TEMA 18: HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

Plan diagnostico

-Interrogar acerca de consumo diario de alcohol, o antecedente de consumo elevado de

alcohol, síntomas como vómito, nausea, dolor abdominal, pérdida de peso.

-Confirmación del alcoholismo: A través del cálculo de cantidad de alcohol ingerido (Gramos de
alcohol/ día = Cantidad (ml) x Gradado (Gº) x 0,8/100), en el caso de la hepatitis alcohólica, lo
habitual es que se trate de un bebedor crónico de más de 100 g/día de alcohol y durante más
de 1 o 2 décadas. Así mismo, se deben realizar cuestionarios sobre el consumo de alcohol:
cuestionarios específicos de alcoholismo (CAGE, el MAST (Michigan Alcoholism Screening Test)
y el AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test). Marcadores biológicos de alcoholismo:
Entre ellos se encuentran la GGT (> 2,5N), el VCM de los hematíes (> 95-100 fl) y la transferrina
deficiente en carbohidratos (CDT).

-Laboratorios

 Hematología completa: En pacientes alcohólicos crónicos, suele presentarse anemia

macrocítica, trombocitopenia, y leucocitosis con desviación hacia la izquierda en caso
de infección concomitante.
 Función hepática: Aminotransferasas, bilirrubina total y fraccionada, proteínas totales,
FFA, GGT, protrombina. Las alteraciones analíticas dependen del tipo de lesión
hepática. En la esteatosis únicamente existe una ligera elevación de transaminasas y
de gammaglutamil-transpeptidasa (GGT). En la hepatitis alcohólico/cirrosis se halla
elevación de las aminotransferasas (especialmente de la AST, que aumenta más que la
ALT, cociente AST/ALT >2) no mayor a 300U/L. Elevación de la bilirrubina conjugada,
de la fosfatasa alcalina, y aumento elevado de la GGT. Además, en estos casos se
presenta descenso de la tasa de protrombina, cuya intensidad depende de la
gravedad.
 Perfil lipídico: Puede presentarse aumento del colesterol HDL, hipertrigliceridemia, el
cual se debe al abuso del consumo de alcohol y no a la lesión hepática.
 Serología: RNA VHC, anti-HBc. Anti-HBs.

-Estudio de imágenes

 Ecografía abdominal: La ecografía es útil para detectar la infiltración adiposa del

hígado y para determinar el tamaño del órgano. Para valorar la presencia de ascictis,
este estudio detecta pequeñas cantidades de ascitis (mínimo de 100 ml de líquido
ascítico), también es útil para evaluar el aspecto del hígado, signos de cirrosis, evaluar
el bazo, para descartar la presencia de lesiones hepáticas ocupantes de espacio,
comprobar la permeabilidad del eje esplenoportal y de las venas suprahepáticas, así
como para evaluar el peritoneo y otros órganos intraabdominales.
 Endoscopia digestiva superior: Ante el hallazgo de melena al tacto rectal, se debe
evaluar la presencia de varices gastro-esofágicas. Es importante valorar la ubicación
(esófago o estómago) y el tamaño de las várices, signos de inminencia de un primer
sangrado agudo, o de su recurrencia, y considerar la causa y la gravedad de la
enfermedad hepática.
  TC cerebral: En el contexto clínico de una encefalopatía hepática, se debe descartar la
presencia de patología orgánica cerebral, además se pueden mostrar signos de atrofia
y edema cerebral que pueden aparecer en pacientes con encefalopatía hepática.
 RMN cerebral: Además de contribuir al diagnóstico diferencial de la EH para excluir
otras causas, la RM puede detectar una serie de anormalidades características en los
pacientes cirróticos que desarrollan EH. Uno de estos hallazgos radiológicos consiste
en la aparición de una señal hiperintensa en los ganglios de la base en la secuencia T1,
especialmente en el globo pálido, que se relaciona con depósitos de manganeso
debido a la presencia de shunts portosistémicos.

