ISOSPORIASIS Esta tercera coccidiosis ha tomado importancia en los últimos años por ser

oportunista en pacientes inmunodeficientes, en los cuales puede causar enfermedad. Se

trasmite por ingestión de ooquistes eliminados en materias fecales. Produce inflamación
intestinal y eosinofilla.

ISOSPORA BELLI: Es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el hombre es el

único huésped definitivo. Habita en el intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y
asexual. Se elimina con las materias fecales en forma de ooquiste, de color blanco trasparente,
con membrana delgada y de forma oval. Mide aproximadamente 23 u por 13 u. En el
momento de la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto. El
esporoblasto se divide en dos en el medio ambiente externo, cada uno de los cuales produce
una membrana para constituir dos esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se
forman cuatro esporozoítos fusiformes.
Ciclo de vida La transmisión se hace por vía oral al ingerir ooquistes maduros. En la región
duodeno-yeyunal se produce desenquistación y se liberan los esporozoítos que invaden las
células epiteliales (enterocitos), donde se reproducen asexualmente para formar merozoítos,
que infectan nuevas células. Algunos merozoitos están determinados para iniciar la
reproducción sexual, para lo cual se convierten en gametocitos macho y hembra, que a su
vez pasan a micro y macrogametos, con capacidad de fertilización. La unión de estas células
origina un zigote, que se trasforma en ooquiste, y constituye la forma que se observa al
examen coprológico. Este ooquiste madura en el medio ambiente para formar en su interior
dos esporoquistes. Este estado es la forma infectante.
Patología y patogenia Los parásitos se localizan dentro de las células epiteliales del intestino
delgado, las cuales destruyen, con producción de reacción inflamatoria y abundantes
eosinófilos. La mucosa intestinal puede aplanarse y sufrir algún grado de necrosis. La
invasión puede llegar al intestino grueso. En los pacientes con sida las lesiones intestinales
son más intensas y de mayor duración. Dentro de l.as células intestinales se encuentran los
merozoítos, gametocitos y ooquistes en desarrollo.
Manifestaciones clínicas estado inmunitario normal y en aquellas con inmunodeficiencias.
En normales es asintomática. Cuando se presenta sintomatología consiste en dolor
abdominal, náuseas, vómito y meteorismo, diarrea, anorexia y pérdida de peso; en algunos
casos hay fiebre leve durante los primeros días. La presencia de hipereosinofllia circulante,
generalmente de más de 15%, se presenta en un poco más de la mitad de los pacientes con
esta parasitosis. En pacientes inmunocomprometidos la sintomatología es más intensa y
duradera.
Diagnóstico La parasitosis se comprueba por el hallazgo de ooquistes en examen en fresco
o con coloraciones en las materias fecales o en el contenido duodenal. Se pueden ver las
formas inmadura o madura. Los ooquistes son ácido-alcohol resistente y se tiñen de rojo por
la coloración de Ziehl-Neelsen, lo cual facilita la observación microscópica. los métodos de
concentración son útiles, especialmente el método de Faust, método de Shearher.
Epidemiología y prevención La isosporiasis es una parasitosis trasmitida de persona a pe
rsona por contaminación fecal. En los países en desarrollo influyen todos los factores
mencionados en amebiasis, que facilitan la contaminación personal y del ambiente. En estos
países, como en los países desarrollados, la mayor importancia corresponde a la transmisión
entre homosexuales, y en pacientes inmunosuprimidos. La importancia actual de esta
parasitosis radica en la capacidad del agente etiológico de actuar como invasor oportunista.
Tratamiento La combinación trirnetoprim-sulfameroxazol es el tratamiento ele preferencia,
la dosis para adultos es de 160 mg de trimcroprim y 800 mg sulfametoxazol, cuatro veces al
día por 10 a 14 días. En niños la dosis es 8 mg/kg de rrimetoprim y 40 mg de sulfamcroxasol,
dos a cuatro veces al día por e.l mismo tiempo.
 Microbiota intestinal humana: interacción entre los parásitos y la respuesta inmune
del huésped

El intestino humano es un ecosistema muy complejo con una extensa comunidad microbiana,
y la influencia de la microbiota intestinal llega a todo el organismo huésped. Por ejemplo, el
microbioma regula el almacenamiento de grasa, estimula o renueva las células epiteliales e
influye en el desarrollo y maduración del cerebro y del sistema inmunológico. Los microbios
intestinales pueden proteger contra infecciones por bacterias, virus, hongos y parásitos
patógenos. Por tanto, el mantenimiento de la homeostasis entre la microbiota intestinal y el
resto del cuerpo es crucial para la salud, y la disbiosis afecta a la enfermedad.
➢ Esta revisión se centra en los protozoos intestinales, especialmente aquellos que aún
representan un problema de salud pública en México, y sus interacciones con el
microbioma y el huésped.
La mayoría de los informes sobre las complejas interacciones entre las bacterias intestinales,
los protozoos y el sistema inmunológico enfatizan el papel protector de la microbiota contra
la infección por protozoos. Los conocimientos sobre dicha protección pueden facilitar la
manipulación de los componentes de la microbiota para prevenir y tratar infecciones por
protozoos intestinales. Aquí discutimos hallazgos recientes sobre el efecto inmunorregulador
de la microbiota intestinal con respecto a la colonización intestinal por protozoos,
centrándonos en infecciones por Entamoeba histolytica, Blastocystis spp, Giardia
duodenalis, Toxoplasma gondii y Cryptosporidium parvum. También se consideran las
posibles consecuencias de la microbiota sobre las enfermedades parasitarias, alérgicas y
autoinmunes.

