UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE

SEDE CIUDAD DEL ESTE

Microbiología y Parasitología II

Carrera: Medicina – 2° curso

Responsables: Carlos Javier Melgarejo (titular) – Zunilda Cañete Duarte

(adjunto)
 UNIDAD I
AMEBAS, FLAGELADOS Y CILIADOS

Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier

Mosby. España
ENTEROPASISTOS Y VIAS DE
TRANSMISION
• El tracto digestivo del hombre es capaz de albergar una gran variedad de parásitos, tanto
protozoos como helmintos, los cuales pueden ser patógenos o comensales.

• La inmensa mayoría de las parasitosis intestinales se transmiten por fecalismo, otras lo

hacen por carnivorismo, a través e la piel, por infección directa ano-mano-boca o por
ingestión de artrópodos infectados, que son hospederos intermediarios.
ENTEROPARASITOSIS POR AMEBAS
• Las amebas se caracterizan por la presencia de ecto y endoplasma y por su locomoción mediante la
formación de seudopodios.

• La mayoría de los miembros del orden amebidae son de vida libre, aunque algunos son parásitos
facultativos o accidentales; otros viven solo como parásitos.

• Su reproducción es asexuada binaria o múltiple y la transmisión es por vía oral (quistes) o por
trofozoitos.

• Varias especies de amibas pueden habitar el tracto intestinal del hombre, pero ellas solo Entamoeba
hystolitica es patógena. E. histolytica origina en 90% de los casos infecciones asintomaticas, y en
el 10% restante un espectro amplio de sintomaticos
MORFOLOGIA Y
FISIOLOGIA DE E.
HYSTOLITICA
• Presenta dos formas: el trofozoíto o forma móvil y el quiste
inmóvil.

• Los trofozoítos miden entre 20 – 50 um, tienen motilidad

orientable, presentan ectoplasma claro y bien delimitado, con
delgados seudopodios digitiformes y endoplasma finamente
granuloso, con un núcleo excéntrico y el cariosoma central y
puntiforme.

• Los trofozoítos habitan en el lumen, pared o en ambos lugares

del colon. Se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en
condiciones anaerobias y requieren de la presencia de
bacterias o de sustratos tisulares para sus requerimientos
nutritivos.

Abreviaturas: AB, absceso; CH, cuerpos cromatoidales; P, pared del

• Cuando hay diarrea o disentería, los trofozoítos salen en el quiste; E, eritrocitos; PS, seudópodo único; N, núcleo con el
contenido fecal y presentan muchas veces eritrocitos nucléolo central y puntiforme (cariosoma); VA, vacuolas
fagocitados, lo que es patognomónico de amibiasis. alimentarias; V, vacuolas con glucógeno de quistes jóvenes.
 MORFOLOGIA Y FISIOLOGIA DE E.
HYSTOLITICA
• El quiste es la forma infectante y predomina en las deposiciones de portadores asintomáticos o
de formas leves de la enfermedad.

• Son de tamaño variable y miden 5 – 20 um y presentan estadios de maduración. Las formas

quísticas iniciales (prequistes) contienen cuerpos retractiles de cromatina o barras
cromatoidales, una vacuola yodofila y un solo núcleo, el cual se divide por fisión binaria para
formar el quiste maduro tetranucleado. Por lo tanto los quistes pueden tener de uno a cuatro
núcleos.

• Estos quistes sobreviven fuera del hospedero por días o semanas, en especial en condiciones de
baja temperatura y humedad.

• Constituyen el estado infectante en el ciclo de vida del parasito y asi la infección se transmite de
un hospedero a otro, con la ingestión de alimentos o agua contaminada con deposiciones.
Los trofozoítos (a) y quistes (b) se
eliminan en el medio ambiente; estos
últimos pueden contaminar los
alimentos (c). Al llegar al intestino,
los quistes tetranucleados se
desenquistan formando cuatro
amibas pequeñas que invaden la
mucosa intestinal o forman nuevos
quistes que serán eliminados con las
heces para reiniciar el ciclo (d, e).

Las localizaciones más frecuentes de

Entamoeba histolytica en el hombre
son la intestinal, hepática, cerebral y
cutánea.
 FACTORES RELACIONADOS A LA
PATOGENIA
• Indudablemente que a mayor numero de amebas, mayor agresividad y posibilidad de penetrar la mucosa. En relación con la virulencia,
se sabe que existen diferentes Entamoeba histolytica, todas potencialmente patógenas, aunque algunas lo sean mas que otras.

• Todos los trofozoitos tienen una actividad enzimática proteolitica importante; hialuronidasa, tripsina, carboxipeptidasas, glutaminasas,
deshidrogenasa succinica y maltasa son algunas de las enzimas que presentan. La diferencia entre razas virulentas y avirulentas es
cuantitativa y no cualitativa.

