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SHOCK tipos fisiopatologia

anamnesis diagnostico
manejos y tratamiento
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 Kenny Aguirre

Fisiopatología
y
Clínica
del
Shock
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Shock
Definición
Es un estado patológico de incapacidad fisiológica de
mantener un perfusión adecuada, un desequilibrio entre
aporte y necesidad de oxigeno y sustratos, daño celular
y presión arterial media (PAM) disminuida, que se define
generalmente por presentar:

- Hipotensión - Alteración Mental

- Oliguria - Pulso Filiforme
- Taquicardia - Palidez
- Taquipnea - Cianosis
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Fisiopatología
Generalidades
El SHOCK desencadena respuestas fisiológicas en un intento
de tratar de compensar al cuerpo, estas respuestas incluyen
cambios en la microcirculación, metabólicos, neuroendocrinos,
cardiovasculares, pulmonares, renales e inflamatorias.

Microcirculación
Vasodilatación Vasoconstricción

En respuesta a la perdida de Volumen,

En respuesta a la disminución y la disminuye la P.Hidrostática y la perfusión
demanda de 02 estas mediadas por: tisular, mediada por: Adrenalina,
PGI2, Oxido nítrico. Angiotensina II, Vasopresina, endotelina,etc

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Fisiopatología
Metabólicos
Hipoxia

Metabolismo Anaerobio Eliminación de Triglicéridos

Producción de ACIDO LACTICO LIPOGENESIS

ACIDOSIS TISULAR Aumento sérico de triglicéridos

Vasodilatación

Tono vascular alterado

Mayor HIPOTENSIÓN e
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Fisiopatología
CARDIOVASCULAR
Precarga
Control del Volumen Sistólico Poscarga
(VS) Contractibilidad Miocárdica

Shock Resistencia
Distensibilidad Vascular Periférica
miocárdica
Presión Diastólica

Volumen Resistencia
Telediastólico Vascular Periférica
Liberación de Péptido
( En Shock Séptico,
Natriurético Cerebral
inicios del Shock
Neógeno)
VOLUMEN
SISTOLICO Secreción de Na+
El sistema venoso
ocupa un 66% del
VS y sirve de
DISMINUCIÓN
Descargado por ALEX DE LA reservorio de sangre
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PRESIÓN EJERCIDA
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Fisiopatología
Shock

Pulmonar Inflamatoria
Renal
COMPLEMENTO
Volumen Ventilatorio Activación Sistema
(lesiona mas las células)
Renina Angiotensina
Aldosterona
Alcalosis Respiratoria COAGULACION
Retención de (provoca trombosis y
Na+ y H2O mayor hipoxia)
Trabajo Respiratorio

Conservación del Volumen

Liberación de
TAQUIPNEA vasodilatadores y
citosinas ( PGE2,
OLIGURIA PGI2,TNF alfa)
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Valoración
Algoritmo de valoración rápida e inicial

Shock
Extremidades frías Extremidades calientes,
y húmedas pulso saltón, llenado capilar

Gasto Cardiaco RVS Gasto Cardiaco

Presión Venosa Presión Venosa

Pensar S. Séptico,
Y ugular Y ugular
Insuficiencia hepática

Corazón Vacío
Corazón Pletórico Soluciones IV
( S. Hipovolémico)
(S. Cardiogénico buscar
isquemia de miocardio)
No mejora: pensar crisis suprarrenal,
Ecocardiograma y Inotrópicos enf Pericardio, enf Corazón derecho
vigilancia vascular
invasiva
(disminuir
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poscarga) Ecocardiograma y vigilancia vascular invasiva

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Clasificación
Shock Cardiogénico
- M IOCARDIO: IAM, Chagas, Depresión
miocárdica.
- M ECANICO: I.mitral, I.aortica, Comunicación
interventricular, obstrucción aortica, aneurisma ventricular
- ARRITM IA: Taquicardia o Bradicardias graves

Shock Hipovolémico
- Disminución del Volumen: Perdida de sangre
- Perdida del Volumen plasmático: Quemaduras, Peritonitis,
aumento de la permeabilidad
- Perdida de Agua y Electrolitos: Vómitos, Diarreas,
Diaforesis, exceso de diuréticos.

