INSUFICIENCIA CARDÍACA 1

VALVULOPATÍAS 16

ENDOCARDITIS INFECCIOSA 23

MIOCARDIOPATÍA 25

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 35

SÍNCOPE 49

MUERTE SÚBITA 53

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA 54

URGENCIAS HIPERTENSIVAS 58

CLÍNICA MÉDICA- CARDIOVASCULAR

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Síndrome caracterizado por signos y síntomas correspondientes a falla cardiaca causado
por alteraciones estructurales o funcionales del corazón evidenciables por dos métodos: uno
bioquímico (péptido natriuréticos elevados) y otros que demuestran congestión sistémica y
pulmonar.
Aquellos estados en los que el corazón no es capaz de bombear la sangre que el organismo
necesita o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas.
EPIDEMIOLOGÍA
- Gran problema de salud pública a nivel mundial.
- En Argentina, 1% a 1.5% de la población lo padece.
- Mayor mortalidad en pacientes en etapas avanzadas.
- Más frecuente en mujeres vs hombres por encima de los 65 años.
- 50% tiene comorbilidades: anemia, EPOC, diabetes, ERC, asma, depresión,
demencia.
ETIOLOGÍA
1. Disfunción ventricular primaria
- Cardiopatia isquêmica: IAM
- Miocardiopatías: genética, idiopática, infecciosa, infiltrativa, metabólica,
tóxica.
2. Sobrecarga ventricular
- Sobrecarga de presión: hipertensión arterial , estenosis valvular aórtica o
pulmonar , estenosis subvalvular aórtica o pulmonar, hipertrofia subaórtica,
coartación de aorta.
 -Sobrecarga de volumen: insuficiencia de válvulas atrioventriculares, fístula
arteriovenosa.
- Sobrecarga de volumen y presión: Insuficiencia aórtica, insuficiencia
pulmonar.
3. Patologias restrictivas
- Pericarditis: pericarditis constritiva, derrame pericárdico.
- Miocárdicas: miocardiopatía restrictiva, disminución de la distensibilidad
miocárdica, endomiocardiofibrosis.
4. Anormalidades del ritmo cardiaco
- Bradicardia: bloqueo AV
- Taquicardia: taquicardia ventricular y supraventricular.

CLASIFICACIÓN

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida: menor a 40%

El origen es un fallo de la función contráctil del miocardio, habitualmente con dilatación

ventricular progresiva. Las causas más frecuentes son la isquemia miocárdica y la
miocardiopatía dilatada.

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada: mas de 50%

Presenta una alteración en la distensibilidad miocárdica. Mayor prevalencia en ancianos,
obesos y mujeres, así como hipertensión (HTA) y fibrilación auricular

Clínica y Rx que expresan congestión

S E VPP VPN

Disnea 66 52 45 27

Edema 46 73 79 46

Ing yugular 70 79 85 62

R3 73 42 66 44

Cardiomegalia 97 10 61 -

Redistribución 60 68 75 52

Edema 60 73 77 53
intersticial

Derrame pleural 43 79 76 47
VPP: valor predictivo positivo

FISIOPATOLOGÍA
➔ Con fracción de eyección reducida: Disminuye la reserva contráctil del miocardio,
disminución del volumen sistólico, congestión pulmonar, alteración renal
➔ Con fracción de eyección conservada : vasculocéntrico: leve disminución de la
reserva contráctil, inflamación sistémica aumentada, aumento de la resistencia
vascular, rigidez arterial y miocárdica, distribución de líquido central. Se da en
 gerente hipertenso - los años llevan a rigidez en arterias, insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección preservada

CLASIFICACIÓN DE AHA/ACC
1. Estadio A: sin daño estructural o alteración funcional. Sin signos o síntomas de IC.
En riesgo de desarrollar IC (factores de riesgo para el desarrollo de cardiopatía
estructural: hipertensión arterial, enfermedad coronaria, diabetes)
2. Estadio B: alteración estructural fuertemente relacionada con el desarrollo de IC.
Sin signos o síntomas de IC (disfunción ventricular asintomática, hipertrofia
ventricular)
3. Estadio C: IC sintomática asociada con daño estructural cardíaco
4. Estadio D: IC con sintomatología en reposo a pesar de tratamiento máximo,
alteración estructural cardíaca avanzada (inotrópicos, asistencia circulatoria y/o
trasplante

Formas de presentación

● Insuficiencia cardiaca aguda: edema agudo de pulmón, shock cardiogénico, IC

con volumen minuto aumentado, IC hipertensiva, IC derecha.
Se produce aumento brusco de la precarga, poscarga o disminución marcada de la
masa del miocardio funcionante que puede llevar al fallo cardíaco. Predominan
síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto (edemas progresivos a excepción
del pulmonar que aparece rápido), o una combinación de ambos.

● Insuficiencia cardiaca crónica: las causas más frecuentes son valvulopatías,

miocardiopatías y cardiopatía isquémica o hipertensiva de larga evolución. La
manifestación clínica más importante es la disnea de esfuerzo.

Hipoperfusión Congestión en reposo Congestión en reposo

NO SI

NO A B
Tibio seco Tibio húmedo

SI D C
Frio seco Frío húmedo

Evidencia de congestión Evidencia de hipoperfusión

- Presión venosa central elevada - Hipotensión

- Ortopnea - Obnubilación, somnolencia
- Edema - Extremidades frías
- Hepatomegalia - Insuficiencia renal aguda
- Ascitis - Falla multiorgánica
 - Crepitantes
- Tercer ruido
- Reflujo hepatoyugular

Patrón A:

● Seco y caliente.
● IC: + 2.2
● PCP: -18
● ÓPTIMO, COMPENSADO, IDEAL.

Patrón B:

● Húmedo y caliente
● IC: +2.2
● PCP : +18

Patrón C:

● Húmedo y frío
● IC: -2.2
● PCP: +18
● Diuréticos

Patrón D

● Seco y frío
● IC: -2.2
● PCP: -18
● PEOR CASO, el pte. puede presentar fatiga por más que no tenga disnea.

Pronóstico
- 50% de mortalidad a los 5 años años de hecho el diagnóstico en ausencia de causa
corregible
- CF III o IV:sobrevida al año de 40%
- Causas de muerte: IC refractaria o muerte súbita por arritmia o tromboembolismo

Bases fisiopatológicas de la IC

Disminución del gasto cardiaco:

➔ Aumenta el sistema nervioso simpático: esto produce aumento de la
contractilidad, aumento de la FC y la vasoconstricción arteriolar. El aumento de la
FC, genera aumento del gasto cardiaco.
➔ Aumenta sistema renina- angiotensina: Genera aumento del volumen circulante y
vasoconstricción venosa, generando aumento del retorno venoso al corazón
 (aumento de precarga). Esto termina generando edema periférico y congestión
pulmonar.
➔ Aumenta hormona antidiurética: aumenta el volumen circulante, lo que genera
aumento de retorno venoso al corazón (aumento de precarga). Como consecuencia
edema periférico y congestión pulmonar.

Etiología:

Disfunción Sobrecarga ventricular Patologias restrictivas Anomalías del

ventricular primaria ritmo cardiaco

- Cardiopatía - Sobrecarga de - Pericárdicas: - Bradicardias:

isquémica: IAM, presión:HTA, estenosis pericarditis bloqueos AV
miocardio atontado. valvular aórtica o pulmonar, constritiva, derrame - Taquicardias:
- Miocardiopatías: hipertrofia subaórtica, pericárdico. ventricular y
edad, genética, coartación de aorta. - Miocárdicas: supraventricular
idiopática, - Sobrecarga de volumen: miocardiopatía
infecciosa, Insuf. de válvulas restrictiva,disminuci
inflamatoria, atrioventriculares, fístula ón de la
metabólica, tóxica, arteriovenosa. distensibilidad,
infiltrativa. - Sobrecarga de presión y fibroelastosis.
volumen: insuficiencia
aórtica y pulmonar

Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC

Criterios principales Criterios Secundarios

- DPN - Edema maleolar bilateral
- Ingurgitación yugular - Tos nocturna
- Estertores crepitantes - Disnea de esfuerzo
- Cardiomegalia radiológica - Hepatomegalia
- Edema agudo de pulmón - Derrame pleural
- Galope de R3 - Menos capacidad vital en más de ⅓
- Aumento de PVC > 16 cmH20 respecto a la máxima registrada
- Reflujo hepatoyugular - Taquicardia >120 x min
- Pérdida de peso >4,5 kg en 5 días en
respuesta al tratamiento de IC

En autopsia: edema pulmonar, congestión

visceral y cardiomegalia

Para el diagnóstico definitivo se requieren 2 criterios principales o 1 principal y 2

secundarios en forma simultánea.

ICC : Grados de Incapacidad funcional

➔ CF I : Sin limitaciones a la actividad habitual
➔ CF II : Ligera limitación a la actividad habitual.Síntomas con esfuerzos moderados
➔ CF III : Marcada limitación a la actividad física.Síntomas a mínimos esfuerzos
 ➔ CF IV : Síntomas presentes en reposo

Exámenes complementarios de laboratorio

● Anemia: Puede relacionarse con agravamiento de IC preexistente y es un factor de
pronóstico adverso.
● Función renal: Es indispensable mediante el examen de urea y de creatinina, ya sea para
establecer el compromiso primario, la repercusión de la IC o del tratamiento.
● Alteraciones hidroelectrolíticas: Son comunes durante el tratamiento diurético y
requieren monitorización frecuente. La presencia de hiponatremia persistente tiene valor
pronóstico. El estado ácido- base y/0 la gasometría arterial son de manejo sistemático en
situaciones de descompensación.
● Hepatograma: son frecuentes elevaciones en las enzimas hepáticas y bilirrubina cuando
existe congestión hepática, hipoalbuminemia, situaciones de caquexia.
● Hormonas tiroideas: Se deben dosar ante la sospecha de hipertiroidismo.
● Serología para chagas: es de rutina en nuestro medio, especialmente en pacientes
procedentes de zonas endémicas o ante la presencia de bloqueo de rama derecha.
● Detección de anticuerpos, antimiocardicos o de modificaciones en el proteinograma
(IgG, IgM): de valor diagnóstico en la sospecha de miocarditis.
● Péptidos natriuréticos: de utilidad para establecer el diagnóstico de IC en casos
dudosos, provee valor pronóstico y podría ser útil para la monitorización terapéutica.
● Troponinas: es de utilidad para la evaluación de pacientes con IC en el contexto de
síndromes isquémicos y en pacientes con sospecha de miocarditis.
● Dosaje de vitamina D: la hipovitaminosis exacerba la insuficiencia cardiaca , el hipo e
hipertiroidismo también lo hacen.
● PCR ultrasensible: marca inflamación

Dosajes neurohumorales
● La determinación de los péptidos natriuréticos es de mayor utilidad en el diagnóstico y el
seguimiento de pacientes con IC crónica .
● El péptido natriurético cerebral (BNP) o el pro BNP terminal son los más utilizados y
estudiados .
● Valores normales o bajos en pacientes no tratados tienen un valor predictivo negativo
alto y hacen muy poco probable que los síntomas puedan atribuirse a IC.

Elevación de péptidos natriuréticos: diagnóstico diferencial:

 - Cardiopatías
- Valvulopatias
- Arritmias
- Anemia
- ACV
- Enfermedades críticas
- Patología vascular pulmonar
- Insuficiencia renal

Estratificación de riesgo en IC
➔ Etiología: mejor pronóstico en miocardiopatía dilatada que isquémica a una misma FE.
➔ CF: la relación de CF y FE demuestran que cuando la última está por debajo del 35 %
aún en asintomáticos hay mayor mortalidad.
➔ Duración del cuadro: Las IC de reciente comienzo ej. miocarditis son de mejor
pronóstico.
➔ Cuadro sincopal: Aumenta el riesgo.
➔ Comorbilidades diabetes, insuficiencia renal y disfunción tiroidea se asocian a peor
evolución.
➔ Aumento de FC: peor evolución (SNS).
➔ R3: peor pronóstico
➔ Arritmias ventriculares

Estratificación de riesgo en IC
● Caquexia cardíaca: pérdida del 7,5 % del peso corporal en los últimos 6 meses. Tiene
un riesgo equivalente a baja FE.
● Rx de tórax: el riesgo con ICT > 0.55.
● ECG: A) FA: peor pronóstico. B) Ancho del QRS > 0.11” (peor evolución por
distorsión de la arquitectura ventricular e infiltración grasa). C) Presencia de ondas Q. D)
Dispersión del QT (diferencia entre el QT más ancho y el más angosto).
● Laboratorio: GB aumentados, es marcador inflamatorio. PCR, similar significado.
Creatinina aumentada (< F. Ren) (hipoperfusión renal)
- Aumento de Na expresa aumento actividad del SRAA.
- Aumento BNP > 400 µg. Se correlaciona con el VO 2 máximo, a igual que la NA ,
A2, y endotelina.
- Aumento eritropoyetina se correlaciona con el BNP.
- Aumento transaminasas (expresa hipoperfusión hepática)
● Ecocardiograma: presencia de trombos, de vegetaciones. La esfericidad del VI es de
peor pronóstico que la CF.
La FE < 35 % similar significado.
Patente restrictiva de disfunción diastólica: correlación E/A > 2 y tiempo de desaceleración
de E < 140 milisegundos.
● Cámara Gamma: FE < 35 % del VI, con disfunción del VD peor
pronóstico. El estudio de viabilidad es útil, pues si es > 25 % es pasible de
revascularización.
● Test cardiopulmonar o Consumo de O2 pico < 10 ml/kg/min es indicación de
trasplante. Entre 10 y 18 hay que valorarlo junto a otros elementos. Lo ideal es tener en
cuenta el porcentaje de ese consumo respecto al predecido según edad y sexo.
Los de peor pronóstico tienen < 50%.
● Holter: La arritmia ventricular severa ensombrece el mismo. La variabilidad de la FC
(desvío estándar de los RR < 100 ms) empeora el pronóstico.
● Ergometría: La incapacidad de aumentar FC y PA.
● Test de la caminata de 6 ́: Si un paciente es incapaz de caminar más de 300 metros en
6 minutos ensombrece el pronóstico.
● Hemodinamia: Respuesta a la terapia ajustada: con colocación de Swan Ganz permite
valorar con terapéutica endovenosa la respuesta a drogas. Es de buen pronóstico si se
logra PCP < 15, presión en aurícula derecha < 8, IC > 2.5, resistencia vascular < 1200.
● Test electrofisiológico para inducir arritmia.

Resonancia magnética cardíaca

Permite evaluar con la mayor exactitud y reproducibilidad los volúmenes, la masa y la
función global y regional de ambos ventrículos, además evaluar enfermedades valvulares ,
pericárdicas, cardiopatías congénitas complejas y tumores
cardíacos.
La utilización de técnicas con gadolinio permite evaluar la presencia de daño miocárdico por
necrosis, fibrosis, inflamación o infiltración . Es de utilidad para evaluar viabilidad .
Útil para el diagnóstico no invasivo de miocarditis y otras miocardiopatías específicas, como
amiloidosis.

Tomografía computarizada multicorte

Se utiliza para evaluar la presencia de enfermedad coronaria y guiar en la necesidad de
realizar una angiografía invasiva.
Puede considerarse en pacientes con riesgo de enfermedad coronaria intermedio o bajo.

Técnicas radioisotópicas
Ventriculograma radioisotópico (99mTc ):método para cuantificar la función ventricular
sistólica biventricular a través del cálculo de la Fey .
Útil para identificar alteraciones regionales de la motilidad e hipoperfusión que si es
reversible postesfuerzo identifica isquemia sino fibrosis o necrosis.

Estudios invasivos
Arteriografía coronaria: Indicada en pacientes con IC y evidencias de isquemia
miocárdica,clínicas o por spect miocárdico o Ecoestres positivos ,pues permite considerar la
revascularización miocárdica como opción terapéutica.
El antecedente de infarto previo y la existencia de angor se presentan como una indicación
precisa, ya que en estos pacientes hay evidencias concretas de mejoría del pronóstico con
la revascularización miocárdica.
Su utilización sistemática sólo tiene aplicación en la evaluación previa al trasplante
cardíaco.

