HOSPITAL NACIONAL “GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN”

UNIVERSIDAD NACIONAL “HERMILIO VALDIZÁN”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
E.A.P. MEDICINA HUMANA

CIRUGIA PLÁSTICA, CONCEPTOS GENERALES Y CICATRIZACION

CAPITULO : CIRUGIA PLÁSTICA

DOCENTES : Dr. Andrés Mendoza Arteaga.

Dr. Ramón Bueno -Tizón Deza.

Dr. Luis Palomino Arana

ALUMNOS : Asís Ramos Lenin Grover

Tantaleán Chávez Michael

CICLO : 2009 – II

Lima – Perú
2010
 CIRUGIA PLÁSTICA

Esta especialidad tiene como función llevar a la normalidad funcional y

anatómica la cobertura corporal, es decir la forma del cuerpo. Mediante
cirugía busca reconstruir las deformidades y corregir las deficiencias
funcionales mediante la transformación del cuerpo humano. La palabra
"plástica" es originaria del griego "plastikos" que significa moldear o
transformar.
Los atributos del cirujano que practica esta rama de la cirugía, ha sido muy
bien definido por el Prof. Pascual Magaldi de Buenos Aires:
“Un buen especialista de Cirugía Estética debe poseer un poco de la magia
del escultor; los fundamentos teóricos del arquitecto y la pulida técnica
quirúrgica del mejor cirujano general. Cuando un individuo logra reunir estas
condiciones será, sin lugar a dudas, dueño del secreto del éxito”.
La Cirugía Plástica se ha dividido desde un punto de vista práctico en dos
campos de acción.
 Cirugía Reconstructiva o Reparadora, que incluye a la microcirugía,
está enfocada en disimular y reconstruir los efectos destructivos de un
accidente o trauma.
 Cirugía Estética (o cosmética) es realizada con la finalidad de cambiar
aquellas partes del cuerpo que no son satisfactorias para el paciente.
En muchos casos, sin embargo, hay razones médicas (por ejemplo,
Mamoplastia de Reducción cuando hay problemas ortopédicos en la
Columna lumbar)

Historia
Los orígenes de la cirugía plástica se
pierden, y se mezclan entre los de la
cirugía general, de hecho, en los
jeroglíficos de hace mas de 4.000 años,
las primeras descripciones sobre el
manejo de lesiones, fueron las de la
reparación de la nariz.
Esto no se sabía hasta que fue
encontrado en Egipto, el papiro de Smith
que fue escrito entre 3000 y 2500 años
antes de Cristo.
El papiro de Smith es un fragmento que
mide casi 5 metros de largo y consiste de
48 casos, todos ellos de naturaleza
quirúrgica entre los que incluyen heridas,
fracturas, dislocaciones, úlceras,
abscesos y tumores.
 La historia documentada de la Cirugía
Plástica se remonta a la India por lo
menos al año 500 a. C. cuando Sushruta
publica el Sushruta Samhita, el fue el
precursor del colgajo frontal para
reconstruir la nariz; que hoy conocemos
como colgajo Indio y continúa en uso.
Debido a que la nariz era considerada
como un órgano de reputación y respeto,
por lo cual era frecuente amputar la nariz
o las orejas para castigar a los criminales
y a los habitantes de pueblos vencidos en
una guerra, incluso se llegó a pagar
recompensa por cada nariz u oreja traída.
La Rinoplastia (reconstrucción de la nariz
amputada) y la Queiloplastia
(reconstrucción de los labios), fueron las
primeras intervenciones quirúrgicas
practicadas.
Si bien los eruditos indios habían supuesto que la primera descripción escrita
había sido hecha en la primera mitad del primer milenio antes de Cristo, los
orígenes de la tradición había que buscarla en la época vedica o pre-vedica.

Fue por eso que Sushruta, uno de los Padres de la Medicina India, también
llamado “Padre de la Cirugía Plástica de la antigüedad”, explica en su libro la
restauración de la nariz mutilada, de esta manera:
“Cuando la nariz de un hombre ha sido cortada (como castigo) o destruida
(por alguna enfermedad o contienda bélica), el médico tomara la hoja de una
planta que sea del tamaño de la parte destruida, la coloca sobre la frente o la
mejilla, para recortar un pedazo de piel de igual dimensión (pero de tal
manera que la piel permanezca unida por uno de los extremos). Se refresca
con el escalpelo los bordes del muñón de la nariz, para cubrirlo por ambos
lados con la piel preparada, cosiéndola por los bordes. Luego coloca dos
tubos delgados donde deben ir las ventanas de la nariz para facilitar la
respiración y mantener la forma de la piel aplicada. Se completa colocando
sobre la zona cruenta polvos de sapan, raíces de regaliz y berberis,
cubriendo finalmente con algodón. Tan pronto como la piel se haya integrado
a la nariz o zona receptora, se corta la conexión con la zona dadora”.

En Roma, el mas ilustre escritor médico fue Aulo

Cornelio Celso en el Siglo I a. J. C y en su libro
“De re medicina”, dio gran importancia a la nariz y
partes de la cara, indicando también su reparación
con la piel de las partes próximas a la lesión o
defecto.
Se conoce que en Roma el cirujano mejor pagado
fue el que se dedicaba a la estética, porque sabía
con mucha destreza borrar las infames cicatrices
“F” y “K”, que con hierro candente eran grabadas
sobre la frente, el pecho o el muslo de los
esclavos. A los fugitivos se los marcaba con la
letra (F) y a los calumniadores con la letra (K).

Durante el Renacimiento, la Cirugía Plástica era un orgullo de tradición

secular entre algunas familias sicilianas y calabresas, como la de los
hermanos Branca, quienes popularizaron en Europa el método indio de la
Rinoplastia.
En Calabria era el secreto de la familia de los Vianeo de Maida,
especializados en esta operación y de la familia Boiano de Tropea, donde se
conocía como la “magia tropeana”.
Federico II de Montefeltro, notable mecenas de la época, conocido como el
Duque de Urbino, perdió el ojo derecho en 1450 durante un torneo. Para
agrandar el campo visual de su ojo sano, se hizo extirpar la parte alta del
caballete nasal.
Otros médicos que se destacaron en procedimientos de Reconstrucción
fueron:
 Gasparo Tagliacozzi
(1546 - 7 noviembre 1599) “Padre
de la Cirugía Plástica Moderna”.
Profesor de anatomía y cirugía en
Bolonia, fue el primero en practicar
la Rinoplastia con criterios
apoyados por sólidos
conocimientos anatómicos y logro
además efectuar con éxito la
plástica de las orejas y de los
labios, publicó "De curtorem
chirurgia per insitionem", en 1597
donde describe su colgajo en el
cual se usa piel del brazo para
reconstruir la nariz, y también
escribió “Nosotros restauramos,
reparamos y volvemos a hacer
esas partes del cuerpo que la
naturaleza dio pero que el infortunio ha quitado, no tanto como para
deleitar la vista. Pero, sí lo suficiente como para elevar el espíritu y
ayudar a la mente del afligido”.
El considerado como La técnica de Tagliacozzi consistía en tomar un
colgajo de la piel del brazo y tenerlo ligado a la nariz hasta su total
adhesión. Fue llamada “nariz a la italiana”, por un colgajo distal de
pedículo único.
Cabe mencionar que fue condenado por interferir con la creación de
Dios y su cuerpo fue exhumado y sepultado en suelo no consagrado.
Una excepción, pero recién en el Siglo XVIII, fue en Inglaterra donde en 1794
el Gentleman’ s Magazine, primera Revista en la historia que se ocupó del
tema, informaba que con el apoyo del Rey Jorge IV, la cirugía plástica
quedaba permitida para todos los necesitados.
En el resto de Europa la operación recién fue retomada en 1822, por la obra
de Johann Friedrich Dieffenbach (1792-1847), Profesor en Berlín y audaz
innovador de la cirugía plástica

