,superficie rugosa,con restos de corpus albicans.
 Histolg ausencia de folículos ,estroma con restos de corpus albicans y cuerpos atrésicos
 Son cambios lentos y constituyen la base morfológica del climaterio

vulva y vagina

 Vulva: epitelio adelgazado,hay cambios regresivos , disminuye la grasa de dermis de la vulva y disminuye el vello
pubiano ,se reduce el calibre del introito vulvar.
 Vagina :desparecen los fondos de sacos vaginales, menos secreción , ph alcalino.
o histológicamente el epitelio queda reducido a una escasa hilera de células

Utero: disminuye de tamaño ,los cambios más importantes son a nivel del endometrio ,se adelgaza y atrofia ,lo que constituye
la base morfológica de los trastornos menstruales de la menopausia .

Cuello uterino: se desplaza hacia dentro del conducto endocervical y disminuye la secreción .
Uretra: (1/3 ext) y la zona del trígono de la vejiga ,experimentan cambios regresivos importantes

Medios de sustentacion de los organos pelvianos :músculos y ligamentos, también experimentan atrofia : prolapsos
Sintomas del tracto urogenital inferior

 Vaginitis atrófica : sequedad, dispareunia ,infecciones vaginales recurrentes

 Debilidad del tono muscular del diafragma urogenital
 Síntomas urinarios : disuria, urgencia miccional e infecciones recurrentes de las vías urinarias ,IOE, incontinencia
urinaria

Alteraciones del ciclo menstrual: en el 90 % casos inicialmente se presenta : en la fase de premenopausia hiper-poli u
oligomenorrea .

 luego amenorrea en la etapa de peri menopausia ( 1 año antes y después de la última menstruación ) es un
diagnostico retrospectivo .

Sintomas vasomotores:

sofocos o bochornos : ( 80 %) es una sensación incomoda de calor y enrojecimiento facial,cuello y tórax,seguida de

una sudoración profusa ,acompañada de palpitaciones ,ansiedad.

 son transitorios (1-3 m) y recurrentes(5-10 v/día),más frecuentes y severos a la noche

 las sofocaciones constituyen el síntomas mas frecuente y precoz en las posmenopáusicas
 los sofocos pueden aparecer unos años antes de la menopausia ,pero habitualmente se inician en la posmenopausia y
duran 1-2 años .

Fisiopatogenia de los sofocos: El factor desencadenante seria el descenso de estrógenos, pero no se conoce con exactitud
el mecanismo por el cual se originan estos síntomas .

 La neuronas productoras de gnrh , están en el hipotálamo muy cerca del centro termorregulador, también situados en
el hipotálamo anterior , y se supone que los mismos estímulos originan
simultáneamente el pulso de producción de hormona liberadora de
gonadotropina y el flujo del calor
 Se supone que los productores de flujo vasomotor de calor y el pulso
hormona liberadora de gonadotropinas y lh serian los neurotransmisores
 La caída de estrógenos iniciaría los cambios en el snc a nivel del
hipotalamo anterior, produciéndose el desequilibrio de los
neurotransmisores ,particularmente las catecolaminas y los opiaceos
endogenos y esos serian los responsables de los síntomas vasomotores y
también de la liberación anormal de nueropeptidos hipotalamicos : gn rh

SINTOMAS GENERALES

Síntomas sicológicos y mentales: diferentes estudios

demuestran el efecto sobre el área cognitiva y afectiva de los
estrógenos . Su déficit produce ansiedad , irritabilidad ,mal humor
,sentimientos negativos , depresión,trastornos del sueño
(insomnio),cansancio fácil, dificultad para la concentración,
pérdida de memoria a corto plazo

Disfunción sexual: disminución del deseo sexual , anorgasmia

Cambios cutáneos:por el hiperandrogenismo relativo y la

hipoestrogenia
  piel : adelgazamiento, disminuye su elasticidad y su espesor (por perdida de colágeno ), aparecen las “arrugas “ y
máculas castañas en rostro y brazos
 faneras cutáneas: acne maculopapular ,adelgazamiento del cabello ,alopecia y aparición de vello facial .

Aumento de peso: distribución adiposa de tipo masculino (grasa abdominal ) ,mas en la cintura.

Síntomas osteoarticulares: dolor en pequeñas y grandes articulaciones

Cambios en la visión : disminuye la agudeza visual ,sequedad ocular

 se supone que la rapidez o lentitud de la caída de estrógenos , influyen en la intensidad y duración de los síntomas
 Si el descenso es brusco como en la castración quirúrgica o radioterapia los síntomas son muy aparatosos
 Cuando el descenso de estrogenos es lento la sintomatología es mas insidiosa
 También esto depende de las condiciones personales y ambientales de adaptación a esta época de la vida , factores
socio culturales (tabaquismo ,obesidad ,etc ), cuanto mejor es el ajuste a estos cambios la sintomatología es mas
parca.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS A LA MENOPAUSIA

 Enfermedades cardiovasculares  Cáncer
 Osteoporosis  Deterioro cognitivo o enfermedad de alzheimer .

