UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS Y ADOLESCENTOLOGIA

SEMINARIO 12 : INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

INTEGRANTES:
A -12
Veronica Medina Cerpa
Gean Karlo Revilla Chavez

B -12
Naomy Alessandra Torres Cayllahua
Leydi Maryori Zanabria Arohuanca

DOCENTE:

DRA. ANA JULIA ZAVALA DELGADO

GRUPO A12 - B12

AREQUIPA – PERÚ

2023
 ÍNDICE

1. Introducción…………………………………………..…………………1
2. Definiciones…………………………………………..…………………1
3. Epidemiología………………………………………..…………………1
4. Etiología……………………………………………..…………………..1
5. Fisiopatología……………………………………...……………………3
6. Cuadro clínico…………………………………………..………………6
7. Clasificación…………………………………………….………………8
8. Diagnóstico………………………………………………..…………….9
9. Tratamiento……………………………………………………………10
10. Conclusiones………………………………….……………………11
11. Caso Clínico…………………………………….………………….11
12. Bibliografía…………………………………………………………13
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

1. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardiaca congestiva en pediatría es una entidad clínica rara y compleja, que
por la fragilidad de los pacientes pediátricos puede llegar a ser desastrosa, por ello cobra
bastante importancia aprender a diagnosticar sus causas lo más pronto posible y tratarlas
efectivamente. En pediatría la principal causa de ICC son las cardiopatías congénitas, estas
al ser muy variadas y tener distintas clasificaciones y desarrollo de la enfermedad dificultan
la estandarización del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la enfermedad.

2. OBJETIVOS
● Conocer el cuadro clínico de la IC en pacientes pediatriatricos
● Explicar los mecanismos compensatorios de la falla cardiaca para comprender el
manejo de de la IC
● Comprender el proceso diagnóstico y tratamiento de las IC en pediatría

3. DEFINICIONES
La AHA (American Heart Association) lo define como un síndrome clínico complejo
resultado de cualquier alteración funcional o estructural que dañe la capacidad del
ventrículo a llenarse y eyectar sangre.
La CCS (Canadian Cardiovascular Society) lo define como un síndrome clínico
complejo en el que la función cardiaca anormal da como resultado o aumenta el
riesgo posterior de desarrollar síntomas y signos clínicos de disminución del gasto
cardiaco y/o congestión pulmonar o sistémica en reposo o estrés.
La FEC (fundación española del corazón) lo define como la afección producto de un
desequilibrio entre la capacidad del corazón de bombear sangre y cubrir las
necesidades del organismo

4. EPIDEMIOLOGÍA
Es una patología poco frecuente en pediatría, teniendo su pico en los primeros años de vida
y siendo frecuentemente causadas por anomalías congénitas del sistema circulatorio, al
afectar a este grupo etario vulnerable, requieren de diagnóstico y tratamiento temprano.
Actualmente se calcula que 27 de cada 1000 muertes fetales son producto de falla cardiaca,
reportando incidencias de 0,34 a 0,87 casos por cada 100000 personas de predominio
masculino. Hay que tener presente que la mayoría de casos de falla cardiaca son producto
de cardiopatías congénitas. La AHA reportó que aproximadamente 35000 bebés nacen al
año con cardiopatías congénitas y del 5 al 20% de estos pueden presentar falla cardiaca, a
su vez aquellos que tuvieron cirugía tipo Fontan aumenta su riesgo hasta el 20%.