Johann Friedrich Dieffenbach

 Karl Ferdinand von Graefe (1787-1840), Profesor alemán, quien

introdujo la operación del labio leporino congénito, en 1816 llevando a
cabo la intervención de las divisiones palatinas (paladar bifurcado o
bífido), fue el primero en usar el término plástica en su libro
"Rhinoplastik" publicado en Berlín en 1818.
 Zeis publico el libro "Handbuch der plastischen Chirurgie" en 1838 lo
que popularizó el término plástica.
 En Francia se destaco Louis Xavier Ollier (1830-1901), ideo el injerto
dermoepidérmico, conocido como “injerto de Ollier-Thiersch”.

Louis Xavier Ollier

 Carl Thiersch (1822-1895), cirujano alemán. Introdujo el injerto

cutáneo y un cuchillo aplicado para el mismo fin, que lleva su nombre.

Carl Thiersch
 Jacques Louis Reverdin (1842-1908), cirujano suizo que ideo el
método de injerto epidérmico, conocido por su nombre.

Jacques Louis
Reverdin

 Jacques Joseph (1865- 1934), nació

en Koeningsberg (Prusia) el 6 de
Septiembre de 1865, hijo de un rabino.
Hizo los estudios secundarios en Berlín
y se destaco siempre por su habilidad
en el dibujo. Estudio medicina en la
Universidad de Leipzing. En un
principio fue asistente de clínica
quirúrgica y de ortopedia.
La motivación de su especialización en
cirugía plástica, comenzó en 1896,
cuando una madre le rogó que
corrigiera las orejas en pantalla de su
hijo. Joseph acepto el pedido y la
operación que jamás se había intentado
anteriormente, resulto todo un éxito.
Su error fue publicar la nueva técnica,
motivo por el cual la Universidad de Leipzing le pidió renegar de lo
que llamaron “delirios”.
En 1918, la obra de Joseph fue reconocida y por eso ocupo la primera
Cátedra de Cirugía Plástica de la Universidad de Berlín. Recibió bajo
estipendio discípulos de diferentes partes del mundo, que sembraron
la difusión de la especialidad.
 En su libro “Nariz y otra cara plástica”, hizo hincapié en el aspecto
sociológico y psicológico de las nuevas técnicas.
 En EEUU se considera un pionero de la Cirugía Plástica a Charles
Conrad Miller (1880-1950). Fue un osado experimentador que en
1926, publico sus éxitos realizando implantes en los tejidos de la cara
con lo que fue considerado como “materiales extraños” por sus
contemporáneos, tales como porciones de seda tejida o de seda floja;
partículas de celuloide; gutapercha; marfil vegetal y otros materiales
insolubles, que según él le resultaban muy útiles. En 1927 publicó el
libro Cirugía Cosmética, que fue muy exitoso.
 En 1912, Eugen Hollander hábil cirujano de gran cultura universal y
amor por el arte, inicio la técnica conocida como “lifting”, palabra
inglesa que significa “levantar” y que ha sido aceptada socialmente.
Se han inventado otros términos alternativos como Ritidectomía
(quitar las arrugas) o remodelado del rostro, pero no son muy
empleados.
 En 1926 Suzanne Noel fue otra pionera de la cirugía estética en
Francia. Publicó el libro “La Cirugía Estética y su rol social”. Fue una
hábil e inteligente cirujana. Sus observaciones psicológicas, tal vez las
primeras, permiten ubicar al paciente, en su entorno social y familiar,
con sus prejuicios y miedos.
 La “Lipoaspiración” fue iniciada en Francia por Y. G. Illouz en 1977.
Consiste en la eliminación de los depósitos de grasa localizada,
mediante cánulas de metal a través de una pequeña y escondida
incisión de la piel, cercana a la zona a tratar.
Cirugía Reconstructiva
Fue la Primera Guerra Mundial el momento en el cual se impulsa la Cirugía
Plástica tal y como la conocemos hoy en día, pues el enorme número de
soldados víctimas de la guerra con heridas por proyectiles que desfiguraron
sus rostros y sus cuerpos forzó la formación de centros especializados en
reconstrucción de heridos tanto en Europa como en Estados Unidos, donde
esta especialidad no estaba reconocida. En estos centros surgen grandes
cirujanos plásticos como Morestin, Sir H. Gillies, y V.H. Kazanjian
creadores del instrumental y técnicas de Reconstrucción que aún hoy día
usamos y llevan sus nombres. Posteriormente durante la Segunda Guerra
Mundial el campo de la Cirugía Plástica incrementa y deja de estar más o
menos confinada a la reconstrucción maxilofacial.

Sir Harold Gillies

V.H. Kazanjian
El Dermatomo se inventa por Padget en 1939 en colaboración con Hood un
ingeniero mecánico, aunque la idea de aparatos que tomaran injertos de piel
de un espesor constante ya había sido desarrollada por Finochieto, un
cirujano argentino quien inventó un cuchillo calibrado en 1920.
En los periodos de paz entre estas guerras y el posterior a la Segunda
Guerra Mundial ha habido un gran desarrollo de la Cirugía Plástica Estética.

