Universidad Abierta y a Distancia de México

Actividad 2

Nombre del alumno: Ivan Meza García

Programa Académico: Nutrición Aplicada

Grupo: NA-NNCL1-2202-B2-001

Título: Tarea U2

Materia: Nutrición clínica 1

Nombre del profesor: Guisela Mena Mora

Lugar y fecha: Coatzintla, Veracruz a 26 de octubre de

2022

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 INTRODUCCIÓN

El colesterol y los triglicéridos son lípidos insolubles en agua que son transportados en sangre
unidos a unas proteínas (apoproteínas) formando unas macromoléculas llamadas
lipoproteínas. Su concentración sanguínea viene determinada fundamentalmente por factores
genéticos y dietéticos; otros factores ambientales que influyen son el ejercicio físico y el
tabaquismo. Las alteraciones en las concentraciones de estas macromoléculas se denominan
dislipemias o dislipoproteinemias. (Dalmau, Serra et. al, 2010).

Las Enfermedades Metabólicas (EM) o Errores Innatos del Metabolismo (EIM) son un
conjunto de enfermedades causadas por una mutación genética que tiene como
consecuencia la producción de una proteína anómala, generalmente un enzima o un
transportador, que conducirá a una alteración en el funcionamiento de la célula. Esta
alteración puede producir según el enzima o transportador afectado:
• el acumulo de sustratos no catabolizados en los distintos líquidos o de energía;
• el déficit de producción de otras sustancias o de energía;
• depósito intracelular de productos, o;
• pérdida de función de algún receptos o transportador.

Para ello en esta actividad se mostrarán las enfermedades correspondientes en cuadros

sintéticos para facilitar la comprensión del contenido.