• In vitro, se puede comprobar que otros factores de virulencia son la producción de lectina:galactosa/N-acetil d galactosamina (Gal/Gal
Nac), de peptidos (amebapora), de proteinas (peroxirredoxina), proteasas de cisteina, de colagenasa de peroxidasas y la
eritrofagocitosis.

• Las razas virulentas producen mayor cantidad de estos elementos que las no virulentas. Mayor cantidad de lectina permite una mayor
adhesión de la ameba en el intestino y en el hígado.

• El amebaporo es un péptido que origina orificios en las células del hospedero, provocando muerte celular por perdida de potasio,
calcio y iones hidrógenos que salen a través de los poros. La peroxirredoxina es una proteína esencial en la virulencia de las amebas, al
igual que las cisteina proteasas. La disminución de ambas transforma una cepa virulenta en avirulenta tanto in vitro como in vivo. A
mayor eritrofagocitosis, mayor virulencia de E. histolytica.
 FACTORES RELACIONADOS AL
HOSPEDERO
• Dependen del estado nutritivo, de la alimentación, del pH intestinal, de la flora intestinal, de la temperatura y de la estasis
fecal.

• La alimentación del hospedero es un factor primordial, ya que repercute en la inmunidad inespecífica tanto humoral como
celular para E. histolytica. Se ha demostrado que 73% de las amebiasis invasoras afectan a individuos desnutridos. La calidad
de la alimentación no solo influye en el estado nutritivo, sino en el pH intestinal y este, a su vez, en el desarrollo de la flora
intestinal, la que a su vez influye en la concentración de oxigeno del intestino.

• La flora normal origina glucosidasas, que junto con las proteasas luminales, disminuyen la Gal/Gal Nac y por consiguiente,
el poder adhesivo de la ameba. Cuando existe una infección intestinal por un patógeno bacteriano no usual, desminuyen las
proteasas endoluminales y por consiguiente aumenta el poder patógeno de E. histolytica (mayor adhesión).

• La flora mantiene un pH adecuado para el desarrollo de E. histolytica: pH optimo 6.6 y un P-redox bajo 350 a 425
milivoltios.
 INMUNIDAD DEL HOSPEDERO
• Las defensas naturales de las superficies mucosas del humano son, básicamente, el moco y la IgA secretora.

• Un hospedero bien nutrido, con una adecuada producción de moco y de IgA secretora, estará protegido de la amebiasis
invasora. La desnutrición, por el contrario, y la terapia corticoesteroidal o inmunosupresora, provocan una disminución
de los niveles de moco, IgA secretora, complemento y de la inmunidad celular, lo que origina un aumento de la
capacidad invasiva del parasito.

• La baja frecuencia de las lesiones extraintestinales en la amebiasis invasora (2-20%) sugiere la existencia de
mecanismos defensivos del hospedero que confinan los trofozoitos al intestino.

• El absceso hepático solo se origina si el hospedero tiene una disminución especifica de su inmunidad celular. Las
personas inmunocompetentes son capaces de destruir las amebas que traspasan la pared intestinal. En esta vigilancia
inmunológica el efecto lítico del complemento plasmático tiene un papel importante.
• En resumen, en amebiasis la presencia de infección o enfermedad dependerá del equilibrio entre el parasito y
el hospedero.

• Si la infección es producida por amebas de baja virulencia en una persona desnutrida, con escasa producción
de moco, IgA secretora, complemento, macrófagos y linfocitos, se producirán lesiones y sintomatología. Por
el contrario, si la infección se origina por amebas de baja virulencia, pero en una persona bien nutrida, con
defensas normales, se desarrollara un estado de portador asintomático. Si este individuo experimenta una
enfermedad anergizante, o se somete a una terapia inmunosupresora, puede pasar del estado de infección al
de enfermedad.

• La estasis fecal es un factor importante, ya que permite la implantación de las amebas en los tejidos.
 AMEBIASIS
• Amebiasis intestinal. Entamoeba histolytica es siempre potencialmente patógena. Las amebas penetran por el fondo de las
criptas, siendo las mas afectadas la región cecoascendente (75%) y la rectosigmoidea (54%). Por estudios experimentales en
animales y en infecciones humanas, se sabe que existen las siguientes etapas para la producción de las lesiones:
 COMPLICACIONES DE LA AMEBIASIS
• Las complicaciones de la amebiasis intestinal son la hemorragia, la perforación y el ameboma. La
hemorragia se produce por la destrucción de la mucosa y submucosa intestinal, tejidos muy vascularizados.

• Cuando la necrosis es profunda, se pueden comprometer todas las capas del intestino grueso, llegando a su
perforacion.

