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8/2/2020 Histopatologia y otros aspectos de la caries | Patologia Oral, General, Bioestadística, Metodología de la Investigación

Facultad de Odontología Patología Oral /


General / Bioestadística / Cariología
Unidades de autoaprendizaje Autor: Dr.
Benjamín Martínez R.

Inicio Quiénes Somos Postgrado Temas de examen

Histopatologia y otros aspectos de la buscar

caries

TEMA CARIES, CLINICA E HISTOPATOLOGÍA Unidades de


TIEMPO 45 MINUTOS Autoaprendizaje
APROXIMADO Patología General
AUDIENCIA ALUMNOS CURSO PATOLOGIA ORAL, 3er año, Odontología, Patología Sistemas
U Mayor Patología Oral
Cariología
INSTRUCTOR DR. BENJAMIN MARTINEZ R.
Medicina Oral
Método de Investigación
I. Racional.
Bioestadística
II. Objetivos Terminales.
Tablas e Imágenes
III. Objetivos Específicos.
Diapositivas
IV. Test Inicial.
Atlas de Patología General y
Ciclo de Práctica I.
Oral
Generalidades
Biopsia
Susceptibilidad a la caries
Saliva y caries
Ciclo de Práctica II
Diagnóstico de caries
Links Útiles
Caries del esmalte
Ciclo de Práctica III Medline

Caries de la dentina OMIM – Enf. Genéticas

Ciclo de Práctica IV CDC Diseases & Conditions

Caries Radicular Anatomía – GRAY

Ciclo de Práctica V Diccionario de la Real

Aspectos inmunológicos de la caries Academia Española

Riesgo de caries
V. Test Final.

Noticias 
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I. RACIONAL Elegir mes

En el examen clínico de la boca el problema patológico más frecuente de


encontrar en cualquier grupo poblacional, indiferente de su nivel socio-
económico o cultural es la caries dentaria. También es la entidad
patológica a la cual el dentista le dedicará más horas para diagnosticarla
y tratarla.

II. OBJETIVOS TERMINALES


El alumno estará capacitado para reconocer las características clínicas e
histopatológicas de la caries dentaria.

III. OBJETIVOS ESPECIFICOS


El alumno será capaz de clasificar la caries. Podrá describir
características clínicas e histológicas de:

Caries de puntos y fisuras, de superficies lisas.


Caries del esmalte, dentina y cemento
Describir aspectos inmunológicos de la caries.

CICLO DE PRACTICA I
GENERALIDADES

Las caries constituyen un problema de salud bucal muy importante en


nuestra población del cual debemos conocer algunos aspectos
epidemiológicos, bacteriológicos, ultraestructurales e incluso hoy en día
inmunológicos, al margen tambien que es fundamental tener presente
sus características clínicas e histopatológicas a fin de poder realizar
mejor el tratamiento. Algunos de esos aspectos no están analizados en
esta unidad ya que corresponden a otras asignaturas.

La clasificación puede realizarse desde diversos puntos de vista, y así


tenemos caries de superficie lisas, y de puntos y fisuras, según su
localización. De acuerdo el tejido del diente afectado: caries del esmalte,
la dentina y el cemento. De acuerdo a su avance: caries agudas y
crónicas. En esta unidad nos referiremos de acuerdo al tejido afectado, y
se harán algunos alcances cuando corresponda y sean de interes en los
otros tipos de caries.

La etiología de la caries es compleja, participando fundamentalmente


tres factores: el diente, la dieta y los gérmenes bacterianos, estos al
parecer los más importantes e incluso hoy en día tiende a tratarse la
caries como enfermedad infecciosa, especialmente las caries iniciales.

En cuanto al diente, son importantes factores de menor resistencia que
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facilitan el avance y/o desarrollo de las caries. Tales como en le esmalte,


especialmente las laminillas que permiten acúmulo de restos alimenticios
y germenes bacteriano, fosas muy profundas en premolares y molares
(fig 1.)