5. ETIOLOGÍA
Esta es una entidad clínica compleja que puede ser producida por un grupo heterogeneo de
patologías, pero en esencia debemos diferenciar si estas condicionantes son producidas por
el sistema cardiovascular u otros sistemas, hay que tener en cuenta que determinar la
causa es clave para poder determinar el pronóstico del paciente, por lo que lo dividiremos
de forma didáctica en: causas cardiacas (cardiopatías congénitas vs corazón
estructuralmente normal) y causas no cardiacas.
➔ Causas cardiacas:
◆ Cardiopatías congénitas:
● Sobrecarga de volumen:
○ Shunt izquierda-derecha:
◆ No cianógenas:
● Comunicación interventricular.
● Conducto arterioso persistente.
● Canal Aurículo ventricular.
● Ventana Aorto-Pulmonar.
● Malformaciones arteriovenosas.
◆ Cianógenas:
● Dextraposición de grandes vasos.
● Truncus.
● Drenaje venoso pulmonar anómalo total.
○ Insuficiencia valvular AV o sigmoideas:
○ Insuficiencia mitral.
○ Insuficiencia Tricuspidea.
○ Insuficiencia aórtica.
○ Insuficiencia Pulmonar post-cirugía Fallot.
● Sobrecarga de presión:
○ Obstrucción izquierda:
◆ Estenosis aórtica severa.
◆ Coartación de aorta.
◆ Interrupción del arco aórtico
◆ Estenosis Mitral.
○ Obstrucción derecha:
◆ Estenosis pulmonar severa.
● Cardiopatías complejas:
○ Ventrículo único.
◆ Síndrome de hipoplasia del ventrículo izquierdo.
◆ Canal auriculoventricular disbalanceado.
○ Ventrículo derecho sistémico.
◆ Transposición corregida de los grandes vasos.
● Otras cardiopatías complejas:
○ ALCAPA.
○ Fístulas coronarias
◆ Corazón estructuralmente normal:
◆ Miocardiopatías primarias:
○ Miocardiopatía dilatada.
○ Miocardiopatía hipertrófica.
○ Miocardiopatía restrictiva.
◆ Miocardiopatías secundarias:
○ Arritmogénicas: Taquicardias paroxísticas supraventriculares,
fibrilación/flutter, Taquicardia ventricular, bloqueo
auriculoventricular completo.
○ Isquémicas.
○ Afectación miocárdica funcional: hipoxia, acidosis.
○ Hipocalcemia, hipoglucemia, tirotoxicosis.
 ○ Tóxicas: antraciclinas, etc.
○ Infiltrativas: Enfermedades por depósito.
○ Infecciosas: Endo/mio/pericarditis, fiebre reumática.
○ Enfermedades metabólicas.
○ Enfermedades neuromusculares.
○ Conectivopatías.
○ Otras: enfermedad de Kawasaki, COVID-19.
◆ Compliance cardíaca reducida:
○ Hipertrofia ventricular izquierda.
○ Hipertensión arterial.
○ Miocardiopatías.
○ Rechazo de trasplante.
○ Disfunción de ventrículo único.
○ Resistencia vascular pulmonar elevada.
◆ Constricción pericárdica externa:
○ Infecciosa.
○ Infiltrativa.
○ Oncológica.
◆ Causas no cardiacas:
● Aumento de precarga: Insuficiencia renal.
● Aumento de postcarga: HTA.
● Aumento de la demanda: Sepsis.
● Alteración en el transporte de oxígeno: Anemia.
Habiendo desarrollado las causas cardiacas y no cardiacas será más rápido recordar las
causas más comunes en relación a edades:
➔ Recién nacidos y lactantes: cardiopatías congénitas con grandes cortocircuitos o
lesiones obstructivas severas.
➔ Preescolares y escolares: lesiones obstructivas izquierdas y disfunción miocárdica.
➔ Adolescentes:arritmias crónicas, cardiopatías adquiridas y secuelas de cardiopatías
operadas.

6. FISIOPATOLOGÍA

En los niños esta falla cardiaca se da más frecuentemente debida a la sobrecarga de

volumen por los cortocircuitos, siendo menos común la secundaria a lesiones isquémicas o
inflamatorias.
Hasta en el 30% de los casos el compromiso de la función diastólica es la causa de la falla
cardíaca, pero en general pasa inadvertida.
La sístole auricular y ventricular corresponde a menos del 25% del ciclo cardíaco auricular o
ventricular; el resto corresponde a la diástole.
Patologías que dañen la diástole auricular o ventricular comprometen gran parte del ciclo
cardiaco. En la edad pediátrica las patologías que comprometen la relajación del ventrículo
derecho son frecuentes y se asocian a cardiopatías congénitas con obstrucción a la salida
del ventrículo derecho corregidas o no, e hipertensión pulmonar de diversas etiologías.