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Antes de la menopausia el infarto agudo de miocardio es predominantemente una afección masculina en una proporción de 9:3

 Alrededor de los 70 años la proporción entre hombres y mujeres es prácticamente la misma

 Hasta edades cercanas al climaterio , la mujer parece no presentar un riesgo aumentado de enfermedades coronarias
 El estado premenopáusico y por lo tanto el estado estrogenico ,parece ser la mejor profilaxis contra el riesgo
de mortalidad de la ecv
 su incidencia aumenta en 31 % después de los 50 años, tanto la de arteriopatia coronaria y acv
 Las enfermedades cardiovasculares,se han relacionado con múltiples causas , siendo más importante la edad .
 También la hipoestrogenia incrementa en grado importante el riesgo de enfermedad cardiovascular .
 Las mujeres que reciben trh tienen menos riesgo de infarto de miocardio o acv, que las mujeres que no usan trh
 otros factores de riesgo para enf. C.v serían: hipertensión arterial , sedentarismo ,tabaquismo, diabetes sacarina ,
hipercolesterolemia .

Mecanismo de cardioprotección

 en las mujeres posmenopáusicas que reciben estrógenos se produce un aumento de la hdl y disminuyen ldl ( baja
densidad )
 También aumentan el colesterol total y los triglicéridos
 Estas modificaciones de las lipoproteínas tendría un efecto beneficioso en la coronariopatía y en la apoplejía
 Para disminuir las enfermedades cv en mujeres posmenopáusicas es necesario investigar estos factores de riesgo y
recomendar los cambios de vida que correspondan

OSTEOPOROSIS
 es una enfermedad caracterizada por una masa ósea baja , y deterioro de la micro arquitectura ósea , que conlleva
fragilidad ósea y como consecuencia, aumento del riesgo de fracturas .
 es la llamada “ epidemia silenciosa “
 es un problema que va aumentando a causa del envejecimiento de la población
 la mayor parte de la pérdida ósea en la mujer se produce durante los 2 o 3 años después de la menopausia
,produciéndose una pérdida de 3% por cada año ( 5 años) ,luego se estabiliza en una pda del 1 % anual
 la caída de los niveles de estrógenos en la posmenopáusica conduce a un balance negativo del calcio y a una pérdida
de hueso
 causas : multifactoriales
  Los factores de riesgo primarios son :
o edad
o herencia (80 % de la masa depende de la herencia)
o factores alimentarios : + fcte en delgadas
o hipoestrogenismo: disminución de la absorción intestinal de ca ++ y un aumento de la eliminación urinaria
o calcio dietético (productos lácteos) se relaciona con la perdida de hueso en las premopausica
 Factores protectores de osteoporosis : actividad física y evasión del tabaquismo
 el tratamiento con estrógenos ayuda a conservar el hueso y la integridad esquelética y por lo tanto a proteger contra la
osteoporosis. Los estrógenos conservan el calcio al
o incrementar la absorción intestinal del ca++
o mejoran la conservación renal del ca++
o efecto directo sobre la función de los osteoblastos
 Aunque los estrogenos pueden disminuir con eficacia la pda de hueso ,pueden invertirla en grado limitado ,cuando esta
se relaciona con la osteoporis
 Por este motivo debe iniciarse la restitución con estrógenos en el momento de la menopausia y administrarse durante
un tiempo prolongado .

RIESGO ONCOLOGICO EN EL CLIMATERIO

Cancer de endometrio

 Un riesgo claramente establecido por el uso de estrógenos es el de hiperplasia y el cáncer de endometrio( si se

desarrollan son adeno ca bien diferenc)
 El riesgo de cáncer de endometrio por el uso de estrógenos solo : es de 4-7 veces más que las que no reciben
estrógenos, pero si se le agrega un progestageno se previene este problema
 Lo que previene las hiperplasias atípicas y el cáncer de endometrio es la duración de la terapéutica con
progestagenos(10-14 días ) y no la potencia de los mismos
 La valoración endometrial es importante en todas las mujeres que experimentan hemorragia vaginal irregular