• La perforación intestinal por amebiasis, y especialmente la peritonitis amebiana, son sumamente graves, la
mayoría de las veces, mortales. El 30-50% de los pacientes fallecidos por amebiasis, presentan este tipo de
complicacion.

• En ocasiones, como secuela de las ulceras amebianas, se desarrolla un granuloma o “ameboma”,

especialmente del ciego.
CLINICA DE LA AMEBIASIS
INTESTINAL
• Amebiasis intestinal. En la amebiasis intestinal o
primaria, se pueden distinguir las siguientes formas:
 AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
• En todo paciente con amebiasis intestinal con compromiso tisular, llegan los trofozoítos
por vía portal al hígado.

• Cuando llega un numero mayor de amebas y originan una zona de necrosis por embolia,
se origina la amebiasis hepática.

• Con mayor frecuencia el lóbulo derecho del hígado y por lo general la lesión es única,
pero puede ser múltiple. Solo en 10% de los casos se compromete exclusivamente el
lóbulo izquierdo del hígado.

• En la lesión hepática o “absceso”, mal llamado así porque no hay “pus” ni gérmenes,
sino células hepáticas necrosadas, sangre y amebas, se distingue una zona central donde
no se reconocen estructuras, rodeada de un área donde se distinguen algunas células
hepáticas alteradas y una mas externa, donde hay parénquima hepático y tejido fibroso.

• Por lo general, las amebas se encuentran por fuera de la lesión necrótica. El termino de
hepatitis amebiana es impropio, porque en este proceso casi no hay inflamación; solo
existe necrosis. Tampoco se podría denominar así al estado que procede al absceso, ya
que la lesión es focal.
EPIDEMIOLOGIA
• La amebiasis es cosmopolita, mas frecuente en países tropicales.

• Su prevalencia varia entre 0.8-60% en los diferentes lugares, de acuerdo con el grado de saneamiento del medio ambiente,
clima, edad, nivel socioeconómico y cultural, hábitos de higiene de la población y técnicas utilizadas en el diagnostico.

• La amebiasis intestinal es mas frecuente en adultos que en niños; afecta por igual a personas de cualquier raza y sexo (a
diferencia de la amebiasis hepática, que es mas frecuente en el sexo masculino).

• La infección amebiana es mucho mas frecuente que la enfermedad.

• La transmisión de la infección se efectúa por varios mecanismos: contaminación fecal del agua de bebida y de alimentos,
especialmente de frutas y verduras que crecen a ras del suelo; a través de vectores mecánicos (moscas, cucarachas) que
acarrean los quistes en sus patas o en el tubo digestivo.

• La contaminación fecal-oral directa durante el contacto buco-anal produce un alto numero de infección en homosexuales
masculinos.
DIAGNOSTICO DE LA AMEBIASIS
INTESTINAL
• La mayor prevalencia se presenta entre los 0-6 anos, en especial en los dos primeros anos de edad. La forma intestinal en la
infancia se manifiesta como una enterocolitis con mucosidad y sangre. En general, la presentación clínica de la amebiasis
en la infancia es as aguda y con mayor mortalidad que en los adultos.

• Amebiasis intestinal. Buscar el parasito. Una muestra aislada tiene una sensibilidad de 50% y tres muestras seriadas de
70% (numero de muestras que se utiliza en la mayoría de los hospitales). Por lo general, en las muestras diarreicas o
disentéricas predominan los trofozoitos y en las muestras solidas los quistes.

• Es preciso buscar lesiones mediante los siguientes procedimientos:

• Rectoscopia
• Colonoscopia
• Reacciones serológicas
DIAGNOSTICO DE LA AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL
• En 80% de los casos se presenta la triada de hepatomegalia, fiebre y dolor; este ultimo puede presentarse como un dolor
de cansancio, de tipo cólico hepático o en franja. En una serie de abscesos hepáticos amebianos, se observo fiebre y
dolor en 91% de los casos; hepatomegalia en 88%; mal estado general en 81%; ictericia en 22%; palidez en 15%;
anorexia en 14%; menor movilidad del diafragma en 68%; matidez de la base pulmonar derecha en 68% y dolor torácico
en 50% de los pacientes.
• No obstante lo anterior, debe recordarse que 10-20% de los pacientes con amebiasis hepática presentan uno o dos
elementos de la triada, tienen un comienzo insidioso, un cuadro pulmonar de la base derecha, etcetera.
• El hemograma en el absceso hepático amebiano revela anemia discreta, leucocitosis de 10-20 000 mm3 y VHS elevada.
En general, leucocitosis mayores de 20 000 indican infección bacteriana asociada.
• Radiografia torax
• Radiografia abdomen simple
• Ecografia
• Serologia
PREVENCION
Hasta la fecha no existe una vacuna que se pueda aplicar al humano. Tres son las
medidas fundamentales en la prevención colectiva de la amebiasis:

• a) Saneamiento del medio ambiente, en especial en lo relacionado con una

adecuada eliminación de excretas, basura y la existencia de agua potable.