La adaptación inadecuada de los miocitos cardíacos al incremento en la tensión de la pared

para mantener un gasto cardíaco adecuado es uno de los eventos precipitantes de la falla
cardíaca en casos de lesiones obstructivas al tracto de salida del ventrículo derecho o
izquierdo.

Los factores que pueden conducir a falla cardíaca son variados y pueden resumirse en
cinco grandes categorías:

1. Disminución de la función contráctil.

2. Sobrecarga de volumen.

3. Sobrecarga de presión.

4. Disfunción diastólica.

5. Cambios en el sistema vascular periférico.

Tenemos el desarrollo de cada una de estas:

1. Disminución de la función contráctil: puede ser secundaria a pérdida de

sarcómeras, infarto e isquemia o alteración de la función de la sarcómera. Esta
disminución de la contractilidad se manifiesta por una reducción en la capacidad de
generar fuerza contráctil, así como disminución en el acortamiento y en la velocidad
de acortamiento de la fibra miocárdica. Asociado a esto se puede ver una alteración
en los niveles del ATP de la miosina que ocasionalmente puede ser la causa de la
alteración en la contractilidad.

2. Sobrecarga de volumen: existe diferencia entre sobrecarga de volumen y

sobrecarga de presión en el corazón en falla. La sobrecarga de volumen se halla en
los grandes cortocircuitos de izquierda a derecha, como la comunicación
interventricular y el ductus arterioso grande, que potencialmente causarán dilatación
biventricular y aumento de la tensión transmural, alterando la relación de
suministro-consumo de oxígeno miocárdico al disminuir la capacidad contráctil.
Eventualmente esto eleva la presión diastólica limitando la precarga, y como
consecuencia se genera disfunción diastólica.

3. Sobrecarga de presión: se genera usualmente por una obstrucción al flujo de

sangre, ya sea estenosis pulmonar, aórtica, coartación de aorta, interrupción del arco
aórtico o hipertensión pulmonar severa, que tienen un efecto muy deletéreo sobre la
función contráctil. Al estar un ventrículo sometido a una sobrecarga de presión
continua se produce hipertrofia e incremento en el espesor de la pared lo que
conlleva caída del gasto cardíaco con alteración en el suministro de oxígeno
sistémico.

4. Disfunción diastólica: produce una alteración en la relajación, eleva las presiones

de llenado y altera el llenado ventricular en diástole. Esto genera una caída del
volumen latido y, en consecuencia, caída del gasto cardíaco. Un mecanismo
compensador inicial es el aumento de la frecuencia cardíaca, pero esta limita el
 llenado ventricular empeorando el ya comprometido gasto cardíaco. Este fenómeno
se aprecia especialmente en ventrículos hipertróficos.

5. Cambios en el sistema vascular periférico: este es el último factor que puede

llevar a falla cardíaca. Siempre en los cuadros de falla cardíaca avanzada se
produce vasoconstricción periférica, secundaria a incremento en las catecolaminas y
aminas presoras. También este fenómeno en falla cardíaca se debe a alteraciones
del endotelio que impide la vasodilatación arterial en respuesta a estímulos, aún al
óxido nítrico.

Los mecanismos adaptativos más importantes para el corazón en falla son:

1. Mecanismo de Frank-Starling: es la habilidad del corazón de cambiar su contractilidad

con base en el grado de retorno venoso. En el corazón en falla el aumentar la precarga
puede llevar a un incremento en el volumen latido para mantener el gasto cardíaco.

2. Activación del sistema neurohumoral: hay aumento en la actividad del sistema

simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, liberación de vasopresina y péptidos
natriuréticos para mantener la tensión arterial y perfusión de órganos terminales.