Cancer de mamas

 con el uso de TRH especialmente de estrógenos + progestina (combinada continua) , ha sido asociado a un pequeño
incremento absoluto de cáncer de mamas, luego de 5 años de uso, particularmente a partir de los 10 años con riesgo
del 20-50 %
 r.a : 1,55 contra 0,88/1000 años mujer
 actualmente no se utiliza más estrógenos conjugados para trh : aumenta el riesgo para ca de mama invasor
 Controles a realizar antes y durante el uso de tre / TRH
 antecedentes familiares y personales con precisa identificación de factores de riesgo
 examen clínico-ginecológico-mamario
 Medios aux a pedir en mujeres en etapa de climaterio
 Estudio anual de cuello uterino
 Mamografía anual
 Ecografía transvaginal
 Hemograma , glicemia
 Perfil lipídico: colesterol total, hdl,ldl,trigliceridos, relación colesterol total / hdl
 Perfil hepático ,renal anual
 Hemograma y glucemia anual
 Perfil tiroideo, fsh , e2.también lh , prolactina,inhibina
 Marcadores óseos :calciuria de 24 hs,hidroxiprolina –piridolina ,n-telopeptidos .fosfatasa alcalina,fosforo
 Densitometría ósea de inicio y luego según el estado óseo
 Test de guayaco

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL : TRH

Se la define a la medicación que se utiliza para el tratamiento o la prevención de los síntomas y patologías asociadas a la
deficiencia estrogénica en la mujer posmenopáusica.
trh: estrogenos - tipos y vías de administración

 Se prefiere el uso de estrogenos naturales , a bajas dosis , asociados a la progesterona natural o a progestagenos
derivados de la 17-hidroxiprogesterona
 El estrogeno administrado via oral ejerce un efecto bolo sobre el hígado , aumentando los niveles de estrona.
 Un efecto beneficioso del primer pasaje hepatico de los estrogenos es el aumento del colestero hdl ,tb para los de v.p

VÍAS DE ADMINIST RACIÓN

Para la elección de la vía se deben tener en cuenta 2 aspectos :

indicaciones precisas :

 via oral :  via parenteral :

o colesterol-hdl bajo, hiperandrogenismo o hipertrigliceridemia ,hipertensión,
o ,intolerancia a vías no orales coagulopatías ,alteración gastrointestinal
,litiasis biliar ,obesidad ,diabetes,jaquecas
,intolerancia a la vía oral

preferencia de la paciente :para lograr un mejor cumplimiento

TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL : ESQUEMAS TERAPÉUTICOS

Puede ser :

a- terapia estrogénica de reemplazo (tre): evitar en pacientes que tienen útero, es recomendado para las pacientes
histerectomizadas .
b- trh: en combinación con progesterona o progestagenos
 estrógenos cíclicos (21-25 días ) más progesterona cíclica : por 12-14 días al mes) 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona o su equivalente. Desventaja es de que da crecimiento endometrial y menstruación cíclica en la
mayoría de las mujeres
 estrógenos más progestagenos de manera continua: acetato de medroxiprogesterona (2,5 a 5mg/día) desde el día 1 al
fin asociado con los estrógenos .
o producen una hemorragia irregular en el 50 %,incluso después de un año de tratamiento pero la mayoría
desarrollan amenorrea .
o realizar bx de endometrio previo estudio ecográfico transvaginal e inclusive histeroscopia , en caso de
sangrado irregular
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE ESTRÓGENOS
Absolutas Relativas

 hemorragia uterina o no dx  antecedentes de cáncer mamario o de endometrio de

 tromboflebitis activa más de 2 años
 enfermedad actual de vesícula biliar  Antecedentes de tromboflebitis recurrente o
 hepatopatías graves enfermedad t.e
 enzimopatías hepátic.  Enf. Benignas de las mamas
 tu.hormonodependiente: cáncer de end o mama  Hipertensión grave
 Antecedentes de estados apopleticos ,enf. Vasc del  Jaquecas persistentes
cerebro o retina  Diabetes asociadas a hipertensión
 diabetes graves con lesiones graves  Epilepsia grave
 Edema renal o cardiaco

VIG ILANCIA DE L AS PACIENTES CON T RH

 A las 5 semanas : contacto telefónico para aclarar sus dudas y preocupaciones sobre el tratamiento .
 A los 3-4meses visita clínica: evolución de los síntomas ,repercusiones sobre el estado general y efectuar ajustes
o Si la evolución es correcta ,buena salud, sin factores de riesgo , control cada 6-12m.
o En pacientes con factores de riesgo o patologías asociadas ,controles más cercanos
o Si el sangrado persiste luego de 6 meses de tto continuo combinado o continuo intermitente ,realizar biopsia
endometrial

RECOMENDACIONES GENERALES SOBRE EL USO DE ESTRÓGENOS Y GÉSTAGENOS EN TRH

Se mantiene la indicación de trh

 mujeres con menopausia precoz

 mujeres con sintomatología climatérica
 mujeres con menopausia reciente y con alto riesgo de osteoporosis
 mujeres con riesgo elevado de osteoporosis que no toleren otra opción terapéutica
 mujeres que por su propia decisión elijan trh como opción terapéutica ,con un conocimiento adecuado de los
beneficios y riesgos

“no existe indicación de trh para prevención primaria o secundaria de enf. C .v “

¿con que estrógeno y gestágeno ? No existen datos concluyentes para la elección del estrógeno a utilizar ,por lo tanto se
pueden utilizar cualquiera de los estrógenos habituales .

