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Que es?

Por destruccion difusa de fibras miocardicas,

trae consigo que las miofibrillas no logren
desarrollar con eficacia la funcion de la bomba.
A mayor destruccion, mayor deterioro de la
funcion contractil.
CARACTERISTICAS
-Cardiomegalia
-Contractilidad disminuida
-Cavidades cardiacas
-Insuficiencia dilatadas
cardiaca
 – EPIDEMIOLOGIA

→5 a 8 casos por 100 000 habitantes aprox.

→Casi el triple en raza negra y varones que en
raza blanca y mujeres.

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 –ETIOLOGIA
 IDIOPATICA

Generalmente muestran extensas zonas de

fibriosis que has sustituido al tejido
miocardico
Las fibras miocardicas estan hipertrofiadas
y hay miocitos en proceso de
degeneracion.

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 –ETIOLOGIA
 Se debe a que esta enfermedad constituye
el estado final de un proceso que afecto al
miocardio en cualquiera de las siguientes
formas:
Inflamacion

Necrosis por isquemia

Lisis por efecto toxico

Sobrecarga hemodinamica cronica 5

 –ETIOLOGIA
 En ocasiones se puede saber y comprobar el
agente agresor como en los casos de:

 Tripanosomiasis Americana con afeccion cardiaca

 Cuando en daño miocardico se liberan toxicos
(doxorrubicina)
 Enfermedades neuromusculares (enfermedad de
Duchene, distrofia miotonica)

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 –ETIOLOGIA
 La miocarditis viral puede causar la
enfermedad .

 Hipertension arterial de larga evolucion,

por mal manejo o ausencia de tratamiento,
el corazon puede ir a insuficiencia cardiaca.
Cuando la hipertrofia deja de ser un
mecanismo compensado
Aparece: cardiomegalia, y galope,
ritmo de hay entre
daño
miocardico intrinsecootros.
por deposito de colagena
en el intersticio
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 –ETIOLOGIA
Infarto del miocardio extenso o varios
infartos que han dejado extensas areas del
corazon con incapacidad funcional.
Estiramiento excesivo y sostenido
Insuficiencia contractil
Intersticio lleno de colagena.
Genetica
 Autosomica dominante Genotipo DD de enzima convertidora de
angiotensina
 Ligada al X Mutaciones en el locus Xp21 del gen de la
distrofina.

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 –ETIOLOGIA
Taquicardia auricular reciprocante
(reentrada intranodal)
 Reduccion de la captacion de calcio por el reticulo
sarcoplasmatico y las sarcomeras al grado de producir
insuficiencia cardiaca.
Ausencia de compactacion miocardica
 Falla contractil muy evidente. (<50% de fraccion de
expulsion)

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 –FISIOPATOLOGIA
 Consecuencias funcionales de la perdida
difusa de tejido miocardico

 La sustitucion del miocardio por tejido fibroso o

la falta de contraccion eficiente, produce una
deficiencia hemodinamica del corazon lo que
condiciona una caida del gasto sistolico

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 –FISIOPATOLOGIA
 La utilizacion de metodos compensatorios
trae como consecuencia manifestaciones
de:

 Insuficiencia cardiaca
 Hipertrofia inadecuada
 Dilatacion del corazon

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 –FISIOPATOLOGIA
 La cardiomegalia llega a ser muy
importante y ello condiciona
insuficiencia valvular mitral y
tricuspidea, por dos mecanismos:

 Dilatacion del anillo valvular

 Perdida de la orientacion de los musculos
papilares.
La destruccion del tejido del sistema de
conduccion , puede condicionar un
trastorno de la conduccion del impulso,
arritmias. 12
 –CUADRO CLINICO
 Pacientes asintomaticos

 Cardiomegalia en la radiografia de torax

 Alteraciones electrocardiograficas (bloqueos de rama o
extrasistoles)
 En ecocardiografia se muestra la dilatacion

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 –CUADRO CLINICO
Manifestaciones iniciales mas frecuentes
 Insuficiencia cardiaca (85%)
 Disnea (86%)
 Edema (29%)
 Palpitaciones (30%)

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 –CUADRO CLINICO
Pacientes sintomaticos
 Signos de hipertension venosa sistemica (ingurgitacion
yugular, hepatomegalia congestiva y edema de
miembros inferiores)
 Cardiomegalia
 Ritmo de galope
 Signos de insuficiencia mitral
pura e hipertension pulmonar.
 Signos de insuficiencia tricuspidea.