Cirugía Plástica en el Perú

En el Perú desde que el doctor José Vélez Diez Canseco creó en 1941 el
primer Servicio de Cirugía Plástica en el antiguo Hospital Obrero de Lima,
hoy Hospital Guillermo Almenara Irigoyen, la especialidad ha experimentado
grandes avances. En aquella época la mayor parte de los procedimientos se
solucionaban con injertos cutáneos y colgajos dermograsos. Actualmente
existe mayor número de cirujanos plásticos con entrenamiento en un centro
especializado y abalado por un programa de residentado médico a cargo de
una universidad, tal como lo exige la práctica legal de la medicina. La
Sociedad Peruana de Cirugía Plástica, creada en 1950, agrupa a los
cirujanos plásticos debidamente formados
Campos de influencia de la Cirugía Reconstructiva
 Fracturas complicadas del Esqueleto Craneofacial
 Malformaciones congénitas del Esqueleto Craneofacial y de la Cara
(Cirugía de labio y paladar hendido)
 Reconstrucción de la Piel y estructuras nerviosas de la Cara
 Cirugía oncoplástica: Reconstrucción después de cirugía de
extirpación tumoral. Especialmente en mama y cabeza y cuello
 Ulceras por presión
 Ulceras varicosas
 Quemaduras por fuego directo, electricidad, químicas, por
congelamiento.
 Reconstrucción de tejidos blandos asociados a Fracturas previa o
durante la Cirugía ortopédica.
 Cirugía de Mano: Reconstrucción postraumática, reimplantes,
trasplantes Corrección de defectos congénitos y por enfermedades
degenerativas como la Artritis reumatoide.

Cirugía Estética
La diferencia entre la Cirugía estética y la Cirugía Reconstructiva y
reparadora es a veces imperceptible, pues como ya se ha mencionado
muchos procedimientos de la Cirugía Estética vienen a resolver una
patología que afecta la función.
La Cirugía plástica tiene un gran desarrollo en países latinoamericanos como
Colombia, México, Brasil, Venezuela, Perú, Chile y Argentina que cuentan
con grandes cirujanos plásticos que han hecho importantes aportes a la
Cirugía plástica mundial.
Disciplinas relacionadas
 Cirugía maxilofacial: Es la especialidad quirúrgica que se encarga de la
patología oral y craneofacial. Abarca los maxilares (superior e inferior) y
los tejidos duros y blandos del esplacnocráneo. Algunos aspectos que
abarca esta especialidad son: corrección de defectos congénicos (labio y
paladar hendido); traumatología de la cara; quistes y tumores de la
región facial, bucal y cervical; problemas relacionados con la articulación
cráneo-mandibular, con la lengua, las glándulas salivales y el cuello;
cirugía de tercer molar, implantología oral, y muchos otros
procedimientos.
 Neurocirugía: La corrección de malformaciones complejas del cráneo
(craniosinostosis) es un terreno compartido con cirujanos maxilofaciales y
neurocirujanos, que incluyen este tipo operaciones en su formación.
 ORL: Las alteraciones del pabellón auditivo y de la nariz son objeto de
la actividad de los otorrinolaringólogos en ciertos centros.
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

INTRODUCCION:

La curación de las heridas es uno de los procesos biológicos más complejos

durante la vida humana y en la naturaleza. Después de una lesión, varias
vías bioquímicas de inmediato se activan y se sincronizan para responder
esta injuria. En los adultos, el proceso de curación (cicatrización) de la herida
con frecuencia conduce a un tejido con falta de funcionamiento, el tejido
fibroso conocido como una cicatriz. Por el contrario, en la gestación, los
tejidos fetales lesionados pueden ser completamente restaurados, sin
fibrosis, un proceso conocido como regeneración. Algunos organismos, sin
embargo, conservan la capacidad de regenerar el tejido durante la vida
adulta. Los conocimientos adquiridos en el estudio de estos organismos
modelos podrían ayudar a desbloquear los mecanismos de regeneración
latente en los seres humanos, una gran revolución en la práctica médica,
sólo comparable con la revolución del siglo XX con el uso de los antibióticos.

LA PIEL

ESTRUCTURA

Epidermis: es un epitelio poliestratificado y avascular. Constituye el 5% del

espesor de la piel y mide 0.04 - 1.5 mm (mayor en palmas y plantas). Igual
que sus anejos, procede del ectodermo. Se divide en los siguientes estratos:

• Basal o germinativo: contiene células basales, melanocitos y células de

Merkel.
• Espinoso: queratinocitos unidos por puentes intercelulares (desmosomas).
• Granuloso: queratinocitos que contienen gránulos de queratohialina.
• Lúcido: sólo presente en palmas y plantas.
• Córneo: células muertas, queratinizadas, sin núcleo.

Células:
Queratinocitos (90%). Son las células mayoritarias en la epidermis.
Contienen las siguientes estructuras:
Gránulos de queratohialina: En el estrato granuloso. Contienen filagrina, un
precursor de la queratina.
Corpúsculos de Odland o queratinosomas: Organelas intracitoplasmáticas
que aparecen en los queratinocitos de los estratos altos de la epidermis.
Contienen una mezcla de lípidos y proteínas que son vertidos al espacio
intercelular, y así permiten la cohesión de las células córneas y establecen
una barrera que impermeabiliza la epidermis evitando la pérdida de agua.
Melanocitos (5-10%). Situados en la capa basal en proporción 1/10 con los
queratinocitos. Derivan de la cresta neural. No establecen puentes
intercelulares, sino que se relacionan con otras células mediante dendritas, a
través de las cuales traspasan la melanina, sintetizada en organelas
intracitoplasmáticas denominadas melanosomas, a los queratinocitos. El
número de melanocitos es mayor en zonas del cuerpo como los genitales o
la cara y va disminuyendo un 6-8% por década. El color de la piel en las
distintas razas no depende del número de melanocitos, sino el tamaño y
distribución de los melanosomas.

Células de Langerhans (2-5%). Son células dendríticas que se localizan en

el estrato espinoso, de origen mesodérmico. Se localizan, además de en la
piel, en mucosa oral, genital, ganglios y timo. Pertenecen al sistema
mononuclear fagocítico y se originan en la médula ósea. Su función es la de
presentar antígenos a los linfocitos T, por lo que es importante su papel en la
inmunidad celular. Al microscopio electrónico se aprecian unas formaciones
intracitoplasmáticas en forma de raqueta, denominadas gránulos de Birbeck.

Células de Merkel (<1%). Células de origen neuroectodérmico. Se localizan

en la basal y se cree que son receptores táctiles. Al microscopio óptico y con
impregnación argéntica se observa una formación discoide en su porción
basal, denominada disco de Merkel. Este disco recubre una terminación
axónica-amielínica.

Dermis: constituye el 95% del espesor total de la piel. Está formada por
tejido conectivo que contiene las estructuras nerviosas, vasculares y
apéndices cutáneos.
Se encuentra bajo la epidermis, separadas por la membrana basal.
Procede del mesodermo y se divide en una dermis papilar o superficial y una
dermis reticular o profunda.
El mayor componente dérmico es el colágeno, y principalmente el tipo I, que
es el más abundante. Además existen fibras elásticas, fibroblastos,
mastocitos, histiocitos, vasos y terminaciones nerviosas eferentes y aferentes
como los corpúsculos de Meissner en las papilas dérmicas, responsables del
tacto, y los de Vater-Paccini en dermis profunda que responden a la presión.
En la dermis se encuentran los anejos cutáneos:
Folículos pilosos. Se localizan en toda la superficie corporal, excepto palmas
y plantas.
FUNCIONES
- Es el órgano más grande en el humano (1.5 - 2 m2) y su integridad es
fundamental para la supervivencia.
- Las funciones más importantes son: barrera y protección, regulación de la
temperatura, equilibrio hidrosalino y ácido-base, producción de melanina,
función inmunológica, emulsificadora, sensibilidad, reparación de heridas e
identificación personal.