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 DESARROLLO
• Realiza un cuadro sintético para cada grupo de enfermedades metabólicas relacionadas a: 1. Trastornos de los lípidos, 2. Trastornos de
las proteínas y 3. Trastornos de la glándula tiroides.
Enfermedad Fisiopatología
Las dislipidemias son una
variedad de condiciones
patológicas secundarias a una
Trastornos alteración del metabolismo de
de los los lípidos generando una
alteración en las
lípidos concentraciones de los lípidos
o lipoproteínas en el plasma,
sea exceso o defecto.
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Etiología Semiología Tratamiento nutricional Recomendaciones dietéticas
Se clasifican las hiperlipemias en
primarias (poligénicas y
monogénicas), que se manifiestan
como resultado de una alteración
genética afectada por factores
De acuerdo con GPC dislipidemias pacientes
ambientales, y secundarias, que
con hipertrigliceridemia una reducción en la
presentan otras patologías de
ingesta de alcohol y carbohidratos refinados,
base.
el aumento en el consumo de omega-3 y
En la etiología de los cuadros de • Disminuir la ingesta total de grasa (disminuir
En las dislipemias que cursan con omega-6 grasas poliinsaturadas produce un
hipercolesterolemia poligénica se consumo de carne, embutidos,
hipercolesterolemia, el espectro efecto en la disminución de triglicéridos,
incluyen factores genéticos – que mantequilla/margarina, quesos cremosos, etc.).
clínico abarca desde el grupo de eleva C-HDL.
determinan modificaciones de • Aumentar la calidad de la grasa consumida
pacientes asintomáticos – la Los cambios en el estilo de vida son un
algunos pasos del metabolismo del (aumentar aporte de pescados, aceite de oliva).
mayoría – hasta los que presentan elemento principal en estrategia de
colesterol – y factores ambientales • Disminuir consumo de colesterol (disminuir
algún signo de aterosclerosis por la prevención primaria y secundaria.
claramente relacionados con la aporte de huevos vísceras y bollería industrial).
aparición de episodios cardio y Debe reducirse la ingesta calórica 300 o 500
alimentación y la actividad física,
cerebrovasculares. kcal/día y aumentar el gasto energético con
en esta patología el factor Alimentos prohibidos: productos de pastelería o
En la hipercolesterolemia grave ejercicio físico de intensidad moderada en
alimentario fundamental es la repostería, helados cremosos, nata, cremas,
ingestión de etanol y el exceso de
se observa el depósito de grasa, las personas con sobrepeso y obesidad
mantequilla, margarinas, manteca de cerdo, leche
en ocasiones en lugares visibles corporal y abdominal. La ingesta de sal debe
hidratos de carbono de absorción
como párpados, codos, rodillas, reducirse a menos de 5 g/día.
entera y sus derivados, quesos con >20% de
rápida. materia grasa, coco y frutos secos fritos,
Entre las monogénicas, la más
etc., denominadas xantomas. Se sugiere el plan de alimentación basado
hamburguesas industriales, carnes con alto
En la hipertrigliceridemia son en los siguientes porcentajes:
frecuente es la hipercolesterolemia contenido en grasa, embutidos, paté, foie, carne
también asintomáticos, en Carbohidratos: 45-55% de los cuales deben
familiar, que se debe a un defecto de pato, aceite de palma y coco, salsas tipo
trigliceridemia grave presentan ser carbohidratos en menor porcentaje
de los receptores de las LDL, que mayonesa, chocolates, pasteles, mazapán,
pancreatitis aguda, lipemia simples.
impiden que el colesterol sea turrón, alcohol, bebidas con chocolate, alimentos
retinalis, xantomas eruptivos y Grasas: 25-35%
vehiculizado y eliminado desecados tipos puré, cremas, sopes de sobre,
hepatoesplenomegalia. Grasas saturadas: < 7%
correctamente, pueden deberse a cubitos, etc., alimentos precocinados (fritos,
En dislipidemias graves: arco Grasas monoinsaturadas: hasta 20%
defectos específicos de empanadillas, lasaña, croquetas, etc.), salsas
corneal precoz, lipemia retinalis, Grasas poliinsaturadas: hasta 10%
apoproteínas como la B-100 o la E, preparadas comercializadas, snacks y aperitivos
xantomas, xantelasmas. Proteínas: 15’20%
que determinan la falta de unión tipo patatas chips.
La dieta debe ser variada y rica en frutas y
con los receptores específicos, lo
verduras de diferentes tipos que aporten la
que limita sus funciones, o bien
cantidad y la variedad adecuada de
son alteraciones relacionados con
antioxidantes.
el defecto de una enzima
determinada como la
lipoproteinilipasa, que se expresa
como elevación patológica de los
triglicéridos.
 Enfermedad Fisiopatología
Metabolopatías congénitas
de los aminoácidos.
Los errores congénitos de
metabolismo de los
aminoácidos son un conjunto
de patologías que tienen en
común la imposibilidad de
metabolizar diferentes
aminoácidos debido a la
En las enfermedades metabólicas
alteración en una vía
hereditarias, o errores innatos del
Trastornos metabólica específica por la
metabolismo de los aminoácidos,
disfunción en un enzima.
de las El producto final de esa vía
el defecto inicial se debe a una
alteración del ADN, que es el