La liberación de péptidos natriuréticos en falla causa vasodilatación periférica, disminuye la

producción de aldosterona y el tono de la arteria renal aferente, aumenta el tono de la
arteria renal eferente, el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la excreción de sodio
y agua. Cualquiera que sea el mecanismo precipitante el resultado es la caída del gasto
cardíaco, la cual estimula el sistema neuroendocrino y hace que el organismo retenga
líquidos y aumente la resistencia vascular sistémica para mantener la presión arterial. Ese
intento por mantener una tensión arterial normal trata de proteger la perfusión coronaria,
renal y cerebral, pero el aumento de la postcarga causado por el aumento de la resistencia
vascular sistémica es deletéreo para la función de un miocardio en falla. Siempre habrá
retención de líquidos que producirá disnea, edemas y fatiga, así como aumento de la
precarga de un ventrículo que trabaja en el límite máximo del estiramiento de la fibra
miocárdica.
Como respuesta a la caída de la tensión arterial y del gasto cardíaco se produce incremento
en los niveles de norepinefrina circulante, el cual es un factor de mal pronóstico en la falla
cardíaca, que se asocia a un incremento de la apoptosis a través de la estimulación de
genes específicos. La apoptosis es reconocida como uno de los mecanismos que
contribuyen a la progresión de la falla cardíaca en pacientes crónicos.

Es el compromiso de la función contráctil el mecanismo disparador de la falla, pero son los

mecanismos compensatorios sobreestimulados los responsables de la perpetuación y
cronicidad del cuadro clínico. La respuesta inicial es mantener la tensión arterial y la
perfusión de órganos vitales, lo cual se logra a través de la activación del sistema nervioso
autónomo, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, los péptidos natriuréticos, el factor
de necrosis tumoral alfa, la endotelina y la hormona antidiurética. No obstante, la
sobreestimulación de estos mecanismos compensadores causa cardiotoxicidad, retención
de sodio y agua, incremento de la resistencia vascular periférica, caquexia-anorexia,
depresión miocárdica, alteración de receptores, remodelación vascular y miocárdica,
arritmias y muerte. En falla cardíaca es imperativo alcanzar un balance entre los
mediadores que producen vasoconstricción y aquellos que causan vasodilatación. En la
figura 1 se muestran los mecanismos fisiopatológicos que se desencadenan después del
daño inicial. Los mecanismos neurohormonales envueltos en la falla cardíaca son en
muchos casos los responsables de la perpetuación de la falla cardíaca, que conduce a falla
cardíaca crónica. Otro mecanismo involucrado en la perpetuación de la falla cardíaca es
secundario a la activación de la inmunidad innata (receptores Toll). La hipoperfusión
producida por la caída del gasto cardíaco lleva a un incremento en la translocación
bacteriana intestinal favoreciendo que lipopolisacáridos presentes en bacterias gram
negativas sean reconocidos por receptores Toll (TLR-4) que estimulan la producción y
liberación de mediadores de la inflamación por macrófagos que a su vez pueden inducir
disfunción endotelial, remodelamiento del ventrículo izquierdo, desacople de receptores,
caquexia, anorexia, resistencia a la insulina y apoptosis de células miocárdicas.

7. CUADRO CLÍNICO

En los niños es importante considerar la edad de presentación y el diagnóstico subyacente.