Biopsia endomiocárdica
Indicada en:
- Determinación de presencia de rechazo miocárdico en pacientes con trasplante
cardíaco
- IC de reciente comienzo y/o rápidamente evolutiva, cuya etiología sea indeterminada o
hubiese fuerte sospecha de miocarditis
- Determinación de toxicidad miocárdica luego de Quimioterapia
- Determinación de compromiso miocárdico en enfermedades sistémicas como
amiloidosis,sarcoidosis,hemocromatosis etc

Estrategias terapéuticas en ICC

● Mejorar síntomas y estado congestivo
● Tratamiento de factores precipitantes
● Prevención incidencia y progresión
- Tratamiento patologías causantes
- Bloquear sistemas neurohumorales
● Evaluar nuevas opciones no farmacológicas

Factores precipitantes
- Aumento de las demandas metabólicas
- Aumento del volumen circulante
- Aumento de la post carga izquierda o derecha
- Condiciones de inotropismo negativo
- Abandono parcial o total de tratamiento

TRATAMIENTO

➔ Dieta hiposódica
➔ Consumo moderado de alcohol
➔ Bajar de peso
➔ Abandono del cigarrillo
➔ Ejercicio físico aeróbico
➔ Vacunación antigripal y antineumocócica
➔ Educación del paciente y flia.para aumentar la adherencia al tratamiento y reconocer
precozmente signos de descompensación

DIURÉTICOS
Sitio de acción
Los del asa (furosemida, bumetanida), son los más potentes, disminuyen la reabsorción de
Na en el asa asc. de Henle.
- No tienen efecto techo.
- Son vasodilatadores intraglomerulares.
Las tiazidas y la indapamida pierden su efecto con FG ↓ 40 ml, actúan en TC distal.
Los ahorradores de K: amiloride y triamterene, tienen débil acción natriurética pero retienen
K por disminuir la actividad de la enzima Na K ATPasa. Actúan en TC distal.
La espironolactona y eplerenona: antagonizan a la aldosterona.

Acción farmacológica
- Al inicio del tratamiento ↓ Na, VM, peso y ↑ resistencia periférica.
- En la fase crónica se recuperan los tres primeros, pero disminuye la RPT (por
depleción de Ca).
- La depleción de sal y volumen produce actividad compensadora del sistema RAA.
Diuréticos del asa en la IC
Dosis de mantenimiento Dosis máxima
 Furosemida 20-80 mg/día 360 mg/dia

Torasemida 5-10 mg/día 50-100 mg/día

Diuréticos tiazídicos
Dosis de mantenimiento Dosis máxima

Hidroclorotiazida 12,5- 25mg/día 50 mg./día

Clortalidona 12,5- 25mg./día 50- 100mg./día

Indapamida 2,5- 5mg./día 10mg./día

AHORRADORES DE K
Dosis de mantenimiento Dosis máxima

Espironolactona 25- 200 mg./día 400 mg/día

Eplerenona 25 mg/día 50 mg./día

Triamterene 12,5- 25mg./día 300mg./día

Amiloride 5- 10 mg./día 20mg./día

INDICACIONES EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

1) Si no hay manifestaciones de retención hidrosalina cumpliendo dieta hiposódica, y en
pacientes asintomáticos no se usan
2) Si hay escasos signos de retención hidrosalina usar una tiazida.
3) Con signos de retención floridos, o disfunción renal usar furosemida
4) Siempre usar la menor dosis útil. La dosis no es un número que se establezca de una vez
para siempre, al lograr el peso seco bajar la dosis o descansar del mismo.
5)Si hay verdadera resistencia, podrá hacerse bloqueo tritubular
6) Por lo demostrado en el estudio RALES la espironolactona debe usarse 25 mg en CF III
IV y baja FE.
En el estudio RALES se randomizaron p. con ICC CF III IV con FE < 35 que venía
recibiendo diuréticos e IECA, en dos ramas 822 p con Espironolactona 25 mg y 841 con
placebo durante 3 años. Se demostró reducción del 30% en la mortalidad total( por IC
progresiva y muerte súbita), y en las internaciones de causa cardíaca.El EFESUS uso
eplerenona.

¿POR QUÉ ES TAN IMPORTANTE EL BLOQUEO DE LA ALDOSTERONA?

1) El SRAA con frecuencia se reactiva durante el tratamiento crónico con IECA lo cual se
manifiesta por un incremento en la angiotensina y en > proporción de aldosterona
2) El bloqueo de aldosterona revierte la disfunción endotelial (mejora la respuesta
vasodilatadora).
3) Evita la fibrosis de miocardio, lo que está demostrado en la reducción del procolágeno
tipo III, un marcador del recambio de colágeno en el miocardio. reduce la dispersión del QT,
indicadora de fibrosis en parches.
4) Existe una relación entre aldosterona función autonómica, actividad barorrefleja, y
balance simpático parasimpático que aumenta el potencial arritmogénico y su bloqueo
mejora el disbalance autonómico. Se ha demostrado con Holter mejorar la variabilidad de la
FC,y tiene acción antiarrítmica.
5) El bloqueo de la aldosterona reduce la pérdida de K y Mg
6) Función antioxidante , antiproliferativa, regresión de la HVI, prevención de ACV. del daño
renal en la diabetes y del remodelado miocárdico anormal por IAM.

DIGITAL EN LA IC: CONSIDERACIONES

Se usa en pacientes con fibrilación auricular

1)Los estudios RADIANCE y PROVED (ensayos de retirada de digoxina) realizados en la

década del 90 apoyaron el efecto clínico favorable. El estudio DIGS, consideró como
principal parámetro la mortalidad, y como secundarios ingreso hospitalario, y
empeoramiento de CF. Incluyó 6800 p.,CF I III, con FE promedio de 0,28.El seguimiento
duró una media de 37 meses. NO DEMOSTRÓ MEJORAR MORTALIDAD, si un menor
número de internaciones, y mejoría de CF.
2) Mejora el control barorreflejo que es uno de los mecanismos de aumento de actividad
adrenérgica.
3) Reduce las concentraciones de noradrenalina sistémica y cardíaca. Dosis bajas actúan
como modulador neurohormonal, dosis más altas como inotrópico.
4) En la actualidad sólo un 40% la recibe (en FA)

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

Receptores AT 1
1.↑ actividad simpática
2.Hipertrofia- hiperplasia.
3.Remodelado matriz.
4.↑ estrés oxidativo por supresión de la SOD y producción de peroxinitritos.
5.↑ adhesión molecular
6.↑ el PAI 1
7.Antinatriuresis.

Receptores AT2
1.Vasodilatación.
2.↑ óxido nitrico
3.Antiproliferativos.
4.Inhibe crecimiento.
5.Diferenciación celular.
6.Angiogénesis.
IECA

% absorción % union a prot. VM (hs) %eliminación

plasmaticas urinaria
 Enalapril 60 50 11 53

Lisinopril 25 0 30 97

Perindopril 70 20 >30 22

Quinapril 60 97 5 30

Ramipril 55 56 13-17 70

Benazepril 37 97 11 18

USO DE IECA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Su indicación es universal y a la dosis máxima toleradas.
Jusuf y col. en un metaanálisis de 32 ensayos clínicos aleatorizados de IECA en ICC
demostró una reducción de la mortalidad en un 22%.
A partir del estudio HOPE se demostró que los pacientes con FR coronarios presentes y
buena función ventricular, el ramipril disminuye la incidencia de IC en el seguimiento.

ARA II

Biodispo Unión VM Eliminació Eliminaci Dosis Valle

nibilidad proteica (hs) n hepática ón (mg) Pico %
% % % renal%

Losartan 33 >98 6-9 65 35 50-100 50-75

Candesartan 15 >99 9 67 33 8-16 >80

Irbesartán 60-85 90 9 80 20 150-30 58-74

0

Valsartán 10-35 85-98 6 83 13 80-320 66

Telmisartán 42-58 99,5 24 99 1 80-160 >50

ANTAGONISTAS DE LOS ARA II EN LA IC

No es útil combinar IECA y un ARA II
El estudio CHARM ALTERNATIVE investigó el uso de candesartán en 2028 p. con FE
menor a 40%, intolerantes a IECA, randomizado y controlado con placebo, con una
mediana de 34 meses de seguimiento, con 32 mg./día. El resultado arrojó una reducción
en un 30% (p < 0.0001) la incidencia combinada de mortalidad CV e internación por
IC comparado con placebo.

HIDRALAZINA NITRITOS
En el estudio Veteranos II quedó claro que la mortalidad es menor en los pacientes tratados
con IECA que en los que se usó hidralazina nitritos, pero esta última generó una mejoría en
la FE y CF.
Los nitritos disminuyen la precarga, su problema es la generación de tolerancia (usar dosis
asimétricas para evitarlas).
En pacientes con IC avanzada y episodios de DPN tratados con todas las drogas, es útil el
parche de NTG nocturno.

DROGAS BETABLOQUEANTES
No selectivos:
● Propanolol
● Timolol
● Sotalol
● Nadolol
● Pindolol
● Alprenolol
● Atenolol

Selectivos
● Atenolol
● Metoprolol
● Bisoprolol
● Esmolol
● Acebutolol

Con actividad α y B bloqueantes

● Carvedilol
● Labetalol

El carvedilol es el más usado: disminuye Fc, inhibe renina, disminuye el retorno venoso.

MECANISMO DE ACCIÓN
- ↓ del gasto cardíaco.
- ↓ liberación de la noradrenalina, y su respuesta presora ante estrés y ejercicio.
- Efectos sobre el sistema nervioso central.
- Inhibición de la renina.
- ↓ del retorno venoso y del volumen
- de la resistencia vascular
- Mejora la compliance vascular.
- Restablecimiento de los niveles de los barorreceptores.

Se asocia a una disminución de la mortalidad total del 30- 35%.

Carvedilol
3,125mg c/12hs. Se comienzan con dosis mínimas y se van duplicando las dosis cada dos
semanas. Esto se hace con todos los fármacos en IC.
Es un antagonista de los receptores B1 y B2 y alfa I, con acciones:
1.Antiinflamatorias
2.Antioxidantes
3.Antiproliferativas
4.Vasodilatadores
5.Nefroprotección: disminuye la proteinuria, creatinina,e incrementa el flujo plasmático renal
6. Cardioprotección: reduce la demanda de O 2 con disminución de FC y contractilidad, pero
a diferencia de los otros BB reduce la tensión parietal, y por el bloqueo alfa I, redistribuye el
flujo de areas subepicardicas a áreas subendocardicas.
7. Inhibe la activación y acumulación de leucocitos en el miocardio isquémico.
8. Inhibe la formación de superóxido por los leucocitos activados y la muerte celular.
9. Inhibe la oxidación y peroxidación de las LDL, por lo que dificulta la captación por el
macrófago.
10. Es un antioxidante de 1000 a 10.000 veces más potente que la vitamina. E.
11.Si la FC no se reduce en IC a < 75 agregar Ivabradina. Ivabradina: 7- 7,5 mg c/12hs
(ayuda a disminuir la FC).

Sacubitril Valsartan
Inhibe la neprilisina que es la responsable de la degradación de los péptidos natriuréticos .
En pacientes con IC crónica y FE reducida que continúan sintomáticos con tratamiento
óptimo y toleran los IECA o BRA, su reemplazo por un ARNI es recomendado para mayor
reducción de la morbimortalidad.Viene en
comps . De 50,100, y 200 mg.
No deben ser administrados en pacientes con historia de angioedema, junto a un IECA, o
dentro de las 36 hs de la última dosis de un IECA. ( Clase III)

Se puede reemplazar el IECA, por esta droga. Pero sale muy caro.

USO DE iSGLT 2 EN IC
El estudio DAPA HF: Dapaglifozina en pacientes con IC con FE reducida mostró efectos
favorables, por ello en marzo del 2020, la FDA la aprobó para pacientes con IC con FE
reducida.
La terapia combinada con un iSGLT2 y ARNI, BB y antialdosterónico podría modificar la
evolución de la IC actuando por diferentes mecanismos de acción y asociándose al efecto
neurohormonal de la terapia convencional. Esta terapia optimizada podría alcanzar una
reducción de hasta 60% de muerte cardiovascular e ingreso hospitalario por IC.

Vericiguat (Estudio Victoria)

Se estudió Vericiguat, un estimulante oral de la guanilato ciclasa soluble, con efecto
vasodilatador en pacientes con IC y FE disminuida que requirieron internaciones recientes o
uso de diuréticos EV .
Estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Se incluyeron 5050
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica en CF II, III o IV con FEY menor a 40% para
recibir Vericiguat (n=2526) 10 mg/día (única dosis) vs. placebo (n=2524), en pacientes con
tratamiento médico óptimo (incluso sacubitril
valsartán/Dapaglifozina). La media del seguimiento fueron 10,8 meses.
Hubo reducción de las internaciones y de la mortalidad cardiovascular.

USO DE ANTIARRÍTMICOS EN LA IC: todos prolongan el QT

Sólo se puede usar amiodarona y BB , los demás están prohibidos por haber demostrado
en el estudio CAST claras propiedades proarrítmicas.
El estudio GESICA demostró mejorar la mortalidad con la amiodarona en la IC.

Se reserva el uso de amiodarona en:

1.Formas consecutivas y repetitivas de arritmia ventricular.
2.Tiene efecto antiadrenérgico, por lo que en los pacientes con gran retención hidrosalina en
la que todavía no comenzamos tratamiento con BB puede usarse.
3. Siempre usar dosis bajas, 50 mg. tienen efecto electrofisiológico demostrable.
4.Tener en cuenta que los IECA, Espironolactona, y BB son también antiarrítmicos.
5.Ablación por RF y CDI

ANTICOAGULACIÓN EN LA IC
1)Hay escuelas que postulan anticoagular a todo paciente en IC con FE menor a 25%. No
hay estudios que avalen esta práctica.
2) Todo paciente con FA
3) Paciente con antecedente de trombo intraventricular o auricular.

Farmacoterapia en IC aguda o grave

Vasodilatadores: nitroglicerina-nitroprusiato de sodio
- Segunda droga más utilizada para alivio sintomático, aunque sin evidencia robusta
que los justifique.
- Disminuyen pre y post carga.
- Indicadas en paciente con ICA hipertensiva, pero contraindicadas en TAS<90
mmHg.Uso cuidadoso en pacientes con estenosis mitral o aórtica severas.
Digoxina
Indicada en FAARV en dosis de 0,25 0,5 mg EV (0,0625 0,125mg en pacientes con caída
de función renal).

Dobutamina:
- ampollas de 250mg/20mL.
- INICIAL: 1 amp en 50 mL SF a pasar a 2 mL/hora → 2.08 gammas

Dopamina:
ampollas de 200 mg/5ml
Dosis INICIAL: 2 amp en 50 mL SF
- renal: 1 3 gammas → 0,5- 1,5 mL/hora
- Ino/crono: 2 -10 gammas → 1,1- 5 mL/hora
- Vasopresora: >10 gammas → >5mL/hora

NAD:
- ampollas de 4mg/4mL. debe diluirse en D5%
- INICIAL: 2 amp en 50 mL D5% a pasar a 5 mL/hora → 0,2 gammas

Adrenalina:
- Ampollas de 1mg/mL
- INICIAL: 5 amp en 50 mL SF a pasar a 2 mL/hora → 0,05 gammas

Tratamiento de la ICC refractaria

● Resincronización
● Cirugía de reconstrucción ventricular
● Asistencia mecánica ventricular
● Transplante
Resincronización cardíaca
- mejora síntomas
- mejora capacidad ejercicio
- mejora la sincronía AV
- mejora morbimortalidad
- Util en p c/IC CF III IV
BCRI,FE < 35%,QRS > 120ms y
hallazgos de disincronía p/Eco

Tratamiento de la IC según los diferentes perfiles hemodinámicos

A: Caliente y seco
B: Caliente y húmedo
C: Frío y húmedo
D: Frío y seco

Perfil A: Son aquellos sin evidencia de elevación de presiones de llenado ni bajo gasto. El
tratamiento se encaminará a mantener un volumen adecuado y prevenir la progresión de la
enfermedad.

Perfil B: Son los que presentan congestión sin bajo gasto (ingurgitación yugular, edema,
hepatomegalia, reflujo hepatoyugular). Tratamiento diurético. Puede adicionarse nitritos.

Perfil C: Son los que presentan congestión y bajo gasto; hay que mejorar la perfusión para
después aliviar la congestión. Se optimiza el gasto cardíaco con inotrópicos (dopamina,
dobutamina,levosimendan).

Perfil D: Son los pacientes con bajo gasto y sin congestión; se debe reponer volumen. Los
inotrópicos favorecen la dependencia y taquifilaxia. Pueden beneficiarse con introducción
gradual de BB.

VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGÍA
Frecuente: fiebre reumática hasta en un 99% de las series, cambios característicos:
engrosamiento de valvas>fusiones comisurales>acortamiento y fusión cordal. Hasta un 25%
tienen EM aislada, y un 40% IM combinado. El antecedente clínico de FR falta hasta en
50% de pacientes, la EM suele presentarse 10-20 años después de primer episodio de FR.
Menos frecuentes: LES, AR, tumor carcinoide, Metisergida (ergótico)
Raros: calcificaciones extensas del anillo valvular, tumo que obstruya el flujo de entrada ej:
mixoma, trombo auricular
FISIOPATOLOGÍA
Diámetro normal mitral de 4-6 cm, cuando el diámetro baja<2 cm el flujo transvalvular se
mantiene gracias a un alta de presión en la aurícula, aumentando la presión en forma
retrógrada en todo el circuito pulmonar.
EM leve: >1.5 cm
EM moderada: 1-1.5 cm
EM grave: <1 cm

CLÍNICA
En los pacientes con síntomas importantes de estenosis mitral, tiene lugar una progresión
continua de la enfermedad, y la muerte sobreviene en dos a cinco años.
Los síntomas más tempranos son: disnea, astenia, disminución de la tolerancia al ejercicio
EAP es precipitado por estrés emocional, ejercicio, fiebre, infecciones, FA con respuesta
ventricular rápido
Hemoptisis, en EM grave producido por la ruptura de venas pulmonares
Dolor torácico: 15% muchas veces no se encuentra una causa.
EXAMEN FÍSICO
1. Inspección y palpación: rubor malar, congestión y cianosis (facie mitral). Pulso
irregular (FA), hepatomegalia, edemas en MMII, ingurgitación yugular, latido sagital +
(crecimiento VD)
2. Auscultación
- Desdoblamiento de R2: por retardo de componente pulmonar debido a HTP
- Chasquido de apertura: se ausculta mejor en espiración
- Soplo diastólico de tono alto con un rolido mesodiastólico y un componente
presistólico auscultadonse mejor en FM y el paciente en decúbito lateral
izquierdo, la duración del soplo se correlaciona con la gravedad. Se acentúa
con ejercicio (cuclillas). P2 intenso cuando hay HTP.
- Intervalo entre cierre VA y chasquido de apertura tiene relación inversamente
proporcional con la presión auricular
- Soplo pansistólico por insuficiencia tricuspídea por HTP, se ausculta en
región paraesternal izq
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Electrocardiograma: onda P mitral (ancha), FA. Cuando hay HTP grave> desviación
del eje a la derecha, onda p pulmonar (picuda)

2. Ecocardiograma: de gran utilidad para confirmar la sospecha clínica, permite estimar

el grado de estenosis, para guiar el tratamiento y descartar la presencia de trombos
en AI debe realizarse un ECO transesófagico
3. Rx tórax: Hay agrandamiento de la AI y dilatación de las venas pulmonares, dando
una rectificación del borde izquierdo de la silueta cardiaca. Signos de HTP:
Redistribución de flujo (12-18 mmHg)> líneas B y A de Kerley (18-25 mmHg)>
Edema alveolar (>25 mmHg)
TRATAMIENTO
Médico
 - Betabloqueantes: disminución de disnea, al disminuir la FC aumentando el tiempo
en diástole, permitiendo un mejor llenado ventricular. (Clase I C). FA o aleteo con
elevada respuesta pese al tto con digitálicos
- Digitálicos: FA de alta respuesta ventricular (Clase I C). Insuficiencia cardíaca
derecha y FA (Clase II C)
- Amiodarona: Reversión de ritmo en FA de <48 hs. Control de frecuencia en
pacientes con FA de alta respuesta, pese al tratamiento con betabloqueantes,
bloqueantes cálcicos y digitálicos

QUIRÚRGICO
- Valvuloplastia percutánea: tratamiento de elección para estenosis mitral grave
sintomática que tienen una válvula móvil, poco calcificada y sin regurgitación, se
realiza con la ayuda de un catéter-balón. Complicaciones: rotura de la válvula, poco
frecuente pero grave con la consiguiente insuficiencia mitral masiva, que obliga a
tratamiento quirúrgico urgente
 INSUFICIENCIA MITRAL
ETIOLOGÍA
Primaria: toda causa que afecte la estructura de las valvas. Degeneración mixomatosa y
reumática son las más frecuentes
Secundaria: Disfunción valvular por alteración de la geometría normal de los diferentes
componentes del aparato valvular, no hay afectación estructural de las valvas.
Miocardiopatía dilatada, ruptura músculo papilares, dilatación AI
1. Congénitas: Cleft o fenestraciones, defectos de las almohadillas endocárdicas,
fibroelastosis endomiocardicas, válvula mitral en paracaídas
2. Adquiridas: degeneración mixomatosa (60%), disfunción isquémico-necrótica (20%),
enfermedad reumática (HOMBRES, 5%), endocarditis infecciosa, calcificación del
anillo, dilatación del anillo, miocardiopatía hipertrófica/restrictiva/dilatada,
colagenopatías, sarcoidosis, amiloidosis, sx marfan, sx de ehler-danlos,
mucopolisacaridosis
FISIOPATOLOGÍA
El orificio mitral regurgitante actúa de forma paralela a la válvula aórtica, casi el 501% del
volumen de regurgitación se propulsa a la AI antes de que se abra la válvula aórtica.
La presión sistólica del VI por lo tanto, el gradiente VI-AI, depende de la resistencia vascular
sistémica.
La compensación inicial de la insuficiencia mitral aguda consiste en vaciamiento más
completo del VI.
El volumen de este, sin embargo, aumenta progresivamente a medida que se eleva la
gravedad de la insuficiencia y se deteriora la función del ventrículo
CLÍNICA
Los pacientes con IM aislada, leve a moderada, por lo general son asintomáticos.
La fatiga, disnea de esfuerzo y ortopnea son los síntomas más prominentes en pacientes
con IM crónica grave.
Las palpitaciones son comunes y pueden indicar el inicio de una FA
El EAP es más común en pacientes con IM grave aguda
EXAMEN FÍSICO
- Inspección y palpación: si hay dilatación VI> desviación del choque de la punta,
signos de IC. Onda yugular> “v” prominente, “y” descenso rápido. Pulso parvus y
celer, importante hacer dx diferencial con EO (parvus y tardus). En casos agudos y
graves> shock, EAP.
- Auscultación: ausencia de R1> por falta de coaptación de las valvas o solapamiento
por SS. Desdoblamiento de R2> por cierre prematuro de válvula aórtica. R3> por
llenado ventricular rápido, si hay ritmo sinusal puede haber también R4. Soplo
sistólico con duración variable que depende de la gravedad de la insuficiencia
(inversamente proporcional), irradiado a axila. Puede confundirse con soplo de EA.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. Electrocardiograma: ensanchamiento de onda P, FA, si hay HTP onda P pulmonar,
onda P bimodal (agrandamiento auricular izquierdo y derecho). Signos de isquemia.
2. Rx tórax: en etapas tardías hay dilatación de cavidades izquierdas con
cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar, edema intersticial, EAP.
3. Ecocardiograma: altamente sensible y específico, puede valorar la gravedad de la
insuficiencia. Correlación con el pronóstico, útil para guiar el tratamiento.
4. Ergometría: útil para evidenciar síntomas, para ver el grado de disnea
TRATAMIENTO
MÉDICO
Tiene un papel definido en la IM sintomática previa a la resolución quirúrgica o en casos
donde no está recomendada. La utilización de drogas vasodilatadoras juega un papel
preponderante debido a que disminuyen la postcarga. Cuando la progresión de la
enfermedad produce deterioro de la función ventricular y síntomas de IC está indicado el
tratamiento quirúrgico. La intervención quirúrgica tardía implica una pérdida de la función
ventricular irreversible.
INDICACIONES DEL TTO MÉDICO en pacientes sintomáticos
Clase I
- Diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y/o
betabloqueantes en pacientes con IM significativa sin alternativa quirúrgica o durante
la espera de tratamiento quirúrgico
- Drogas que disminuyen la conducción AV en pacientes con IM significativa y FA de
alta respuesta ventricular
- Anticoagulación en pacientes con IM significativa y FA
ESTENOSIS AÓRTICA
Obstrucción al flujo de sangre entre el VI y la aorta generada por el engrosamiento y la
rigidez de la válvula, secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformativos.
ETIOLOGÍA
1. Congénita: por válvula bicúspide
2. Secundaria a fiebre reumática: se acompaña de compromiso de la mitral y de IAo
3. Degenerativa del adulto: la más frecuente
El proceso aterosclerótico es similar a la fisiopatología es similar a la observada en arterias
coronarias (inflamación, infiltración, cicatrización, calcificación). Se da en anillo aórtico, en
senos de valsalva y las comisuras, esto restringe la apertura valvular.
FISIOPATOLOGÍA
La válvula aórtica tiene un área de entre 3-4 cm2 a través de la cual es eyectado el volumen
sistólico. Existe un gradiente pequeño (1-3 mmHg) entre el VI y la aorta durante la primera
mitad de la sístole, el cual se invierte durante la segunda mitad culminando con el cierre de
la válvula. El área valvular aórtica se correlaciona inversamente con la raíz cuadrada del
gradiente, de manera que pequeñas disminuciones del área inducen grandes incrementos
en el gradiente. El área valvular aórtica disminuye en promedio 0.1 cm2/año
EVOLUCIÓN
La velocidad de progresión influye sobre el pronóstico y el desarrollo de eventos. En los
pacientes añosos, en los que poseen enfermedad coronaria asociada y en los que
presentan mayor grado de calcificación, la degeneración valvular progresa con mayor
rapidez. También los niveles elevados de PCR orientan a incremento de la progresión.
Etapa compensada: el incremento de la presión sistólica del VI se realiza a partir del
desarrollo de hipertrofia concéntrica. La fracción de eyección del VI y el flujo son normales.
La sobrecarga de presión crónica da remodelación ventricular (y: reducción del área valvular
aórtica, aumenta de la carga vascular, el desarrollo de fibrosis, disminución de la
contractilidad, enfermedad coronaria asociada) dando aumento del volumen de fin de sístole
y aumento estrés parietal sistólico. Este aumento agota la capacidad de hipertrofia
compensadora e induce el desarrollo de fibrosis que lleva a:
- Disminución de la FE
- Aumento de los volúmenes ventriculares
- IM funcional
- Aumento de las presiones diastólicas que se transmiten hacia la AI y el capilar
pulmonar
El comportamiento funcional de la EAo en relación con la FE, los gradientes transvalvulares
y el flujo determinan diferentes formas de presentación de la enfermedad. La más frecuente
la constituye el grupo con FE conservada o levemente disminuida, gradientes
transvalvulares elevados y flujo normal.
DIAGNÓSTICO
1. Clínica: angor, síncope y disnea
2. Signos físicos: pulso periférico con ascenso lento y disminución de su amplitud y
descenso gradual. Un soplo sistólico eyectivo de tipo romboidal sobre el borde
paraesternal izquierdo con irradiación hacia el cuello. Un segundo ruido disminuido y
a veces con desdoblamiento paradójico por retardo del componente aórtico (R2).Si
en niños o jóvenes auscultas click sistólico eyectivo equivale a valvula aortica
bicuspide.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
1. ELECTROCARDIOGRAMA: signos de hipertrofia ventricular izquierda con mayor
amplitud del QRS y alteraciones del segmento ST-T

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una infección microbiana del endocardio, la mayoría de las veces bacteriana. La lesión
característica es la vegetación, suele asentar en el endocardio valvular. Puede también
asentar en otros sitios. Más frecuente en hombres 2:1, se observan 3 a 10 casos/100.000 al
año, se estima que en la Argentina se producen entre 700 y 1.700 episodios al año. La
mortalidad en distintos países varía entre 15-35%, la descripta en Argentina por el estudio
EIRA fue del 23.5%
FISIOPATOLOGÍA
Endotelio valvular dañado, genera depósito de plaquetas y fibrina: Endocarditis trombótica
no bacteriana.
Ingreso del patógeno por mucosa o tejido colonizado, se adhiere al daño en el corazón:
vegetación: endocarditis infecciosa. La vegetación se genera por bacteriemia.
CLASIFICACIÓN
Según su ubicación y presencia de material intracardiaco
1. De válvula nativa izquierda
- Aguda: menos de un mes
- Subaguda: menos de seis meses
- Crónica: más de seis meses
2. De válvula protésica izquierda
- Temprana: menos de un año tras cx
- Tardía: más de un año tras cx
3. EI derecha
4. EI relacionada con dispositivos
Según el modo de adquisición
1. Asociada a la asistencia sanitaria
- Nosocomial: paciente hospitalizado por más de 48 hs
- No nosocomial: clínica comienza antes de 48 hs de ingreso al hospital
2. Adquirida en la comunidad
3. Asociada a uso de drogas intravenosas
Según resultados microbiológicos
1. EI con hemocultivo positivo
2. EI con hemocultivo negativo
ENFERMEDADES PREDISPONENTES
Cardíacas
- Valvulopatía reumática
- Prolapso
- Cardiopatía congénita
- Valvulopatía degenerativa
- Prótesis valvulares mecánicas o biológicas
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
No cardíacas
- DBT
- Hemodiálisis
- Inmunodepresión
- LES
EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente que se de en corazón izquierdo (válvula aórtica y mitral).
Frecuente el S. viridans y bovis, Enterococcus, Staphylococcus aureus.
Frecuente: fiebre, sepsis (taquicardia, taquipnea, hipotensión), shock séptico, IC aguda,
fenómenos vasculares, petequias, fenómenos inmunológicos (nódulo de Osler, lesiones de
Janeway y manchas de Roth), embolia, arritmia, nuevo soplo.
CLÍNICA
Fiebre, escalofríos, esplenomegalia, rash cutáneo, pérdida de peso, mialgia, artralgia,
disnea, cefalea, confusión, déficit neurológico, coma, nuevo soplo cardíaco, pericarditis,
fenómenos vasculares (embolias, aneurisma, petequias, hemorragia en astilla, manchas de
Janeway), fenómenos inmunológicos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
1. Corazón: vegetaciones, destrucción de estructuras, abscesos, IAM, pericarditis
2. Riñón: infarto, absceso, glomerulonefritis
3. SNC: embolia ACM, infarto, meningitis, cerebritis
4. Bazo: infarto y absceso
5. Pulmones: sólo se afecta en EI derecha. Neumonía, absceso, derrame
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
EI CON HEMOCULTIVO POSITIVO
- Tomar 3 muestras de sangre separadas por 30 minutos de 10 mL de una vena
periférica
- Se identifica el microorganismo, repetir el hemocultivo despues 48-72 hs para probar
eficacia del tratamiento
- Hemocultivo positivo: tinción de Gram, antibiograma
EI CON HEMOCULTIVO NEGATIVO
- No crece ningún microorganismo común, son bacterias exigentes.
- HACEK
- Cuando todas las pruebas son negativas se considera endocarditis no infecciosa y
se pide pruebas para Ac antinucleares y Sx antifosfolipidico
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
1. ECOCARDIOGRAMA: transtorácico en todo paciente sospechoso, y si da negativo y
sigue siendo sospechoso hacemos transesofágico. Si sigue dando negativo a los 5-7
días se repite por si captamos la enfermedad en estadio inicial. Lesiones que salen:
vegetación (en cara auricular, es móvil), absceso (perivalvulares, difícil de observar),
pseudoaneurisma, perforaciones, fístulas.
2. ECOCARDIOGRAFÍA
 3. TC MULTICORTE: detecta absceso y pseudoaneurisma
4. RM
5. SPECT/ PET TC
CRITERIOS DE DUKE
MAYORES
- Hemocultivo positivo: en dos hemocultivos diferentes se obtiene el microorganismo
- Signos de afectación endocárdica: ecocardiograma positivo con vegetación o
insuficiencia valvular nueva
MENORES
- Fiebre>38°C
- Cardiopatía predisponente o consumo de drogas IV
- Fenómenos vasculares: embolia, infarto pulmonar, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway
- Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth,
factor reumatoide
- Datos microbiológicos: hemocultivo positivo pero no cumple criterios mayores o
signos serológicos de infección activa
Entonces las dividimos en:
EI definida: dos criterios mayores o uno mayor + 3 menores o 5 menores
EI posible: un criterio mayor + un menor o 3 criterios menores
EI descartada: no cumple con criterios
TRATAMIENTO
6-12 semanas (larga duración), vía EV, betalactámicos + aminoglucósido
Empírico: vancomicina
QUIRÚRGICO
Indicaciones de cx: IC, infección incontrolable, prevención de embolias, vegetaciones >3 cm

MIOCARDIOPATÍA
Son el resultado de diferentes procesos inflamatorios, autoinmunes, tóxicos, genéticos,
infiltrativos, etc. que finalmente llevan a alterar la función y estructura del miocardiocito.
La vía final: IC, arritmias y muerte. (Ej: miocardiopatía hipertensiva, o chagásica).
CLASIFICACIÓN

FUNCIONAL ETIOLOGÍA

Dilatada: empieza el VI AI y PRIMARIAS Genéticas:

luego cavidad derecha, con - Miocardiopatía
caída FE e hipocinesia hipertrofica
(estenosis
subaortica): causa
de muerte subita
- Displasia
arritmogénica del
VD: causa de muerte
subita
- No compactación del
 VI
- Defectos de
conducción
- Almacenamiento (ej:
glucogenosis)
- Miopatías
mitocondriales
- Canalopatías (SQT
largo y corto, Sx de
Brugada, TV
polimórfica
catecolaminérgica,
FV idiopática):
estructuralmente el
corazón no tiene
nada pero hay
alteración en
canales, en los
electrolitos. Se dx
con
electrocardiograma