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Clasificación
Shock Distributivo
- Shock Séptico
- Shock Anafiláctico
- Neurogeno
- Endocrino

Shock Extracardiaco Obstructivo

- Taponamiento Cardiaco
- Pericarditis
- TEP masivo
- Hipertensión Pulmonar
- Coartación aortica
- Aneurisma disecante de aorta
- Neumotórax, Mixomas
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TIPOS
de
SHOCK-1
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Definición: El corazón falla como bomba,
provoca hipoperfusión de órganos blancos y
es caracterizado por: Índice Cardiaco <2,2
L/min/m2 e Hipotensión sistólica sostenida
<90 mmhg
Incidencia: Mas común el Infarto Agudo
de Miocardio (IAM), Insuficiencia
cardiaca, valvular, ventricular y arritmias
graves

Fisiopatología
IAM
Disfunción Miocárdica

SISTÓLICA DIASTÓLICA

Gasto Volumen
Cardiaco Sistólico Presión Telediastólica Congestión
del ventrículo izquierdo Pulmonar

Hipoperfusión Hipotensión
arterial Hipoxemia

ISQUEMIA

Muerte
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Compensación
Tono Simpático

Vasoconstricción RVP

Presión Diastólica
del ventrículo
Izquierdo

Presión en Retroceso
en Venas pulmonares

Presión aurícula Presión venosa Flujo Sanguíneo Flujo Sanguíneo

derecha periférica Hepático Renal

Distensión
Hepática

Retención de Activación Sistema Renina

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Na+ y H2O Angiotensina Aldosterona

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Anamnesis
Signos y Síntomas mas característicos: Otros
- DISNEA - Hipotensión - Taquipnea
- ANSIEDAD - Aumento de la PVC - Distensión venosa yugular
- DIAFORESIS - Taquicardia - Cheyne Stokes
- OLIGURIA - Frio de extremidades
Pulso: 90 – 110 L/min o Bradicardia: presión basal <30mmhg PA Sistólica:
<90mmhg Diferencial: <30mmhg S1: suave S3: Galope ICC: estertores

Diagnóstico LABORATORIO:

Leucocitos: Desvío Izquierdo TRANSAMINASAS

CREATININA en sangre Troponina I-T:

BUN (nitrógeno ureico sérico) CREATININA Fosfocinasa

RADIOGRAFIA DE TORAX
ACIDOSIS METABOLICA
- Congestión pulmonar
- Edema Pulmonar EKG: IAM, IC ventricular izquierda
- Silueta normal en IAM
- Descargado
Cardiomegaliapor
en problemas cardiacos
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Tratamiento
Medidas Generales:

1.- Restaurar la PAS con vasopresores hasta 90mmhg o PAM >60mmhg

2.- Corregir la Acidosis
3.- Mantener Oxigenación pO2>60mmhg
4.- Corregir la Hipovolemia: Líquidos, transfusiones sanguíneas, vasopresores.
5.- Tratar el dolor
6.- Monitoreo central

Restauración de la PA y el GC por vía IV

1ra Elección NOREPINEFRINA: Dosis inicial 2-4ug/min hasta 15ug/min ( pasado

esta dosis ya es casi imposible alcanzar la restauración)

2da Elección DOPAMINA: Dosis inicial <2-4ug/kg/min (dilatador vascular)

2-10ug/kg/min (crono e inotrópico+) administración de 2-5ug/kg/min dicha dosis se
aumenta cada 2-5 min máximo hasta 10ug/kg/min (vasoconstrictor)

3ra Elección DOBUTAMINA: Dosis usual hasta 10ug/min, es cronotrópico

a 2,5ug/kg/min

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Definición: El shock que resulta de la Incidencia: Todo aquel factor que cause
perdida de volumen liquido circulante con una perdida significativa de volumen:
caída del retorno venoso, disminución del traumatismos, hemorragias,
gasto cardiaco y la presión arterial quemaduras,etc.