-Electroencefalograma: Como prueba complementaria para la encefalopatía hepática, las

alteraciones electrofisiológicas se correlacionan con el estadío clínico y pueden aparecer antes
que las manifestaciones clínicas de la EH.

- Biopsia hepática: Aunque no es imprescindible para el manejo de esta enfermedad, la biopsia

hepática es útil para establecer el diagnóstico definitivo, conocer la gravedad de las lesiones y
orientar sobre el pronóstico de la enfermedad. De acuerdo con las guías americanas, la biopsia
hepática está indicada en aquellos pacientes con un diagnóstico clínico de HA grave en quienes
se valora la posibilidad de tratamiento farmacológico, o en aquellos con un diagnóstico
dudoso.

Plan terapéutico

- Abstinencia alcohólica: Debe ser la primera medida terapéutica en todos los casos. Los largos
periodos de abstinencia consiguen mejorar la evolución del daño hepático, disminuir la presión
portal, evitar la progresión a CH y aumentar la supervivencia en cualquiera de los estadios de
la hepatitis alcohólica. La dependencia alcohólica es difícil de tratar y con frecuencia es
necesario un abordaje multidisciplinar que incluya medidas psicológicas y farmacológicas.
Entre los medicamentos útiles para conseguir la abstinencia se encuentran los fármacos
aversivos como el disulfiram o la cianamida, los anticraving que disminuyen el deseo
compulsivo de alcohol y las recaídas como el acamprosato (acetylhomotaurina) o el baclofén, y
los antagonistas de los opiáceos como la naltrexona.

-Hospitalización: En las formas graves de enfermedad hepática alcohólica requieren.

-Hidratación adecuada y corrección de trastornos electrolíticos (en caso de ser necesario)

-Nutrición: La malnutrición proteico-calórica, las deficiencias en vitaminas (A, D, K, B1 o

tiamina, B12 o piridoxina, folato) y minerales, como el zinc, son frecuentes en el alcoholismo y
ensombrecen el pronóstico de la hepatitis alcohólica. La nutrición enteral total consiste en la
administración de 2.000 kcal/día en infusión continua a través de una sonda nasogástrica
especial y mediante una bomba peristáltica. Siempre que el paciente pueda tolerar la vía oral,
los nutricionistas recomiendan una dieta de 1,2-1,5 g de proteínas/kg de peso y 35-40
kcal/kg/día en forma de comidas frecuentes, con un desayuno completo y una toma a la hora
de acostarse.
-Administración de suplementos vitamínicos: Se recomienda suplementos que contengan un
mínimo de tiamina 100 mg al día, vitamina B6 2 mg al día y ácido fólico 400 mcg a 1 mg al día,
vitamina K.

-Prevenir y tratar el síndrome de abstinencia: Para prevenirlo, debe administrarse tiamina (100
mg/día) y ácido fólico (1 mg/día), además de una benzodiacepina (diazepam, oxazepam,
lorazepam) o el clometiazol.

-Tratamiento adecuado de las infecciones y de otras complicaciones como ascitis,

encefalopatía y hemorragia digestiva.

- Corticoides/Pentoxifilina: se ha valorado en forma extensa a los glucocorticoides en el

tratamiento del trastorno, ya que los datos sugieren que los mecanismos patógenos de la
hepatitis alcohólica implican la liberación de citocina y la perpetuación de la lesión por
procesos inmunitarios. Los pacientes con una hepatitis alcohólica grave que no presentan
contraindicaciones las guías clínicas recomiendan el tratamiento con prednisona, prednisolona
o metilprednisolona en dosis equivalente a 40 mg de prednisona, administrados V.O en una
dosis única por la mañana durante 4 semanas, seguido de una pauta descendente durante
otras 2 semanas (20 y 10 mg/día, respectivamente). La pentoxifilina e recomienda en aquellos
pacientes con HA grave que presenten alguna contraindicación para el uso de corticoides y/o
cuando exista disfunción renal asociada al episodio de HA. La pentoxifilina administrada por vía
oral, inhibe la transcripción del TNF-α. La dosis recomendada es de 400 mg/8 h, durante 2-3
meses.