En la vida fetal, en la que la mayoría de las cardiopatías congénitas son bien toleradas
(gracias al foramen oval y el conducto arterioso permeables), la IC se detecta por
ecocardiografía fetal al observar dilatación ventricular con función sistólica ventricular
disminuida e hydrops fetalis.
En los recién nacidos es importante señalar que la frecuencia cardiaca puede ser normal
hasta los 150 por minuto y la respiratoria hasta 60 por minuto. Una frecuencia cardiaca
superior a 200 por minuto puede ser la causa de la insuficiencia cardiaca.
En los recién nacidos y lactantes con IC un dato pivote al interrogatorio es el tiempo que
tarda el niño en la toma del biberón. Cuando ésta tarda más de 30 minutos sugiere
fuertemente disnea de esfuerzo. También es común el relato de la madre refiriendo
sudoración profusa, irritabilidad y en ocasiones vómitos. Al examen físico los edemas son
raros; los datos frecuentes son la taquicardia, taquipnea y, particularmente, aumento del
trabajo respiratorio con sibilancias y ritmo de galope. Los estertores crepitantes son signo
ominoso.
En los niños mayores el cuadro clínico es similar al de los adultos, con el dato adicional de
retraso en el crecimiento.
La más empleada clasificación de la IC en adultos es la de la New York Heart Association,
pero ésta no es aplicable en todos los niños, por lo que se han propuesto algunas para
ellos. La más utilizada es la modificada de Ross, esta clasificación incorpora variables como
dificultad en la alimentación y retraso en el crecimiento.

El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca pediatrica es mas que todo clínico. No hay

exámenes complementarios que suplan la capacidad del equipo de salud de detectar
oportunamente síntomas y signos. Éstos, van a depender de la patología de base, del grado
de insuficiencia miocárdica, y de los mecanismos compensadores que entran en
funcionamiento una vez producida la ICP.
Disminución de la eficiencia y contractilidad cardíaca. Se manifiesta mediante dilatación y/o
hipertrofia cardíaca, pulso alternante, pulsos débiles, ritmo de galope u oliguria. Son signos
de la estimulación simpática la taquicardia, sudoración-diaforesis y la vasoconstricción
periférica.
Aumento de precarga o congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea, sibilancias, tos,
cianosis (en caso de edema pulmonar), ortopnea y disnea paroxística nocturna.
Aumento de precarga o congestión venosa sistémica: hepatomegalia, ingurgitación yugular,
edema facial y edemas periféricos.

Cuadro clínico específico según grupos de edad

Recién nacidos y lactantes:

Por lo general se diagnóstica la insuficiencia cardiaca pediátrica cuando hay signos
congestivos evidentes como el cansancio o la dificultad para la alimentación del lactante y
su escasa ganancia ponderal; y todo ello a pesar de tener unos aportes adecuados.
La irritabilidad, hipersudoración, respiración dificultosa, palidez y a veces cianosis son
asimismo otras manifestaciones de la enfermedad.
El examen físico debe ser completo y meticuloso incluyendo la palpación de los pulsos en
las extremidades superiores e inferiores. Igualmente debe tomarse la presión arterial con un
manguito adecuado para la edad del niño. Al explorarle hay que apreciar su estado
nutricional, la presencia de signos de vasoconstricción periférica, de polipnea y
eventualmente cianosis.
Se debe hacer hincapié en el examen sistemático de los pulsos. Si éstos fueran más débiles
y retrasados en las extremidades inferiores habría que pensar en una coartación de aorta, y
si fueran saltones en cortocircuitos arteriales de izquierda a derecha, como el conducto
arterioso persistente. En la auscultación pulmonar se pueden encontrar estertores
húmedos y sibilancias como signos de edema. En el examen cardíaco lo característico es la
taquicardia y el ritmo de galope, la presencia de soplos orientará hacia la patología
responsable. Al palpar el abdomen se buscará una hepatomegalia como signo de
congestión vascular así como edemas periféricos, pero estos son más propios de niños
mayores y de adultos.
Escolares y adolescentes

Los signos y síntomas son similares a los de los adultos, destacando la disnea de esfuerzo,
ortopnea, e incluso la disnea paroxística nocturna. Se incluyen además una auscultación
pulmonar patológica, hepatomegalia y la presencia de edemas periféricos.

8. CLASIFICACIÓN
La categorización de la etapa y la gravedad de la IC del paciente es importante para
monitorear la progresión de la enfermedad y guiar las decisiones de manejo.
Para describir la gravedad de la IC pediátrica tenemos la clasificación de la Asociación del
Corazón de Nueva York y la de Ross.
NYHA: La usamos para cuantificar el grado de limitación funcional impuesta por la IC en
adultos y pueden utilizarse en adolescentes.
ROSS: Es una adaptación del sistema de la NYHA, se utiliza para describir la gravedad de
la ICC en lactantes y niños.