Fig. 1. Esquema de diversos tipos de fosa o fisuras oclusales. Estas


fisuras pueden llegar a medir hasta 1.5 mm y el cepillo dental solamente
llega a 0.4 mm de profundidad. Por lo tanto la indicación de sellantes
para prevenir caries ha sido una medida de gran utilidad. (Foto tomada
de Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989

En cuanto a la dieta es muy conocida la relación entre dieta rica en


carbohidratos y mayor incidencia de esta condición. Es considerable el
daño que ha significado en el diente el uso de glucosa que desde hace
muchos años el hombre ha consumido en forma masiva. Hoy en día se
recomienda no ingerir más de 10 kilos de azucar al año. Finalmente en
cuanto a las bacterias, se piensa que es fundamental y causante en gran
medida de caries el estreptococo mutans. Germen contra el cual se
dirigen esfuerzos para elaborar una vacuna. Tambien hay otros factores
importantes en la etiología, como son la herencia, y algunas creencias
erróneas como que “cada embarazo significa un diente” cariado.

Existen varias teorías que explican el mecanismo etiológico de la caries,


que el alumno conoció en bioquímica. Recordemos que las más
importantes son:

Teoría acidogénica 
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Teoría proteolítica y
Teoría de la proteolísis-quelación

Pero, qué es la caries ?

Una enfermedad bacteriana que afecta el tejido calcificado del diente y


se caracteriza por desmineralización de la parte inorgánica y destrucción
de la porción orgánica del diente (Shafer, 1983). Tambien tiene el “honor”
de ser la enfermedad más prevalente en la raza humana, aquella que
afecta toda la raza humana, niveles socioeconómicos, culturales,
religiosos y se presenta en niños, adultos, hombres y mujeres.

Susceptibilidad a la caries

Según Slavkin, existen diversos factores en relación a la susceptibilidad


a la caries:

1. Genético (madre, padre e hijo)


2. Genéticos de los microrganismos
3. Transmisión de organismos infecciosos y edad del niño
4. Inmunidad de la mucosa y saliva
5. Dieta y Nutrición
6. Biofilms y ecología microbiana
7. Susceptibilidad de incisivos y molares
8. Medidas de prevención
9. Detección temprana de caries

Saliva y Caries

En relación a saliva y protección al diente, existen al menos cuatro


funciones importantes de la saliva:

1. Capacidad búffer
2. Efecto de limpieza
3. Acción antibacteriana
4. Mantenimiento de saliva supersaturada en fosfato de calcio.

Factores salivares relacionados a la caries

Efectos sobre Efectos sobre Efectos sobre Rol en

mineralizació bacterias agregado o elevar pH

n adherencia salivar o

bacteriana de la

placa

Búffers Principal

búffer en 
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HCO3- salivaLiber

a
Urea NH3Libera

NH3
Proteínas ricas

en arginina

Factores 1 Une a Fe, 2 Puede

antibacterianos también inhibe promover

a Fe2 Hidroliza limpieza por


1
paredes agregación4
Lactoferrin
polisacaridos3 Se une a
a
Produce superficie

OSCN-, inhibe bacteriana,


2 Lisosima
glicolisis4 previene

Neutraliza adherencia5
3
toxinas y Indirectamente
Peroxidasa
enzimas5 produce

4 IgA Produce glucanes

secretora glucosa y

maltosa

5 a-amilasa

Factores que afectan 1, 2, 3 y 4: Se 1 Algo de 2 y 4: En

remineralización unen a inhibición de s algunos

hidroxiapatita, mutans casosse une a


1
ayuda en bacteria,
Histatinas
supersaturació promueve

n salival5 adherencia5
2 Proteínas ricas en
Barrera física y Agregado y
prolina
química en la limpieza de

3 Cistatinas película del bacterias

esmalte orales.
4 Estaterina

5 Mucinas

HCO3- = bicarbonato; NH 3= amonio; OSCN -= hipotiocianato.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A textbook of Oral Pathology.
th ed. Saunders Co. Philadelphia. 1983:406-478.