Mixtas
- Miocardiopatia
dilatada
- Miocardiopatía
restrictiva primaria

Hipertrófica: aumento de Adquiridas

espesor sobretodo del - Miocarditis (virus,
tabique IV bacterias, parásitos)
- Miocardiopatía por
estrés (Tako-Tsubo)
- Periparto: se puede
revertir
- Taquimiocardiopatía:
cuando el paciente
queda con una FC
alta
- Alcohólica: muy
frecuente, se puede
revertir
- Otras (drogas, etc)

Restrictiva: generalmente SECUNDARIAS - Infiltrativa

procesos infiltrativos. Al - Almacenamiento
infiltrar los V, las A tienen - Tóxica
que luchar contra esa - Endomiocárdica
presión y se agrandan (los - Sarcoidosis
V quedan chicos) - Endocrina
- Neuromusculares
- Nutricionales
- Autoinmunes
- Electrolíticos
 - Tto del cancer
Las miocardiopatías específicas son:
- Cardiopatía isquémica
- Cardiopatia hipertensiva
- Secundaria a valvulopatía
DIFERENCIAS ENTRE LAS MIOCARDIOPATÍAS
DISFUNCIÓN VI FE ESPESOR
MIOCARDIO

DILATADA Sistólica Dilatado Disminuido Normal o

disminuido (a la
larga pasa esto)

HIPERTRÓFICA Diastólica Reducido Normal Aumentado

RESTRICTIVA Diastólica Normal o Normal o Normal o

cualquiera de disminuido aumentado
las anteriores
(rara vez
evoluciona a
dilatado)
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
EPIDEMIOLOGÍA
Causa más importante de muerte súbita en jóvenes y deportistas
ETIOLOGÍA
Es idiopática, se cree origen genético por gran asociación familiar (50%), autosómica
dominante responsable el Cr 14. Puede estar asociado a otros síndromes como: Noonn,
feocromocitoma, Friedreich, Pompe.
PATOLOGÍA
Lo más común es encontrar el tabique IV con hipertrofia asimétrica (va a estar grueso) y la
cavidad chica, un endocardio engrosado (la valva anterior mitral choca con el tabique IV), AI
dilatada y fibras miocárdicas desorganizadas.
FISIOPATOLOGÍA
Hay 3 tipos:
- Asimétrica del tabique IV o central: tabique grande, pared apex y lateral chica
- Apical: menos frecuente.
- Concéntrica: generalizada y más rara todavía
Hay aumento del Ca intracelular (dificulta la relajación), con aumento del SNA lo que
aumento la presión telediastólica y lleva al fallo diastólica (lleva al sistólico en formas
avanzadas). Lo más importante es que suele haber un movimiento anterior sistólico (SAM)
se da en el velo anterior de la mitral que se arrastra al tabique IV se da por un efecto venturi
por flujo elevado en sístole. A esto debemos sumarle la contracción de los músculos
papilares que se orientan anormalmente hacia el tabique hipertrófico. Por fin nos lleva a una
obstrucción a ese nivel o lo podemos llamar estenosis dinámica subaortica ( hay una
obstrucción del tracto de salida del VI en sístole por la hipertrofia septo IV y se suma el
arrastre de la valva mitral).
En resumen hay: hipertrofia septal asimétrica, interposición del velo anterior mitral (SAM),
insuficiencia mitral
En la estenosis dinámica subaórtica se ausculta un soplo mesosistólico en el foco de Erb,
no se irradia al cuello (diagnóstico diferencial con estenosis aórtica). Este soplo aumenta
con:
- Disminución de la precarga (valsalva, bipedestación)
- Disminución de la poscarga (vasodilatador)
- Aumento de la contractilidad (digitálico, ejercicio físico)
Este soplo disminuye con:
- Aumento precarga y postcarga (cuclillas)
- Disminución de la contractilidad
CLÍNICA
Suele comenzar entre los 30-40 años (dx dif con estenosis aórtica).
Casi un ½ de los pacientes presentan la tríada (como en la EAo)
- Disnea
- Angor
- Síncope: puede ser no obstructivo en un ¼ de los pacientes, entonces se puede
manifestar con arritmias.
Otros presentan muerte súbita, siendo la causa más frecuente de muerte en la
miocardiopatía hipertrófica, por arritmias ventriculares. Es importante controlar si tiene
arritmias, por ejemplo con Holter.
La muerte súbita no tiene relación con el gradiente o la clínica, pero hay factores predictores
como:
- Edad menor 30 al diagnóstico
- Antecedente familiar muerte súbita
- Genotipos desfavorables
- Síncopes
- Arritmias ventriculares en Holter
- Respuesta anormal de TA con el ejercicio (lo normal es que la FC aumente paralela
con la TA, acá lo anormal es que el paciente se hipotense o la TA no aumente)
DIAGNÓSTICO
En el EXAMEN FÍSICO observamos:
- Pulso yugular: onda a aumentada
- Pulso carotídeo: bisferiens, digitiforme (más frecuente, es así porque hay
obstrucción en salida del VI lo que da caída del pulso)
- Auscultación: soplo sistólico eyectivo que varía con cambios dinámicos
En el ECG ondas Q en varias derivaciones
En la Rx tórax no es de ayuda
En el ECOCARDIOGRAMA vemos hipertrofia septal asimétrica, MAS, gradiente de
obstrucción del TSVI (con doppler)
En la RMN es útil para ver los parches de fibrosis (mientras mas haya, mas arritmogénica
es la miocardiopatía hipertrófica), es pronóstico
En el CATETERISMO lo pedimos si hay duda de angor y observamos
- Aumento de PFDVI. Medición de gradiente en el TSVI
- Puede descartar patología coronaria en caso de angor típico
FORMAS DE PRESENTACIÓN
- 65% tiene el tabique hipertrófico
- 35% tiene hipertrofia difusa
- 10% hipertrofia de la punta
TRATAMIENTO
MÉDICO
Consiste en disminuir la demanda de O2 por miocardio y relajar el miocardio.
- Elección: beta bloqueantes (nunca asociar con verapamilo, riesgo de shock
cardiogénico), ej: bisoprolol o nebivolol (si están contraindicados damos
antagonistas cálcicos (no DHP) ej: verapamilo (este es el ideal)120 a 240 mg/día,
amlodipina, diltiazem.
- Tener cuidado con los diuréticos
- Contraindicados: vasodilatadores, IECA y digital
- A las arritmias ventriculares le damos amiodarona, dronedarona. Lo mejor es usar el
cardiodesfibrilador implantable
OTROS Si no responde al tratamiento médico podemos:
- Miectomía septal de Morrow en paciente muy sintomático. Libera la obstrucción del
VI
- Ablación septal con alcohol intraarterial, se hace por cateterismo.
- Marcapasos DDD (bicameral)
ENFERMEDAD DE FABRY
Es un déficit de la enzima alfa galactosidasa A con depósito de globotriaosilceramida (Gb3)
en los lisosomas de los endotelios lo cual aumenta el TNF alfa e IL1B (citoquinas pro
inflamatorias)
- 1 de cada 40.000 niños pueden padecer la enfermedad, aunque está
subdiagnosticada
- Se logra con dosaje enzimático en plasma
El paciente presenta un corazón similar a la miocardiopatía hipertrófica. Esta enfermedad
tiene tratamiento: terapia de reemplazo enzimático específica (agalsidasa alfa beta), ha
demostrado revertir algunos síntomas y las chances de complicaciones. Se usa cada 14
días por vía EV.
El gen responsable de la enfermedad de Fabry se encuentra en el cromosoma X - uno de
los dos cromosomas que determinan el sexo al nacer - y se transmite de uno de los padres
(el portador) a sus hijos.
La mutación se encuentra en el brazo largo del cromosoma X.
Suele estar asociada de: angioqueratomas, compromiso cardíaco renal, cerebrovascular,
ocular.
La clínica suele comenzar en la niñez con dolores en extremidades o sensación de
quemazón en manos y pies, dificultades digestivas inexplicables, intolerancia al calor o al
ejercicio, síntomas que al ser tan inespecíficos son difíciles de diagnosticar
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
La causa más frecuente es la primaria (paciente que consulta por disnea II/III, 3er o 4to
ruido, con dificultad para determinar la etiología porque generalmente son asintomáticos las
miocarditis que después de miocardiopatía dilatada)
Está originada en su gran mayoría por miocarditis que pueden pasar desapercibidas y ser
descubiertas en el futuro.

VIRUS BACTERIAS ESPIROQUETAS RICKETTSIAS

- Coxsackie - Difteria - Sifilis - Tifus / Fiebre

virus - TBC - Leptospirosis Q
- Echovirus - Salmonella - Fiebre - Fiebre
- VEB / CMV - Estafilococo recurrente montañas
 - Adenovirus / - Gonocócica - Enf Lyme rocosas
VIH - Clostridium MICOTICO PROTOZOOS
- Hep B y C - Brucelosis - Candidiasis - Chagas
- Rubéola - Psitacosis - Histoplasmo - Enf sueño
- Varicela - Tétanos sis - Toxoplasmos
- Paperas - Tularemia - Esporotricosi is
- Parvovirus - Estreptococo s - Malaria
- Influenza A y - Legionella - Coccidiomic - Leishmaniasi
B - Meningococ osis s
- Herpesvirus o - Aspergilosis - Amebiasis
- Poliomielitis - Haemophilus - Blastomicosi HELMINTOS
- Rabia - Neumococo s - Triquinosis
- Arbovirus - Cólera - Criptococosi - Equinococos
- Dengue - Chlamydia s is
- Fiebre - Actinomycosi - Esquistosom
amarilla s iasis
- Mucormicosi - Ascariasis
s - Filariasis
- Nocardia - Paragonimia
- Estrongiloidi sis
asis - Estrongiloidi
asis
Dentro de las causas no infecciosas tenemos:

CARDIOTOXINAS TRASTORNOS REACCIONES DE

SISTÉMICOS HIPERSENSIBILIDAD

- Catecolaminas - Enf vasculares del - Antibióticos

- Antraciclinas colágeno - Diuréticos
- Ciclofosfamida - Sarcoidosis - Dobutamina
- Cocaína - Enf celíaca - Litio
- Metales pesados - Enf Kawasaki - Toxoide del tétanos
- Alcohol - Hipereosinofilia - Clozapina
- Arsénico - Granulomatosis de - Metildopa
- Monóxido de Wegener - Picaduras de
carbono - Hipo e insectos
- Methysergide Hipertiroidismo - Mordeduras de
- Enf inflamatoria serpiente
intestinal
- Radiación
ETIOLOGÍA
1) Secundaria:
- Causas específicas: cardiopatía isquémica e hipertensiva (causa más
frecuente que evoluciona a miocardiopatía dilatada)
- Alcohólica por toxicidad directa (segunda más frecuente). Se revierte con la
abstinencia en estadios precoces.
- Periparto: frecuente en raza negra, altamente embolígena, suelen regresar, y
debe evitar nuevo embarazo.
- Fármacos tóxicos: antraciclinas, ciclofosfamida, cocaína.
- Infecciones: miocarditis por virus (VIH, enterovirus), Chagas, Toxoplasma.
Pedimos serología.
 - Enfermedades musculares: Duchenne, Friederich, etc.
Una forma especial es la displasia arritmogena del ventrículo derecho: es la sustitución de
miocardio por tejido fibroadiposo que normalmente comienza afectando a VD pero puede
llegar a extenderse a VI y causar disfunción biventricular severa. Es causa frecuente de
muerte súbita en jóvenes (disminuyó por el uso de cardiodesfibrilador implantable - CDI) por
arritmias ventriculares u otra puede ser por ICC. Normalmente es herencia AD, hay
mutación de genes de desmosomas y canales de calcio. Se puede presentar con
palpitaciones, muerte súbita, dolor torácico atípico o ICC. El diagnóstico se realiza
fundamentalmente con ecocardiograma y RMN (VD hipocinético e infiltrado en grasa), test
genético (screening en familiares), ECG, Rx tórax, etc. El tratamiento se realiza con el CDI,
y el tto para IC sistólica.
CLÍNICA
- Insuficiencia cardíaca
- Embolismo
- Dolor precordial
- Arritmia
- Muerte súbita
EXAMEN FÍSICO
- Taquicardia
- Galope R4 o R3 o ambos
- R2 desdoblado paradojal (BCRI: bloqueo completo de rama izquierda)
- Soplos de insuficiencia mitral o tricuspídea
- Arritmia: fibrilación auricular
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Rx torax: cardiomegalia
- ECG: bloqueo completo de rama izquierda, alteraciones en repolarización
ventricular, arritmias. A veces sólo se detecta por Holter.
- Eco doppler: FE reducida, dilatación de VI, trombosis, insuficiencia mitral o
tricuspídea
- Spect miocárdico y cateterismo si da +: descarta cardiopatía isquémica, FE reducida,
dilatación de cavidades
- Biopsia: afectación específica o secundaria. Cuando no sabemos la etiología
TRATAMIENTO
Para el tratamiento de la ICC
- Diuréticos: furosemida
- IECA o ARA II: enalapril
- BB: carvedilol
- Espironolactona
- Digital, Ivabradina, Valsartán, Sacubitrilo
- Glifozinas: Inhibidores del co transporte sodio-glucosa: Dapagliflozina
Anticoagulantes si hay FA o trombos
PREDICTORES MAL PRONÓSTICO
- BNP o pro BNP elevado
- Muerte súbita
- Uso de cardiodesfibrilador implantable
- FE baja
- Presencia de arritmias
- Troponina ultrasensible positiva
SÍNDROME TAKO TSUBO
Caracterizado por una disfunción sistólica transitoria del segmento apical y/o medio del VI
que simula un IAM en ausencia de enfermedad coronaria significativa.
EPIDEMIOLOGÍA
- Frecuente en mujeres
- Incidencia 61-76 años
FISIOPATOGENIA
- Aturdimiento miocárdico
- Exceso de catecolaminas
- Espasmo coronario
- Disfunción microvascular: vasoespasmo coronario multifocal, anormalidades de la
perfusión miocárdica transitoria
FACTORES PRECIPITANTES
- Estrés emocional agudo: discusión familiar, muerte de un familiar, crisis económica,
fiesta sorpresa, citación a un juzgado.
- Estrés externo agudo: terremoto, catástrofes
- Estrés físico: ejercicio intenso
- Condiciones médicas subyacentes: asma, neumonía, cirugía no cardiaca, trauma
- Trastorno neurológicos: hemorragia subaracnoidea, stroke, epilepsia
- Hospitalización en UTI
CLÍNICA
Se presenta similar a un SCA o IAM. Es decir con: dolor precordial, disnea, shock,
anormalidad en ECG y laboratorio
COMPLICACIONES
- Taquiarritmias o bradiarritmias
- Edema agudo pulmón
- insuficiencia mitral
- Shock cardiogénico
- Obstrucción del tracto de salida del VI
- Formación de trombos apicales
- Stroke
DIAGNÓSTICO
Mujer postmenopáusica + SCA + intenso estrés psicológico + importante compromiso
clínico + anormalidades en eCG y enzimas no acordes al compromiso clínico.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
- ECG: Presenta elevación del segmento ST, ondas T negativas, QT prolongado,
ondas Q anormales, ECG normal
- Enzimas cardiacas: generalmente aumentadas moderadamente pero sin relación
con el estado clínico de la paciente.
- Ventriculografía / Ecocardiografía: depresión de la función contractil de los
segmentos medios y apicales del VI, disminución severa de la fracción de eyección
del VI, hipercinesia compensatoria de la zona basal, abombamiento de la zona
apical del VI con la sístole, obstrucción del tracto de salida del VI, insuficiencia mitral.
- Cinecoronariografía: no revela lesiones
TRATAMIENTO
Terapia de soporte: hidratación, aliviar síntomas físicos o emocionales, uso de medicación
para disfunción sistólica. La sospecha de este síndrome no debe modificar el manejo de un
paciente con SCA.
PRONÓSTICO
Mortalidad del 8%, Recuperación de la función ventricular en 1-4 semanas, dolor precordial
recurre en el 30%, 10% se le repite el episodio
MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO
Los criterios diagnósticos son:
- Desarrollo de ICC en el último mes de embarazo y dentro de los 5 meses postparto
- Ausencia de causa identificable de ICC
- Ausencia de enfermedad coronaria conocida
- FE<45% por ecocardiograma
Una vez tratada revierte
MIOCARDIOPATÍA INDUCIDA POR TAQUICARDIA
La recuperación de la función sistólica no siempre es posible cuando se controla la arritmia
Las arritmias asociadas pueden ser: fibrilación auricular, taquicardia supraventricular,
taquicardia sinusal inadecuada.
MIOCARDIOPATÍA ALCOHÓLICA
La clínica es indistinguible de la miocardiopatía dilatada idiopática
El mecanismo es por:
- Toxicidad directa del alcohol o metabolitos
- Deficiencia nutricional (B1, B12)
- Toxicidad de aditivos
Debemos eliminar el factor desencadenante
Se realiza tratamiento habitual de la IC
SÍNDROME DE BRUGADA
Es la asociación de imagen de bloqueo completo rama derecha en V1 con elevación del ST
en precordiales V1-V3 y cuadro sincopal con muerte súbita.
Los defectos genéticos se asientan en el cromosoma 3 y afectan la función del canal de Na,
entonces decimos que es una canalopatía de Na.
Herencia AD y mayor en el sexo masculino
La incidencia es alta, causa más frecuente de muerte súbita en hombres <50 años sin
cardiopatía con antecedente familiar.
El ECG puede ser normal y alterarse de forma espontánea o con el uso de antiarrítmicos.
A todo paciente con síncope de origen desconocido debemos someterlos a prueba de
ajmalina (esto bloquea canales de Na)
La imagen del ECG sufre variaciones temporales dependientes del tono autonómico y de la
administración de antiarrítmicos ( IA, IC y III). Cuando la FC aumenta se magnifica la
elevación.
Mientras más elevado el ST mayor incidencia de arritmia ventricular.
No se ha demostrado daño estructural.
El tratamiento es con CDI y el único de mejor pronóstico.
PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT
Presenta torsión de puntas porque en el ECG las puntas primero van para arriba y después
para abajo. Es un tipo de fibrilación ventricular.
CAUSAS
- Congénitas: Sindrome Romano-Ward, Síndrome de Jervell and Lange-Nielsen
- Tóxicas: Organofosforados, fluoracetato de sodio, cocaína, arsénico, alcohol.
- Metabólicas: hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia
- Endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia hipofisaria, hiperparatiroidismo,
hiperaldosteronismo, feocromocitoma.
 - Cardíacas: bloqueo AV completo, disfunción del nodo sinusal, miocarditis,
enfermedad coronaria, miocardiopatía, post cirugía cardíaca, post resucitación,
inyección de medios de contraste en arterias coronarias.
- Neurológicas: hemorragia subaracnoidea, enfermedad cerebrovascular, encefalitis,
trauma
- Fármacos: cualquier antiarrítmico (porque todos prolongan el QT), antihipertensivos
(indapamida, nicardipina, isradipina, moexipril), antineoplásicos (trióxido de arsénico,
tamoxifeno, tacrolimus, ciclofosfamida), antihistamínicos (astemizol, difenhidramina,
hidroxicina, terfenadina), antimigrañosos (sumatriptan, noratriptan, zolmitriptan),
psiquiátricos (casi todos), ATB, antimicoticos (azoles), antieméticos,
broncodilatadores, antianginosos, antirretrovirales (todos), miorrelajantes,
anticonvulsivantes
TRATAMIENTO
Debemos identificar y/o corregir causa.
Bloqueadores canales de Na+ y Ca++:
- Sulfato de magnesio: 4 gramos (20 ml de ampolla al 20%), repetir si es necesario,
control electrolitos.
- Lidocaína
- B1 adrenergicos: isoproterenol amp 5 ml = 1 mg. Este aumenta la FC, incrementa la
corriente de salida de potasio.
MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
Puede ser:
1) Idiopática
2) Miocárdica
- No infiltrativa: idiopática, esclerodermia
- Infiltrativa: amiloidosis, sarcoidosis, enf de gaucher, enf de hurler
- Enfermedades por depósito: hemocromatosis, Fabry, glucógeno
3) Endomiocardicas: fibrosis, sx hipereosinofílico, carcinoide, neoplasia, metástasis,
irradiación, antraciclinicos
ETIOLOGÍA
Hay alteración de la distensibilidad miocárdica con fallo diastólico: amiloidosis (por depósito
de material intramiocárdico), otras como Enf Davis, Loeffler, Churg Strauss, glucogenosis,
etc
CLÍNICA
Teniendo como ejemplo a la amiloidosis se presenta paciente >50 años, tendencia a
hipotensión ortostática, edema blando en MMII, macroglosia, malabsorción, púrpura,
proteinuria, riesgo de intoxicación digitálica aumentado (gran riesgo de muerte súbita)
EXAMEN FÍSICO
- Signo de Kussmaul (PVC en inspiración aumenta)
- Puede haber pulso paradójico aunque menor que en taponamiento
- Tono cardíaco apagado
DIAGNÓSTICO
- Rx tórax: no cardiomegalia
- ECG: bajo voltaje QRS
- Ecocardiograma: miocardio de aspecto moteado
- Cateterismo: algo aumentado la presión en cavidad izq, dip-plateau
TRATAMIENTO
sintomático
 MIOCARDITIS
El mecanismo fisiopatológico lo pasó por alto, dice no es importante.
FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Cuando un paciente joven se presenta con anomalías cardíacas nuevas sin
diagnóstico que lo explique. El antecedente de infección de vía aérea superior o
enteritis suele hallarse en los casos de miocarditis viral.
- Cuando las manifestaciones sistémicas de una infección están asociados con
anormalidades nuevas en la función cardiovascular. Dado que muchos virus,
incluyendo cardiotrópicos Coxsackie A, son también miotrópicos, la presencia
simultánea de dolor muscular aumenta la sospecha de miocarditis.
- Cuando las infecciones agudas virales, especialmente enfermedades exantemáticas
de la infancia debido al parvovirus B19, se acompañan de taquicardia
desproporcionada en relación a la fiebre.
- Cuando una enfermedad infecciosa presenta evidencia de pericarditis.
- Cuando un paciente, especialmente joven, se presenta con signos clínicos y
síntomas de IAM, en particular si la angiografía coronaria es normal.
- Cuando un paciente presenta síntomas de IC asociada con erupción cutánea y
eosinofilia tras un nuevo medicamento o vacuna.
DIAGNÓSTICO
Analizamos lo siguiente:
- Clínica
- ECG
- Ecocardiograma
- Biopsia endomiocárdica
- Centellografía con galio o Indio 111
- Anticuerpo antimiosina marcados con Indio 111
- Ventriculografía radioisotópica con talio 201
- RMN: puede identificar aspectos morfológicos y funcionales; y si se usa gadolinio
como contraste se identifica a los pacientes con enfermedad activa por la captación
del mismo. ESTE ES EL MÁS ESPECÍFICO. El realce tras gadolinio indica
inflamación activa.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio está formado por dos capas una visceral (también llamada epicardio) unida
estrechamente al corazón, y otra parietal separada de la anterior por un espacio capilar que
contiene líquido pericárdico.
Es un saco fibroseroso que envuelve completamente al corazón, con forma de bolsa o saco,
de gran consistencia, con una serie de prolongaciones que abarcan la raíz de los grandes
vasos.
A su vez el saco pericárdico está unido mediante conexiones fibrosas al tendón central del
diafragma y en sentido inferior al diafragma mediante el ligamento frénico-pericárdico. Y así
mismo está unido por ligamentos superiores e inferiores al esternón. Por la parte posterior
está en íntima relación con el esófago y aorta descendente.
Lateralmente está relacionada con la pleura, nervios frénicos y vasos. En su parte anterior
se encuentra en contacto con la mitad izquierda de la parte baja del esternón y a veces con
el cuarto y quinto cartílago esternal izquierdo. En su parte posterior tiene conexiones
fibrosas con la columna vertebral.
La capa fibrosa del pericardio parietal tiene aberturas por donde entran y salen los grandes
vasos, de forma que la capa parietal rodea a los troncos de las venas cava, la aorta, la
arteria y las venas pulmonares, de forma que todo el corazón está dentro del saco
pericárdico a excepción de la región de la aurícula izquierda entre las cuatro venas
pulmonares.
Entre las dos capas del pericardio existe un mínimo espacio, que normalmente contiene
líquido pericárdico en un volumen entre 15-50 ml. Es un líquido claro, seroso y lubricante,
formado por las células del pericardio visceral, las cuales intervienen no solo en su
formación sino también en el intercambio de líquidos y electrolitos con el sistema vascular.
Clásicamente se le ha atribuido una función lubricante para evitar el roce entre el corazón y
las estructuras adyacentes.
Recibe irrigación sanguínea a partir de pequeñas ramas de la arteria mamaria interna, de la
aorta y de pequeñas ramas de las arterias musculofrénicas.
La inervación del pericardio es muy compleja, recibiendo inervación simpática a partir de los
ganglios estrellado y ganglio dorsal, así como de los plexos cardíaco, diafragmático y
aórtico. Por otro lado, está inervado también por el nervio vago, por el plexo esofágico y por
el nervio laríngeo recurrente.
Presenta las siguientes funciones:
- Membranosas: disminución de la fricción o rozamiento del corazón en su actividad
continua, así como la función de barrera a la infección de origen en las estructuras
adyacentes (pleura, pulmón y mediastino)
- Mecánica: limitación de la dilatación miocárdica excesiva y el mantenimiento de una
complianza normal, así como del mantenimiento de una “forma óptima del corazón”,
no solo anatómicamente, sino desde el punto de vista funcional.
El pericardio es rígido y actúa pasivamente. Por su rigidez, influye fundamentalmente en la
función diastólica del corazón (es una membrana que limita o puede limitar la función de
llenado del corazón), mientras que al actuar sólo pasivamente no afecta (o sólo
mínimamente) a la función sistólica.
La importancia fisiológica está en la capacidad de limitar el llenado de los ventrículos, pero
es necesario señalar que este efecto no solo se lleva a cabo por aumento del líquido
pericárdico (taponamiento cardiaco) sino también puede ocurrir por aumento de cualquier
“compartimento” contenido dentro del saco pericárdico.
PERICARDITIS AGUDA
Es la inflamación del pericardio de cualquier etiología. Habitualmente, la reacción del
pericardio ante una lesión se limita a la exudación del líquido, fibrina y células.
CLASIFICACIÓN
Se pueden clasificar según su presentación clínica o de acuerdo a las distintas formas
etiológicas específicas que la provocan.
Según la presentación clínica:
- Agudas (<6 semanas):
- Secas o sin derrame
- Con derrame: no constrictivo o constrictivo (taponamiento cardiaco)
- Crónicas (>6 meses):
- Constrictiva
 - Crónica con derrame
- Constrictiva con derrame o Mixta
Según la etiología, tenemos 3 grandes grupos:
- Infecciosas
- No infecciosas
- Causa autoinmunitaria o hipersensibilidad
ETIOLOGÍA
1. Idiopática aguda o no específica
2. Infarto agudo de miocardio
3. Síndrome postinfarto de miocardio (síndrome de dressler)
4. Traumática (penetrante o no penetrante), incluidas por inserción de marcapasos y
por procedimientos diagnósticos cardiológicos invasivos
5. Síndrome posttoracotomia o síndrome postcardiotomia
6. Enfermedades del tejido conectivo: artritis reumatoide, fiebre reumática, lupus
eritematoso diseminado, esclerodermia, artritis de takayasu, poliarteritis nodos,
granulomatosis de wegener, etc
7. Infecciones específicas
- Infecciones bacterianas
- Endocarditis infecciosa
- TBC
- Infecciones por hongos: histoplasmosis, nocardiosis, Blastomicosis, Candida,
Coccidiomicosis, Toxoplasma, etc
- Virales: Coxsackie B, Influenza, ECHO, etc
- Amebiasis
- Toxoplasmosis
- Enfermedad meningocócica
- Enfermedad gonocócica
8. Neoplasias primarias o metastásicas (cáncer de mama y de pulmón, mesotelioma,
melanoma, sarcoma, carcinoma ovárico, etc) incluyendo linfomas y leucemias
9. Radiaciones
10. Aneurisma aórticos: ruptura o fisura de aneurismas disecantes o no disecantes
dentro del saco pericárdico
11. Inducidas por drogas: hidralazina, psicofuranina, procainamida, quinidina,
daunorubicina, terapia anticoagulante, isoniazida, estreptomicina, penicilina,
fenilbutazona, dantrolene, difenilhidantoína, doxorubicin, etc
12. Quilopericardio primario o secundario
13. Uremia y en asociación con hemodiálisis
14. Miscelánea: sarcoidosis, mixedema, enfermedad amiloide, mieloma múltiple,
talasemia, enfermedad inflamatoria intestinal, arteritis temporal, enfermedad de
whipple, etc
CLÍNICA
El síntoma predominante es el dolor pericárdico que tiene unas características bien
definidas aunque a veces se puede plantear problemas diagnósticos con el dolor de origen
isquémico.
PERICARDITIS AGUDA ISQUEMIA AGUDA

INICIO Más frecuente, súbito Gradual, creciente

 LOCALIZACIÓN Subesternal o precordial Igual o irradiado a zonas
PRINCIPAL izquierdo

IRRADIACIÓN idem isquémico, también a

trapecio

CALIDAD agudo, punzante, continuo

INSPIRACIÓN aumenta habitualmente sin efecto

DURACIÓN persistente, con altibajos

MOVIMIENTOS DEL aumenta habitualmente sin efecto

CUERPO

POSTURA aumenta con decúbito, cede

con sedestación

NTG sin efecto lo alivia

Es frecuente que exista tos productiva, que exacerba el dolor pleurítico y puede preceder a
los síntomas torácicos.
Puede haber también: disfagia, odinofagia, hipo (relativamente infrecuente), son
infrecuentes la debilidad y el mareo (en ausencia de taponamiento cardiaco), fiebre menor a
39ºC es frecuente y secundaria a la pericarditis, frecuente que haya escalofríos en
pacientes con pico de fiebre (P purulentas). La palidez orienta a enfermedad sistémica,
TBC, neoplasia, uremia, carditis reumática.
SIGNO CARDINAL: roce pericárdico.
TRIADA CARACTERÍSTICA: dolor, frote y fiebre.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
1. Laboratorio:
- En la pericarditis aguda viral o idiopática, las pruebas de laboratorio suelen
mostrar alteración de los test no específicos de inflamación. Así es frecuente
la existencia de aumento de la velocidad de sedimentación globular, así
como la leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis. Estos
hallazgos son de ayuda en el diagnóstico diferencial con la pericarditis que
aparece como complicaciones del lupus eritematoso diseminado, en el cual
suele aparecer leucopenia.
- Aunque las enzimas cardíacas no deben si suelen estar aumentadas en caso
de pericarditis aguda no complicada, es relativamente frecuente encontrar
ligera elevación de las cifras de enzimas cardiacas, incluso de aquellas más
específicas (CPK - MB, troponina, etc), probablemente en relación con
afectación pericárdica inflamatoria. Incrementos mayores de estas enzimas
son más raros y deben hacer sospechar la existencia o participación del
miocardio subyacente en el proceso inflamatorio (miocarditis), la cual está
más frecuentemente asociada de lo que se piensa, si bien en la mayoría de
los casos pasa inadvertida clínicamente. En cualquier caso, la utilización de
la determinación de niveles de estas enzimas para hacer el diagnóstico
diferencial con IAM, suelen ser de poca o nula utilidad.
2. ECG: presentes en el 90% de los pacientes con pericarditis, pueden aparecer desde
varias horas después de inicio del dolor pericárdico, hasta varios días después.
 Afecta a la repolarización de aurículas y ventrículos, mientras que no afecta la
despolarización. El ritmo y frecuencia suele ser rápida (80-130 lpm), se pueden
observar frecuencias más lentas en las pericarditis urémicas.
Se describen cuatro estadios evolutivos del ECG en pericarditis.
- Primer cambio: aparición de onda T alta, positiva y simétrica. El segmento
PR presenta depresión relacionada con lesión epicárdica de la zona atrial lo
que es un signo específico pero poco sensible. Se mide a partir del segmento
T-P (representa línea isoeléctrica del ECG, ya que en casos de ST elevado
puede aparecer falsamente descendido el PR o cuando está descendido
parece que el ST está elevado). Cuando hay verdaderamente un descenso
de PR se ve en todas las derivaciones menos aVR y V1. El ST elevado de
pericarditis tiene rasgos especiales ya que es un ascenso en guirnalda,
concavidad superior, siendo generalmente una lesión “menos intensa” que un
SCA. Habitualmente se ve en DI, DII, DIII, aVF y V3-V6 (los que están
enfrentados en epicardio).
- Segundo cambio: a partir de ahí, en horas o días, el segmento ST va a ir
normalizandose, así como el punto J, modificándose la morfología de la onda
T que va disminuyendo de voltaje progresivamente. A veces es el primer
signo de evolución de esta onda T (antes de la normalización del segmento
ST), es la aparición de una muesca en su cúspide. El espacio QTc suele
permanecer dentro de los valores normales, pudiendo alargarse en esta fase,
aunque menos significativamente que en un IAM.
- Tercer cambio: muestra inversión generalizada de la onda T en la mayoría de
las derivaciones. Si el primer registro que se obtiene en este estadio, la P
aguda no puede ser diagnosticada por ECG, ya que estas alteraciones son
compatibles con daño miocárdico difuso. Menos frecuente por el tratamiento
de AINEs
- Cuarto cambio: ECG retorna situación previa a la endocarditis.
Las variantes de ECG típicas son:
- En el primer cambio, el segmento ST puede ser isoeléctrico o levemente
deprimido en DIII y aVL
- Evolución rápidas desde el primer cambio a la normalidad
- Pueden faltar cualquiera de los cambios
- El cambio dos puede persistir indefinidamente o durante periodos de tiempo
prolongado, con aplanamiento de onda T o inversión de esta, lo que indica
proceso más agresivo o evolución a constricción.
Las variantes de ECG atípicas son:
- No existan cambios en ECG
- Desviaciones aisladas del segmento PR
- Los cambios J-ST pueden restringirse a unas pocas derivaciones
- Inversiones de la onda T antes de que todas las transiciones del ST hayan
retornado a la línea de base
- En cambio 3 pueden existir inversión de onda T en algunas derivaciones.
PERICARDITIS AGUDA ISQUEMIA AGUDA