proteínas metabólica no se genera por
material genético de los
lo que se convierte en un
organismos vivos.
aminoácido esencial, que ha
de ser consumido para lograr
formar las proteínas
endógenas.
Los aminoácidos anteriores en
la vía se acumulan y muchos
son tóxicos,
fundamentalmente a nivel
neurológico, hepático y renal.
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Etiología Semiología Tratamiento nutricional Recomendaciones dietéticas
Limitar la ingesta del o de los aminoácidos
cuya vía metabólica está afectada, hasta
unos requerimientos mínimos que
Hiperfenilalaninemia: Es probable
permitan lograr un crecimiento y desarrollo
que el IQ de los pacientes resulte
del niño adecuados. Una ingesta proteica
algo más bajo, las manifestaciones
deficitaria, sobre todo cuando se trata de
clásicas de la fenilcetonuria (PKU) en
aminoácidos esenciales, puede impedir la
forma de retraso mental, microcefalia,
formación de proteínas endógenas y
hipsarritmia, trastornos del tono y la
favorecer el catabolismo muscular.
coordinación motora, irritabilidad,
Eso último libera también los aminoácidos
alteraciones cutáneas con
que el paciente no puede metabolizar.
hipopigmentación y tendencias a
Las recomendaciones proteicas usadas
eczemas, olor corporal especial, etc.
más ampliamente son las de la FAO/OMS.
quedan reservadas para pacientes no
Aumentar la ingesta calórica para
diagnosticados. Síntomas clínicos
conseguir un ahorro proteico máximo y
atenuados en forma de afectación
evitar los ayunos prolongados. Las Alimentos muy restringidos: carnes y
extrapiramidal, trastornos de la
necesidades energéticas se cubrirán con derivados, pescados, huevos, frutos secos y
psicomotricidad, disminución del
alimentos naturales de bajo o nulo lácteos y derivados.
crecimiento cerebral, déficit de
contenido proteico con alimentos Alimentos restringidos: cereales (trigo, maíz,
atención y trastornos del
especiales de bajo contenido proteico que avena y sus harinas), pastas con o sin huevo,
comportamiento, disminución del
nivel de desarrollo intelectual, etc.
también ayudan a la diversificación de la legumbres, arroz blanco o integral, pan blanco o
dieta y con los módulos nutricionales. integral, pastelería en general, algunos vegetales
son expresión de un mal control
Aumentar la proporción de las proteínas (patatas, batata, brócoli, coles de Bruselas,
dietético de los pacientes.
de alto valor biológico para mejorar el espinacas, espárragos, guisantes), algunas frutas
Fenilcetonurias malignas: es
crecimiento. En un adieta baja en (aguacate, plátano, maracuyá).
frecuente el retraso de crecimiento
proteínas, la fuente teórica de estas debe
intrauterino con posible daño
ser principalmente de alto valor biológico,
neurológico prenatal,
pero muchas veces esto no es posible,
desmielinización progresiva, y
pues se puede proporcionar una mayor
calcificaciones de los ganglios
cantidad de alimentos, y de mayor
basales y de la sustancia blanca.
contenido calórico por gramo de proteína,
Fenilcetonuria (PKU)
si se utilizan alimentos con proteínas de
Alteraciones:
bajo valor biológico. Por ello, es
• Oseas, como microcefalia y falta de
importante asegurarse de que la dieta sea
crecimiento.
lo más variada posible, para que exista un
• Cutáneas, como color claro en piel,
aporte adecuado de todos los
ojos y cabello.
aminoácidos esenciales, y la síntesis
• Nerviosas, como inquietud,
proteica no se vea limitada.
agitación y trastornos de conducta.
Complementar, cuando sea necesario, el
aporte proteico con preparados especiales
para cada enfermedad.
 Enfermedad Fisiopatología
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo se debe al
funcionamiento insuficiente de
la tiroides. Puede clasificarse
como primario, secundario o
terciario, o bien resultar de la
resistencia periférica a la
acción de las hormonas
tiroideas.
La tiroiditis de Hashimoto es
un trastorno autoinmunitario
en el que el sistema
inmunitario ataca y destruye la
glándula tiroidea. Es la forma
más frecuente de
hipotiroidismo. La glándula
tiroidea agrandada y
crónicamente inflamada deja
de funcionar, y las partes
reactivas de la glándula se
deterioran tras unos años. Los
Trastornos autoanticuerpos tiroideos
indican que el sistema
de la
inmunitario está atacando al
glándula
propio organismo y la
tiroides presencia de un trastorno
tiroideo autoinmunitario, ya
sea hipertiroidismo o
hipotiroidismo.
Hipertiroidismo
Se produce por la secreción
excesiva de hormonas,
tiroideas, triyodotironina (T3) o
tiroxina (Tr). Estas hormonas
influyen en todas las células
mediante el control de la
temperatura corporal,
frecuencia cardiaca,
metabolismo y producción de
calcitonina. La hormona
tiroidea afecta la homeostasis
de la glucosa mediante el
aumento de la liberación
hepática de glucosa;
incremento del reciclaje inútil
de los productos de la
degradación de la glucosa.
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Etiología
Hipotiroidismo central
Es una causa rara de
hipotiroidismo ocasionada por una
insuficiente estimulación de una
glándula tiroidea normal, dicho
