Enfermedades Infectocontagiosas PEDIATRIA SUBGRUPO 3

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Enfermedades infectocontagiosas
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA PEDIATRIA 1
NOVEO SEMESTRE
DOCENTE:
SUB GRUPO #: 3
APELLIDOS Y NOMBRES DE ALUMNOS:

JOSE MARIA HIDROVO ALVAREZ
MARIA VICTORIA LOSADA LOSADA
JUAN DIEGO MARTINEZ PARRALES
JULIO CESAR MORENO MUZZIO
DANIXA MOSQUERA CHAVEZ
MARIA ISABEL SAAVEDRA ALAVA
TEMA
ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS
2021-2022
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
INTRODUCCION:
Las enfermedades infectocontagiosas son causadas por microorganismo, ya sea, virus,
bacterias, hongos o parásitos, las cuales provocan distintos síntomas y signos en los
niños, y adolescentes. Cada una de ellas presenta distintos periodos de incubación e
infección. Siendo el periodo de incubación, el tiempo entre la exposición al
microorganismo y la aparición de los síntomas. Mientras que el periodo de infección es el
tiempo en que el individuo puede infectar a los demás.
Señalaremos algunas las parasitosis intestinales más frecuentes en niños. Estas
infecciones intestinales pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos,
huevos o larvas de gusanos o por la penetración de larvas por vía transcutánea desde el
suelo.
En la mayoria de centros de atencion primaria de salud se tiene enfermedades de
infecciones de piel y partes blandas, los datos epidemiologicos locales de estas infeciones
son escasos, el consenso nacional esta dirigido a medicos, pediatras, de familia,
dermatólogos, infectologos y otros profesionales de la salud.
Los bacilos gramnegativos son causantes de un gran número de enfermedades. Algunos
de ellos son microorganismos comensales presentes en la flora intestinal normal. Estos
microorganismos comensales más otros provenientes de reservorios animales o del
medioambiente pueden causar enfermedades.
Las infecciones urinarias, las diarreas, las peritonitis y las infecciones bacteriémicas están
causadas con frecuencia por bacilos gramnegativos.
Las bacterias gramnegativas causan peste, cólera y fiebre tifoidea. Estas infecciones son
más frecuentes en las zonas del mundo que están afectadas por la pobreza o la guerra o
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
tienen malas condiciones sanitarias y/o un suministro de agua y/o alimentos inseguros.
Estas infecciones pueden ser graves.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Tos ferina
La tosferina es una infección respiratoria aguda causada por la Bordetella pertussis. Esta
es un cocobacilo gram negativo, anaerobio facultativo, con afinidad por la mucosa
respiratoria humana. la trasmisión es persona a personas a través de las gotitas expelidas
en los accesos de tos y tiene un periodo de incubación de 9-10 días con un rango de 6-20
días. La máxima contagiosidad se produce durante el período catarral y las primeras 2
semanas de tos.
Manifestaciones clínicas
La expresión clínica dependerá de diversos factores, entre los que destacan: edad de la
primoinfección, inmunización previa o infección pasada, presencia de anticuerpos
transmitidos de forma pasiva, grado de exposición y tamaño del inóculo, sexo, factores
genéticos o adquiridos del hospedador y genotipo del microorganismo.
Actualmente, el “síndrome pertúsico” aparece mayoritariamente en lactantes no
vacunados y, en menor proporción, en adolescentes-adultos quienes, en contra de la
creencia popular, pueden presentar una clínica de tosferina clásica(4,7). Consta de 3
fases diferenciadas: a) catarral, b) paroxística y c) convalecencia que se desarrollan a lo
largo de 6-12 semanas. En la fase catarral, hay rinorrea acuosa, lagrimeo y tos, siendo
indistinguible de un resfriado común. Prácticamente nunca hay fiebre (a no ser que exista
coinfección con otros patógenos) y la tos suele hacerse progresivamente más intensa. La
rinorrea no cambia a purulenta con el paso de los días, a diferencia del catarro de vías
altas. Tras la primera fase (1-2 semanas), la tos se torna paroxística, con episodios
repetidos de accesos en los que se contabilizan más de 10 golpes de tos en cada
espiración, a lo cual le sucede una inspiración forzada con la glotis parcialmente cerrada,
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
en forma de estridor agudo o “gallo” que, cuando aparece, es característico. Durante los
paroxismos es común la rubefacción facial, la cianosis, la protrusión lingual, la sialorrea
espumosa y filante, la sudoración (adolescentes y adultos), la ingurgitación yugular por
aumento de la presión intratorácica y la emesis posterior. Tras cada acceso de tos, el
lactante suele quedar exhausto, apático y, ocasionalmente, puede aparecer la apnea
(especialmente en neonatos/lactantes prematuros). Es común la pérdida de peso como
consecuencia de los vómitos y la dificultad para alimentarse e hidratarse. Entre los
paroxismos el paciente puede aparentar normalidad, sin la existencia de distrés
respiratorio.
