Gasto cardíaco= Volumen de eyección Angiotensina2 activa la actividad

x Frecuencia cardíaca. simpática de manera directa, aumenta

El barorreceptor carotideo estimulado la reabsorción tubular de Na y la salida
por la distensión inhibe la descarga de K, y la retención de agua. Lo puede
Fármacos antihipertensivos simpática central, y la disminución de hacer directamente o por medio de la
El aumento de 20 mmHg en la PAS la distensión aumenta la descarga acción de la aldosterona. Aquí se retiene
y de 10 mmHg en la PAD sobre simpática. Cambio a posición erguida, sodio y se excreta potasio, esto genera
valores de 115- 75 mmHg aumenta el disminuye la distensión por el acumulo una vasoconstricción de las arteriolas,
doble el riesgo de muerte por enfermedad de sangre en las venas debajo del esto aumenta la resistencia vascular
cardiovascular. corazón, sube la acción simpática. periférica.
Se recomienda solo estilo de vida La descarga simpática incrementa la La adh actúa en el túbulo colector, lo
saludable, no fármacos excepto en RVP y GC y constriñe los vasos hace permeable al agua, y la retiene.
diabetes mellitus y enfermedad renal poscapilares (capacitancia) va a llegar Luego en el aparato yuxtaglomerular
crónica. más sangre al corazón y se aumenta se produce una retroalimentación
• Mayor a 60 años si hay P la precarga. negativa y se secreta renina.
mayor a 150-90 mmHg iniciar
tratamiento.
• Menor a 60 años PD mayor a
90 mmHg y como
recomendación de expertos
mayor a 140 mmHg iniciar Tx.
• Mayores de 18 años con ERC o
DM iniciar tratamiento si la PA
es mayor a 140-90 mmHg.
Presión arterial= Gasto cardíaco x
Resistencia vascular periférica.
Fármacos: los diuréticos botan sodio y
agua, los vasodilatadores bajan la RVP
y aumentan la capacitancia venosa,
los bloqueadores de la angitensina.
1. Diuréticos: Disminuyen la Pa
por agotamiento de la reserva
corporal de sodio. Al principio la
resistencia vascular periférica
puede aumentar por disminución
del volumen y del gasto cardíaco.
Este se tarda en actuar. Después
de 6 a 8 semanas el GC se
normaliza. Bajan la presión de
10-15 mmHg, se utilizan
cuando la hipertensión es leve;
contrarrestan la retención de
sodio y agua producida por
vasodilatadores. Un ejemplo es la
hidroclorotiazida, clortalidona,
indapamida son la 1era línea
HTA leve a moderada y función
renal y cardíaca normales. Los
diuréticos de asa son más
potentes (furosemida,
torsemida) en hipertensión
grave. Las tiazidas no
funcionan con tasa de filtración
menos a 30-40 ml por min,
pero los de asa sí. Los
ahorradores de K infarto aguado al miocardio. La
(epironolactona) evitan
agotamiento de K y aumentan
los efectos natriuréticos de otros
fármacos.
2. Inhibidores de angiotensina:
Mantiene la RV elevada en
situaciones donde la renina esta
alta como en estenosis de arteria
renal, nefropatías, diuréticos,
HTA maligna o vasodilatadores.
3 grupos:
a) inhibidores de la ECA: Bajan
resistencia vascular periférica y
tono venoso sin significativo
cambio del gasto cardíaco y
frecuencia cardíaca. Evita la
formación de angiotensina 2. No
causan activación simpática. Al
bajar la resistencia de arteriolas
eferentes disminuyen la
proteinuria y estabilizan la
función renal en nefropatía
crónica. Elección en hipertensión
con insuficiencia cardiaca e
ECA inactiva la bradicinina y
por tanto aumenta su acción
vasodilatadora, por eso puede
xistir tos seca, sibilancias,
angioedemna e incluso
hipotensión grave.
Contraindicados en el embarazo:
2do a 3er trimestre riesgo de
hipotensión, anuria e
insuficiencia ranal del feto; en
el primer trimestre son
teratogénicos. No combinar con
fármacos ARA2.
b) inhibidores competitivos del
receptor A (ARA 2):
Losartán, valsartán,
candesartán, eprosartán,
irbesartrán, telmisartrán… No
tiene efecto en la bradicinina y
son más selecivos que los IECA
y más potentes porque hay
enzimas diferentes a ECa que
 pueden generar angitensina 2.
Beneficios similares, menos
anafilaxia, angioedema, no usar
en el a¿embarazo.
c) Antagonista de renina
(Aliskireno): Este casi no se usa
en medicina.
3. Betabloqueadores: Alternativa
en mujeres en edad fértil que no
deben usar IECA o ARA2.
Evita taquicardia por
vasodilatadores. Inhibe la
producción de renina mediada
por catecolaminas (acción beta
1). Toxicidad: no usar en
pacientes con bloqueos cardíacos,
asma, disfunción eréctil,
insuficiencia vascular periférica y
diabetes. Sx de abstinencia al
descontinuarlo de forma
abrupta: nerviosismo,
taquicardia, crisis hipertensiva y
angina de pecho. El nadolol y
carteolol no son selectivos. Los
selectivos pr el beta 1 ( el que nos
interesa bloquear) son el
metoprolol y atenolol,
equivalente al propranolol en
inhibir receptor beta 1, pero 50-
100% menos frente a beta 2. Tx
de pacientes con hipertensión y
asma, diabetes o evp. Esmolol
se utiliza por vía intravenosa
para urgencias hipertensivas es
un bloqueador beta 1. El
pindolol, penbutol y acebutol
son selectivos y tienen actividad
simpaticomimética leve.
4. Betabloqueadore vasodilatadores:
Carvedilol: antagonista B no
selectivo (agonista inverso) y
alfa 1 selectivo, aprobado para la
hipertensión. Labetalol:
antagonista beta- alfa razón
3:1, reduce la resistencia
vascular periférica sin afectar
mucho frecuencia cardíaca, por
esos es útil en el feocromocitoma.
El nebivolol: bloqueador beta 1
selectivo aumenta sintetasa de
ON.
5. Antagonistas del calcio: Inhiben
el ingreso de calcio a las células
del m. liso arterial,
disminuyendo la resistencia
vascular periférica. No
dihidropiridinas (no
tanselectivos): verapamil y
diltiazem. Dihidropiridinas:
amlodipina, felodipina… No usar
calcios antagonistas si fracción
de eyección VI menor a 40% o
bloqueo cardíaco. NO se
recomienda tanto la nifedipina
debido a que produce taquicardia
puesto a que su vida no es muy
prolongada.
6. Vasodilatadores