estado puede deberse a una
disfunción en la hipófisis o a una
alteración hipotalámica, y
generalmente es sugerido por
concentraciones bajas de
hormonas tiroideas con TSH
inapropiadamente baja o normal.
Las causas son múltiples con el
resultado final de disminución de la
liberación de TSH biológicamente
activa.
Resistencia a hormonas
tiroideas
La mayoría de los pacientes tiene
una mutación en el gen del
receptor de hormona tiroidea beta
con lo que se interfiere en la
capacidad de responder
normalmente a la T3.
Hipotiroidismo primario
Representa el 99% de los casos.
La tiroiditis de Hashimoto es la
primera causa de hipotiroidismo
primario en las zonas del mundo
donde el aporte dietético de yodo
es suficiente. La alteración en la
síntesis de hormonas tiroideas se
debe a la destrucción apoptótica
de las células tiroideas por un
trastorno autoinmune, lo cual es
caracterizado por la infiltración
linfocitaria de la tiroides,
anticuerpos antitiroideos
circulantes y la asociación con
otras enfermedades autoinmunes.
La deficiencia de yodo es la causa
más común de hipotiroidismo, por
disminución del aporte del mismo
en la dieta. El déficit de yodo
deteriora la síntesis de hormonas
tiroideas lo que resulta en
hipotiroidismo y un grupo de
anormalidades funcionales
conocido como ”trastornos por
deficiencia de yodo”.
Semiología Tratamiento nutricional Recomendaciones dietéticas
Hipotiroidismo
Adoptar una dieta con control de
energía ajustada a edad, sexo y talla.
Una fórmula con multivitamínicos y
minerales complementarios puede ser
benéfica, en particular para restituir
nutrientes que no se han absorbido de
forma adecuada. Como la T3 es una
Los síntomas asociados con el
hormona importante necesaria en el
hipotiroidismo son: fatiga,
metabolismo de vitamina A, es probable
intolerancia al frío, depresión,
que las concentraciones séricas sean
aumento de peso, debilidad, dolores
bajas en esta población. Deben incluirse
articulares, estreñimiento, sequedad
fuentes adecuadas de carotenoides,
de la piel, pérdida de pelo e
como el licopeno. Asegurar el
irregularidades menstruales.
suministro apropiado de alimentos
Los signos frecuentes del
antioxidantes y ricos en fibra además de • Eliminar de la dieta el consumo crudo de las
hipotiroidismo son: hipertensión,
líquidos. Asegurar consumo adecuado siguientes hortalizas y de alimentos derivados: col,
bradicardia, pelo áspero, edema
de yodo en las embarazadas y niños. lombarda, col de Bruselas, coliflor, berza, repollo,
periorbitario, piel amarilla, síndrome
Los bocígenos naturales de la col, nabo, brócoli, grelos, nabos, mostazas, espinacas,
del túnel carpiano.
colinabo, cacahuates, yuca, coliflor, zanahorias y rábanos. Si se pueden consumir si
La exploración física acostumbra a
brócoli, soya y frijol pueden bloquear la previamente son cocidas con agua y se elimina el
ser normal en la insuficiencia tiroidea
captación de yodo por las células del agua de la cocción.
leve. A la palpación, la tiroides puede
estar aumentada de tamaño, ser
cuerpo; se inactivan al calentarlos y • Reducir o evitar el consumo de ciertos frutos secos
cocinarlos. Aportar la cantidad óptima como nueces, piñones y cacahuates.
normal o pequeña, pero la
de yodo en forma de sal yodada (entre • Eliminar el consumo de soya y sus derivados.
consistencia tiroidea suele se firme.
150 y 250 µg al día para adultos) a fin • Eliminar totalmente el consumo de tabaco, ya que,
Hipertiroidismo
El bocio de este proceso es
de minimizar la disfunción tiroidea. además de ser dañino por su toxicidad, contiene
Hipertiroidismo sustancias que compiten por la biodisponibilidad del
habitualmente moderado, los
Adoptar dieta elevada en calorías yodo en la glándula tiroides.
síntomas más frecuentes son
(empezar con 40 kcal/kg). Las • No consumir tapioca (también conocida como yuca
nerviosismo o intranquilidad,
necesidades calóricas del paciente o mandioca) y los alimentos obtenidos a partir de
hiperhidrosis, hipersensibilidad al
pueden estar 50 a 60% más elevadas este tubérculo, salvo que la yuca haya sido
calor, palpitaciones, astenia, pérdida
en este trastorno. Hay que asegurar la previamente pelada y hervida.
de peso, sed, disnea, debilidad
ingesta suficiente de carbohidratos.
muscular, síntomas oculares, caída
Suministrar proteínas a razón de 1 a
del cabello, edema de piernas,
1.75 g/kg de peso corporal. La ingesta
hiperdefecación sin diarrea, diarrea,
de líquido debe ser de 3 a 4 L/día, a
anorexia. Los signos más
menos que esté contraindicado. Incluir 1
característicos son: taquicardia,
L de leche o su equivalente al día para
bocio, piel fina, caliente y roja,
completar el consumo de calcio, fósforo
temblor, soplo en región tiroidea,
y vitamina D. Excluir cafeína y
signos oculares y fibrilación auricular.
estimulantes de la dieta porque agravan
la excitabilidad y el nerviosismo.
Complementar la dieta con vitamina A y
C y vitaminas del complejo B. Estar
atento al yodo en cualquier
complemento utilizado, el consumo
crónico de yodo >500 µg/L se vincula a
efectos adversos.
 CONCLUSIÓN