• b) Realizar una adecuada educación sanitaria que tienda a crear hábitos de higiene
personal y familiar.

• c) Control de la higiene de los alimentos y sus manipuladores.

AMEBAS COMENSALES: GENERO
ENTAMOEBA
Entamoeba se puede dividir en relación con la presencia o ausencia de quistes y el
número de núcleos de los quistes en cuatro grupos:
1. Entamoeba con quistes de ocho núcleos, llamado grupo coli y que comprende: E. coli
(humano); E. muris (de roedores) y E. gallinarum (de aves).

2. Entamoeba con quistes con cuatro núcleos, llamado grupo histolytica y que
comprende: E. histolytica, E. dispar, E. hartmanni, E. invadens.

3. Entamoeba con quistes con un solo núcleo y que comprende: E. polecki (cerdo,
monos y excepcionalmente el hombre).

4. Entamoeba sin quistes conocidos: E. gingivalis (hombres y monos). Protozoo del

genero Entamoeba que existe solo bajo la forma de trofozoito. Su hábitat es la boca
del hombre, de monos y otros animales vertebrados.
Los quistes de Entamoeba
hartmanni son similares a los de
E. histolytica pero más
pequeños, miden 5-10 µm.

Los quistes maduros contienen

cuatro núcleos que tienen un
cariosoma pequeño, discreto,
ubicado en el centro y
cromatina periférica distribuida
uniformemente.

Los quistes pueden no ser

visibles en muestras sin teñir.

El citoplasma en los quistes

maduros puede contener
glucógeno difuso y puede tener
cuerpos cromatoides
redondeados o alargados con
extremos redondeados.
• Los quistes de Entamoeba polecki miden entre 9 y 25
µm y suelen ser uninucleados, pero raras veces se
observan formas binucleadas. 

• El núcleo suele ser grande y mide hasta un tercio del

diámetro del quiste. 

• El cariosoma es pleomórfico en cuanto a tamaño

(pequeño a grande), forma (compacto a difuso) y
ubicación (central a excéntrico). 

• La cromatina periférica puede variar de ligera a pesada,

pero generalmente se distribuye uniformemente. 

• Los quistes también contienen una masa de inclusión

de tamaño variable y numerosos cuerpos cromatoides,
que son muy variables en forma y tamaño.
AMEBAS COMENSALES: Iodamoeba
buetschlii
• Los quistes de Iodamoeba buetschlii varían de forma casi esférica a
elipsoidal y miden entre 5 y 20 µm. 
• Los quistes contienen un solo núcleo que no es visible en
preparaciones húmedas sin teñir o teñidas con yodo.
• El núcleo contiene un cariosoma grande, generalmente ubicado
excéntricamente. 
• Una característica de diagnóstico importante para esta especie es
la presencia de una gran masa compacta (vacuola) de glucógeno
en la etapa de quiste. Aunque esta masa puede ser visible en
preparaciones húmedas sin teñir, en preparaciones teñidas con
yodo adquiere un color marrón rojizo más oscuro. 
AMEBAS
COMENSALES:
Endolimax nana
• Los quistes son elipticos u ovalados,
pequeños, con 6-10 mm de diámetro.
•
• Contienen uno a cuatro núcleos; esto
ultimo es lo mas frecuente. En
preparaciones húmedas tenidas con
Lugol, es difícil visualizar el núcleo; en
preparaciones permanentes tenidas con
hematoxilina férrica el núcleo se observa
bien, con un cariosoma condensado
adherido a la membrana nuclear.

• Esta ameba no es patógena para el

hombre. Su hábitat es el intestino grueso
y se transmite por fecalismo.
CILIADO: BALANTIDIUM COLI
• La balantidiasis es causada por Balantidium coli, el mas grande de los
protozoos y único ciliado que se ha encontrado parasitando el
intestino grueso del hombre.

• Los principales animales reservorios del parasito son los cerdos, pero
también se han encontrado primates y roedores naturalmente
infectados, pero de menor importancia epidemiológica.

• La infección intestinal humana puede ser asintomática o con

sintomatología de colitis aguda o crónica, incluyendo perforación
intestinal.
BIOLOGIA
• El cuerpo esta cubierto de cilios, dispuestos ordenadamente en hileras; los cilios mas grandes
están alrededor del citostoma.

• Presenta dos núcleos situados en la parte media del parasito: el macro núcleo de forma
arrinonada, en cuya concavidad se ubica el micronúcleo de forma redondeada, no siempre
visible.

• En el citoplasma se distinguen vacuolas, unas alimenticias con sustancias nutritivas o de

desecho y algunas de ellas vacías o vacuolas contráctiles.