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2. Darling AR. Dental Caries in Thoma’s Oral Pathology. Gorlin RJ &


Goldman HM (Editors). 6 ed. St. Louis. CV Mosby Co. Chap 5.
1970:239-307.
3. Fejerskov O. Concepts of dental caries and their consequences for
understanding the disease. Community Dent Oral Epidemiol 1997;
25:5-12.
4. Meskin LH, editor. Caries Diagnosis and risk assessment. A review
of preventive strategies and management. Treating caries as an
infectious disease. JADA, 1995 (Supp),2-16.
5. Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989.
6. Basic Cariology (http://www.db.odont.lu.se/car/data/basic.html).
7. Caries en Chile –
Estadística. http://www.whocollab.od.mah.se/amro/chile/data/chilec
ar.html
8. Diagnóstico y tratamiento de caries. Revisión de la literatura
NIH/NLM 1980-2001

RETROALIMENTACION
1. Defina caries.

2. Qué bacteria es la más importante como causante de caries ?

CICLO DE PRACTICA II
DIAGNOSTICO DE CARIES

El diagnóstico de la caries implica decidir si una lesión está activa,


progresando rápida o lentamente, o si la lesión ya está detenida. Sin
esta información no es posible tomar una decisión acertada sobre el
mejor tratamiento. Un buen diagnóstico de caries requiere:

buena iluminación,
dientes limpios,
jeringa triple
sonda redondeada,
buena vista, y
radiografías bite-wing.

Una mancha blanca en esmalte que solamente se visualiza cuando se


ha secado prolijamente el esmalte ha penetrado hasta la mitad del
esmalte, en cambio una mancha blanca o pardusca que es visible sobre
la superficie dentaria húmeda ha penetrado ya a todo el esmalte, y la
desmineralización probablemente llega hasta la dentina. Puede haber
desmineralización en la dentina antes de haber cavitación, pero la lesión

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puede detenerse si se establece un buen control de placa y medidas


preventivas adecuadas.

CARIES DEL ESMALTE (CE)

Es precedida por la formación de placa bacteriana. Su aspecto clínico e


histológico es diferente si se presenta en puntos y fisuras, o en
superficies lisas.

En puntos y fisuras, ocurre de preferencia en superficie oclusal (fig.1) de


molares y premolares, cara vestibular de molares y palatina de incisivos
superiores. Los puntos y fisuras en el diente constituyen áreas de menor
resistencia que fácilitan el acúmulo de germenes y restos alimenticios,
los que a veces son tan profundos que llegan hasta la dentina.
Inicialmente la caries de puntos y fisuras (CPF), se observa como un
punto de color pardo o negruzco, más blando, y donde la sonda de
caries queda “atrapada”. Esta CPF es la más frecuente.

Fig. 2. Caries de Puntos y Fisuras


en Molares. Debe obturarse una
caries de este tipo ?

El avance de este tipo de caries es fundamentalmente por el límite


amelo-dentinario y llega así a afectar gran área de tejido dentinario,
dejando una especie de techo de esmalte, que ocasiona el aspecto de
una CPF con un pequeño orificio, pero que en realidad ha ocasionado
gran destrucción de tejido. Otras veces esta caries comienza como una
amplia cávidad y su avance es más lento que en la anterior.

La CPF al observarla al microscópio (Fig. 3) tiene forma de un cono con


su vertice hacia la superficie y la base cerca o dirigida hacia el límite
amelo-dentinario; debido a esta forma afecta gran superficie de dentina
al llegar a este tejido. Las diversas zonas histopatológicas de la CE se
observan mejor en caries de superficies lisas (CEL), donde serán
descritas.


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Fig. 3. Caries del esmalte,


corte de diente por desgaste,
observe la forma cónica de la
caries típica de lo que ocurre
en superficie lisa.

Fig. 4. Esquema de caries del esmalte de superficie lisa, donde se


distinguen sus diversas zonas, tales como: a, superficie normal del
esmalte; b, superficie de esmalte levemente desmineralizada; c, cuerpo
de la lesión; d, zona oscura; y e, zona translúcida (Newbrun E. Cariology,
Quintessence Books, Chicago, 1989).