NYHA ROSS

CLASE 1 Sin limitaciones de actividad física Sin limitaciones ni síntomas

CLASE 2 Tiene fatiga, palpitaciones, disnea o angina Lactantes; taquipnea leve o diaforesis con
en el ejercicio moderado pero no durante el la alimentación
descanso Niños mayores: disnea de esfuerzo leve a
moderada

CLASE 3 Síntomas con mínimo esfuerzo que
interfieren con la actividad diaria normal
Lactante: retraso del crecimiento y
taquipnea marcada o diaforesis con la
alimentación
Niños mayores: marcada disnea de
esfuerzo

CLASE 4 Incapaz de realizar cualquier actividad física Síntomas en reposo como taquipnea,
porque suele tener síntomas de insuficiencia retracciones, gruñidos o diaforesis.
cardiaca en reposo.

El SCORE de ROSS nos indica la severidad de la insuficiencia cardiaca, siendo: 0-2 sin
ICC, 3-6 ICC leve, 7-9 ICC moderada, 10-12 ICC severa.
ESTADIFICACIÓN
La estadificación de la ICC en 4 etapas nos ayuda a describir el desarrollo y la progresión
en la enfermedad después de la exposición a un factor de riesgo de insuficiencia cardiaca.

A: Pacientes con mayor riesgo de desarrollar IC pero con función cardiaca y tamaño
de cavidad normales

B: Pacientes con morfología o función cardiaca anormal, sin síntomas de IC

pasados o presentes.

C: Pacientes con cardiopatía estructural o funcional y síntomas pasados o actuales

de IC

D: Pacientes con IC terminal que requieren intervenciones especializadas

9. DIAGNÓSTICO
En pediatría nos vamos a basar en la clínica, exámenes de laboratorio y ecocardiografía.
Iniciando con estudios de imágenes no invasivas y pruebas de laboratorio para confirmar el
diagnóstico, determinar la gravedad y la causa subyacente. La evaluación solo procede si el
paciente está clínicamente estable.

PRUEBAS DE LABORATORIO
BNP: Sus mediciones se utilizan para evaluar la gravedad de la IC y monitorear la
respuesta a la terapia. El BNP y el NT-proBNP (porción N-terminal del pro-péptido
natriurético tipo B) parecen ser marcadores efectivos de cardiopatía estructural y funcional
en niños y son útiles en la evaluación integrada de niños con IC.
Troponina: la troponina cardíaca I y la troponina T son biomarcadores sensibles para la
lesión de los miocitos. Los niveles de troponina están elevados en la miocarditis y la
isquemia miocárdica. Entre los niños que presentan disfunción del VI, un nivel elevado de
troponina puede sugerir una miocarditis aguda en lugar de una miocardiopatía dilatada
Hemograma completo: la anemia puede contribuir a la IC en un paciente predispuesto o
exacerbar la gravedad de los síntomas de IC en un paciente con IC preexistente.
Química sérica: electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y pruebas de función
hepática. Se puede observar hiponatremia en niños con IC grave. La insuficiencia renal
puede ser un factor que contribuye a la IC o puede exacerbar la insuficiencia preexistente

PRUEBAS NO INVASIVAS
Radiografía de tórax: es útil para evaluar la cardiomegalia y congestión pulmonar y para
monitorear la efectividad del tratamiento. El edema intersticial pulmonar y el derrame pleural
son hallazgos frecuentes en la IC de nuevo diagnóstico.
Ekg: La taquicardia sinusal es el hallazgo electrocardiográfico más frecuente y no es
específica. Representa una compensación fisiológica para el volumen sistólico reducido. En
algunos casos, puede señalar una causa subyacente.