Algunas complicaciones frecuentes de la tosferina son: la neumonía, la atelectasia, el
enfisema intersticial o subcutáneo, la hiperlinfocitosis o la otitis media aguda
(generalmente producida por S. pneumoniae). Más raramente pueden observarse:
prolapso rectal, rotura diafragmática, neumotórax, hematoma subdural, hernia inguinal,
fractura costal, convulsiones, hipertensión pulmonar refractaria, tetania, encefalopatía
secundaria a hipoxia cerebral, síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética y muerte. Sin tratamiento, esta fase paroxística puede prolongarse 2-3
meses. En neonatos, una forma de presentación relativamente frecuente es la apnea sin
paroxismos de tos evidentes ni “gallo” inspiratorio. El cuadro clínico del paciente mayor de
10 años y del adulto puede ser indistinguible de un catarro común, lo cual condiciona un
bajo índice de notificación en este grupo de edad.
La fase de convalecencia dura entre 1 y 2 semanas, y en ella los paroxismos van
disminuyendo en frecuencia e intensidad hasta finalmente desaparecer.
Diagnóstico
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
El clásico diagnóstico de tosferina ha sido y es, fundamentalmente, clínico(6,7), ya que la
comprobación microbiológica de todos los casos es actualmente inviable.
Aunque mayoritariamente se usan los criterios diagnósticos de caso propuestos por la
OMS o por los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Atlanta (Tabla I),
estos no resultan muy útiles a la hora de tomar decisiones clínicas en los pacientes que
presentan mayor riesgo de presentar complicaciones de esta infección.
Difteria
La difteria es una infección aguda faríngea o cutánea causada principalmente por cepas
toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae, y raramente por otras especies de
Corynebacterium, menos comunes. Los síntomas pueden ser infecciones no específicas
de la piel o faringitis seudomembranosa, seguidas por daños en el tejido miocárdico o
nervioso, secundarios a la exotoxina. Existe también un estado de portador asintomático.
El diagnóstico es clínico y se confirma con el cultivo. El tratamiento incluye la antitoxina, y
penicilina o eritromicina. La vacunación infantil debe ser de rutina.
Epidemiología y transmisión
El ser humano es el único reservorio conocido del C. diphtheriae. El microorganismo se
disemina por
 Gotas respiratorias
 Contacto con secreciones nasofaríngeas
 Contacto con lesiones infectadas de la piel
 Fómites (raramente)
El estado de portador es común en las regiones endémicas, pero no en los países
desarrollados. La inmunidad derivada de la vacunación o de la infección activa podría no

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
impedir que los pacientes se conviertan en portadores; sin embargo, la mayoría de los
pacientes que recibe un tratamiento adecuado no se transforma en portadores. Los
pacientes con la enfermedad activa o los portadores asintomáticos pueden transmitir la
infección.
La higiene inadecuada tanto a nivel personal como comunitario contribuye a la
diseminación de la difteria cutánea.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la difteria varían de acuerdo con
 Cuando la infección es
 Si la cepa produce la toxina
La mayoría de las infecciones respiratorias están causadas por cepas toxigénicas. Las
infecciones cutáneas están ocasionadas por cepas toxigénicas y no toxigénicas. La toxina
se absorbe poco en la piel; por ello, las complicaciones de la difteria cutánea son raras.
Infección faríngea
Después del período de incubación, que en promedio es de 5 días, y un período
prodrómico de 12 a 24 horas, los pacientes presentan dolor de garganta leve, disfagia,
febrícula y taquicardia. En los niños, son comunes las náuseas, la emesis, los escalofríos,
la cefalea y la fiebre.
Si la cepa implicada es toxigénica, aparece una membrana característica en la zona de
las amígdalas. Inicialmente, puede aparecer como un exudado blanquecino brillante, pero
luego suele adquirir un aspecto sucio, grisáceo, espeso, fibrinoso y adherente, cuya
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
remoción produce sangrado. El edema local puede causar una notable hinchazón del
cuello (cuello de toro), ronquera, estridor y disnea. La membrana puede extenderse hacia
la laringe, la tráquea y los bronquios, puede obstruir parcialmente la vía aérea o
desprenderse de repente causando la obstrucción completa.