DEFINICIONES:
LA CICATRIZACIÓN, es la reparación de una herida con tejido conectivo
cuando falla la capacidad del tejido lesionado para repararse completamente
por si mismo.
Es un proceso complejo que conduce a la regeneración del epitelio y el
reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno
con características diferentes al normal.
Cuanta más diferenciación funcional y morfológica tiene un tejido, tanto
menor es su capacidad de regeneración.

Hoy sólo conserva la posibilidad de reparar las lesiones de sus tejidos

con un proceso de cicatrización, es decir, con un tejido similar aunque no
idéntico. No existe hasta el momento ningún medio o factor que acelere
la cicatrización normal de las heridas.

Existen varios tipos de cicatrización:

- Cicatrización ideal: aquélla que devuelve la normalidad anatómica,

funcional y apariencia, sin cicatriz externa (cicatrización fetal).

- Cicatrización aceptable: aquélla que deja cicatriz, pero que devuelve la

continuidad anatómica y funcional.

- Cicatrización mínima: aquélla que deja cicatriz y que devuelve la

integridad anatómica sin lograr buenos resultados funcionales y que por lo
tanto, recurre con frecuencia.

- Cicatrización ausente: aquélla en la cual no se logra restaurar la

integridad anatómica a pesar de todas las terapias disponibles (úlceras
incurables).

HERIDAS. Desde un punto de vista conceptual, las heridas se definen como

traumatismos mecánicos abiertos. Es decir, una herida es el efecto producido
por un agente externo que actúa de manera brusca sobre una parte de
nuestro organismo, superando la resistencia de los tejidos sobre los que
incide, produciendo una rotura de la superficie cutánea o mucosa.
Desde un punto de vista más práctico, una herida es una lesión
caracterizada por una discontinuidad en el epitelio de revestimiento.
Una vez producida la herida, comienza el proceso de cicatrización que es un
proceso de reparación ordenado con una secuencia de eventos biológicos
establecidos, dentro de un tiempo determinado, que intenta devolver la
integridad anatómica, funcional y estética de los tejidos lesionados dejando
una cicatriz.

TIPOS DE CICATRIZACIÓN

Por Primera Intención.- Es una forma de cicatrización primaria que se

observa en las heridas operatorias y las heridas incisas.
Este proceso requiere de las siguientes condiciones:
• Ausencia de infección de la herida,
• Hemostasia perfecta,
• Afrontamiento correcto de sus bordes,
• Ajuste por planos anatómicos de la herida durante la sutura
Por Segunda Intención.- Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un
tejido de granulación bien definido, dejando como vestigio una cicatriz larga,
retraída y antiestética. Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia
o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe
un compromiso infeccioso en la herida.

Por Tercera Intención.- Así denominada cuando reunimos las dos

superficies de una herida, en fase de granulación, con una sutura
secundaria.

Por Cuarta Intención.- Cuando aceleramos la cura de una herida por medio
de injertos cutáneos.
FASES DE LA CICATRIZACIÓN:
Se reconoce 4 fases bien establecidas:

(i) hemostasia (o coagulación),

(ii) inflamación,

(iii) Proliferativa o de reparación (migración celular, proliferación, reparación

de la matriz, and epitelizacion),

(iv) Y remodelación (o maduración).

La reparación de una herida es una integración de procesos interactivos y

dinámicos, cuya secuencia se superpone en el tiempo.
FASE 1: COAGULACIÓN/HEMOSTASIA:

Producida la lesión aguda del tejido, hay disrupción de vasos sanguíneos con
la consiguiente extravasación de plasma, células sanguíneas y otros factores
hacia el intersticio. El proceso se inicia con la activación de los elementos
formes de la sangre y llega a la formación del coágulo o tapón hemostático,
para lo cual intervienen la cascada de coagulación y el fenómeno de
agregación plaquetaria.

Plaquetas y coagulación (1ª y 2ª horas)

Lo primero que sucede es la adhesión de las plaquetas al tejido intersticial,
donde son activadas por la trombina generada localmente y el colágeno
fibrilar expuesto. Como resultado de esta activación se produce la
degranulación, que es la liberación de numerosos mediadores: tres de ellos
(fibrinógeno, fibronectina y trombospondina) intervienen en la agregación
plaquetaria, otro (factor VIII de Von Willebrand) contribuye a la adhesión
plaquetaria, actuando como puente de unión entre el colágeno subendotelial
y el receptor plaquetario de integrina αIIbβ3 y por último el ADP y la trombina
atraen más plaquetas a la zona lesionada. Todo esto da lugar a la
agregación plaquetaria y a la formación del un tapón hemostático.
En forma simultánea las células endoteliales producen prostaciclina, que
inhibe la agregación, limitando así este proceso. Otras sustancias que
intervienen son: la antitrombina III (inhibe la formación de fibrina), la proteína
C (inhibe al factor VIII y limita la adhesión) y el activador del plasminógeno y
la plasmina (relevante en la lisis del coágulo). Las plaquetas son importantes
también en la síntesis de factores de crecimiento necesarios para la curación
de las heridas: el PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) y el
TGFβ (factor de crecimiento transformador-β) con acción mitógena y
quimiotáctica en los fibroblastos, el TGFα (factor de crecimiento
transformador-α) y el EGF (factor de crecimiento epidérmico) que estimulan
la reepitelización.

La formación de un coágulo se produce por la cascada de coagulación que

inician los elementos de la sangre por dos vías principales: la intrínseca y la
extrínseca. Ambas llevan a la formación de trombina, enzima que transforma
el fibrinógeno en fibrina y causa la coagulación de la sangre. Además de su
papel en la coagulación, la trombina también activa a las plaquetas. El
fibrinógeno y los receptores de superficie de las plaquetas se unen y se
polimerizan para formar una matriz de fibrina, dando lugar a un trombo.
El coágulo de fibrina no sólo produce hemostasia sino que, junto con la
fibronectina proporciona una matriz provisional para la migración de
monocitos, fibroblastos y queratinocitos.

También interviene en la respuesta inflamatoria a través de la bradiquinina y

las fracciones C3a y C5a del complemento, que aumentan la permeabilidad
vascular y atraen neutrófilos y monocitos al sitio de la herida.
FASE 2: FASE INFLAMATORIA:

Durante la fase inflamatoria, iniciado por la coagulación sanguínea y

degranulación de las plaquetas, hay vasodilatacion e incremento de la
permeabilidad capilar, con lo cual se produce los signos de inflamacion:
eritema, edema, and un aumento en la temperatura in los tejidos injuriados.