• El trofozoíto se alimenta de las sustancias nutritivas que encuentra en la luz intestinal,

principalmente carbohidratos que metaboliza anaeróbicamente para obtener energía. El
parasito secreta sustancias que favorecen la lisis de los tejidos, como la hialuronidasa.

• El quiste tiene forma redondeada y mide de 40 a 60 mm, esta cubierto de una doble membrana
quística y contiene un trofozoito.
• Balantidium coli vive en el intestino
grueso de sus hospederos,
preferiblemente en el sigmoide, y
en los cerdos se ubica
principalmente en la región cecal.
• En estos sitios se alimenta de
detritus, bacterias y glóbulos rojos.
Antes de su multiplicación por
división binaria, se produce la
división del macronúcleo y del
micronúcleo (a, b).
• Los quistes se forman luego de esta
multiplicación (c) y se eliminan en
la materia fecal e infectan nuevos
hospederos, los cuales representan
un papel importante en la
transmisión ya que son portadores
del parásito (d).
• El hombre también se infecta al
ingerir los quistes. B. coli habita en
la luz del intestino grueso pero
puede invadir lamucosa
produciendo disentería balantidiana,
clínicamente indistinguible de la
disentería amebiana.
PATOGENIA Y PATOLOGIAS
• La producción de hialuronidasa por el parasito que favorece la lisis tisular y facilita su penetración en la mucosa, las
lesiones previas del intestino, ocasionadas por diversas etiologías, la alimentación rica en carbohidratos, la presencia de
otras infecciones parasitarias, la flora bacteriana favorable al desarrollo del parasito, así como las condiciones previas del
paciente como desnutrición, alcoholismo, historia de enfermedades crónicas o debilitantes, compromiso inmunitario,
etcétera.

• La lesión típica de Balantidium coli es la ulcera intestinal, similar a la producida por Entamoeba histolytica y de la que hay
que diferenciarla.

• La localización mas frecuente de las ulceras balantidianas es el rectosigmoides; las lesiones son de cuello ancho, de borde
edematoso con tejido necrótico en el fondo de la ulcera.

• La invasión del parasito puede ocurrir a órganos vecinos como apéndice, ganglios linfáticos mesentéricos, pulmón, etc
CLINICA
• Se describen dos formas clínicas y una asintomática de la balantidiasis. Las dos formas clínicas son:

La balantidiasis asintomática es frecuente en áreas endémicas, indicando la posible resistencia natural de algunas personas a
la infección o el desarrollo de una respuesta inmunitaria.

Las localizaciones de las lesiones por contigüidad, como ocurre en apéndice y aparato urogenital, no son frecuentes, así como
en otros órganos, como el pulmón.
CASO DE
BALANTIDIASIS
EPIDEMIOLOGIA
• La forma evolutiva infectante para el humano
es el quiste de Balantidium coli.

• La puerta de entrada del quiste es la vía oral.

• El mecanismo de transmisión es la ingesta de

quistes que contaminan el agua de bebida o
alimento del hombre.

• El cerdo es el animal reservorio mas

importante para la infección humana.

• En areas de crianza abierta de cerdos, como

ocurre en las zonas rurales del mundo, los
quistes dejados en el suelo por los cerdos
pueden ser vehiculizados por el agua de
lluvia, el viento en suelos secos o los vectores
mecánicos como las moscas y cucarachas
hasta el alimento humano.
DIAGNOSTICO Y LABORATORIO
• El diagnostico clínico se basa en la sintomatología y el antecedente epidemiológico.

• El diagnostico de balantidiasis se plantea cuando hay síntomas y signos de disentería en personas

que crían o comercializan cerdos o proceden de zona rural, donde la crianza del cerdo es parte de la
actividad de la comunidad.

• El diagnostico diferencial de la disenteria balantidiana es con la disenteria amebiana y bacilar,

principalmente, y otras entidades como tricocefalosis aguda y colitis ulcerativa. En estos casos, el
examen clinico debe completarse con el estudio sigmoidoscopico, lo que permite observar las
lesiones y tomar muestras de las mismas para examen directo al microscopio o cultivo, asi como una
biopsia.

• El diagnostico de laboratorio se realiza por el examen de las heces mediante observacion directa para
identificar los trofozoítos de Balantidium coli.
 PREVENCION
• Se basa en la ingesta de agua de bebida segura y alimentos vegetales bien
lavados o cocidos, así como el lavado de manos antes de ingerir los alimentos
y luego de defecar.

• La educación sanitaria deberá estar dirigida a reforzar la higiene en la

manipulación e ingesta de agua de bebida y alimentos, así como también
incentivar en las comunidades la instalación de sistemas de agua segura, el
uso de letrinas y la crianza higiénica de los cerdos.