Si se absorbe una gran cantidad de toxina, se puede producir postración grave, palidez,
taquicardia, estupor y coma; la toxemia puede causar la muerte dentro de 6 a 10 días.
En pacientes que presentan sólo difteria nasal, se produce un cuadro leve con
secreciones serosanguinolentas o purulentas, e irritación de las narinas externas y el labio
superior.
Diagnóstico
 Tinción de Gram y cultivo
Debe considerarse el diagnóstico de difteria faríngea en pacientes con hallazgos no
específicos de faringitis, adenopatías cervicales y febrícula, si además presentan toxicidad
sistémica más ronquera, parálisis palatina o estridor. La aparición de la membrana
característica es indicativa del diagnóstico.
La tinción de Gram de la membrana puede revelar bacilos grampositivos con tinción
metacromática (en forma de cuentas), típicamente en forma de letras chinas. Las
muestras para cultivo deben obtenerse de debajo de la membrana, o puede analizarse
una porción de la membrana misma. Debe notificarse al laboratorio que se sospecha la
presencia del C. diphtheriae para que se utilice un medio de cultivo especial (medio de
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Loeffler o de Tindale). Se realiza una prueba in vitro de la producción de toxina (prueba de
Elek modificada) para diferenciar las cepas toxigénicas de las que no lo son.
Fiebre tifoidea
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la
Salmonella typhi. En raras ocasiones Salmonella paratyphi A, paratyphi B (Salmonella
schottmuelleri) y Salmonella paratyphica C (Salmonella hirschfeltii) pueden producir un
cuadro clínico similar, aunque de menor gravedad.
Estas salmonellas sólo afectan al ser humano. La mortalidad con un tratamiento
adecuado es casi nula
y las complicaciones más graves suelen ser la perforación y la hemorragia intestinal.
Transmisión
Los seres humanos son el único huésped y reservorio naturales. Los bacilos tifoideos se
diseminan a través de las heces de portadores asintomáticos, o de las heces u orina de
pacientes con enfermedad activa. La infección se transmite por la ingestión de alimentos o
agua contaminados con heces. La higiene inadecuada después de la defecación puede
diseminar S. Typhi a alimentos o agua destinados a la comunidad. En las zonas
endémicas donde las medidas sanitarias suelen ser inadecuadas, S. Typhi se transmite
más a menudo a través del agua que mediante los alimentos. En los países desarrollados,
la transmisión se produce principalmente a través de alimentos que se han contaminado
durante su preparación por parte de portadores sanos. El microorganismo puede
transmitirse también de las heces a los alimentos a través de las moscas.
En ocasiones, puede producirse la transmisión por contacto directo (ruta fecal-oral) entre
los niños durante juego, y entre los adultos durante las relaciones sexuales. Es raro que el
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
personal del hospital que no ha tomado precauciones entéricas adecuadas adquiera la
enfermedad al cambiar ropas de cama sucias.
El microorganismo penetra en el cuerpo por el tracto gastrointestinal y accede al torrente
sanguíneo a través de los conductos linfáticos. Es necesaria la ingestión de grandes
cantidades de S. tiphy para superar la protección de la acidez gástrica. La baja acidez
gástrica, que es común entre las personas mayores y las que usan fármacos supresores
de ácido, puede disminuir notablemente la dosis infecciosa. En los casos graves, pueden
producirse úlceras intestinales, hemorragias y perforaciones.
Estado de portador de Salmonella
Aproximadamente el 3% de los pacientes no tratados, llamados portadores entéricos
crónicos, alberga microorganismos en su vesícula biliar y los disemina en las heces
durante más de 1 año. Algunos portadores no tienen antecedentes de enfermedad clínica.
La mayoría de los 2.000 portadores estimados en los Estados Unidos son mujeres de
edad avanzada con enfermedad biliar crónica. La uropatía obstructiva relacionada con la
esquistosomiasis o nefrolitiasis puede predisponer a algunos pacientes con fiebre tifoidea
a convertirse en portadores urinarios.
Los datos epidemiológicos indican que los portadores de este patógeno tienen más
probabilidades que la población general de desarrollar un cáncer hepatobiliar.
Signos y síntomas
Para la fiebre tifoidea, el período de incubación (por lo general de 8 a 14 días) es
inversamente proporcional al número de microorganismos ingeridos. La aparición de los
síntomas suele ser gradual, con fiebre, cefalea, artralgia, faringitis, estreñimiento, anorexia
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
y dolor abdominal con sensibilidad al tacto. Otros síntomas menos comunes son disuria,
tos no productiva y epistaxis.