La CSL se presenta de preferencia en las superficies proximales, en el


área del punto de contacto, y tambien en el tercio cervical de la
superficie vestibular. En esta última localización se han denominado
caries cervicales, que llegan tambien rápidamente a la dentina debido al
poco grosor del esmalte en ésta zona. Se presentan de preferencia en
tres ocasiones: a) pacientes que han sido irradiados de cancer de
cabeza y/o cuello, en los cuales se presenta marcada xerostomía, b) 
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Sindrome de Sjogren, quienes tambien presentan xerostomía, y c)


“Sindrome del biberón”, aunque en este caso la caries se puede iniciar
más en el área media de la superficie vestibular de dientes superiores
especialmente incisivos temporales (Fig. 5), es una caries similar a las
anteriores, que se presenta en niños lactantes que toman alimentos muy
azucarados o a los cuales las madres les endulzan el biberón para
hacerlos dormir (!).

Fig. 5. Caries de superficie lisas, que se


observa en niños con el síndrome del biberón.
Note la gran destrucción que presentan todos
los incisivos superiores.

La CSL inicial, se presenta de color blanquecino opaco, sin pérdida de


tejido dentario o cavitación. A medida que avanza toma un color azulado
y posteriormente parduzco, extendiéndose hacia vestibular y/o lingual.
La histopatología de esta caries estudiada con microscópio electrónico
(ME) ha demostrado que el primer cambio es pérdida de sustancia
interprismática haciéndose más notorios los prismas del esmalte, a
veces tambien puede observarse rugosidad en el extremo de los
prismas.

Otro hallazgo con ME es la presencia de estriaciones transversales en


los prismas y líneas oscuras o bandas perpendiculares a ellos, las que
se cree que son debidas a cambios que ocurren entre los calcosferitos
de los prismas. Tambien las líneas de Retzius se acentúan, lo cual se
nota con microscópio de luz corriente. A medida que la caries avanza se
observa que tiene una forma de cono invertido, con su base hacia la
superficie del esmalte y el vertice dirigido hacia el límite amelo-
dentinario. Cuando clínicamente se aprecia cavitación, es porque el
proceso ya esta llegando a la dentina, y los prismas presentan
descalcificación de la sustancia interprismática y acúmulos de detritos y
germenes. Antes de la cavitación se pueden distinguir las siguientes
zonas (de fuera hacia dentro):


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1. Zona superficial, que con microscópio de luz polarizada se observa


integra, poco afectada, y pueden distinguirse pequeños poros
aparentemente entre los periquematíes. Esta zona se considera de
mayor resistencia por estar más mineralizada o contener más fluor.
2. Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización, donde
se observan claramente las líneas de Retzius.
3. Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y
parece ser el frente de avance de la caries.
4. Zona translúcida, en límite con el esmalte sano, no siempre está
presente, según algunos autores está más mineralizada y puede
ser especie de barrera defensiva.


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Fig.6. Observe que la presencia de cavitación en caries de superficie lisa


ocurre cuando ya la caries se ha extendido hasta la dentina (imagen
inferior derecha). También se aprecia muy bien el aspecto triangular de
la forma de la lesión antes de que la caries contacte la unión esmalte –
dentina. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative
dentistry. Part 4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal
reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Fig.7. Imagen obtenida de caries de esmale


vista con luz polarizada donde se aprecia
que el grosor de la capa más superficial es
mayor en la parte central de la caries que en
la periferia. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA.
Pulp-dentin biology in restorative dentistry.
Part 4: Dental caries – characteristics of
lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9):
717-736, 2001.