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 –CUADRO CLINICO
Ausencia de chasquido de apertura mitral
Falta de signos de ataque a la valvula
aortica
Falta de proporcion entre el grado de
insuficiencia mitral y el grado de
cardiomegalia

Existe fibrilacion auricular en buena

proporcion
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 –CUADRO CLINICO
En la evolucion de la enfermedad el 95%
de los pacientes presenta insuficiencia
cardiaca

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 –DIAGNOSTICO
Historia clinica
ECG
 Crecimiento de cavidades
 Trastornos de la conduccion intraventricular
 Trastornos del ritmo
 Fibrilacion auricular
Radiografia de torax
 Grado de cardiomegalia
 Congestion pulmonar

18
– ECG

19
 –DIAGNOSTICO
 Ecocardiografia

 Dilatacion de las cavidades ventriculares

 Normalidad ecocardiografica de las
valvulas auriculoventriculares
(descartando valvulopatia reumatica)

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 – DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Cardiopatia reumatica
 Estenosis aortica valvular apretada y
calcificada
 Insuficiencia cardiaca
 Cardiomegalia

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–EVOLUCION NATURAL
o Cardiopatia por meses o años
o Cuando se hace sintomatico la mortalidad
anual se calcula entre el 20-30% y
aproximadamente a los 5 años la
mortalidad es de 50%

La mayoria de los pacientes fallece

dentro de los primeros 3 años despues
del diagnostico
22
 –EVOLUCION NATURAL
o Desde el punto de vista funcional, se
caracteriza por la presencia de hipertrofia
inadecuada en la que el radio de la cavidad
excede al espesor de la pared ventricular

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24
–EVOLUCION NATURAL
o El pronostico a largo plazo se relaciona al
grado de hipertrofia que desarrollen.
o A mayor hipertrofia, mayor compensacion y tambien
mayor sobrevida
o Si la relacion grosor/radio (h/r) en diastole
es menor de 0.20 el pronostico sera fatal

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–EVOLUCION NATURAL
o Hallazgos a mala evolucion:
o Grado de cardiomegalia
o Fraccion de expulsion (<25%)
o Biopsia endomiocardica (perdida de miofilamentos
intracelulares)

Muerte subita por arritmias (12%)

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 –EVOLUCION NATURAL
o Deterioro progresivo de la funcion
ventricular es caracteristico:

1. Cardiomegalia
2. Insuficiencia mitral y tricuspidea
3. Muerte
1. Insuficiencia cardiaca refractaria
2. Muerte subita por inestabilidad electrica
3. Embolia pulmonar o sistemica

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28
 –TRATAMIENTO
• Sintomatico (insuficiencia cardiaca)
• El tratamiento consiste en reposo que
dependera del grado de incapacidad
funcional que el paciente manifieste

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 –ETIOLOGIA
Situacion Tratamiento
Asintomaticos con cardiomegalia y -iECA
disminucion de la function ventricular
Insuficiencia cardiaca clinica -Digital, diureticos, iECA,
betabloqueadores
La relacion h/r en diastole es 0.20 o Trasplante
menos o consume de oxigeno menor
a 10 ml/kg/min mediante la prueba
de esfuerzo

Betabloqueadores que aumentan la fraccion de expulsion, mejoria de la clase

funcional y aumento de sobrevida: metoprolol, bisoprostol y carvediol
30
RESUMEN

3
1
Preguntas

1. En la insuficiencia cardiaca clinica, como tratamiento puedes

dar: digitalicos, betabloqueadores, iECA y diureticos ( )
2. Se puede condicionar insuficiencia de las valvulas
mitral y tricuspidea ( )
3. A mayor hipertrofia, mayor sobrevida ( )
4. Pueden verse bloqueos de rama en el
electrocardiograma ( )
Referencias

Guadalajara Boo, J. (2006). Cardiología. México:

Méndez.

Braunwald, E. (2013). Tratado de cardiología.

Mexico: McGraw-Hill. Interamericana.