• No existe vacuna y la reinfección es posible.

FLAGELADO: GIARDIASIS
• Sus sinónimos son Giardia intestinalis y
Giardia duodenalis.

• Infección causada por un protozoo

flagelado, Giardia duodenalis,
predominante en los niños e
inmunosuprimidos y caracterizada por
la producción de cuadros diarreicos
agudos y crónicos, de intensidad
variable; puede complicarse, originando
un síndrome de malabsorción intestinal.

• En el adulto inmunocompetente suele

ser asintomática.
BIOLOGIA
• Es un protozoo flagelado que presenta dos formas a la microscopia de luz: el trofozoito y el quiste.

• El hábitat de este protozoo es el intestino delgado, en su porción proximal: duodeno y segmentos altos del yeyuno.

• La forma vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parasito se reproduce por fisión binaria, se encuentra en grandes
cantidades en la superficie del epitelio intestinal, en el tercio basal de las vellosidades, y en el moco que recubre la pared.

• Tanto los trofozoítos como los quistes salen al exterior con las deposiciones del hospedero, pero mientras la forma
vegetativa es lábil y se destruye precozmente en el medio ambiente, los quistes son mas resistentes y constituyen la forma
infectante del parasito.

• Cuando los quistes son ingeridos por el hombre, sus envolturas se disuelven debido a la acción de los jugos digestivos,
dejando en libertad a los trofozoítos, los cuales se ubican en el duodeno y yeyuno, y se multiplican activamente. El
desenquistamiento ocurre por las condiciones fisiológicas en el estomago e intestino del hombre y mamíferos. El proceso
de desenquistamiento es favorecido por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la brusca elevación del pH del
intestino delgado.
Giardia duodenalis parasita el intestino
delgado del hombre donde se adhiere a la
mucosa causando enfermedad diarreica.
Los quistes (c) son eliminados en el
medio ambiente en la materia fecal
infectante (a), contaminando alimentos y
bebidas. Al llegar al duodeno (d) los
quistes se transforman en trofozoítos (b)
que se adhieren a la mucosa duodenal (e).
TRANSMISION
• En algunos sectores urbanos de atención primaria, la giardiasis es la
enteroparasitosis mas frecuente en menores de 12 anos.

• Factores de alto riesgo son también la deficiente disposición de excreta, agua

potable y un bajo nivel educacional e intelectual de la madre.

• Otro mecanismo de transmisión descrito es por la vía ano-boca. En este caso,

la giardiasis es significativamente mas prevalente que en la población general.

• El hombre no es el único hospedero. Al parecer, una gran variedad de

mamíferos menores, entre los que destacan el castor, el gato y el perro, han
sido infectados con quistes de G. duodenalis de origen humano.
 PATOLOGIA
• Los pacientes presentan alteraciones mínimas de la mucosa intestinal, a aquellos que cursan
con alteración parcial moderada de las vellosidades del intestino delgado. En estos casos, se
produce un serio deterioro de la absorción, con la consecuente repercusión en el estado
nutritivo, y disminución de la absorción de nutrientes.

• En la fase aguda se observan nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal epigástrico,
meteorismo y anorexia marcada. Esta etapa dura tres a cuatro días y si no hay tratamiento
especifico, se pasa a una fase crónica de duración variable.

• La fase crónica es de duración variable. En este periodo aparece un cuadro diarreico con cuatro
a cinco evacuaciones diarias, pastosas, de mal olor, en que se reconocen alimentos ingeridos
(lienteria); la anorexia y los dolores abdominales continúan y se agrega importante baja de
peso. Los síntomas remiten y reaparecen en tiempos variables de una persona a otra. El cuadro
puede permanecer así, por un lapso indefinido, si no media tratamiento especifico o remite de
manera espontanea.
MECANISMO PATOGENICO
• Si la infección es asintomática, el daño histológico es mínimo; pero en casos severos con
malabsorción, se describen alteraciones del enterocito tanto a nivel de las microvellosidades
como del citoplasma.

• El enterocito afectado es eliminado del lumen intestinal, con lo que se acelera el recambio
celular y la repoblación con células predominantemente inmaduras (procedentes del fondo de
las criptas) desde el punto de vista enzimático y de transporte. Estos hechos conducirían a un
síndrome de malabsorción que afecta a lípidos, carbohidratos y aminoácidos.

• El daño del enterocito explica la disminución de la actividad tríptica, quimiotripsina, lipasica y

fosfolipasica en pacientes con giardiasis, que mejoran después del tratamiento especifico. En
estos pacientes, se ha descrito una disminución de las disacaridasas yeyunales (lactasa,
sacarasa y maltasa), reversibles después de la erradicación parasitaria, lo que conduciría a un
mejor aprovechamiento de la energía generada por los alimentos.
INMUNIDAD DEL
PACIENTE
• En relación con la respuesta inmune frente a la infección por G. duodenalis y la calidad antigénica de
este protozoo, se sabe que las personas se infectan sin llegar a enfermar, en tanto que otras lo
hacen de un modo muy severo.