CONSIDERACIONES EPIDEMIOLÓGICAS DE LOS PARÁSITOS

En la de cada de 1990 se realizaron grandes esfuerzos para controlar y reducir las infecciones
causadas por helmintos transmitidos por el suelo en los escolares. A nivel mundial los
protozoos patógenos más prevalentes son Blastocystis spp, Giardia duodenalis, Entamoeba
histolytica y Entamoeba dispar y Crystosporidium. En general las infecciones parasitarias
intestinales por protozoos representan un componente clave de la carga de enfermedades
infecciosas en todo el mundo y constituyen un importante problema de salud pública en la
mayoría de países subdesarrollados, las bacterias y los parásitos presentan interacciones
complejas en la mucosa humana dado que estos mecanismos siguen siendo poco conocidos
esta revisión intenta resumir los hallazgos recientes en este campo.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA MICROBIOTA INTESTINAL
La microbiota intestinal es muy diverso y varía con el tiempo es una compleja comunidad
ecológica de billones de microorganismos que contienen virus bacterias protozoos y hongos.
La alteración del equilibrio normal de la microbiota y de su interacción con el sistema
inmunitario puede alterar del huésped y su susceptibilidad a las enfermedades determinando
así el resultado de las infecciones por patógenos intestinales este desequilibrio es denominado
disbiosis. La interacción de los parásitos intestinales con la comunidad bacteriana de la
microbiota intestinal forma un complejo sistema interactivo, los parásitos intestinales
secretan continuamente moléculas que pueden cambiar el entorno por lo tanto provocan una
alteración en la estructura de la microbiota intestinal.

PROTOZOOS INTESTINALES HUMANOS

El aumento de la prevalencia de Blastocystis está vinculado a cambios claros en la
composición de la microbiota del huésped humano y coincide con la disminución de la
prevalencia de la infección por el minkus y de la morbilidad en México anteriormente la
infección por blastocystis se consideraba una enfermedad oportunista asociada la
inmunodeficiencia humana. Los parásitos intestinales más prevalentes en México son los
apicomplexos cómo Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica,
Blastocystis spp y Giardia.
¿Qué se sabe sobre el efecto de la microbiota intestinal en la capacidad o incapacidad de estos
parásitos intestinales intracelulares para sobrevivir y persistir?
Las Bacterias intestinales hoy compiten muy eficazmente por el espacio y los nutrientes en
el intestino lo que aparentemente constituye el primer mecanismo de defensa contra la
colonización de patógenos. Sin embargo una respuesta inmunitaria inadecuada al huésped
contra los comensales representa el inicio de una respuesta inflamatoria que da lugar a la
enfermedad inflamatoria intestinal y su correspondiente patología grave. Durante una
infección por Toxoplasma gondi. Se producen cambios significativos en la composición de
la microbiota por ejemplo se produce una disminución o eliminación de bacteroides
firmicutes seguido de un predominio importante de Enterobacteiaceae en especial, E coli.

INFECCIÓN POR Entamoeba histolytica

Cada vez está más Claro hoy que la interacción entre las especies de Entamoeba y las
bacterias intestinales es un factor importante en la modulación de la virulencia amebiana.
Hoy el estadio trofozoíto de Entamoeba se alimenta de bacterias comensales intestinales y la
fagocitosis de bacterias en el colon se considera un mecanismo desencadenante de la
invisibilidad de Entamoeba histolytica. Además, ciertas cepas de Entamoeba dispar
muéstrame un comportamiento patógeno en individuos con estructuras particulares de la
microbiota generando colitis no disentéricas.
INFECCIÓN POR Giardia duodenalis
Giardia duodenalis es un modelo útil para demostrar la importancia de la barrera intestinal la
microbiota comensal la capa mucosa y el epitelio intestinal en el contexto de muchas
enfermedades gastrointestinales pues hoy se ha descubierto que giardia intenta evitar esta
barrera mediante estrategias directas o indirectas que incluyen inducir cambios pronunciados
en la arquitectura de la biopelícula de la microbiota del huésped alterando la capa mucosa y
dañando la fisiología del epitelio intestinal. Alteración permitió la invasión bacteriana que
provocó la apoptosis epitelial y la translocación de las bacterias a través de la barrera epitelial
intestinal.
Potencial terapéutico de la regulación de la relación entre parásitos microbiota y respuesta
inmunitaria al huésped

Dado que las distintas composiciones de la microbiota pueden ser favorables o desfavorables
para la colonización parasitaria del huésped la modulación de la microbiota puede utilizarse
potencialmente con fines terapeuticos pues dicha modulación de la microbiota podría impedir
o suprimir trastornos inmunológicos al evitar la respuesta inmunitaria inadecuada dirigida
contra antígenos inocuos.

La introducción de un protozoo concreto podría modificar la interacción de las bacterias con

otro protozoo y afectar el comportamiento patógeno junto al desenlace de la enfermedad en
el huésped. Cada vez hay más pruebas de la actividad antiinflamatoria y resultante de la
colonización intestinal por protozoos blastocystis aparentemente al aumentar los niveles de
firmicutes y la diversidad de bacterias en la microbiota intestinal