Ecocardiografía es la modalidad estándar para estudiar la función ventricular en niños con

signos y síntomas de IC. Establece si el niño tiene un corazón estructuralmente normal o
una cardiopatía congénita estructural subyacente. Los hallazgos ecocardiográficos en niños
con IC varían según el mecanismo:
− Disfunción ventricular: Deterioro de la función sistólica ventricular, agrandamiento
auricular o ventricular.
− Sobrecarga de volumen: Agrandamiento auricular y/o ventricular. Defectos septales
considerables con una gran cantidad de derivación. Insuficiencia valvular grave
− Sobrecarga de presión: Hipertrofia ventricular u obstrucción grave del tracto de salida.

10. TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento:
● Aliviar síntomas
● disminuir morbilidad
● retrasar progresión
● mejorar supervivencia
● calidad de vida

La causa más común de ICC es la cardiopatía congénita, cuyo tratamiento es la cirugía.

Tenemos una gran variedad de cardiopatías congénitas lo que dificulta la estandarización
del tratamiento de esta entidad en pediatría.
Al tratar farmacológicamente a un paciente con ICC buscamos:
- Disminuir la precarga: diuréticos
- Disminuir la postcarga: vasodilatadores (Bloqueadores B2, ARA 2, IECA)
- Mejorar la contractibilidad: digitálicos e inotrópicos
Los diuréticos y digitálicos van a aliviar los síntomas y los vasodilatadores e inotrópicos
disminuyen la remodelación cardiaca, lo que disminuye la mortalidad.

1) DIURÉTICOS:
Interfieren la reabsorción renal de agua y sodio; lo que ayuda en la reducción del
volumen de sangre circulante y disminución de la sobrecarga pulmonar de líquidos y
de las presiones de llenado ventricular.
- Furosemida: es el diurético más utilizado en pediatría, inhibe la reabsorción
de Na y Cl a nivel de los túbulos distales y en el asa de Henle.
Dosis inicial: 1-2mg/kg i.v o i.m
Dosis diaria: 1-4mg/kg en 1-4 dosis
- Espironolactona: Inhibidor de la aldosterona, aumenta la retención de
potasio. Suele darse combinado con clorotiazida y se ha demostrado una
mayor sobrevida en pacientes que utilizan espironolactona.
Dosis diaria: 2mg/kg en 2 dosis
- Clorotiazida: Su acción es menos potente e inmediata que la furosemida. Si
no se da en combinación con espironolactona debe asociarse suplementos
de potasio.
2) INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
La IC provoca la activación de este sistema y aumenta el tono simpático. Los IECA y
los BRA inhiben el SRAA, lo que reduce la poscarga y promueve la reversión de la
remodelación ventricular con el uso a largo plazo.
- IECA y ARA 2: disminuyen la poscarga ventricular disminuyendo la
resistencia vascular periférica, mejorando el rendimiento miocárdico.
 - Bloqueadores del receptor de angiotensina: Los reservamos para pacientes
que no toleran los IECA. Podemos usar: candesartán, losartán y valsartán.

3) BETABLOQUEADORES: generalmente se agrega al tratamiento con diuréticos y un

IECA. Se usan en niños que están estables con otros medicamentos, tienen
disfunción sistólica con IC en etapa C y tienen un VI sistémico. Se suspenden en
pacientes con IC descompensada. Carvedilol o metoprolol.
4) DIGOXINA: no se recomienda para niños con disfunción ventricular asintomática. Se
usa en lactantes y niños con IC en etapa C, en particular aquellos con síntomas
persistentes a pesar del tratamiento con otros agentes (diuréticos e IECA). El
beneficio es principalmente sintomático.