• La lisis de trofozoítos inducida por la vía clásica del complemento, se efectuaría en presencia de
isotipos IgM.

• La IgA especifica de las secreciones intestinales tiene correlación con la resolución de la infección.

• Existen mecanismos defensivos inespecíficos del hospedero frente al parasito. En este sentido, es
posible que los hospederos resistentes a la infección por G. duodenalis tengan en el moco de la
pared intestinal leucotrienos, factor de necrosis tumoral, proteína básica mayor del eosinófilo e
interferón, a lo que se debe sumar la motilidad intestinal y la secreción normal de estas mucosas, lo
que en conjunto, protegería al hombre de la acción patógena de este parasito.
 GIARDIASIS EN
INMUNOCOMPROMETIDOS
• En pacientes inmunosuprimidos, el pronostico es mas grave, puesto que
a la patología propia de la desnutrición, se agrega la producida por G.
duodenalis. Lo mismo ocurre en inmunocomprometidos (pacientes con
SIDA, oncológicos o bien trasplantados y sometidos a tratamiento
inmunosupresor).

• En estos cuadros, se ha apreciado una franca respuesta a los

quimioterápicos habituales empleados en esta patología.
DIAGNOSTICO
• Se debe sospechar el diagnostico frente a pacientes
con una disminución notoria del apetito, peso
estacionario, dolor abdominal predominantemente
epigástrico si se trata de niños, además de diarrea
crónica recidivante o intermitente, con
deposiciones esteatorreicas.

• Se confirma con el examen parasitológico seriado

de deposiciones, en donde se encuentran quistes
de G. duodenalis.
 PREVENCION
• Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza de los quistes de G.
duodenalis, lo que depende del grado de saneamiento ambiental, la adecuada
disposición de excreta, la existencia de agua potable y en lo posible el
tratamiento de aguas servidas, el control de basuras, de insectos que actúan
como vectores mecánicos y asegurar la no ingestión de aguas contaminadas
con heces de animales.

• Se debe efectuar educación sanitaria de la población, inculcando formas de

evitar adquirir el parasito y la reinfección por este tipo de agentes y, en
especial, las practicas de correcta higiene y manipulación de alimentos y el
empleo de agua bien tratada.

• La lactancia materna, con sus fagocitos, impide que los lactantes adquieran la
infección.
TRICOMONIASIS
• Infección del aparato genitourinario y digestivo
del hombre y una gran variedad de animales
por protozoos flagelados del genero
Trichomonas.

• El humano presenta tres especies:

Trichomonas vaginalis, la única patógena del
aparato urogenital y los comensales
Trichomonas tenax de la boca y Trichomonas
hominis del intestino.

• No existen formas de resistencia (quistes), su

transmisión entre los diferentes hospederos
es directa, por contacto entre infectado y
susceptible, a través de relación sexual, boca a
RELACION HORMONAL CON TRICHOMONAS
VAGINALIS
• Protozoo extracelular, anaerobio, facultativo. Su desarrollo optimo es
con un pH entre 5.5-6. El pH normal de la vagina es de 3.5-5, que se
mantiene por la acción de los bacilos de Doderlein sobre el glucógeno de
las células poligonales superficiales de la vagina.

• Para que se desarrolle una tricomoniasis, debe alcalinizarse el pH normal

de la vagina; esto acontece en los periodos menstruales (por el pH de la
sangre), en casos de insuficiencia ovárica (bajan los estrógenos y por
consiguiente el glucógeno de las células vaginales) y en infecciones
vaginales que modifiquen la flora.

• Los niveles de estrógeno son fundamentales para mantener el pH normal

de la vagina. T. vaginalis puede presentarse en recién nacidos (RN),
infección connatal que se produce en un periodo en que el RN recibe los
estrógenos de su madre. Posteriormente, después de los seis meses no
existe tricomoniasis en los lactantes y preescolares.

• Los escolares pueden presentar la infección después de la menarquia,

fecha en que la mujer presenta niveles de estrógenos. Desde los 12-40
anos se presenta la mayoría de las tricomoniasis; después de la
menopausia ya no hay tricomonas, excepto en mujeres mayores que
presenten tumores ováricos secretores de estrógenos.
 PATOGENIA
• En la actualidad se sabe que T. vaginalis produce proteínas excretoras-
secretoras que tienen un factor quimiotáctico de neutrófilos.

• T. vaginalis tiene proteasas capaces de romper las moléculas de

inmunoglobulinas del hospedero y puede así escapar de la respuesta
inmunológica de este.