Sin tratamiento, la fiebre aumenta en forma escalonada durante 2 o 3 días, permanece
elevada (por lo general entre 39,4 y 40° C) durante 10 a 14 días más, y comienza a
disminuir gradualmente hacia el final de la tercera semana; se alcanzan temperaturas
normales durante la cuarta semana. A menudo, la fiebre prolongada está acompañada
por una bradicardia relativa y postración. En los casos graves, aparecen síntomas del
sistema nervioso central como delirio, estupor o coma. Aproximadamente en el 10 a 20%
de los pacientes aparecen durante la segunda semana lesiones discretas rosadas
(manchas rosas) que se aclaran con la presión, en brotes sobre el tórax y el abdomen,
que desaparecen en 2 a 5 días.
Son comunes la esplenomegalia, la leucopenia, la anemia, las alteraciones de la función
renal, la proteinuria y una leve coagulopatía por consumo. Pueden producirse colecistitis
aguda y hepatitis.
Fiebre tifoidea (manchas rosadas)
Al avanzar el cuadro, cuando las lesiones intestinales son más importantes, puede
aparecer una diarrea abundante; las heces pueden contener sangre (oculta en el 20% de
los pacientes, visible en el 10%). Aproximadamente en el 2% de los casos se presenta
una hemorragia grave durante la tercera semana, con una tasa de mortalidad de un 25%.
Un cuadro de abdomen agudo y leucocitosis durante la tercera semana puede indicar una
perforación intestinal, que suele afectar el íleon distal y se produce en el 1 a 2% de los
pacientes.
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Puede desarrollarse neumonía durante la segunda o tercera semana, que puede deberse
a una infección neumocócica secundaria, aunque S. typhi por sí misma también puede
causar neumonía. En ocasiones, la bacteriemia produce infecciones focales como
osteomielitis, endocarditis, meningitis, abscesos de los tejidos blandos, glomerulitis o
compromiso del aparato urogenital.
El diagnóstico puede dificultarse en presentaciones atípicas de fiebre tifoidea, como la
neumonitis, fiebre sola o, muy rara vez, síntomas que indican una infección urinaria.
La convalecencia puede prolongarse varios meses.
En el 8 a 10% de los pacientes con fiebre tifoidea no tratados, reaparecen signos y
síntomas similares a los del síndrome clínico unas 2 semanas después de la desaparición
de la fiebre. Por razones que aún no son claras, la terapia con antibióticos durante la
enfermedad inicial aumenta la incidencia de recidivas febriles en un 15 a 20%. Si se
reinicia la administración de antibióticos en el momento de la recidiva, la fiebre
desaparece rápidamente, a diferencia de la lenta disminución que se produce durante el
cuadro primario. En ocasiones, se produce una segunda recaída.
Diagnóstico
 Cultivos
Otras infecciones que generan presentaciones clínicas similares a la de la fiebre tifoidea
son las producidas por otras infecciones por Salmonella, las principales rickettsiosis, la
leptospirosis, la tuberculosis diseminada, el paludismo, la brucelosis, la tularemia, la
hepatitis infecciosa, la psitacosis, la infección por Yersinia enterocolitica y el linfoma.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Deben obtenerse cultivos de sangre, heces y orina. Debido a que la resistencia a
fármacos es común, las pruebas de sensibilidad estándar son esenciales. La prueba de
detección de la susceptibilidad a ácido nalidíxico ya no se recomienda porque no predice
con certeza la susceptibilidad a la ciprofloxacina. En general, los hemocultivos sólo son
positivos durante las primeras 2 semanas de la enfermedad, y los coprocultivos arrojan
resultados positivos durante las semanas 3 a 5. Si estos cultivos son negativos y es fuerte
la sospecha de fiebre tifoidea, el cultivo de una muestra de médula ósea puede revelar la
presencia del microorganismo.
El bacilo tifoideo tiene antígenos O y H que estimulan en el huésped la formación de los
correspondientes anticuerpos. Un aumento de 4 veces en los títulos de anticuerpos anti-O
y H en muestras pareadas obtenidas con 2 semanas de diferencia sugiere una infección
por S. Typhi (prueba de Widal). Sin embargo, esta prueba sólo es moderadamente
sensible (70%) y carece de especificidad; muchas cepas de Salmonella no tifoidea
muestran reactividad cruzada, y la cirrosis hepática produce resultados falsos positivos.
Brucelosis
Los microorganismos causantes de la brucelosis humana son la B. abortus (procedente
del ganado), la B. melitensis (de ovejas y cabras) y la B. suis (de los cerdos). La B. canis
(procedente de los perros) ha causado infecciones esporádicas. En general, B. melitensis
y B. suis son más patogénicas que otras especies de Brucella.
