COLECISTITIS

AGUDA
Anatomía de la vesícula biliar

Cuello
Cuerpo

Fondo

• La capacidad de la vesícula biliar es

aproximadamente de 30 ml
 Conductos biliares y conducto
colédoco

• Los conductos biliares derechos e izquierdo

abandonan las mitades correspondientes del
hígado y se unen para formar el conducto
hepático común.
• Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se
une al conducto cístico para formar el conducto
colédoco
 Conductos biliares y conducto
colédoco

Conducto colédoco: se dirige por el borde libre del

epiplón menor, por detrás de la primera porción
del duodeno, cruza la cabeza del páncreas y
penetra en el duodeno
Funciones de las vías biliares

La vesícula biliar recibe

La almacena
la bilis.

La centra por absorción

de agua y sales y la
envía al duodeno
cuando el alimento llega
ahí.
Riego sanguíneo, drenaje linfático e
inervación
• La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se
origina en la arteria hepática derecha, las
venas de la vesícula biliar penetran de manera
principal en el hígado y se dividen en
capilares.
• La inervación es a
través del plexo
hepático
 Colelitiasis - Coledocolitiasis

• Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o

el colédoco.

• Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y

lithos ; piedra.
 Colelitiasis - Coledocolitiasis

• 80 % de estos pacientes son asintomáticos

• La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación de
la litiasis biliar es de 3% a 10 años

Epidemiología (%) (USA)

Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
5.3 13.3 Afro-americanos
 Factores de riesgo para la formación
de litos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía

¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara

Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado

Ileal y otros trastornos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,

metabólicos hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
Cuatro mecanismos para la formación
bilis litogénica:
1. Hipersecreción biliar de colesterol: Producida
por : ingestión de estrógenos (anovulatorios),
hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid),
o disminución de las sales biliares en el íleon
(enfermedad de Crohn, ancianos).

2. Formación de micelios defectuosos. Se

aumentará el colesterol libre y su
cristalización.
Cuatro mecanismos para la formación
bilis litogénica:
3. Formación de núcleos. Usualmente de
monohidrato de colesterol con agregación
posterior de moco y solutos.

4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica

en microcristales (de lecitina y colesterol),
producidos por el fenómeno de nucleación y
por desequilibrio en la secreción y absorción
de moco.
 Tipos de Cálculos:
Según su composición:
Colesterol 80%

Pigmentarios 20%

Mixtos 0-1%
 Cálculos Pigmentarios Negros
• Requiere la existencia de bilis sobresaturada
con bilirrubina no conjugada.
• Este exceso de bilirrubina no conjugada puede
deberse a una secreción de bilirrubina
aumentada (secundaria a hemólisis), a una
conjugación incompleta de la bilirrubina
(trastornos hepáticos como cirrosis) o a una
de conjugación de la bilirrubina por la β-
glucuronidasa.
 Cálculos Marrones
• Está relacionada con infección (generalmente
por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias)
asociada a la estasis de la bilis en los conductos.

• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina

a bilirrubina no conjugada (enzima β-
glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos
(fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a
ácidos biliares libres (hidrolasa).
 Cálculos de Colesterol

Se debe a la secreción hepática de bilis

sobresaturada con colesterol, nucleación de
colesterol en la vesícula y alteración en el
vaciamiento de la vesícula.
Complicaciones de la Litiasis Vesicular

Complicación Porcentaje

Cólico biliar 70 - 80 (2,3)

Colecistitis aguda 10

Colecistitis enfisematosa <1 (3)

Síndrome de Mirizzi <1 (3)

Hidrocolecisto <1 (3)

Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)

Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3)

Perforación de la vesícula 12 (3)

Pancreatitis biliar aguda --

Colangitis supurativa/obstructiva --
 Colecistitis

Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica

de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente
dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio.

La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis

biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de aquellos
pacientes con litos sintomáticos
 Patogénesis

Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente lleva a
un aumento en la presión
intraluminal y junto con bilis
supersaturada de colesterol
estimulan respuesta inflamatoria.
• El trauma intraluminal provocado
por litos estimula síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que median
respuesta inflamatoria
•Infección bacteriana secundaria
con organismos entéricos ocurre
en 20% de los casos.
Los microrganismos que más comúnes

Escherichia Klebsiella Enterococcus Enterobacter

coli, pneumoniae, faecalis spp.

Anaerobios Clostridium Bacteroides

Pseudomonas.
perfringens, fragilis o
Patogénesis y factores de riesgo para la
colecistitis acalculosa
Sepsis
Choque Transfusión masiva
Deshidratación Comorbilidad
(cáncer, DM,
enfermedad
vascular)

Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad

COLECISTITIS ACALCULOSA
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