FARMACOLOGÍA
Tratamiento de la angina de pecho
Clasificación:
1. De esfuerzo, clásica o estable:
Causa más frecuente de angina
crónica. Se debe a obstrucción
ateromatosa de las coronarias.
2. Causas obstructivas estructurales
no arterioescleróticas: anomalías
congénitas de las coronarias,
aneurisma, abuso de cocaína
3. Funcional, angina
vasoespástica, variante o de
Prinzmetal: espasmos
transitorio de zonas localizadas
en las coronarias.
4. Angina inestable: aparece en
reposo con cambios en el
carácter, frecuencia y duración
del dolor en pacientes cuya
angina había sido estable. Es
causada x episodios de hipertonía
en las coronarias epicárdicas o
por micro coágulos de plaquetas
cerca de la placa ateroesclerótica,
formando trombos no oclusivos
con riesgo elevado de infarto
agudo al miocardio.
La causa primaria en general de todas
las clases de angina es el desequilibrio
entre la necesidad y el aporte de oxígeno
al miocardio.
En la angina clásica el desequilibrio
ocurre cuando aumenta la necesidad de
oxígeno durante el ejercicio. Se puede
bajar esta necesidad de oxígeno al bajar
el trabajo cardíaco. Puede revertirse por
nitratos o antagonistas de los conductos
del calcio.
La angina inestable constituye el Sx.
Coronario agudo y la estable el Sx.
Coronario estable.
Fisiopatología: determinantes del
consumo de oxígeno del miocardio son
la tensión parietal (que tanta tensión
hay en los vasos, afectados por la
presión arterial), la tensión
intraventricular, radio ventricular
(volumen del ventrículo), espesor de la
pared, frecuencia cardíaca, la
contractilidad. La necesidad de oxígeno
aumenta paralelo a estos, por ejercicio
y descarga simpática.
Al disminuir la resistencia vascular, se
disminuye la descarga, los nitratos
dilatan las venas antes de llegar al
corazón, por eso se baja la cantidad de
sangre que llega al corazón ( pre carga)
y así se disminuye el gasto cardíaco.
Para esto se utiliza Trimetazidina.
También se utilizan antagonistas
adrenérgicos bloqueadores del calcio,
nitratos orgánicos, etc..

Factores que determinan el flujo de las

coronarias:
Mecanismo de acción:

Farmacología para el tratamiento de la

angina: Nitratos y nitritos
El nitropusiato de sodio era también
liberador de NO.

Efectos en órganos y sistemas

Mecanismos del efecto clínico: Fármacos usados en la disfunción Farmacodinamia de antagonistas de
eréctil: Tienen un mecanismo de acción calcio.
parecido.

Usos clínicos:

Otro grupo de fármacos para la

angina: Antagonistas de los canales Efectos de antagonistas del calcio
del calcio.

Mecanismos de efectos clínicos de
antagonistas de calcio:
Loa antagonistas del calcio no se
deben usar junto a los beta
bloqueadores, esto puede producir una
Farmacología clínica de los
bradicardia severa en el paciente. antianginosos:
Beta bloqueadores como otro
tratamiento de la angina
Farmacología
Farmacología