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Fig 8. Microradiografía de caries de


fisura sin pérdida del esmalte aún,
observándose desmineralización de la
dentina (DD) restringida a la zona de
contacto con la lesión del esmalte y la
reacción en la dentina
hipermineralizada (HD). Tomada de
Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology
in restorative dentistry. Part 4: Dental
caries – characteristics of lesions and
pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-
736, 2001.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Johnson AR. The early carious lesion of enamel. J Oral Path 4:128-
157, 1975.
2. Johansen E. I Conferencia. Estado actual de los estudios sobre
etiología y prevención de la caries dental, y sobre patología pulpar,
una serie Internacional de Conferencias sobre Odontología de la
oficina Sanitaria Panamericana. OPS. Doc HP/DH/22, Washington,
DC. 1973.
3. Clarkson BH. Introduction to cariology. Dent Cl N Am 1999; 43: 569-
578. (También se recomiendan todos los otros artículos de este
número de Dent Cl N Am). 
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4. Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989.


5. Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part
4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions.
Quint Int 32(9): 717-736, 2001.
6. Diagnóstico y tratamiento de caries. Revisión de la literatura
NIH/NLM 1980-2001

RETROALIMENTACION
1. La caries cervical se presenta frecuentemente en:

2. Las zonas de la CE son:

CICLO DE PRACTICA III


CARIES DE LA DENTINA

Debe tenerse presente que la dentina presenta cambios histológicos


antes de que se produzca cavitación en la superficie dentaria. La dentina
cariada se caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a
pardo o negruzco, a medida que el proceso avanza, además de hacerse
más blanda. No debe pensarse que toda dentina de color pardo o
negruzca está cariada y debe ser eliminada, pero sí debe hacerse en
dentina reblandecida, debido a que debajo de algunas obsturaciones y
en caries detenidas queda dentina de dicha coloración. El avance de la
caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en CPF, pero en
CSL sigue una dirección oblicua hacia apical, debido a la orientación de
los túbulos en dichas zonas. La CE al llegar al límite amelo-dentinario
avanza con facilidad en esta zona de menor resistencia y al preparar
cavidades debe tenerse especial cuidado en ella.

Cualquiera de las caries anteriores (CPF o CSL) al llegar al límite amelo-


dentinario comprometen gran número de túbulos dentinarios, a través de
los cuales difunden toxinas y germenes bacterianos a diferente
velocidad, dependiendo de diversos factores, tales como la edad.
Debemos tener presente que la dentina reacciona en forma más activa
que el esmalte, dado que posee prolongaciones celulares (de los
odontoblastos) que ayudan a defenderse. El primer cambio en los
túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o
transparente, que es una especie de calcificación de los túbulos, como
sello ante el avance de las caries. En caries de avance rápido (caries
agudas) ésta formación es mínima, y más marcada en caries de avance
lento. El aspecto translúcido se observa en corte de diente, pero al verlo
al microscópio se observa como banda oscura. Aún antes de la
formación de esta dentina esclerótica, la prolongación de Tomes 
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experimenta degeneración grasa que se puede observar con colorantes


especiales para las grasas. Cuando ocurre descalcificación de los
túbulos dentinarios estos empiezan a distenderse y forman zonas
anchas donde se acúmulan microórganismos, los que aprovechan el
material proteíco de la dentina para su nutrición. Ante el avance de la
caries, se dilatan más los túbulos y llegan a coalescer varios de ellos
(constituyendo los llamados rosarios de Raetmer): y, tambien se produce
un avance transversal de acuerdo a la orientación de las fibras
colágenas de la dentina. Así puede observarse focos de liquefacción,
dispuestos horizontal y/o transversalmente (Fig. 6). Ante el avance de la
caries dentinaria, que se observa en forma triangular, pueden
distinguirse diversas zonas al microscópio, y desde el esmalte hacia la
pulpa, tenemos:

1. Zona de degeneración grasa de las fibras de Tomes.


2. Esclerósis dentinaria (depósito de sales de calcio en
túbulos dentinarios, tambien llamada área de “tractos
muertos”).
3. Zona de descalcificación o desmineralizada.
4. Zona de invasión bacteriana, y
5. Zona de dentina descompuesta.

Fig. 9. Caries de la dentina.


Microfotografía de diente
descalcificado, solo se observa
dentina, con túbulos
dentinarios dilatados, con
colonias bacterianas y otros
que han coalescido en forma
horizontal.