Fisiopatología
Hipovolemia

Volumen Sanguíneo Hipoxia

Falla orgánica

SHOCK
Retorno Venoso Perfusión Tisular

Presión arterial
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Compensación
Hipovolemia
Hipoxia
Sistema Nervioso
Simpático Flujo Sanguíneo
Renal
Acidosis
Ventilación
Vasoconstricción
FC Activación Sistema
Renina Angiotensina
Aldosterona
RVP GC
Taquipnea
Aldosterona
PAM
Paso de albumina y
> 60-70mmhg liquido intersticial al
espacio vascular
Retención de
Na+ y H2O
Flujo Sanguíneo
Especialmente Vasopresina Estimulación de
corazón y cerebro la eritropoyesis
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Neurohipofisis
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Anamnesis Leve <20% Moderado 20-40% Grave >40%

- Taquicardia - Taquicardia - Hipotensión
- Ansiedad - Taquipnea - Oliguria
Signos y Síntomas: - Colapso de venas - Oliguria - Taquicardia intensa
- Diaforesis - Ansiedad - Inestabilidad
- Retraso relleno capilar - Síntomas anteriores hemodinámica

CLASIFICACIÓN DE PERDIDAS:
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

Sangrado (ml) <750 750-1500 1500-2000 >2000

Sangrado (%) <15 15-30 30-40 > 40

FC (lat/min) <100 >100 >120 >140

Presión Arterial normal

FR (resp/min) 14-20 20-30 30-40 >40

Diuresis (ml-hora) >30 20-30 5-15 >35

SNC Poco inquieto ansiedad confusión letargo

Relleno capilar (s) <2-3 >2 >3 >4

Descargado Cristaloides Cristaloides +

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Cristaloides Coloides +
Restitución
Coloide Sangre
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Tratamiento
Objetivo: Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con
adecuada perfusión:
1.- Aporte IV de fluidos hasta lograr pulso radial palpable
2.- Presión sistólica >110mmhg
3.- Uso precoz de sangre, plasma, plaquetas, cristaloides y coloides
4.- El tratamiento definitivo es detener la causa de la perdida
- Elevación de las piernas
- Posición de Trendelemburg
Maniobras de autotransfusión: - Vestimentas Neumáticas
- Pantalones antishock

Calcular los volúmenes requeridos:

Hombres: 70ml/kg
1.- Estimar volumen sanguíneo normal Mujeres: 60ml/kg
Adulto: 7%
2.- Estimar el % de perdida Volumen sanguíneo normal Pediátrico: 8-9%
Lactantes: 9-20%

3.- Calcular el déficit de volumen (dv) dv= %perdida x Volemia normal

4.- Aplicar la reposición: usar acceso venoso periférico ( usar 14G o 16G de
preferencia), usar cristaloides y coloides por el déficit de volumen
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TIPOS
de
SHOCK-2
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Definición: Es un síndrome clínico de disfunción de

órganos potencialmente letal causada por una respuesta
desregulada a la infección donde existe un estado
paradójico de hipoxia tisular con respuesta anormal de O2
y aumento de lactato con una PAS <90mmhg y disminución
de la PAM >40%

Criterios: 1: Temperatura >38º o <34º

2: FC >90 lat/min
3: FR >20 o pCO2 <32mmhg
4: Leucocitos >

ETIOLOGIA:
- Un 62% es causado Bacterias GRAM Negativas (-)
- Un 47% por Bacterias GRAM Positivas (+)
- Un 19% por HONGOS

La patogenia depende que el hospedador reconozca la principal

molécula de señal bacteriana en su mayoría incluye las endotoxinas
o lipopolisacaridos (LPS)

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(LPS)

Proteína Fijadora de LPS

Monocito, Macrófago, Neutrófilo

Factores de Coagulación Mediadores Inflamatorios

TFN-alfa, Interleucinas, NO, etc

LESION ENDOTELIAL
Permeabilidad Hipotensión
Vascular Arterial
Trombosis Coagulación intravascular
Microvascular diseminada

RVP
Vasodilatación extrema
GC
Acidosis Láctica Tasa de consumo de O2 tisular

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Falla Orgánica Múltiple
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Anamnesis Sus manifestaciones se superponen con los signos y síntomas de la

enfermedad de fondo y la infección primaria, entre lo mas
característico el paciente va a presentar hiperventilación, confusión,
hipotensión, taquicardia, taquipnea, oliguria, fiebre.