J- ST elevación difusa de desviaciones convexas

concavidad superior
DEPRESIÓN PR frecuentes casi nunca

ONDAS Q ANORMALES ninguna IAM

ONDAS T invertidas tras los puntos J invertidas mientras el

con retorno a la línea de segmento ST está elevado
base

ARRITMIAS ninguna frecuente

TRASTORNO EN ninguna frecuente

CONDUCCIÓN

PERICARDITIS REPOLARIZACIÓN
PRECOZ

EDAD cualquiera <40 años

EVOLUCIÓN J-ST si no

ALTURA PR frecuente raro

AMPLITUD DE T normal altas

ALTURA J/ VÉRTICE T >25% <25%

V6

DERIVACIONES DI, DII, aVL, aVF, V3-V6 V2-V4

3. RX DE TÓRAX: puede mostrar signos de la enfermedad subyacente causante de la
pericarditis, lo que puede orientar hacia un tratamiento específico. La radiología en
pericarditis agudas sin derrame o no complicadas puede ser completamente normal.
en gran porcentaje de casos, no siendo raro encontrar un pequeño derrame pleural
asociado (25% de los pacientes), más frecuentemente localizadas en pleura
izquierda que en derecha, al contrario que ocurre en los casos de IC, así como cierto
grado de infiltrado pulmonar (neumonitis). En otros casos, puede mostrar una silueta
cardíaca ligeramente aumentada si existe derrame significativo (por encima de
200-250 ml de líquido pericárdico), bien entendido que no permite la diferenciación
de los derrames con la dilatación de las cámaras cardíacas, en la mayoría de los
casos. En cambio, el aumento rápido de la silueta cardíaca, en especial si se
mantienen los campos pulmonares limpios, sin signos congestivos, orienta hacia el
diagnóstico de derrame pericárdico, pero una imagen similar puede ser vista en
casos de regurgitación tricúspide.
4. ECOCARDIOGRAMA: puede detectar cantidades pequeñas como 20-30 mL.
Mediante eco doppler es factible evaluar el patrón de llenado ventricular del
taponamiento cardíaco y de la constricción pericárdica. La presencia de derrame
pericárdico puede ser detectada con eco en modo M y eco 2-D, mediante una zona
libre de ecos entre el eco del “pericardio que se mueve” (pericardio parietal) y el eco
del “pericardio estacionario” (epicardio). El derrame pericárdico puede cuantificarse
según en la fase del ciclo cardíaco en que son visibles. Así, los derrame muy
pequeños se ven como un espacio sin ecos entre el pericardio parietal y el epicardio
 durante la sístole. En grandes derrames pericárdicos, no solo existe un espacio
anterior más o menos mayor libre de ecos (incluso el ya mencionado espacio
posterior a AI) y durante la mayor parte del ciclo cardíaco, sino que la pared
ventricular anterior y posterior se desplazan en la misma dirección (no en dirección
opuesta, como es normal) y la amplitud de movimiento de la pared anterior está
aumentada. En esta situación, el corazón se mueve de forma pendular dentro del
líquido pericárdico, patrón que ha sido denominado “bamboleo del corazón” y suele
acompañarse con alteraciones del ECG, desapareciendo tras la evacuación del
derrame.
5. TAC: es de gran valor en el diagnóstico de las afecciones pericárdicas, dado el
diferente coeficiente de absorción de rayos X del líquido, grasa pericárdica y
pericardio. Permite la visualización de derrames pericárdicos (distribución, tamaño,
geometría), así como la detección de derrames loculados. Gracias al diferente
coeficiente de absorción de los distintos líquidos pericárdicos (sangre, pus, quilo,
etc) permite una buena aproximación a la naturaleza del derrame. Permite la
medición correcta del grosor del pericardio, ya que se logra una imagen correcta en
el 95% de individuos normales. La ventaja de la TAC sobre la ecocardiografía radica
fundamentalmente en la posibilidad de medición del grosor del pericardio
(generalmente sobrevalorado por la eco), en la mejor localización de derrames
tabicados, en la mejor definición de la calidad del derrame (densidad sangre,
purulentos, etc) y la posibilidad de aportar información sobre la enfermedad de base
(tumores mediastínicos o pulmonares, etc). Por lo tanto, la TAC es de interés
fundamental en el diagnóstico de pericarditis constrictivas y pericarditis constrictivas
con derrame, más que en el de pericarditis agudas con o sin derrame.
6. RMN: detecta con una alta sensibilidad los derrames pericárdicos (geometría,
distribución, volumen, derrames loculados, etc), pero permite una aproximación
bastante más exacta que la TAC sobre la naturaleza del derrame gracias a la
diferente señal que cada tipo de derrame proporciona. Por otro lado, la RMN permite
también la medición del pericardio gracias a que, aunque este es fibroso, tiene una
intensidad de señal baja en la RMN, pudiendo matizarse entre 1.6 +- 0.4 mm (rango
0.8 - 2.6 mm) siendo importante destacar que cuando el pericardio está inflamado
posee una señal de alta intensidad respecto al miocardio y al líquido pericárdico. Al
igual que la TAC, el interés fundamental de la RMN está en el diagnóstico de
pericarditis constrictivas y pericarditis constrictivas con derrame, más que en el de
pericarditis agudas con o sin derrame.
7. MEDICINA NUCLEAR: aunque han sido utilizadas gammagrafías con Talio
(generalmente anormales en caso de pericarditis) y con Pirofosfato de Tecnecio-99m
(con frecuentes falsas anormalidades), estos test son poco específicos y poco
sensibles, por lo que generalmente no tienen gran interés en el diagnóstico de las
pericarditis. Sin embargo, aunque se trata de experiencia muy puntuales y limitadas,
han sido descritas como útiles para detectar la naturaleza del derrame pericárdico
sin punción pericárdica, la gammagrafía con Indio-111 en la detección de derrames
pericárdicos purulentos encubiertos, y las gammagrafías con hematíes marcados
con Tecnecio-99 en la detección de derrames hemorrágicos, no obstante lo cual son
técnicas poco utilizadas en la práctica clínica diaria.
8. PERICARDIOSCOPIA: es una técnica valiosa pero poco utilizada en el diagnóstico
etiológico de los derrames pericárdicos a pesar de tener 20 años de existencia
desde su descripción inicial y haber demostrado pocos efectos secundarios. La
 técnica, tiene la ventaja de la visualización directa de las lesiones pericárdicas y
poder realizar biopsias dirigidas, al mismo tiempo que se obtiene líquido pericárdico
para la investigación etiológica. Su indicación es la existencia de derrames
pericárdicos de etiología no filiada o que no se resuelven con tratamiento médico en
un tiempo prudencial. Se realiza junto a pericardiotomía subxifoidea, generalmente
bajo anestesia general o local (en casos de taponamiento cardíaco). Generalmente
tras la exploración se deja colocado un drenaje para evacuación completa del líquido
acumulado. En al actualidad existen pericardioscopios flexibles (se han utilizado
fibrobroncoscopios de fibra óptica), percutáneos y pericardioscopios con video para
abordaje torácico, que permiten ver ambas superficies del saco pericárdico de cara
inferior, anterior y posterior del corazón. La morbilidad es escasa, estando
generalmente representada por arritmias ventriculares durante la movilización.
TRATAMIENTO
La mayoría de las pericarditis agudas son de pronóstico leve. El problema se establece con
los probables diagnósticos diferenciales, tales como cardiopatía isquémica aguda, disección
aórtica, etc. Generalmente curan en un período entre 1-5 semanas. Generalmente el
desarrollo de taponamiento es poco frecuente. En la mayoría de los casos de pericarditis
aguda, los síntomas ceden sin problema con la administración de ácido acetil salicílico a
altas dosis (500-650 mg orales cada 4-6 hs) o algún AINEs (indometacina a dosis de 25-50
mg orales cada 6-8 hs o 50-100 mg por vía rectal cada 6 hs o ibuprofeno a dosis de 400 mg
cada 6 hs). Si el dolor persiste a las 48 hs de tratamiento con aspirina, debe cambiarse a
ibuprofeno o indometacina y viceversa, evitando si es posible la administración de
antiinflamatorios esteroideos. Rara vez es necesaria la utilización de opiáceos (morfina o
meperidina) para controlar el dolor de origen pericárdico. En caso de que con esta pauta
descrita no ceda el dolor en 1-2 días (lo que es habitual en casos de pericarditis de origen
autoinmune y/o secundaria a enfermedades sistémicas) pueden utilizarse corticoides
(prednisona 20 mg cada 6-8 hs u otro corticoide a dosis equivalente) durante 5-6 días. En
pericarditis con síntomas incontrolables con las pautas descritas, se han utilizado con éxito
tratamientos aún más agresivos, tales como fenilbutazona (durante 2-3 días) e incluso
azatioprina y colchicina. En casos excepcionales, sin respuesta a ningún tratamiento
farmacológico, puede ser necesario recurrir “in extremis” a la pericardiectomía, que suele
resolver el problema.
- Pericarditis aguda con derrame: ha sido preconizado que el uso combinado de
corticoides (prednisona 40-60 mg/día) con diuréticos (furosemida 40-80 mg/día)
durante 5-7 días puede lograr una más rápida resolución del derrame que con
medicación antiinflamatoria sola. La utilización de colchicina a dosis de 1 mg/día en
pacientes con pericarditis idiopáticas y grandes derrames, lográndose la resolución
del derrame por encima de 6 meses de seguimiento y sin efectos colaterales
indeseables del fármaco.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es un cuadro clínico bien diferenciado de la pericarditis aguda y del taponamiento
pericárdico, cuyo cuadro clínico habitualmente es el de una insuficiencia cardíaca
congestiva y está originado por la existencia de un pericardio rígido, engrosado y
generalmente adherido al epicardio que provoca un importante impedimento al llenado
diastólico ventricular.
Generalmente se desarrolla trás un cuadro agudo de pericarditis, habitualmente con
derrame más o menos importante, desarrollándose un importante depósito de fibrina, el
cuadro evoluciona lentamente hasta un cuadro subagudo en el que se produce la
reabsorción y organización del derrame para posteriormente cronificarse por el desarrollo de
un pericardio rígido y engrosado, generalmente por fusión, no solo de sus capas parietal y
visceral (que quedan unidas entre sí), sino que además este “bloque pericárdico” se adhiere
también al miocardio.
Las causas etiológicas de las pericarditis constrictivas son múltiples y variadas, siendo
básicamente las mismas que fueron señaladas al referirnos a las pericarditis agudas:
infecciones, neoplasias, traumatismos, metabólicas, enfermedades del tejido conjuntivo, por
fármacos, radioterapia, postinfarto de miocardio, idiopáticas.
ANATOMOPATOLOGÍA
El cuadro está caracterizado por el endurecimiento progresivo, más o menos rápido del
pericardio, el cual además se adhiere fuertemente al epicardio y parte más externa del
miocardio, lo que origina intensa restricción con limitación muy importante del llenado del
corazón. Dependiendo de la causa etiológica que genera una agresión pericárdica, esta
membrana responde habitualmente mediante un proceso inflamatorio (en infecciones
virales, por ejemplo) o un proceso infiltrativo con menor o mayor respuesta inflamatoria
(cánceres, por ejemplo), pudiendo coexistir ambos tipos de respuestas en un enfermo dado.
El cuadro de endurecimiento y adherencias pericárdicas suele adoptar la forma
generalizada, afectando todo el corazón. No obstante, conviene resaltar que dada la
distribución anatómica señalada del pericardio (cubre todo el corazón, incluso la salida de
grandes vasos, excepto la zona de la AI situada entre las venas pulmonares), la AI participa
en menor grado, es decir, está aislada funcionalmente del resto del pericardio e interviene
solo en contadas ocasiones en los derrames de esta capa, aunque por lo común solo en los
de gran magnitud.
FISIOPATOLOGÍA
La pérdida total de la elasticidad originada por el engrosamiento y rigidez pericárdica que
ocurre en las pericarditis constrictiva origina una importante disminución del volumen de
reserva pericárdico, apareciendo restricción de la expansión diastólica de los ventrículos
más o menos importante (según los casos), mientras que la función sistólica está
conservada (GC conservado).
En caso de constricción pericárdica generalizada, el llenado ventricular se vé
importantemente afectado, ya que solo puede llevarse a cabo trás la sístole ventricular.
Todo el llenado ventricular ocurre en esta fase, ya que el llenado se vé bruscamente
interrumpido cuando se agota el volumen de reserva pericárdico, es decir, cuando se
alcanza la capacidad del pericardio rígido. Así se originan los típicos registros de llenado
ventriculares tipo “dip-plateau” (en curvas de presión tanto de ventrículo derecho como de
ventrículo izquierdo), la curva de presión diastólica del ventrículo muestra en su parte inicial
un descenso rápido, temprano y profundo con elevación rápida hasta una meseta. Este es
el “signo de la raíz cuadrada” o “dip-plateau”.
El retorno venoso sistémico se modifica sustancialmente respecto a los corazones normales
y respecto al taponamiento cardíaco.
Normalmente existe un retorno venoso en dos fases:
- En una primera fase, el mayor volumen de sangre fluye de cava hacia la AD
coincidiendo con la sístole de los ventrículos.
- Una segunda fase, que coincide con protodiástole de menor volumen
En la pericarditis constrictiva, se conservan estas dos mismas fases, pero la de mayor
importancia es la segunda, es decir, la que coincide con la diástole precoz, simultáneamente
con el seno y de los registros auriculares. En el taponamiento cardíaco, existe compresión
del corazón a lo largo de toda la diástole, de forma que la “oleada” diastólica de retorno
venoso está dificultada o impedida y el registro del pulso venoso atenuado o ausente.
Un aspecto de interés en la pericarditis constrictiva es el comportamiento del Factor Atrial
Natriurético, sobre todo cuando se realiza pericardiectomía, ya que en las pericarditis
constrictivas pueden existir altas presiones intracavitarias auriculares pero no existe
posibilidad de distensión de la pared atrial (que es el principal factor de estimulación del
factor atrial natriurético), siendo habitualmente bajos los niveles de éste péptido auricular en
situaciones de compresión cardíaca (taponamiento y constricción), lo que protege contra el
desarrollo de edema pulmonar. Sin embargo, al realizar pericardiectomía puede ocurrir
distensión de la pared atrial y aumento de la liberación del factor atrial natriurético, con sus
correspondientes efectos sobre sodio y agua.
El paciente desarrolla una serie de mecanismos compensatorios. Así, a nivel renal, se lleva
a cabo retención de sodio y agua, con aumento del volumen circulante, lo que originará un
mayor aumento de presiones venosas sistémicas, las cuales inicialmente son de utilidad
para mantener el llenado diastólico de los ventrículos a pesar de la restricción pericárdica.
CLÍNICA
Es un cuadro muy parecido a la ICC.
El síntoma principal es la disnea, que aparece tanto en esfuerzo como en reposo. En
frecuencia le siguen otra serie de síntomas derivados a la existencia de congestión venosa
sistémica de diversos territorios, tales como molestias abdominales vagas (hinchazón
abdominal), dispepsia, sensación de plenitud postprandial, flatulencia y anorexia. Menos
comúnmente presentan náuseas, tos, palpitaciones y fatiga. En situaciones avanzadas, el
enfermo estará taquicárdico, disneico, con signos de bajo gasto cardíaco en mayor o menor
grado.
Desde el punto de vista de la exploración clínica, los hallazgos más frecuentes son los
secundarios a hipertensión venosa sistémica: ingurgitación yugular, hepatomegalia (a la
palpación es pulsátil de forma sincrónica con el pulso yugular), edemas de pared abdominal
y periféricos, ascitis más o menos importantes.
La ingurgitación yugular debe ser examinada detenidamente, no en todos los casos es
visible el signo de Kussmaul. En la mayoría de los enfermos, la exploración precordial
puede mostrar retracción sistólica del impulso apical.
A la auscultación del corazón ocasionalmente puede oírse un extratono (golpe o choque
pericárdico, “knock” pericárdico) que puede oírse en cerca del 40% de los pacientes, siendo
un signo muy específico cuando se ausculta y que está originado por el cese por el cese
brusco del llenado ventricular rápido. Es un ruido protodiastólico tras el segundo ruido (0.6 a
0.12 seg después) y que puede confundirse con un tercer ruido y más frecuentemente con
un chasquido de apertura mitral (aunque aquí no se ausculta el retumbo diastólico típico de
la estenosis mitral), ya que es más precoz que el tercer ruido y de más alta frecuente que
éste, siendo de utilidad para identificarse bien este ruido el aumento del ruido que aparece
con maniobras que aumenten las postcarga.
Aunque no existan cambios electrocardiográficos patognomónicos de pericarditis
constrictiva, hay cambios que afectan onda P, QRS, ST y T; siendo muy frecuentes las
arritmias. El QRS suele ser normal aunque ocasionalmente puede ocasionar
empastamientos o muescas debido a la afectación miocárdica, el eje suele estar desviada
hacia la derecha. La onda P puede mostrar muescas y parecidas a “P mitral” (ancha, con
doble pico, el segundo mayor y distancia igual o superior a 0.04 segundos). Las más
frecuentes son las arritmias de origen auricular (fibrilación y flutter atrial). El segmento ST
suele ser isoeléctrico, la elevación del ST sugiere persistencia del proceso inflamatorio o
 recurrencia del mismo. La onda T muestra anomalías de mayor o menor grado, si se
encuentra invertida el eje es izquierdo.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
1. RX TÓRAX: no presenta habitualmente signos de congestión pulmonar en el
contexto de un enfermo con evidentes signos sugerentes de ICC avanzada. A veces
puede haber derrame pleural. Puede haber signo de redistribución de flujo (la
presión auricular izquierda puede estar elevada hasta 15-25 mmHg). La silueta
cardíaca puede estar levemente aumentada, sobretodo si hay derrame.
2. TAC: importante valor diagnóstico, es la más utilizada para demostrar pericarditis
constrictiva en ausencia de calcificaciones pericárdicas. Es muy útil en la
demostración del engrosamiento pericárdico (anormal>4 mm) y de su distribución o
geometría. También objetiva dilatación de grandes vasos venosos y compresión o
deformación de cavidades cardíacas.
3. RMN: es una técnica útil para la visualización directa del pericardio. Obtiene
similares resultados que TAC. Su limitación es que no distingue entre engrosamiento
pericárdico y exudado fibrinoso denso.
Indicaciones de TC o RMN en pacientes con derrame pericárdico o taponamiento:
- Enfermos con mala ventana ecocardiográfica
- Derrame pericárdico localizado poco definido en el ecocardiograma
- Taponamiento cardiaco sin clínica inflamatoria
- Pericarditis neoplasica
4. ECOCARDIOGRAFÍA: no tiene alta especificidad diagnóstica. Pero suelen
encontrarse alteraciones como: movimientos anormales del tabique interventricular,
disminución de movimiento de la pared posterior del VI y paralelismo de los ecos de
pericardio visceral y parietal a lo largo del ciclo cardiaco posterior y movimiento
anormal del septo interventricular
CARACTERÍSTICAS PERICARDITIS MIOCARDIOPATÍA TAPONAMIENTO IAM VENTRICULO
CONSTRICTIVA RESTRICTIVA PERICÁRDICO DERECHO