Leucocitos (1º y 2º días)

La fase inflamatoria se caracteriza por la llegada de los neutrófilos al sitio de
la herida. Los Neutrofilos son las primeras células inflamatorias en llegar en
repuesta a la lesión.
A las 6 horas de producida la lesión aparecen los neutrófilos atraídos por
estímulos quimiotácticos específicos, tales como el GM-CSF (factor
estimulador de colonias de granulocitos / macrófagos), la kalikreína y los
fibrinopéptidos, que aumentan la expresión del complejo dimérico
CD11/CD18, facilitando la marginación vascular y la posterior diapédesis.
Una vez que los neutrófilos salen al intersticio, suceden la interacciones
“célula-célula” y “célula-matriz” favorecidas por las integrinas o receptores de
superficie de los neutrófilos. Así se inicia la función de fagocitosis de
bacterias y proteínas de la matriz por medio de la liberación de enzimas
(hidrolasas, proteasas y lisozimas) y la producción de radicales libres de
oxígeno. Finalmente, los neutrófilos agotados quedan atrapados en el
coágulo y se disecan con él, y los que permanecen en tejido viable mueren
por apoptosis y posteriormente son removidos por los macrófagos o
fibroblastos.

Dos o 3 días después de la lesión, se produce el acúmulo de monocitos que

reemplazan a los neutrófilos. La presencia de los monocitos está estimulada
por factores quimiotácticos, algunos compartidos con los neutrófilos y otros
específicos, los últimos incluyen fragmentos de colágeno, elastina,
fibronectina, trombina enzimáticamente activa, TGF β1, kalikreína y
productos de degradación de la matriz.
Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en macrófagos
y se unen a proteínas de la matriz extracelular mediante receptores de
integrina, promoviendo la fagocitosis.
Así se produce la decontaminación del foco y el desbridamiento autolítico
facilitado por la liberación de enzimas como las colagenasas. Las
endotoxinas bacterianas activan la liberación de IL-1 por parte de los
macrófagos, que a su vez estimula la liberación de IL-8 que atraerá más
neutrófilos, aumentando así la destrucción tisular. Los procesos descriptos
permiten la inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de
granulación.
Los macrófagos cuando están unidos a la matriz extracelular sufren un
cambio fenotípico y de células inflamatorias se transforman en células
reparadoras que liberan citoquinas o factores de crecimiento (TGF α y β,
PDGF, FGF y IGF-1) con un importante papel en la neoformación tisular.
A nivel molecular, la liberación de los factores de crecimiento de las
plaquetas es responsable para la inducción de la vasodilatación e incremento
del flujo sanguíneo en el sitio de la injuria. La permeabilidad Vascular
también se incrementa permitiendo un flujo de los macrófagos, granulocitos
PMN (neutrofilos), mastocitos and células del complemento, y anticuerpos.

Traducción clínica: rubor, tumor, calor, dolor. Mientras más prolongada esta
fase, más cicatriz se obtiene y de peor calidad.
Al final de esta fase se recupera el 10% de la fuerza tensil.
FASE 3: FASE PROLIFERATIVA:

Tiene una duración de unas 3 semanas.

Poco después de producirse la lesión, la hipoxia y la acidosis desarrollar
dentro de la herida, asi la presión parcial de oxígeno disminuye a alrededor
de 10 mm Hg, la presión parcial de dióxido de carbono aumenta hasta 80
mm Hg, y el pH se aproxima a 6.8. Esto conduce a un aumento de lactato o
acido láctico .Aunque a primera vista parecería que la hipoxia y la acidosis
son contraproducentes para la curación, suelen estimular los procesos de
angiogénesis y síntesis de colágeno.
La respuesta inflamatoria a la lesión inicial ofrece el marco necesario para la
posterior producción de una nueva barrera funcional. En esta fase de
curación, predomina la actividad celular. Entre los eventos importantes
durante esta fase son los creación de una barrera de permeabilidad (es
decir, reepitelización), el establecimiento de suministro de sangre adecuado
(es decir, la angiogénesis), y el fortalecimiento del tejido dérmico dañado
(Es decir, fibroplasia).
Los mecanismos específicos de la fase 3 son destinados a cubrir la
superficie de la herida con una piel nueva (reepitelización), la restauración de
la integridad vascular de la región (neovascularización), y reparación de la
integridad de la estructura del defecto del tejido mediante la cumplimentación
con nuevo tejido conectivo (granulación).
La fuerza de la herida (tracción) empieza a desarrollarse durante esta fase,
para este proceso intervienen los fibroblastos y queratinocitos. El micro
ambiente cálido y húmedo de la herida facilita la proliferación y reparación.
El filtro de líquido o exudado es rico en citoquinas que estimulan el
crecimiento de nuevo tejido.

Consta de los siguientes procesos: “Fibroplasia”, “Angiogénesis”,

“Reepitelización”, y “Contracción de la herida”.

Fibroplasia (2º-3º días)

Los fibroblastos constituyen las células más importantes en la producción de
matriz dérmica.
Llegan al sitio de la herida desde músculo, tendón y fascia entre las 48 y 72
horas posteriores a la injuria. Una vez allí, migran con movimientos activos
sobre una matriz laxa de fibronectina, para ello el PDGF hace que exprese
receptores de integrina α1 y α5, posibilitando la migración e interacción con
los demás factores de crecimiento. La matriz de fibronectina proporciona un
molde para las fibrillas de colágeno e interviene en la contracción de la
herida.
La hipoxia en el centro de la herida, favorece la liberación de TGF β1, PDGF,
FGF, EGF y VEGF (factores de crecimiento estimulantes de la proliferación
de fibroblastos). Idéntica acción tienen las citoquinas liberadas inicialmente
por las plaquetas y más tarde por los macrófagos.
Para movilizarse a través de la matriz de fibrina, el que está se requiere un
sistema proteolítico que facilite el desplazamiento celular, el que está
compuesto por enzimas derivadas de los fibroblastos, proteasas séricas
(plasmina y plasminógeno del suero, activador del plasminógeno) y
colagenasas (MMP-1 o metaloproteinasa de la matriz; MMP-2 o gelatinasa y
MMP-3 o estromalisina). El PDGF estimula la liberación de estas proteínas
del fibroblasto mientras que el TGF β induce la secreción de inhibidores de
las proteinasas, controlando así la degradación de la matriz.

A medida que migran, los fibroblastos van depositando una nueva matriz
provisional de fibronectina y ácido hialurónico. Desde el tercero al quinto día
son estimulados por citoquinas y factores de crecimiento (TGF β, PDGF,
TNF, FGF, IL1 e IL4) para comenzar a sintetizar la matriz de colágeno (tipos
I, III y VI) y una vez que se depositó una suficiente cantidad, cesa la
producción, debido a que el INF γ y la misma matriz inhiben la proliferación
de fibroblastos y la síntesis de colágeno.
Angiogénesis (5º día)
La angiogénesis o formación de tejido de granulación se inicia
simultáneamente con la fibroplasia. Los vasos adyacentes a la herida emiten
yemas capilares, en cuyo extremo se encuentran las células endoteliales,
que al segundo día de iniciado el proceso de cicatrización sufrirán un cambio
fenotípico que les permite proyectar pseudópodos a través de las
membranas basales fragmentadas y migrar al espacio perivascular.
En la proliferación endotelial tienen un papel especial el VEGF (factor de
crecimiento vascular-endotelial) y las angiopoyetinas (Ang). La Ang 2
interactúa con un receptor de las células endoteliales (Tie 2), volviéndolas
más laxas y disminuyendo el contacto de éstas con la matriz para favorecer
la acción del VEGF.