 La progesterona natural puede presentar ventajas respecto al acetato de medroxiprogesterona .

¿desde cuando y hasta cuando ?

 La terapia deberá iniciarse en el momento que se presente su indicación y mantenerse mientras persistan los
síntomas y los beneficios superen los riesgos
 Los datos del estudio whi , apoyan con seguridad el empleo de trh al menos durante los primeros 4-5 años .
 Los aspectos relacionados con la duración de la terapia no parecen ser aplicables a mujeres con menopausia precoz .

MEDICACIONES ALTERNATIVAS DE TRH

BIFOSFONATOS
TIBOLONA
actúan inhibiendo la actividad de los osteoclastos y
 es un compuesto esteroideo sintético, deriva de la 19- disminuyendo la reabsorción ósea .
noretisterona
 posee una triple débil actividad: estrógenica
RISENODRATOS
,progestacional y andrógenica
 se administra 2,5 mg – día en forma continua potente actividad antireabsortiva a nivel óseo.
 no causa estimulación del endometrio
 tiene una acción tejido específica FITOESTROGENOS
 se utiliza en mujeres posmenopáusicas cuya última :isoflavonas de soja (fitoquimicos)
menstruación ocurrió hace más de 1 año mejora la
sintomatología del climaterio y previene el riesgo de
osteoporosis ,ejerce una acción beneficiosa sobre la VERALAPRIDE :
libido y el humor para el tto de los sofocos, por su acción antidopaminergica
 las lipoproteinas no se modifican , los triglicéridos
disminuyen
VELFACINA:
son inhibidores de la serotonina y de la adrenalina . Para
MODULADORES SEL ECTIVOS DE RECEPTORES
tratamiento de los sofocos
ESTRÓGENICOS (SERM)
son sustancias no esteroides ,capaces de actuar tanto como
TRANQUILIZANTES Y ANTIDEPRESIVOS
antagonistas de los e ,como agonista e, dependiendo del tejido
diana y de su unión al receptor estrógenico (alfa o beta) ,lo
MEDIDAS CO MPLEMENTARIAS :
cual dará su respuesta biológica.
 -dieta rica en calcio ,e ingesta de calcio superior a 1,5
 Así el complejo ligando : serm-receptor estrogénico gr /dia ,agregar vitamina d
actuará como estrogeno mimetico en :hueso, sist  ejercicios en forma regular aeróbico y de bajo impacto
cardiovascular, hígado
 Como estrogeno antagonista en: endometrio y mama
 el único serm actualmente utilizado en la mujer
posmenopáusicas no oncológica es el raloxifeno. su
indicación principal se da en la prevención y el
tratamiento de la osteoporosis posmenopáusicas(+60
a. )

LINEAMIENTOS PARA TRATAR ESTOS TEMAS CON MUJERES EN CLIMATERIO - INFORME WHI

 En ausencia de información relevante el comité ejecutivo , recomienda la continuación de la práctica actual

globalmente aceptada
 uso de e solo o e + p: para el alivio de los síntomas menopausicos y urogenitales , para evitar la reducción de
la masa ósea y fracturas ,las atrofias del tejido conectivo y epitelios
 los posibles beneficios clínicos en la prevención de la enfermedad cardiovascular y protección del sn parecen posibles ,
pero no están confirmados aún .
 no hay evidencia que la trh sea benéfica para enfermedades coronarias o demencia existentes ,pero el inicio de la th
durante la transición menopausica parece proveer protección contra las complicaciones del climaterio como las
fracturas y enfermedad coronaria
F.D.A RECOMIENDA EN TRH
 Fue aprobada solo para síntomas
 Considerar la terapia no hormonal para el tratamiento de la osteoporosis
 No usar para prevención de enfermedades cardiovasculares
 Usar t.r.h con la menor dosis y el menor tiempo

“ en resúmen : dar trh solo para tratar los síntomas ,en la menor dosis y el menor tiempo”

SENECTUD
 Después de la crisis del climaterio, al finalizar la función del ovario ,el organismo adquiere un estado hormonal de
equilibrio , juntamente con el resto del sistema endocrino y sistema nervioso central .
 Cuando esto se ha logrado la mujer termina su climaterio para entrar en la: Fase de la vejez o senectud
 Todos los sistemas admiten cambios que conducen al envejecimiento fisiológico y se produce una marcada atrofia del
aparato genital y de las mamas .