CLÍNICA

Pulso paradójico No hay Raro Común Raro

Seno y profundo Aparece Raro Ausente Raro

Seno x profundo No hay Presente Presente Raro

Signo Kussmaul Presente Ausente Ausente Ausente

3er ruido Ausente Raro Ausente Presente

“knock” pericardico Presente Ausente Ausente Ausente

ECG

Bajo voltaje ECG Presente Presente Presente Ausente

Alternancia eléctrica Ausente Ausente Presente Ausente

ECOCARDIOGRAMA
Pericardio engrosado Presente Ausente Ausente Ausente

Calcificación Presente Ausente Ausente Ausente

pericárdica

Derrame pericárdico Ausente Ausente Presente Ausente

Tamaño VD Normal Normal Pequeño Mayor

Espesor miocardio Normal Mayor Normal Normal

Colapso AD y VD Ausente Ausente Presente Ausente

Aumento velocidad Presente Presente Ausente Ausente

llenado temprano mitral

Intensificación en Presente Ausente Presente Ausente

variación respiratoria
en velocidad de flujo

TAC

Engrosamiento y Presente Ausente Ausente Ausente

calcificación del
pericardio

CATETERISMO

Igualamiento de las Presente Ausente Presente Ausente o Presente

presiones diastólicas

BIOPSIA CARDIACA No Si No No
EVOLUCIÓN, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
La enfermedad no retrocede espontáneamente ni con tratamiento, aunque el paciente
puede mantenerse durante años con tratamiento sintomático. El único tratamiento eficaz es
el quirúrgico (resección completa del pericardio, incluido la de grandes vasos). Este
tratamiento se aplica también en pericarditis constrictivas con derrame. En caso de
pericarditis tuberculosa se mantiene tratamiento con 3 fármacos por lo menos hasta 4
semanas antes de la operación y luego durante 6 - 12 meses post cirugía.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Hace referencia a una compresión significativa del corazón por aumento o acumulación del
contenido pericárdico, incluyendo líquido pericárdico, sangre, coágulos, pus o gas, ya sea
simplemente o en combinación.
Hay alteración del llenado de las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a disminución
del GC y de la presión arterial; si se encuentra muy comprometido puede entrar en shock
cardiogénico.
ETIOLOGÍA
Puede ser agudo o crónico, traumático o secundario. La causa más frecuente del agudo es
el hemopericardio causado por herida de arma blanca o fuego o trauma cerrado de tórax.
Las heridas punzantes o de bala son fatales.
Otras causas son las patologías médicas: neoplásico, urémico, reumático, hemorrágico,
infeccioso e idiopático.
 1. Agudo:
- Hemopericardio
- Ruptura de la pared libre del ventrículo postinfarto de miocardio
- Aneurisma aórtico roto a cavidad pericárdica
- Disección aórtica al pericardio
- Neoplasias
- Tratamiento anticoagulante
- Postoperatorio cirugía cardiaca
- Pericarditis aguda
- Bacteriana
- Tuberculosa
- Urémica
- Enfermedades del tejido conectivo
2. Crónico:
- Causas infecciosas: tuberculosis, parasitosis
- No infecciosa: urémico, neoplásico, mixedematoso, postirradiación, síndrome
de dressler, síndrome postpericardiotomía, quilopericardio
FISIOPATOLOGÍA
El pericardio contribuye (oponiéndose) a la distensibilidad ventricular. La relación
presión-volumen del corazón con pericardio presenta la suma de la distensibilidad del
pericardio junto con la del propio miocardio.
Cuando la capacidad del estiramiento pericárdico se ve superada la interacción de todos
estos factores hace que se desencadenan una serie de acontecimientos que pueden
terminar en una situación de shock, disociación electromecánica y muerte del paciente.
Hay acumulación de líquido en pericardio>disminución del volumen latido>elevación
compensatoria de la presión en AD>aumento del llenado diastólico en VD>desplazamiento
septo a la izquierda>disminución del llenado VI>GC disminuido>hipotensión isquemia
miocardio>acidosis sistémica.
Los mecanismos compensadores: distensión pericárdica, expansión del volumen
sanguíneo, taquicardia, aumento de la fracción de eyección y vasoconstricción periférica.
CLÍNICA
1. Ingurgitación yugular severa: disminuye en forma visible durante la sístole, por lo
cual es posible encontrar la depresión X del pulso venoso magnificada sin que se
modifique la depresión Y (signo de Friedrich)
2. Ruidos cardíacos disminuyen: a veces no son audibles.
3. La presión arterial generalmente está disminuida y convergente (presión arterial
diferencial menor de 30 mmHg) y el paciente taquicárdico.
Esto es la triada de BECK
4. Pulso paradojico Kussmaul: signo casi constante. Hay disminución en la presión
arterial durante la inspiración (más de 10 mmHg).
La sospecha por antecedente son: herida en el tórax, IAM, aneurisma aórtico, neoplasia, IR
o tratamiento anticoagulante reciente.
Los pacientes se quejan de dolor torácico sordo o constrictivo que puede ser pleurítico. La
disnea es frecuente, y pueden asociarse síntomas de bajo GC. Puede terminar en shock
cardiogénico.
En el crónico predominan los síntomas de la enfermedad de base y puede haber pérdida de
peso, anorexia, debilidad marcada, compromiso del estado general con disnea y dolor
torácico crónico. Es frecuente encontrar signos de congestión venosa crónica como
hepatomegalia, ascitis, edema MMII.
MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
1. RX DE TÓRAX: no brinda evidencia directa de taponamiento ofrece información útil.
Generalmente hay cardiomegalia, evidencia de derrame pericárdico y evidencia de
patología de base si hay.
2. ECG: no ofrece datos específicos. Es usual encontrar taquicardia sinusal, bajo
voltaje, anomalías inespecíficas de la repolarización ventricular. Otros hallazgos son:
desnivel inferior del segmento PQ y alternancia eléctrica (indica derrame pero no
taponamiento)
3. ECOCARDIOGRAMA: es el que más información aporta. Signos encontrados:
cambios respiratorios recíprocos anormales en las dimensiones ventriculares
durante el ciclo respiratorio; colapso de aurícula y ventrículos derechos; colapso de
cavidades izquierdas; dilatación de la vena cava inferior con ausencia de variaciones
respiratorias; variaciones respiratorias exageradas en los flujos mitral, aórtico y
tricuspídeo.
4. ESTUDIO HEMODINÁMICO: de gran utilidad. Se coloca catéter en AD lo que
evidencia el aumento presión venosa central. Con el catéter de Swan-Ganz se
pueden obtener curvas de presión de la arteria pulmonar, mediciones de la presión
pulmonar en cuña y una estimación del GC por termodilución.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- ICC
- Pericarditis exudativa constrictiva
- Pericarditis constrictiva aguda y subaguda
- Constricción cardíaca transitoria
- Constricción cardíaca extrínseca
- Infarto del VD
- Shock cardiogénico
- Cor pulmonale agudo
TRATAMIENTO
Debemos extraer el líquido para eliminar la compresión del corazón, por medio de la
pericardiocentesis o por métodos quirúrgicos. Como norma general en ITU debe evitarse la
ventilación mecánica con presión positiva de ser posible, porque disminuye el retorno
venoso y disminuye más el GC.
La pericardiocentesis es buena alternativa, técnica: punción percutánea subxifoidea (0.5 - 1
cm por debajo y a la izquierda del apéndice xifoides) en esa zona es extrapleural y
extraperitoneal, y evita la punción accidental de arteria coronaria, pericardica y mamaria
interna. Idealmente se hace bajo control electrocardiográfico, radioscópico o
ecocardiográfico. De todas formas presenta riesgos: hemorragias intrapericardicas,
desgarros miocárdicos y coronarios, neumotórax, arritmia ventricular grave, reacción
vasovagal. La debe hacer personal entrenado y se corrobora con control ecocardiográfico.
Las muestras tomadas se reparten en 3 recipientes para su estudio bacteriológico (+ virus,
hongos, TBC), otro bioquímica y otro para patologia citologica.
Manejo y cuidado post pericardiocentesis:
- Vigilar la posible recurrencia del derrame y/o taponamiento
- Vigilar y establecer la posible necesidad de cirugía
- Utilización de terapéuticas específicas especiales.
 SÍNCOPE
Es la pérdida transitoria del conocimiento debida a hipoperfusión cerebral global transitoria.
Es de inicio rápido, duración corta (no más de 20 seg), recuperación espontánea completa.
Con o sin pródromos: visión de auras, náuseas, sudoración, debilidad, alteraciones visuales.
Amnesia retrógrada, puede ser más frecuente en edad avanzada.
Presíncope: se usa para indicar síntomas y signos que tienen lugar antes de la pérdida del
conocimiento, sinónimo de pródromo o aviso. Este no sigue con pérdida del conocimiento,
no se sabe si el mecanismo involucrado es el mismo.
CLASIFICACIÓN
1. Trastorno con pérdida parcial o completa del conocimiento pero sin hipoperfusión
cerebral global
- Epilepsia
- Trastornos metabólicos que incluyen hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación
con hipocapnia
- Intoxicación
- Ataque isquémico transitorio vertebrobasilar
2. Trastorno con alteración de la conciencia
- Cataplexia
- Drop attacks
- Caídas
- Funcional (seudosíncope psicógeno)
- Ataque isquémico transitorio de origen carotídeo
Otra clasificación de síncope
1. Reflejo (neuromediado)
A) Vasovagal
- Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fobia
a la sangre
- Mediado por estrés ortostático
B) Situacional
- Tos, estornudos
- Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral)
- Micción (postmiccional)
- Tras ejercicio
- Posprandial
- Otros: risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas
C) Síncope del seno carotídeo
D) Formas atípicas: sin desencadenante aparente o presentación atípica
2. Síncope debido a hipotensión ortostática
A) Disfunción autónoma primaria
- Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple,
enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de
los cuerpos de Lewy
B) Disfunción autonómica secundaria
- Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de médula espinal
 C) Hipotensión ortostática inducida por fármacos
- Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos
D) Depleción de volumen
- Hemorragia, diarrea, vómitos, etc
3. Síncope cardíaco
La arritmia es la causa primaria
A) Bradicardia
- Disfunción del nodo sinusal
- Enfermedad del sistema de conducción AV
- Disfunción de un dispositivo implantable
B) Taquicardia
- Supraventricular
- Ventricular
C) Taquicardia y bradicardia inducida por fármacos
D) Enfermedad estructural
- Valvulopatía, IAM, miocardiopatía hipertrófica, taponamiento, embolia
pulmonar, disección aórtica aguda, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Es la caída de la presión arterial sistémica (TAS< o igual a 60 mmHg) (PAS = GC x RP).
Reducción global del flujo sanguíneo cerebral. Cese súbito del flujo sanguíneo cerebral de
6-8 segundos es suficiente para causar pérdida completa del conocimiento.
EPIDEMIOLOGÍA
Síncope es común en la población general y el primer episodio se produce en edades
características
- 1% niños pequeños síncope vasovagal
- Prevalencia alta de primeros desmayos entre los 10-30 años
- Pico a los 15 años (47% mujeres, 31% hombres)
- Síncope reflejo es más común
- Ataques epilépticos en ese grupo etario es 1% y por arritmia es mucho menor
- Adultos >40 años, 5% primer síncope pero con episodios neuromediados en
pubertad y adolescencia previa
- Pico luego de los 65 años (hombres y mujeres)
- FRAMINGHAM incidencia de síncope tiene un aumento pronunciado luego de los 70
años (5.7 episodios/año en 60-69 años a 11.1 episodios/año 70-79 años)
- Adultos mayores y en >60 años, la incidencia acumulativa de síncopes es más difícil
de obtener por el sesgo en la toma de datos de episodios previos.
EVALUACIÓN Y DX
La evaluación inicial:
- HC cuidadosa que responda lo siguiente
- La pérdida de conocimiento fue completa
- Fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta
- Se recuperó espontánea y completamente sin secuelas
- Perdió el tono postural
- Si las respuestas son afirmativas hay alta probabilidad de síncope
- Si 1 o más son negativas indagar otra etiología
- Exploración física: incluye determinaciones ortostáticas de la PA
- ECG
 - Exploraciones adicionales: MSC en > 40 años, Ecocardio: cuando haya cardiopatía
previa conocida o resultados compatibles con cardiopatía estructural o síncope
secundario a una causa cardiovascular, Monitorización ECG: inmediato cuando hay
sospecha arrítmica, Pruebas ortostáticas: cuando este relacionado con la posición
vertical o haya sospecha de mecanismo reflejo (incorporación desde decúbito a
bipedestación o prueba basculante), Otras pruebas menos específicas: cuando haya
sospecha de pérdida transitoria del conocimiento tipo no sincopal
- Examen neurológico
- Laboratorio
La evaluación inicial debe responder 3 preguntas
1. Es un episodio sincopal o no
2. Se ha determinado la etiología
3. Hay datos de riesgo elevado de episodios cardiovasculares o muerte
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Si la causa sigue siendo incierta, evaluar riesgo de presentar episodios cardiovasculares
mayores o muerte súbita cardiaca
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
1. Masaje del seno carotídeo
- Masaje secuencial durante 10 seg de los dos lados
- Posición supina y erecta
- Bajo monitorización continua de la FC y determinación periódica de la PA
Debe producir enlentecimiento de la FC y caída PA
Respuesta anormal: Hipersensibilidad del seno carotídeo (frecuente en varones de
edad avanzada) o Sx del seno carotídeo.
Debemos evitar hacerlo en pacientes con antecedente de TIA, ACV en 3 meses
previos, soplo carotídeo.
2. Pruebas ortostáticas
Cambio de posición supina a la posición vertical, produce un desplazamiento de
sangre desde el tórax a los MMII que induce disminución del RV y GC. En ausencia
de mecanismos compensadores, la caída de la PA puede producir síncope.
3. Bipedestación activa
Para dx diferentes tipos de intolerancia ortostática.
4. Mesa basculante
Permite la reproducción en el laboratorio de un reflejo neuromediado. La
acumulación sanguínea y la disminución del RV por el stress ortostático y la
inmovilización desencadenan el síncope reflejo. 60° - 70° se inclina.
5. ECG
útil para dx de bradi y taquiarritmia intermitente. La ausencia no descarta el
diagnóstico sino la etiología de arritmia. Las arritmias asintomáticas suelen ser
hallazgo como: asistolia prolongada, TSV rápidas y TV
6. ECOCARDIOGRAFÍA
Es clave para dx de presencia de cardiopatía estructural.
7. PEG
Síncopes inducidos por el ejercicio físico es poco frecuente. No se indica
generalmente. Prueba tolerancia al esfuerzo.
8. EXAMEN PSIQUIÁTRICO
9. EXAMEN NEUROLÓGICO
 Para disfunción autonómica, trastornos cerebrovasculares, migraña, epilepsia,
cataplexia, caídas, drop attacks
TRATAMIENTO
1. Objetivos principales
- Prolongar la supervivencia
- Limitar lesiones físicas
- Prevenir recurrencias
- Conocer la causa de síncope es fundamental
- Tto óptimo debe dirigirse a la causa de la hipoperfusión cerebral global
Estilo de vida: educar al paciente para que reconozcan, tranquilizar que es benigno.
Le enseñamos maniobras de contrapresión física, entrenamiento de basculación, tto
farmacológico, estimulación cardíaca
SÍNCOPE REFLEJO (NEUROMEDIADO)
Situaciones heterogéneas, reflejos cv que normalmente son útiles para controlar la
circulación se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un desencadenante,
produciendo vasodilatación o bradicardia = caída TA y perfusión cerebral.
Es importante saber los diferentes desencadenantes para el diagnóstico
VASOVAGAL - SITUACIONAL SÍNCOPE DEL FORMA ATÍPICA
LIPOTIMIA COMÚN SENO CAROTÍDEO