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Fig 10. Esquema de las zonas de la caries dentinaria. a, zona de dentina


descompuesta; b, zona de invasión bacteriana con dilatación ductal; c,
zona desmineralizada; d, zona de dentina esclerótica; e, zona de
degeneracón grasa; f, zona de retracción del proceso odontoblástico.
(Newbrun E. Cariology, Quintessence Books, Chicago, 1989)

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

1. Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A textbook of Oral Pathology.
4th ed. Saunders Co. Philadelphia. 1983:406-478.
2. Darling AI, Dental Caries in Thoma’s Oral Pathology. Gorlin RJ &
Goldman HM (Editors). 6ed. St Louis. CV Mosby co. chap 5,
1970:239-307.

RETROALIMENTACION
1. Qué son los tractos muertos ?

2. A qué se deben los focos de liquefacción dispuestos transversalmente


y el avance de la caries dentinaria en sentido horizontal ?

CICLO DE PRACTICA IV

CARIES DEL CEMENTO Y OTRAS CARIES

Caries Radicular
Se inicia como un ablandamiento superficial del cemento generalmente
en el área del cuello del diente, que ha quedado expuesto por recesión
gingival. Dado que el cemento es tan delgado y que muy rápido se
produce compromiso de esmalte cervical, dentina y cemento, se debe

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preferir el término de caries radicular a caries del cemento. Se presenta


en adultos mayores que tienen exposición de la raíz, y los dientes más
afectados con esta caries son los molares y premolares inferiores.
Existen otras lesiones que ocurren en el cuello del diente, con las que
hay que distinguir este tipo de caries, ellas son:

1. Erosión,
2. Abrasión, y
3. reabsorción externa, idiopática

las que han sido tratadas en otra unidad de Autoenseñanza.

11a


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11b

Fig. 11a. Caries radicular en distal de premolar inferior, en


hombre de 78 años. Indudablemente había exposición radicular
importante. También presentaba en zona de molares área
radiopaca que corresponde a displasia cemento ósea. Fig. 11b.
Caries distal en incisivo inferior con compromiso pulpar,
altamente sugerible por foco apical.

Con respecto a la histopatología, se ha publicado poco; aparentemente


se inicia esta caries en el límite amelo-cementario, y comienza
simultaneamente en varios puntos pequeños cercanos, desde los cuales
se inicia una penetración a través de las fibras de Sharpey,
difundiéndose el proceso mas, por las líneas incrementales. El primer
cambio que se observa es una mayor translucidez debida probablemente
a desmineralización similar a la que ocurre en la zona translúcida de la

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caries dentinaria; posteriormente se presenta teñida de color pardusco y


más avanzado se notará cavitación por disolución de la matriz (Fig. 11).

Fig. 12. Caries de la raíz. Ya


se produjo la pérdida del
cemento radicular y la caries
compromete en parte la
dentina, donde se observan
tractos muertos. Corte por
desgaste.

Fig 13. Microradiografía de caries radicular, se


observa en borde derecho la destrucción del
cemento y hacia la dentina subyacente 
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aumento de la mineralización. Tomada de


Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in
restorative dentistry. Part 4: Dental caries –
characteristics of lesions and pulpal reactions.
Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Imágenes de caries radicular, varias imágenes con luz polarizada, las


tres primeras imágenes que siguen con aumento 4X, la última 10X.


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OTROS TIPOS DE CARIES

Caries Aguda

Aquella que sigue un curso rápido y compromete en poco tiempo la


pulpa. Se presenta especialmente en niños y adultos jovenes. El proceso
es tan rápido que no hay formación de dentina esclerótica ni tampoco
dentina reaccional. Generalmente la dentina se tiñe de color amarillo, a
diferencia de la dentina cariada en otros tipos, que es de color pardo.

Caries Crónica.

Es aquella que progresa lentamente y compromete más tardíamente la


pulpa. Su progreso lento permite la respuesta del odontoblasto para
formar dentina esclerótica y reaccional, generalmente la dentina se
presenta de color pardo.