S. Séptico hipodinámico S. Séptico hiperdinámico

- Disminución del GC severa - Presión arterial normal
- Hipotensión severa - Aumento del GC
- Pulso filiforme - Disminución de la RVP
- Piel fría - Pulso diferencial, saltón
- Reflejos osteotendinosos ausentes - Piel caliente
- Reflejos osteotendinosos aumentados

Diagnóstico
- Manifestaciones clínicas
- TA, frecuencia cardíaca, y monitorización de O2
- Hemograma completo con recuento diferencial
- Electrolitos, creatinina, lactato
Examinar:
- Medición de presión venosa central invasiva (CVP),
PaO2, y saturación venosa central de oxigeno (ScvO2 )
- Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios
potenciales de infección, incluso heridas en
pacientes quirúrgicos

No se cuenta con prueba dx especifica cuando se sospecha infección o septicemia comprenden:

Fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia, leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia, aumento
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del lactato, por ALEX
alcalosis respiratoria, (ysanchezcalderon3@gmail.com)
o hipotensión sugieren el Dx

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Tratamiento
Medidas Generales: ( V.A.P.O.R )
V: Venosa: obtener via venosa para expandir
A: Arterial: monitoreo constante de la presión arteria
P: Pulso: Valorar frecuencia, ritmo, intensidad, tono, amplitud,
simetría (fritas) en los cuatro miembros.
O: Orina: indicador de volemia, cuantificar volumen por hora
R: Respiración: permeabilizar vía respiratoria y usar oximetro

Medidas Especificas: ( V.I.L.L.A )

V: Ventilación: permeabilizar vía aérea y A.R.M

I: Inotrópicos: Dobutamina, dopamina, digitalicos, amrinona.
L: Líquidos en cantidad, como referencia se toma la PVC
L: Líquidos en calidad, valorar uso de cristaloides y coloides
A: Antibióticos

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Tratamiento
Corrección de la hipoxia tisular:
- Expansión intravascular ( coloides y cristaloides)
- PAM >90mmhg
- Diuresis > 0,5 ml/hr
- Índice cardiaco > 4l/min/m2
- Inotrópicos: Dopamina, amrinona
- Vasopresores: adrenalina, dobutamina

Corrección de la Infección

- Terapia empírica basada en datos previos, factores del huésped

- Identificar foco de infección
- Remover o drenar fuente infecciosa
- El tratamiento definitivo es a través de la identificación por
cultivos del agente infeccioso y posterior elección del antibiótico
contra el agente causal especifico

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Definición: Es una reacción inmunitaria sistémica severa

que denota de la interacción antígeno-anticuerpo, es de
evolución aguda y rápidamente progresivo

Fisiopatología
Hipersensibilidad Alérgeno
genética especifico
linfocitos

Liberación de mediadores:
Liberación de Ig E histamina, bradicinina, etc.

Reacción anafiláctica

Permeabilidad
RVP Vascular
Vasodilatación

hipovolemia

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Anamnesis
- Eritema, prurito, rubor, angioedema
- Disfonía, edema de glotis y laríngeo
- Hipotensión, shock hipovolémico
- Vómitos, nauseas, diarrea, dolor abdominal (oral)
- Hipoxemia, acidosis metabólica o respiratoria
- Síndrome convulsivo, ansiedad

Tratamiento
Prioridades: “ABC” A: Vía aérea, B: Respiración, C: Competencia cardiaca
Leve: Severa: además de las otras
- Asegurar vía aérea - Difenhidramina: 25-100mg oral o IV cada
- Localizar sitio de exposición 4-6 hrs
- Aplicar banda constrictiva proximal - Carga de líquidos cristaloides o coloides
- Adrenalina 0,3-0,5 en el sitio de - Beta agonistas inhalatorios infusión de
exposición Adrenalina, NA,DA para hipotensión
persistente
Moderado: además de las medidas leves Paro cardiorespiratorio: además de las otras
- Suplemento de oxigeno - Dosis de aminofilina 5-6mg/kg/IV para
- Adrenalina: 1ml en 10ml de solución el broncoespasmo
fisiológica IV en 5-10min - Glucagón: 1-5 mg IV
- Metilprednisona: 1-2 mg/kg IV cada - Cimetidina: 300mg en 20 ml IV lento
4-6hrs - Soporte vital básico avanzado
- Asistencia circulatoria
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Bibliografía:

- Principios de Medicina Interna HARRISON

- Fisiopatología Sheila Grossman y Carol Mattson Porth

- Fisiopatología Dr. Waldo Nina

- Shock Manual MSD

- Shock Hemorrágico guía ELSEVIER

- Manejo y tratatamiento del Shock Séptico guía

ELSEVIER

- Manejo y tratamiento del paciente séptico plataforma

Uptodate

- Guia Sanford de Terapia Antimicrobiana

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