El TGF β estimula la síntesis de fibronectina y proteoglicanos para constituir

la matriz provisional, facilita la migración celular e induce el fenotipo de célula
endotelial adecuado para la formación de tubos capilares.
Los componentes de la matriz como el SPARC (proteína acídica y rica en
cisteína de la matriz celular) liberado por fibroblastos y macrófagos, junto a la
trombospondina y la tenascina son onsiderados proteínas antiadhesivas
porque desestabilizan las interacciones célula-matriz, avoreciendo la
angiogénesis. Al mismo tiempo la disminución de la tensión de O2, estimula
a los acrófagos para que produzcan y secreten factores angiogénicos.
A medida que las células endoteliales migran hacia el intersticio forman
brotes capilares que e dividen en sus extremos y luego se unen formando
asas que darán origen a los plexos capilares. l cabo de 1 o 2 días después
del cese de los estímulos angiogénicos, los capilares ufren una egresión por
tumefacción mitocondrial en las células endoteliales de los extremos distales
de los apilares, adherencia plaquetaria a las células endoteliales y finalmente
ingestión de los capilares ecrosados por los macrófagos.

Por último se produce el reclutamiento de las células periendoteliales

(pericitos y células de músculo liso) que van a estabilizar los vasos recién
formados. Este proceso se realiza por la unión e la Ang1 al receptor Tie 2,
aumentando el contacto de éstas con la matriz. Otros receptores celulares
que intervienen son los de integrina, en especial el αvB3, esencial para la
formación y antenimiento de los nuevos vasos.
Figure. Photomicrograph Showing Neovascularization of a Cutaneous Wound in a Pig
(Trichrome Stain, ¬400). A new blood vessel (arrowheads) is shown sprouting into the fibrin
clot from the granulation tissue. An endothelial cell undergoing mitosis is seen at the interface
of the clot and the granulation tissue (arrow).

Reepitelización (7º a 9º días)

Los queratinocitos migran desde los bordes de la herida o desde los anexos
remanentes con el in de restablecer la barrera cutánea. La migración se
produce gracias a un cambio en su fenotipo ue consiste en: a) pérdida del
aparato de adhesión (retracción de los onofilamentos y disolución de os
desmosomas) b) adquisición de aparato motor (desarrollo de filamentos de
actina y la royección de lamelopodios hacia la herida) y c) la expresión de
queratina K6 y K16, marcadores el estado activo. Este proceso lleva a la
pérdida de unión entre las células epidérmicas entre sí, a la embrana basal y
a la dermis subyacente.
El ciclo de activación del queratinocito comienza con la IL-1, que lo
transforma en célula iperproliferativa y migratoria. Al llegar a la herida se
producirá la migración sobre un sustrato de atriz provisoria rica en
fibronectina, mediada por receptores de superficie ntegrínicos (α 5- β1) y a
liberación de TGF β. Luego la migración será sobre la matriz definitiva rica en
colágeno, ediada por receptores de superficie colagénicos (α 2- β1) y la
liberación de TGF α /EGF. En la membrana basal desaparecen la laminina y
el colágeno de tipo IV. Cabe destacar que en la piel sana, los queratinocitos
no están en contacto con los colágenos de la membrana basal (IV y VII) o de
la dermis (I, III y V) que son activadores de la migración y sí lo están con la
laminina de la lámina lúcida, la cual inhibe la migración de éstos.
La proliferación ocurrirá en forma superpuesta a la migración, mientras las
células epiteliales continúan su viaje a través de la herida, las células
proximales a éstas proliferan activamente debido a la liberación de
mediadores solubles (EGF / TGF α, PDGF / FGF, etc) y al “efecto borde”
(ausencia de células vecinas en aposición que dispararía el estímulo
proliferativo en los márgenes de la herida).
Para que el queratinocito sepa cuando finalizar su proceso de migración y
proliferación existen varias señales: el INF γ producido por las células
inflamatorias lo estimula a expresar queratina K17, que lo convierte en
contráctil y facilita la reorganización de la matriz de la membrana basal
provisoria y el TGF β estimula la producción de queratinas K5 y K14 que lo
convierten en una célula basal para iniciar nuevamente la diferenciación. La
reparación de la membrana basal con el nuevo depósito de laminina, es una
señal para el queratinocito que indica que la herida ya está reparada y no
hay necesidad de migrar.
Figure. Photomicrograph Demonstrating Reepithelialization of a Cutaneous Wound in a Pig
(Hematoxylin and Eosin, ¬40). Epidermal cells (E) are seen dissecting under the fibrin clot
across the wound. The advancing edge of the epidermal cells is shown with arrows. The
white oval is an artifact of preparation.

Contracción de la herida
Como se ha descripto antes, los fibroblastos sufren una serie de cambios
fenotípicos. Primero adoptan un fenotipo migratorio, luego un fenotipo
profibrótico (mientras producen colágeno I, III y VI) y posteriormente,
alrededor del noveno día del proceso de cicatrización, adoptan el fenotipo de
miofibroblasto: es rico en microfilamentos de actina en el lado citoplasmático
de la membrana y establece uniones célula-célula (adherentes) y uniones
con la matriz extracelular a través de receptores integrínicos.
El colágeno neoformado se une a través de enlaces covalentes cruzados con
haces del borde de la herida y con haces de la dermis adyacente. Estas
uniones crean una red a través de la herida y así la tracción que realizan los
fibroblastos a la matriz pericelular se puede transmitir dando como resultado
una contracción coordinada. En una herida de espesor completo hay
reducción del tamaño en un 40% respecto del tamaño original.
El TGF β estimula la contracción de los fibroblastos, también intervienen la
angiotensina, las prostaglandinas, la bradiquinina y la endotelina.
En el último día de la cicatrización los fibroblastos inician su proceso de
apoptosis, estableciéndose una transición de una cicatriz rica en fibroblastos
y tejido de granulación, a una cicatriz acelular.
FASE 4: FASE DE REMODELACIÒN:

Duración: de 21 a 1 – 2 años.
Es la última etapa, comienza al mismo tiempo que la fibroplasia y continúa
por meses. La célula principal es el fibroblasto que produce fibronectina,
ácido hialurónico, proteoglicanos y colágeno durante la fase de reparación y
que sirven como base para la migración celular y soporte tisular. Con el
tiempo la fibronectina y el ácido hialurónico van desapareciendo por acción
de las enzimas proteasas y hialuronidasas respectivamente.
Al cabo de 1 año o más, el colágeno tipo III que se depositó durante la
reparación es reemplazado por el de tipo I, con un fenotipo más estable y
similar al que tenía la dermis originalmente. La degradación del primer
colágeno se debe a la acción de las metaloproteinasas de la matriz
(colagenasas, gelatinasas y estromalisinasas), cuya actividad depende de los
iones de zinc y que son estimuladas por los factores de crecimiento y por los
componentes de la matriz extracelular.
Se ordena el colágeno (síntesis = degradación). Desaparecen los capilares,
el colágeno se engruesa y se van los fibroblastos (cicatriz acelular),
disminuyen los glicosaminoglicanos y el contenido de agua.
Al final del proceso la cicatriz adquiere una resistencia máxima del 70%
comparada con el tejido sano, esto se debe a que los colágenos fibrilares
forman haces fibrosos que aumentan mucho la fuerza tensil del nuevo tejido.
La actividad celular disminuye y el tejido conjuntivo cicatrizal se torna rico en
colágeno, pobre en células y vasos, sin folículos pilosos y sin glándulas
sudoríparas ni sebáceas. La dermis recupera la composición previa a la
lesión y la reparación de la herida se considera finalizada.

Traducción clínica: la cicatriz se ablanda y aplana, desaparece el eritema y el

prurito (cicatriz madura). Se recupera hasta el 70% de la fuerza tensil (nunca
se llega al 100%).
 Cicatriz patológica

En una reunión de consenso realizada en 19941 se definieron conceptos y

guías para que investigadores y clínicos tuvieran un lenguaje común. Así se
definió Cicatrización Ideal como aquella que devuelve la normalidad
anatómica y funcional, sin cicatriz externa, cuyo único modelo en humanos
es la cicatrización fetal. A su vez, se definió Cicatrización Aceptable, como
aquella que deja cicatriz pero devuelve la integridad anatómica y funcional,
siendo esta última a la cual estamos obligados a optar como cirujanos.
Sin embargo, se deja de lado un elemento muy importante que es el aspecto
estético de la cicatriz, que muchas veces es el principal motivo de consulta.
La aplicación clínica de estas definiciones es escasa debido a que lo que se
introduce son conceptos muy generales y poco precisos. Por este motivo,
una clasificación con aplicación clínica más adecuada es la que hacen
Rohrich y Robinson2.
Ellos clasifican el proceso de cicatrización en: normal, patológico e inestético.
La Cicatrización Normal es aquella que deja una cicatriz estéticamente
aceptable y que devuelve la integridad anatomofuncional.
La Cicatrización Patológica por su parte, se subdivide en Excesiva e
Insuficiente. La Cicatrización Patológica Excesiva es aquella en la cual existe
una sobreproducción de cicatriz (queloides, cicatrices hipertróficas y
contracturas), y son estas el tema principal de esta revisión. La Cicatrización
Patológica Insuficiente es aquella en la cual existe un déficit de cicatriz
(heridas crónicas e inestables).

1
Lazaurus GS. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. Arch
Dermatol 1994; 130: 489-95.
2
Rohrich R, Robinson J. Wound Healing. Select Read Plast Surg 1999; 9: 1-39.
Y finalmente, la Cicatrización Inestética es aquella en la cual hay un proceso
de cicatrización normal pero por su ubicación, dirección o técnica de
reparación
no tiene resultados cosméticos aceptables y va a requerir una revisión
quirúrgica para mejorarla (Tabla 1).

Los Queloides y Cicatrices Hipertróficas son los principales exponentes del

proceso de Cicatrización Patológico Excesivo. Son entidades exclusivas del
ser humano debido a su desarrollo filogenético y ocurren en el 5 a 15% de
las heridas. Se han descrito numerosas diferencias entre ambas patologías
basadas en elementos epidemiológicos y clínicos (Tabla 2). La principal
diferencia radica en que la Cicatriz Hipertrófica permanece dentro de
los límites de la cicatriz original, y el Queloide se extiende mas allá de estos
márgenes comportándose como una verdadera neoplasia cicatrizal.
FISIOPATOLOGÍA DEL PROCESO DE CICATRIZACION EXCESIVO

¿Cómo se gatilla el Proceso de Cicatrización

Patológico Excesivo?
Se han involucrado muchos factores que de alguna u otra forma podrían
estar participando de estos procesos como el factor genético, los factores de
crecimiento, la infección, la anoxia, etc. Todos los cuales determinarían un
balance a favor de la síntesis de matriz extracelular. Sin embargo son solo
especulaciones.
Recientemente se ha involucrado a las glándulas sebáceas como elementos
iniciadores3. Se postula que la ruptura pilo-sebácea y la extravasación de
sebo producirían el estímulo antigénico.
Esto permitiría entender por que solo ocurre en humanos (las glándulas
sebáceas son propias del ser humano), por que no se producen en palmas ni
plantas (no hay glándulas sebáceas en estas zonas), por que ocurre
mayormente en la adolescencia (mayor secreción de sebo por estímulos
hormonales), por que se localizan preferentemente en tórax, orejas y
hombros
3
Fong E. Keloids: Time to Dispel the Myths?. Plast Reconstr Surg 1999; 104:1199-1202.
(zonas seborreicas) y por que es mas frecuente en Negros y Orientales
(tienen mayor secreción de sebo que los caucásicos). Pero mas importante,
es que plantea la posibilidad de prevenir o tratar estas cicatrices mediante la
ablación de las glándulas sebáceas con láser o retinoides previo a la cirugía.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS CICATRICES PATOLÓGICAS

Cirugía
La resección quirúrgica de cicatrices hipertróficas y queloides, utilizada en
forma aislada tiene una recurrencia que va entre el 45 y 100% 4. La resección
del queloide y posterior infiltración de corticoide puede disminuir su
recurrencia en un 50%5. Ahora, si se agrega radioterapia, ésta recurrencia
baja al 10%6. Sin embargo, ésta forma de manejo se deja solo para cicatrices
muy complejas o muy resistentes a otros tratamientos y solo para adultos.
Con respecto a la técnica quirúrgica no existen trabajos que demuestren que
la escisión intra o extra-lesional sean superiores7. Si se recomienda evitar la
tensión, infección y las demoras en la cicatrización, ya que estos son factores
que se relacionan con una mayor incidencia de cicatrices anormales.
Técnicas de cirugía plástica como w plastias o zetoplastias mejoran la
calidad y la tensión aplicada sobre las cicatrices así como mejorar su
apariencia inicial o postoperatoria precoz o en el caso de cicatrices
postquemaduras con contracturas, pero no deben ser usadas en forma
primaria para el manejo de cicatrices inmaduras.