-Tratamiento de las complicaciones

 Ascitis

- Restricción de sodio de la dieta, menos de 2g al día.

- Diuréticos: Espinorolactona 100-200mg/día ó Furosemida 40-80mg/ día.

- En ascitis grado I

 Restricción de sodio, menos de 2g al dia

 No es necesaria la restricción de líquidos. 

- En ascitis grado II

 Restricción de sodio de la dieta, menos de 2g al día.

 Diuréticos: El uso de medicamentos diuréticos es indispensable y el empleo de

antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amilorida) es de elección. El manejo
de monoterapia con espironolactona está indicado en pacientes con ascitis
moderada sin edema periférico a razón de 100 mg/día como dosis de inicio.
  Los pacientes en tratamiento diurético deben ser pesados a diario y la tasa de
pérdida de peso no debe exceder de 0.5 kg por día en ausencia de edema y de 1 kg
por día cuando está presente. Deben evaluarse los niveles séricos de sodio, potasio,
nitrógeno de la urea y creatinina. 

- En ascitis grado III

 Parecentesis evacuadora: realización paracentesis evacuadora con reposición de

albúmina (8 gr por litro de ascitis).
 Dieta hiposódica: Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposódica.
 Diuréticos: La dosis dependerán de la excreción de sodio en orina. Si ésta es mayor
de 10 mEq/día, se iniciará tratamiento con espironolactona 200 mg/día y si es
menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurético combinado con
espironolactona 100 mg/día y furosemida 40 mg/día.

 Hemorragia digestiva por várices:

- Somatostanina: Como tratamiento inicial de la hemorragia digestiva alta, ya que se

afirma que el tratamiento
con los fármacos vasoactivos debe iniciarse ante la sospecha del sangrado por varices,
antes incluso del diagnóstico endoscópico. La somatostatina produce una
vasoconstricción esplácnica selectiva reduciendo así la
presión portal. Se administra de forma intravenosa en bolo (se pueden administrar
varios bolos iv de 250 mcg al principio) y en perfusión intravenosa continua (250
mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24
horas) durante 5 días para la prevención del resangrado.
- Tratamiento hemostático endoscópico: En caso de hallarse su origen en varices gastro-
esofágicas. Este se realiza mediante la inyección intra o paravaricosa de etanolamina al
5% o polidocanol al 1% o mediante la ligadura con bandas de las varices. Consigue el
control de la hemorragia en el 80-95% de los casos.
- Propranolol: Para la prevención de la recidiva hemorrágica. La dosis inicial de
propranolol suele ser de 40 mg/día en dos tomas (dependiendo de la frecuencia
cardiaca y de la presión arterial del paciente, así como del grado de insuficiencia
hepática). En general, se incrementa cada 2-3 días hasta alcanzar la máxima dosis
tolerada (aparición de síntomas) llegando a un máximo de 320 mg/día.

 Encefalopatía Hepática:

- Investigar y tratar factor desencadenante en caso de episodio agudo de encefalopatía

hepática.

- Proteínas: Restringir proteínas, no menos de 30 g/dia, aportar el máximo de proteínas

toleradas sin encefalopatía portal, o con síntomas mínimos
- Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la
producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal, en el caso de encefalopatía
 hepática. Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día. Enemas: 200 gr de lactulosa
en 700 ml de agua cada 8-12 horas. En el tratamiento de mantenimiento se debe
ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al día.

- Antibioticoterapia: Neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado,

combinado o no con lactulosa. Metronidazol parece ser tan útil como la neomicina

- Trasplante hepático: El trasplante hepático en la cirrosis alcohólica avanzada es una

opción terapéutica aceptada en la mayoría de los centros. Para obtener buenos
resultados es necesaria una cuidadosa selección de los pacientes que incluye la
exclusión de patología orgánica asociada, un soporte socio-familiar adecuado, que los
pacientes tengan conciencia de su dependencia y un período de abstinencia previa al
trasplante de al menos seis meses.