Caries Detenida.

Aquella en que queda su avance estacionario o suspendido. La mayoria


de las veces se presenta en la cara oclusal y se caracteriza por
presentar una gran abertura en la cual no hay acúmulo de alimentos y se
produce una limpieza buena, ocasionandose una abrasión de parte de la
superficie dentaria cariada, para dejar una superficie dura y más o
menos lisa pero teñida de color café o negruzca. Lógicamente el diente
presentará dentinas esclerótica y reaccional, al observarlas al
microscópio.

Caries Recurrente o Recidivante.

Aquella que se presenta generalmente en el borde de una restauración,


debido muchas veces a una extensión incompleta o inadecuada. Su
aspecto será similar al tipo de caries pre-existente.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Shafer WG, Hine MK, and Levy BM: A textbook of Oral Pathology.
4th ed. Saunders Co. Philadelphia. 1983:433-436.
2. Westbrook JL, Miller AS, Chilton NW, Williams FL and Mumma RD.
Root surface Caries: A Clinical, histopathologic and
microradiographic investigation. Caries RES 8:249-255, 1974.
3. Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part
4: Dental caries – characteristics of lesions and pulpal reactions.
Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

RETROALIMENTACION
1. La caries aguda se presenta especialmente en individuos , cuyos
túbulos dentinarios están ?.

2. Una caries del cemento debe distinguirse de:

a)

b)

c)

CICLO DE PRACTICA V
ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LA CARIES

Como ya se señaló el microorganismo cariogénico más importante es el


estreptococcus mutans (est. mutans) y se ha demostrado que la
inmunización con éste, en monos y ratas puede prevenir la caries. Pero
como el alumno sabrá de microbiología de la caries, este germen actúa
en gran parte por las enzimas que elabora, siendo las
glucosiltransferasas las más importantes y con las cuales pueden
sintetizar gran cantidad de polisacáridos extracelulares a partir de
sacarosa. Pero no es fácil llegar con anticuerpos hasta las bacterias que
están en torno al diente. Los anticuerpos que facilitan la fagositosis
(anticuerpos opsonizantes) y PMNL pueden llegar sólo a través de la
saliva y/o fluido gingival.

A pesar que en 1924, Clarke identificó al est. mutans como responsable


de caries, sólo fue posible en 1969 que Bowen inmunizará con éxito a
monos. Desde ese año han aumentado considerablemente estos
estudios, y aún en el ser humano no hemos sabido de ningúno publicado
en que se pruebe vacuna contra la caries, pero parece que en la
Universidad de Harvard (Boston, USA) ya están realizando estudios en

tal sentido con grupos humanos.
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Pero cuales son las posibles vías de inmunización ?

Subcutánea o Submucosa. Ha ofrecido los mejores resultados


en monos, y el grado de protección está de acuerdo al
aumento de IgG sérica (específica contra est. mutans), y no se
ha observado que dependa de IgA secretora.
Mucosa Oral. Por aplicación tópica de gérmenes en la
superficie de la mucosa, para estimular la producción de IgA
específica; ha dado buenos resultados en ratas pero no así en
monos.
Glándula Salival. Inyección a las glándulas salivales mayores
ha dado tambien buenos resultados en ratas pero no en
monos. d) Tracto Gastroinstestinal. Mediante cápsulas
digeridas de est. mutans, se logró aumentar la IgA secretora.

Lamentablemente existen algunos peligros en el empleo de est. mutans,


y los más importantes es que posterior a infecciones del tracto
respiratorio superior (faringitis), que son ocasionadas por est. beta
hemolítico del grupo A, puede en algunos casos ser seguido de fiebre
reumática o glomerulonefritis aguda, lesiones que cuando se presentan
coinciden con un alza de los niveles de anticuerpos antiestreptococcus
en el suero. Como se sabe el estreptococcus tiene una serie de
antígenos, algunos confieren protección, mientras que otros son
responsables de peligrosas infecciones. Por lo que una vacuna basada
en est. mutans debe ser especialmente protectora y debe carecer de
antígenos nocivos o de aquellos que no sean protectores, lo cual
afortunadamente (!) para los dentistas aún no ocurre, ya que la marcada
reducción en la incidencia de caries que ya se ha logrado gracias a todas
las medidas preventivas de caries (fluor, sellantes, etc.), llegaría a
niveles muy convenientes.