• T. vaginalis tiene una proteasa de cisteína de 30 kDa (CP 30) relacionada con
la citoadherencia del parasito. Los niveles de CP 30 son mayores en mujeres
sintomáticas que en las asintomáticas, constituyendo así un factor
importante en la virulencia del parasito y en la patogenia de la
tricomoniasis.
 SIST. INMUNOLOGICO FRENTE AL
PARASITO
• Estudios experimentales en ratones demuestran que los infectados con tricomonas de mujeres asintomáticas
presentan una respuesta tipo Th-1 con producción de IL-2 e INF-g mayor que en los ratones infectados con
tricomonas de pacientes sintomáticos, sugiriendo que las citocinas tipo Th-1 tienen un papel en la
manutención de bajos niveles de infección.

• En la mujer embarazada, con altos niveles de hormonas sexuales, la descarga vaginal aumenta por la
secreción de moco por un cérvix hiperactivo, hipertrófico y blando.

• En estas pacientes la tricomoniasis puede originar síntomas refractarios y una elevación de los niveles de
citocinas, quimiocinas (GMCSF, factor de estimulación colonia de macrófagos-granulocitos), y de la proteína C
reactiva.

• Se ha demostrado que la potente inducción de citocina proinflamatoria de T. vaginalis en las

embarazadas con coinfección con Gardnerella vaginalis, contribuye al nacimiento precoz entre
mujeres con vaginitis bacterianas (BV).

• Se ha confirmado que el parasito favorece la adquisición del HIV-1.

• La proliferación de un gran numero de
tricomonas origina degeneración y descamación
del epitelio vaginal con infiltración leucocitaria y
aumento de las secreciones vaginales que se
hacen abundantes de un color verde o amarillo,
de mal olor y con un gran numero de leucocitos.

• El clítoris, las glándulas vestibulares y el orificio

uretral se observan intensamente inflamados.
Cuando este proceso agudo pasa a crónico, lo que
sucede en la mayoría de los casos, los síntomas se
atenúan y la secreción ya no es purulenta por la
disminución del numero de tricomonas y
leucocitos, el aumento de células epiteliales y la
existencia de una placa bacteriana.

• En la mayoría de los hombres la infección se

presenta en forma latente, y por consiguiente,
poco sintomática. Puede originar morbilidad:
uretritis, prostatitis, cistitis y epididimitis.
 TRANSMISION
• La tricomoniasis es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS) mas frecuentes.

• La mayor frecuencia la presentan las mujeres en edad sexual activa, es decir, entre los 20-50 anos. La infección tiene
mayor prevalencia en mujeres con múltiples parejas sexuales.

• La coinfeccion con Neisseria gonorrhoeae es de 20-50% y con Gardnerella vaginalis tambien presenta una alta
frecuencia.

• Por el contrario, la coinfeccion con hongos es baja posiblemente debido al diferente pH vaginal en que se desarrollan
ambas infecciones, pH ligeramente alcalino para T. vaginalis y pH ligeramente acido para los hongos.

• En el hombre la incidencia de la infección es menor que en la mujer, y por lo general la tricomoniasis no origina
sintomatología.
 DIAGNOSTICO
• La sintomatología descrita es inespecífica, ya que es similar a la vulvovaginitis originada por
Neisseria gonorrhoeae, Candida albicans, Chlamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis. La
leucorrea purulenta, espumosa, con irritación vaginal que se consideraba como característica
de la tricomoniasis, se presenta en un porcentaje bajo de mujeres y no constituye un
elemento especifico de la parasitosis.

• La tricomoniasis coexiste con otros patógenos; por este motivo siempre es importante la
búsqueda de ellos Chlamydias, Ureaplasma, Mycoplasma, etcétera.

• La inespecificidad de las manifestaciones clínicas de la tricomoniasis y la existencia de una

población asintomática, hacen que el diagnostico se base en demostrar al parasito por
exámenes de laboratorio.

• La confirmación diagnostica se realiza mediante técnicas directas e indirectas. La sensibilidad

de estas depende del numero de parásitos y del método utilizado.
PREVENCION
• Por ser la tricomoniasis una infección que se contrae principalmente a través del acto sexual,
la infección asintomática o poco sintomática de hombres debe ser diagnosticada y tratada.

• Por ser frecuentes las infecciones y reinfecciones, es necesario educar a la pareja en relación
con la tricomoniasis y sus mecanismos de transmisión, y efectuar el diagnostico de las
personas infectadas. Por la posibilidad de transmisión extravenerea, es necesario realizar un
aseo cuidadoso de instrumentos ginecológicos, así como de los elementos del baño, evitar
baños comunales y no compartir toallas o ropa interior con otras mujeres.

• Una mujer infectada no debe bañarse en piscinas temperadas hasta que se haya curado de la
parasitosis.