11, CONCLUSIONES
● La insuficiencia cardiaca es una entidad clínica rara que se beneficia de un
diagnóstico temprano y cuya etiología a diferencia de los adultos está más
relacionada a malformaciones genéticas-¿,
● Es importante detectar signos de insuficiencia respiratoria, debido a que
hasta el 20% de los casos de insuficiencia cardiaca infantil tiene un debut
con dolor abdominal como síntoma inicial.
● El diagnóstico de la IC es una combinación de hallazgos clínicos,
ecocardiográficos y de laboratorio.
● El tratamiento se dará de acuerdo a la clínica, la tolerancia a los fármacos y a
la valoración de la respuesta
12. CASO CLÍNICO

Paciente de tres años que consultó en el servicio de urgencias por dolor abdominal de 24
horas de evolución, asociado con una frecuencia cardiaca de 145 lpm y una frecuencia
respiratoria de 40 rpm, luego de examen clínico fue dado de alta con el diagnóstico de dolor
abdominal inespecífico,

Pasada una semana es llevado por su padre quien refiere que el menor presenta
empeoramiento en las últimas 24 horas, asociado a dos vómitos aislados de contenido
alimentario y pérdida importante de apetito.
Las deposiciones eran de características normales y había estado afebril en todo momento.

En la exploración presentaba aceptable estado general, ligera palidez cutánea, mucosas

bien hidratadas, quejido espiratorio y tiraje intercostal leve con polipnea.
La auscultación pulmonar no ponía de manifiesto alteraciones de la ventilación ni ruidos
sobreañadidos.
El abdomen era blando, depresible, con leve dolor a la palpación de fosa iliaca derecha, sin
masas ni megalias y sin signos de irritación peritoneal. La frecuencia cardiaca era de 145
lpm, frecuencia respiratoria de 46 rpm, tensión arterial de 87/50 mmHg y saturación de
oxígeno del 100%. En la auscultación cardiaca era audible un ritmo de galope sin soplos.

Ante estos hallazgos clínicos se realizó una radiografía de tórax observándose

cardiomegalia e infiltrados peribroncovasculares bilaterales
La analítica sanguínea presentó 0,24 ng/ml de troponina, NTproBNP 9030 pg/l, pH 7,27,
lactato 1,70 mmol/l, bicarbonato 13,5 mmol/l, exceso de base -12,3 mmol/l y cetonemia 6,1
mmol/l; el resto de los valores están dentro de los límites normales.
Se realizó un electrocardiograma de superficie en el que se observa taquicardia sinusal y
ondas T positivas en derivaciones precordiales derechas.

Tras interconsultar con Cardiología, se realizó un ecocardiograma con diagnóstico de

miocardiopatía dilatada no compactada e insuficiencia mitral funcional y se decidió ingreso
del paciente para estudio e instauración de tratamiento.

ANÁLISIS DE CASO

La sintomatología de presentación de la insuficiencia cardiaca infantil varía en función de la

edad. En los preescolares suele presentarse síntomas gastrointestinales (dolor abdominal,
náuseas, vómitos, pérdida de apetito), fatigabilidad y tos crónica o recurrente con
sibilancias. Esto nos puede llevar a confusión con otras entidades mucho más comunes en
Pediatría como la gastroenteritis, el reflujo gastroesofágico, o el broncoespasmo. En la
mayoría hay asociación con taquicardia persistente, pero otros signos cardioespecíficos,
como palidez, hipotensión, arritmia, edema, hepatomegalia o paro cardiaco, ocurren solo en
pocos casos.

En muchos casos, los pacientes no son diagnosticados en las primeras consultas médicas,
retrasando el tratamiento.

Es fundamental enfatizar la necesidad de mantener un alto índice de sospecha, incluso con

ausencia de hallazgos clínicos de fallo cardiaco.
Se postula que el dolor abdominal secundario a insuficiencia cardiaca tiene su origen en la
hipoperfusión esplácnica en situación de bajo gasto y a la distensión de la cápsula de
Glisson en situación de sobrecarga derecha.

Este caso ilustra también la importancia de la medición de las constantes vitales que, si bien
en muchas ocasiones se encuentran alteradas por circunstancias comunes en la infancia
(llanto, fiebre, etc.), pueden constituir la señal de alarma para realizar un estudio más
detallado.

Bibliografía
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