Silicona
Su uso se ha masificado desde los años 80 en el tratamiento de cicatrices
hipertróficas y queloídeas y con el aval de estudios de buen nivel de
evidencia. Se encuentra disponible en gel o en planchas, y solo un trabajo ha
demostrado superioridad de las planchas, pero la mayoría no ha logrado
determinar diferencias. Se recomienda su uso por al menos 18 horas al día
durante mínimo 3 meses para evitar el efecto rebote. Usada en forma aislada
logra aplanar y mejorar la elasticidad en el 55-60% de los casos. Su
mecanismo de acción es desconocido, postulándose el ambiente húmedo
oclusivo, el desarrollo de fuerzas electrostáticas y el paso de micropartículas
de silicona a la piel, como los más importantes.
Compresión
4
Cosman B, Crikelair GF, Ju DM, et al. The surgical treatment of keloids. Plast Reconstr. Surg 1961; 27:
335-38.
5
Sherris DA, Larrabee WF, Murakami CS. Management of scar contractures, hypertrophic scars and
keloids. Otolaryngol Clin North Am 1995; 28: 1057.
6
Sherris DA, Larrabee WF, Murakami CS. Management of scar contractures, hypertrophic scars and
keloids. Otolaryngol Clin North Am 1995; 28: 1057.
7
Niessen FB, Spauwen M, Schalkwijk J, Kon M. On the nature of hypertrophic scars and keloids: A
review. Plast Reconstr Surg 1999; 104: 1435-58.
Se ha usado desde los años 70 y en los centros de quemados es un
standard con lo cual se comparan otras modalidades de tratamiento. La
presión ejercida debe ser entre 24 y 30 mmHg para que exceda la presión
capilar sin producir isquemia. Al igual que la silicona debe ser usada por al
menos mínimo 3 meses para evitar el efecto rebote. Utilizada en forma
aislada, logra aplanar y suavizar la cicatriz en el 65 a 75% de los casos. Se
cree que el mecanismo de acción sería disminuir la irrigación de la cicatriz y
de esta manera disminuir su metabolismo aumentando la actividad de
degradación del colágeno.

Corticoides
Hay varios estudios aleatorios con corticoides de uso local por infiltración y
existe un amplio consenso de que su uso es eficaz, incluso como primera
línea en el manejo de cicatrices queloídeas y como segunda línea en
cicatrices hipertróficas. Su mecanismo de acción aún no está precisado y sus
respuestas positivas van entre un 50-100%, con una recurrencia de un 9-
50%8. No existen trabajos que demuestren superioridad cuando la inyección
es intra o perilesional, cuando es intra o perioperatoria y cuando se usan
distintos tipos de corticoides9 10.
Sin embargo, el corticoide mas utilizado es la Triamcinolona de 40-80 mg
(Kenacort-Kenalog )11. Se recomienda 1 infiltración semanal por 2 a 5 veces
seguidas y luego una infiltración mensual por 3 a 6 meses según respuesta.
Los efectos colaterales pueden ocurrir hasta en el 60% de los casos como
por ejemplo atrofia cutánea, díscoloraciones, talangectasias y úlceras.
Radioterapia
Se puede usar en forma interna o externa. La radioterapia externa como
monoterapia tiene resultados inferiores y su uso es controversial. La
respuesta a la radioterapia está en los rangos de 10 al 94%, con una recidiva
de hasta un 50%26. Estas cifras mejoran enormemente cuando se combina
cirugía mas radioterapia, con éxitos de un 76%. La extirpación quirúrgica y el
uso de una aguja de Iridio dejada dentro de la herida y por plazos de 48- 72
hrs, tienen respuestas objetivas de 25-100%. Su indicación es para cicatrices
muy severas que no han tenido buena respuesta a otros tratamientos.
No deben usarse en niños por alterar los cartílagos de crecimiento y también
por el riesgo de carcinogénesis.

Láser
8
Mustoe T, Cooter R, Gold M, et al. International Clinical Recomendations for Scar Management.
Plast Recontr Surg 2002; 110: 560-71.
9
Berman B, and Bieley HC. Keloids. J Am Acad
Dermatol 1995; 33: 117-23.
10
38. Tang YW. Intra- and postoperative steroid injections for keloids and hypertrophic scars. Br J
Plast Surg 1992; 45: 371-78.
11
Ketchum LD, Smith J, Robinson DW, et al. The treatment of hypertrophic scar, keloid and scar
contracture by triamcinolone acetonide. Plast Reconstr Surg 1966; 38: 209-18.
El láser quema a través de la absorción de luz, lo cual va a depender del tipo
de tejido y de la amplitud de onda aplicada. La cicatrización después de una
incisión cutánea con láser ha demostrado ser mejor que la que se realiza con
un bisturí. El láser CO2 (10.600 nm), el Argón (488 nm) y el Nd:YAG (1064
nm) han demostrado recurrencias inaceptables que en promedio superan
el 60%. Solo el láser de luz untrapulsada (585 nm) ha logrado disminuir la
sintomatología, volumen y mejorara la elasticidad en el 57 a 83% de
las cicatrices patológicas. Este último láser al tener su cromóforo en la
hemoglobina, es mucho más específico para lesiones vasculares.

Terapias combinadas
Las combinaciones de 2, 3 o más tratamientos (cirugía con corticoides,
cirugía con radioterapia, silicona mas compresión y corticoides, etc) es la
mejor forma de obtener resultados adecuados hasta en el 80% de los casos
en espera de terapias nuevas mas efectivas.
BIBLIOGRAFIA:

1. Jie Li, PhD, Juan Chen, MD, Robert Kirsner, PhD. Pathophysiology
of acute wound healing. Clinics in Dermatology (2007) 25, 9–18.
2. ADAM J. SINGER, M.D., AND RICHARD A.F. CLARK, M.D.
CUTANEOUS WOUND HEALING. 1999 Massachusetts Medical
Society. The New England Journal of Medicine.
3. CONSENSO SOBRE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS.
Coordinadoras: Lidia Inés Villalba. Estela Bilevich. SOCIEDAD
ARGENTINA DE DERMATOLOGÍA. Comisión Directiva 2007-2008.
4. Frances Strodtbeck, DNS, RNC, NNP. Physiology of Wound
Healing. Newborn and Infant Nursing Reviews, Vol 1, No 1 (March),
2001: pp 43–52.
5. Dr. Patricio Andrades. CIRUGÍA PLÁSTICA ESENCIAL. Primera
edición 500 ejemplares Santiago de Chile 1 de septiembre 2005.
6. Mark S. Granick, M.D., F.A.C.S. Richard L. Gamelli, M.D., F.A.C.S.
Surgical wound healing and management. © 2007 by Informa
Healthcare USA, Inc.
7. Robert F. Diegelmann , and Melissa C. Evans. WOUND HEALING:
AN OVERVIEW OF ACUTE, FIBROTIC AND DELAYED HEALING.
Frontiers in Bioscience 9, 283-289, January 1, 2004