Para el nutriólogo es fundamental conocer las patologías, para que así, con base a ese
conocimiento poder plantear intervenciones nutricionales individualizadas y adecuadas a
nuestros paciente , ya que de ello depende mucho su mejoría en cuanto a la sintomatología
que presentan, en algunos síndromes podría incluso ser la diferencia entre vivir o morir, es
importante diagnosticar y dar tratamiento lo más pronto a su detección con la finalidad de
evitar que la salud del paciente sufra daños irreversibles.

Y sin duda el nutriólogo deberá colaborar con otros médicos especialistas para poder llevar
un correcto control de la enfermedad y lograr apego de los tratamientos y el éxito terapéutico
de nuestros pacientes.

FUENTES

• Esteva, E. (2010). Trastornos tiroideos. Ámbito farmacéutico, Educación Sanitaria, 61-66.

• Gómez, G., Ruiz, R., Sánchez, V., Segovia, A., Mendoza, C. & Arellano, S. (2010).
Hipotiroidismo. Medicina Interna de México, 426-471.
• IMSS. (2016). GPC Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el
adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social.
• IMSS, Gobierno Federal, SSA, SEDENA, SEMAR & ISSSTE. (2016). Guía de Referencia
Rápida. En IMSS, Diagnóstico y Tratamiento de las Dislipidemias (pág. 1-16). México:
Instituto Mexicano del Seguro Social.
• Kathleen, L. & Raymond, J. (2017). Krause. Dietoterapia 14a. Edición. España: Elsevier.
• Planas, M. & Pérez, C. (2006). Fisiopatología aplicada a la nutrición. España: Mayo
Ediciones.
• UnADM. (2022). Nutrición Clínica I. Unida I. Nutriología en enfermedades metabólicas con
trastornos de los hidratos de carbono y síndrome metabólico. Sitio web:
https://campus.unadmexico.mx/contenidos/DCSBA/BLOQUE2/NA/05/NNCL1/unidad_01/de
scargables/NNCL1_U1_Contenido.pdf

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