Emoción Síncope reflejo ESPONTANEO Situaciones en que

Stress ortostático asociado a raro se produce síncope
Precedido por circunstancias desencadenado por reflejo con
pródromos de específicas manipulación desencadenantes
activación autonóma Post ejercicio: en mecánica de los inciertos o incluso
(sudoración, atletas jóvenes senos carotídeos sin ellos
palidez, náuseas) como forma de FORMA COMÚN Diagnóstico es por
Jóvenes síncope reflejo y en no se encontró exclusión de otras
Episodio aislado personas de desencadenante causas (ausencia de
mediana edad o mecánico y se cardiopatía
ancianos como diagnostica por estructural) y en la
manifestación MSC reproducción de
precoz de disfunción síncopes similares
del SNA antes de en la mesa
sufrir hipoTA basculante.
ortostática típica
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Y SX DE INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA
Disfunción del SNA. Actividad simpática eferente está crónicamente alterada por lo que la
vasoconstricción es deficiente. Al ponerse de pie, cae la PA = síncope o presíncope.
Intolerancia ortostática: signos y síntomas que se producen en posición vertical por una
anomalía circulatoria. Síntomas: síncope, mareo/inestabilidad, presíncope, debilidad, fatiga,
letargia, palpitaciones, sudoración, trastornos visuales (visión borrosa , aumento del brillo,
visión en túnel)
HIPOTA HIPOTA INICIAL HIPOTA SX DE LA
ORTOSTÁTICA ORTOSTÁTICA TAQUICARDIA
CLÁSICA RETARDADA ORTOSTÁTICA
(PROGRESIVA) POSTURAL

Signo físico disminución TA>40 Paciente de edad Más frecuente en

 disminución de TAS mmHg avanzada. mujeres
> o igual 20 mmHg y inmediatamente Pérdida relacionada Síntomas de
TAD > o igual 10 después de ponerse con la edad de los tempranos de
mmHg en los de pie. reflejos intolerancia
primeros 3 minutos Luego la TA vuelve compensadores y ortostática pero no
después de ponerse a lo normal un corazón más de síncope
de pie. espontánea y rígido, sensible a Aumentos muy
Paciente con rápidamente de una reducción en la pronunciados de FC
disfunción pura del forma que el precarga. (>30 lpm hasta >120
SNA período de hipoTA y Reducción lenta y lpm) e inestabilidad
hipovolemia síntomas es corto progresiva de la PA de la PA
Otras formas de (<30 segundos) al adoptar posición Asociado
disfunción del SNA vertical frecuentemente al
Tiene tratamiento Ausencia del reflejo Sx de fatiga crónica
bradicárdico (vagal) No se conoce su
lo diferencia del fisiopatogenia
síncope reflejo.
En los ancianos la
caída de la PA es
menos brusca que
en los jóvenes.
SÍNCOPE CARDÍACO (CARDIOVASCULAR)
ARRÍTMICO: causa más frecuente. Producen deterioro hemodinámico y disminución crítica
del GC y flujo sanguíneo cerebral. Factores contribuyentes: tipo de arritmia (supraventricular
o ventricular), función VI, adecuación de la compensación vascular (reflejos neurales de los
barorreceptores, respuestas a la hipoTA ortostática inducida por la arritmia).
- Disfunción sinusal intrínseca: nodo SA dañado, por automatismo anormal o
anomalías en la conducción sinoauricular. Síncope se produce por pausas
prolongadas causadas por el paro sinusal o el bloqueo SA y fallo de los mecanismos
de escape. Pausas frecuentes al final de episodios de taquiarritmias. Indicación de
marcapaso.
- BAV 2° mobitz II - Bloqueo avanzado y BAV completo: el ritmo depende de MP
subsidiarios, el síncope se produce porque la pausa antes de que comiencen a
disparar es larga.. MP subsidiarios tienen FC bajas (25-40) que prolongan la
repolarización y predisponen a la TVP
FCOS: muchos fcos producen bradicardia y taquiarritmias. Depresión del nodo AV. Torsade
de pointes: mujeres y fcos que alargan el QT y en sx de QT largos. Fcos que alargan QT:
antiarrítmicos, vasodilatadores, psicotropos, ATB, antihistamínicos, etc.
CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL: preocupante cuando se asocia con situaciones de
obstrucción dinámica o fija de la salida del VI. Flujo inadecuado por obstrucción mecánica
con disminución del GC, reflejo inapropiado o hipoTA ortostática (EAo). Reflejo inadecuado
de vasodilatación y/o arritmia. FA suele ser causa importante de síncope.

MUERTE SÚBITA
Aquella que ocurre de manera inesperada dentro de la primera hora desde el inicio de los
síntomas o si se produce en ausencia de testigos cuando el fallecido ha sido visto en
buenas condiciones menos de 24 horas antes del deceso
La muerte súbita no cardíaca: embolismo pulmonar masivo, disección o rotura aórtica o
pulmonar, ACV masivo, rotura aneurisma de seno de Valsalva
Prevalencias: evidencia de aterosclerosis coronaria en 65%, la mayor parte se considera
MS arrítmica, el parámetro más fidedigno de MSC en IC es el deterioro de la FEV, en
grupos de riesgo tiene incidencia de 20-30%
Las causas de MS en >35 años son: cardiopatía isquémica, SMSA, miocardiopatía,
disección aórtica, miocarditis, valvulopatía, etc
Las causas de MS en <35 años son: Miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía congénita,
HIVI, ACDAT, ruptura de aorta, EAo, Miocarditis, etc
Tratamiento RCP

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

Es la enfermedad oclusiva de las arterias de las extremidades superiores e

inferiores (más comunes).

- Se da con mayor frecuencia en personas >40 años

- Mayor incidencia entre 60-70 años
- Mayor incidencia en pacientes con: diabetes, tabaquismo, HTA,
hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia.
- Aproximadamente el 50% de los pacientes tiene enfermedad coronaria
significativa que acompaña esta patología
- El 30% fallece a los 5 años
- El 50% muere a los 10 años (causa: muerte súbita o IAM)

Causa: estenosis u oclusión segmentaria en arterias de mediano o gran calibre:

Enfermedad ateroesclerótica de arterias periféricas.

Ocurre con mayor frecuencia en miembros inferiores: las más afectadas son aorta e
ilíacas en 30%, son asintomáticos. co mayor frecuencia afecta a femoral y poplítea
en el 85% de los pacientes. También puede afectar arterias tibiales y peroneas 50%.
Esto es algo sistémico, no es algo local.

Puede causar obstrucción parcial o total, se puede desarrollar en cualquier

segmento arterial pero con más frecuencia en la división de ramas.
Sitio de desarrollo de estenosis:
- Sitios de división de las ramas
- Zonas de aumento de turbulencias
- Sitios de tensión de cizalladura o rozamiento
 - Lesión intimal

Manifestaciones clínicas
- Asintomáticos: en el examen se debe palpar los pulsos periféricos arteriales.
- Menos del 50% de los pacientes tienen síntomas

Síntomas típicos
Claudicación intermitente:
● Dolor, calambre, adormecimiento o sensación de fatiga en los músculos.
● Aparece durante el esfuerzo y calma en reposo.
● El sitio del dolor es distal a la estenosis u oclusión.

Síntomas atípicos
● Malestar en reposo que empeora con ejercicio
● Dolor o malestar que no cede al dejar de caminar
● Dolor o malestar al caminar pero que no cede con 10 min de reposo

Los síntomas van a hacer distales al sitio de la oclusión. El sitio de dolor indica el
sitio de la enfermedad.
➔ Oclusión en aorta: dolor en la zona de nalgas, muslos y pantorrillas.
➔ Oclusión es iliaca común: dolor en nalgas
➔ Oclusión en Arteria femoral común: dolor en muslo
➔ Oclusión en arteria femoral superficial: dolor en pantorrilla

SÍNDROME DE LERICHE: Enfermedad oclusiva aorto-iliaca

Claudicación en glúteos, cadera y muslos.

Estenosis femoro- poplítea: claudicación en pantorrillas.

Estenosis severa: dolor en reposo, frialdad y adormecimiento de pie o dedos.

Otras manifestaciones:
- Cuando el paciente tuvo posición colgante en miembro inferior durante mucho
tiempo: en estenosis severa, hay edema en miembros inferiores.
- Sensación de adormecimiento o hiperreflexia: neuritis isquémica

Examen físico
Examen de pulsos:
- Palpación de aorta abdominal, profunda pero suave por si tiene aneurisma de
aorta.
- Palpación de las femorales: en área inguinal
 - Palpación de poplíteas
- Palpación de pedia y tibial posterior

Test de Buerger: Sirve para la detección de signos de isquemia del miembro

inferior. Cambio de posición de la pierna (de elevada a colgante)
Elevar la pierna en ángulo de 45°, se lo mantiene unos minutos elevado.
● Normal: el color de la piel no cambia
● Anormal: palidez al elevarla y eritema reactivo al dejarla colgando

Maniobra de detección de isquemia:

Elevación del miembro y flexión reiterada de los músculos de las pantorrillas:
● Produce palidez de la planta del pie
● Rubor reactivo al pasar la pierna desde la posición horizontal a colgante
(hiperemia reactiva).

Relleno capilar normal <3 seg: compresión sobre el lecho ungueal o sobre la piel
de dedos distal, en condiciones normales se pone pálido y al descomprimir retorna
en menos de 3 seg su color normal.

Causa de la palidez y del rubor: autorregulación anormal en las arteriolas dérmicas y

capilares.

Examen:
- Pulsos disminuidos o ausentes
- Soplos (en grandes arterias)
- Signos de atrofia muscular
- Engrosamiento de uñas
- Temperatura disminuida
- Piel delicada y brillante
- Palidez o cianosis

Úlceras arteriales: bordes bien delimitados, fondo necrosado, más pequeñas, no

sangrantes, generalmente se dan sobre planos óseos, pueden ser unilaterales o
bilaterales.

Úlceras venosas: úlceras con límites menos delimitados, de mayor tamaño,

sangrantes.

Anatomopatológicamente las úlceras se ven con un engrosamiento de la pared y

reducción de la luz arterial, fibrosis de la íntima y obliteración de luz arterial. esto
lleva a trastornos tróficos, gangrena.

Estudios complementarios
 - índice tobillo-brazo
- Ecografía doppler
- Arteriografía
- Arteriografía por resonancia magnética

Índice tobillo-brazo: Relación entre TA medida en el maléolo , dividida la tensión

sistólica braquial (TA medida en el brazo).
Se hace con un doppler que da exacto, se mide luego en la tibial posterior, si no se
puede se puede utilizar la pedia.
Normal: la TA de miembros inferiores sea mayor que la del brazo, ya que estas
arterias son mayor calibre y tienen mayor flujo. cuando está alterada hay signos de
isquemia.
Índice tobillo-brazo: relación menor a 0.9 es diagnóstico de enfermedad vascular
periférica.
- Normal >1.4
- Limítrofe: 0.91-0.99
- Anormal < o = 0.9

Ecografía doppler
Es un estudio no invasivo, puede seguir todo el trayecto. se puede repetir y hacer
seguimiento.
- Ondas de pulso normal: primera onda sistólica, luego diástole precoz y luego
diástole tardía (onda trifásica), una onda sistólica y 2 diastólicas. Representa
el movimiento del flujo arterial, pulsátil.
- Ondas anormales: onda sistólica de menor magnitud y que le falta la ondas
diastólicas normales. (onda distal a la oclusión).

Arteriografía
Es un estudio muy invasivo, solo en pacientes sintomáticos candidatos a
revascularización.

Arteriografía por resonancia magnética

En pacientes sintomáticos candidatos a revascularización. No es invasivo.

Tratamiento medico
● Cuidado de pies
● Cesar completamente el tabaquismo
● Vacuna antigripal
● Actividad física programada: mínimo 30-35 min/dia, al menos 3 veces por
semana
● Tratamiento de diabetes: HbA1c <7%
Este tratamiento se hace en todos los pacientes.
➔ Estatinas
- Objetivo: LDL<70mg/dl o reducción >50% del basal
- Dosis de alta intensidad si son toleradas: atorvastatina 40-80 mg o
rosuvastatina 20-40 mg

➔ Tratamiento antihipertensivo
- TA<140/90 mmhg
- <130/80 mmhg (en diabetes o insuficiencia renal)
- Betabloqueantes no están contraindicados

➔ AAS 100 a 300 mg/día

➔ Clopidogrel 75mg (alternativa a AAS)
➔ Cilostazol 100 mg c/12hs: mejora los síntomas pero no la mortalidad,
contraindicado en insuficiencia cardiaca.

URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Cifras de presión arterial >140 mmhg (sistólica) y >90 mmhg (diastólica)
Si PAS >140 mmhg y PAD <90 mmhg: HTA aislada.

Urgencia hipertensiva: ausencia de sintomatología aguda o daño en órganos

dianas, pero que pueden desarrollar serias complicaciones si la TA no es
controlada.

Emergencia hipertensiva: Presencia de sintomatología aguda o daño en órganos

diana, el retraso en el tratamiento puede producir secuelas irreversibles.

PA>220/120 mmhg con síntomas leves: URGENCIA HIPERTENSIVA

PA elevada con grave repercusión sobre órgano diana: EMERGENCIA

HIPERTENSIVA

Crisis hipertensiva por la que acude orienta a la etiología:

- Deterioro de la función renal tras administrar IECAS. Retirar fármaco y
sospechar hipertensión vasculo renal
- Crisis de taquicardia + cefalea + sudoración: descartar feocromocitoma
- Diabéticos de larga evolución y proteinuria: descartar nefropatía diabética.

Etiología:
● Hipertension renovascular
● Feocromocitoma
● Enfermedad renal: glomerulonefritis aguda, enfermedad del colágeno,
enfermedad vascular.
● Cerebrovascular: hemorragia cerebral, infarto, tumor.
● Drogas simpaticomiméticas: anfetaminas, cocaína, antidepresivos.
● Ingesta de tiramina o IMAO
● Sindrome guillain- barre