Riesgo de Caries

En esta tabla están los factores relevantes para riesgo alto y bajo de
caries, tomado de Kidd EAM, Pitts NB: a reappraisal of the value of
bitewing radiographs in the diagnosis of approximal caries. Brit Dent J
169: 195, 1990.

ALTO RIESGO BAJO RIESGO

Historia social

Desprovisto socialmenteAlto nivel de caries en los Clase mediaPocas caries en



hermanos;Bajo conocimiento de enfermedades hermanos;Preocupación

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dentalesAtención irregularAlto consumo de dentalTrabajo no permite o no

snacksBajas aspiraciones dentales consume de

snacksAspiraciones de

higiene dental altas

Historia Médica

Medicamente Sin problemas médicosSin

comprometidoDiscapacitadoXerostomíaMedicamento problemas físicosFlujo salival

s de largo uso cariogénicos normalSin uso de

medicamentos

Hábitos en dieta

Ingesta de azúcar frecuente Infrecuente consumo de

azúcar

Uso de flúor

Area no fluoradaSin suplementos de flúorSin pasta Area fluoradaUtiliza

fluorada suplementos de flúorUtiliza

pasta fluorada

Control de Placa

Limpieza ineficaz infrecuenteControl manual pobre Limpieza efectiva

frecuenteBuen control manual

Saliva

Bajo flujo salivalBaja capacidad búfferAlto recuentos Flujo normalAlta capacidad

de s mutans y lactobacillus búfferBajos recuentos de s

mutans y lactobacillus

Evidencia clínica

Lesiones nuevasExtracciones prematurasCaries o Sin lesiones nuevasSin

restauraciones en anterioresRestauraciones extracciones por

múltiplesHistoria de restauraciones repetidasSin cariesDientes anteriores

sellantes en fisurasOrtodoncia con múltiples sanosNo o pocas

bandasPrótesis parcial restauracionesRestauraciones

realizadas varios años

atrásFisuras selladasSin

aparatos


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Fig. 14. Múltiples Caries de superficies lisas en cuellos de piezas


dentarias anteroinferiores, en un paciente hombre de 35 años.

Fig. 15. Otro paciente con extensas caries, indudablemente del grupo de
alto riesgo, con estado de salud bucal que indica, falta de recursos
económicos, despreocupación, falta de higiene oral, y dada su edad,
hombre de 30 años, pronóstico de rehabilitación difícil.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Dolby AE, Walker DM, Matthews N. Introduction to Oral Inmunology.
Saunders Co. Philadelphia and Great Britain. 1981:21-32.
2. Roitt I, Lehner T. Inmunology of Oral Diseases. Blackwell Sc Pub.
Oxford, England, 1980:363-386. 
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3. Husband AJ, Dunkley ML, Scicchitano R and Sheldrake RF.


Induction and Delivery of mucosal inmune responses. J Dental res.
63:465-469, 1984.

RETROALIMENTACION
1. Los anticuerpos que colaborán en la eliminación de gérmenes de la
placa bacteriana llegan a través de:

a)

b)

2. ¿Qué vía puede utilizarse para inmunizar humanos contra las caries?

a)

b)

c)

d)
3. ¿Qué factores de la saliva tienen relación con alto riesgo de caries?

4. ¿Qué hallazgos clínicos son sugerentes de alto riesgo de caries?

OTRAS LECTURAS SUGERIDAS


1. International Workshop. Understanding dental caries -implications
for future oral health care. Co-sponsored by IADR, Comm Dent Oral
Epi 1997; 25: 1-136.
2. Caries Research. Revista con articulos actualizados sobre distintos
aspectos de caries, publicada por Munksgaard, Copenhagen.

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