Las fuentes más comunes de la infección son los animales de granja y los productos
lácteos sin pasteurizar. Renos, bisontes, caballos, alces americanos, caribúes, liebres,
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
pollos y ratas del desierto también pueden estar infectados; el ser humano puede adquirir
la infección de estos animales también.
La brucelosis se adquiere por
 Contacto directo con secreciones y excreciones de los animales infectados
 Ingestión de carne poco cocida, leche cruda o productos lácteos que contienen
microorganismos viables
 Inhalación de material infeccioso aerosolizado
 En raras ocasiones, transmisión de persona a persona
Signos y síntomas
El período de incubación de la brucelosis varía desde 5 días hasta varios meses y es, en
promedio, de 2 semanas.
La aparición de los síntomas puede ser abrupta, con escalofríos y fiebre, cefalea grave,
dolor articular y de la espalda, malestar, y en ocasiones diarrea. En algunos casos puede
ser insidiosa, con un prodromo de malestar leve, dolor muscular, cefalea y dolor de nuca,
seguidos por un aumento en la temperatura vespertina.
A medida que la enfermedad progresa, la temperatura aumenta a 40 o 41° C, y luego
desciende gradualmente a normal o cercana a la normal con profusa sudoración en la
mañana.
Típicamente, la fiebre intermitente persiste durante 1 a 5 semanas, seguidas por una
remisión de 2 a 14 días en los cuales los síntomas disminuyen o están ausentes. En
algunos pacientes, la fiebre puede ser transitoria. En otros, la fase febril reaparece una
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
vez o repetidamente en olas (ondulaciones) y remisiones, durante meses o años, y puede
manifestarse como una fiebre de origen desconocido.
Después de la fase febril inicial, pueden aparecer anorexia, pérdida de peso, dolor
abdominal y articular, cefalea, dolor de espalda, debilidad, irritabilidad, insomnio,
depresión e inestabilidad emocional. El estreñimiento suele ser pronunciado. Aparece una
esplenomegalia, y los ganglios linfáticos pueden estar leve o moderadamente
hipertróficos. Hasta el 50% de los pacientes presenta hepatomegalia.
Diagnóstico
 Cultivos de sangre, médula ósea y líquido cefalorraquídeo
 Pruebas serológicas en las etapas aguda y de convalecencia (no fiable para B.
canis) y ensayo de PCR (polymerase chain reaction)
Deben obtenerse muestras para hemocultivo; el crecimiento puede demorar más de 7
días y pueden necesitarse subcultivos en medios especiales durante 3 a 4 semanas, por
lo que la sospecha de brucelosis debe comunicarse al laboratorio.
También se pueden cultivar muestras de médula ósea y líquido cefalorraquídeo.
TETANOS
Esta infección es producida por una potente toxina elaborada por el bacilo de Nicolaier o
Clostridium tetani. Este germen por sus características anaerobias se encuentra
especialmente en el suelo, distribuido prácticamente por todo el mundo y en particular en
las zonas rurales.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Las heridas tetanigeas son las punzantes profundas, las quemaduras y en general donde
va a predominar la destrucción de tejidos, con lo que van a crear condiciones anaerobias
favorables para la formación de las esporas.
Distinguiéndose cuatros periodos clínicos como el periodo de incubación que oscila entre
los 5 a 15 días, el periodo de invasión en el que el trismo suele aparecer en este período
lo cual evoca con mucha seguridad el diagnostico de tétanos. En el período de estado se
hace presente las contracturas musculares que son descendentes y dolorosas. Período
de convalecencia que es cuando evoluciona favorablemente presentando desorientación
en muchos casos, labilidad emocional, depresión psíquica. Dado para ello el diagnóstico
del tétanos es clínico. (Almirón, Flores, Gonzalez, & Sebastián, 2005)
Es importante conocer si el niño ha sido vacunado de tétanos ya que esta va a reducir su
frecuencia, y si el cuadro clínico se presenta se dará un periodo de incubación mas
prolongado o una forma clínica de la enfermada más leve.
En cuanto a sus manifestaciones clínicas, se describen síntomas locales, don los niños
presentaran hormigueos, hiperestesia, incomodidad dolor; En los síntomas generales
presentaran insomnio, inquietud, irritabilidad, cefaleas, sensación de frio, dolor en las
extremidades, dificultad para masticar y deglutir. Como resultado final de todo esto
tendremos la contracción tónica muscular.
CARBUNCLO
Infección no contagiosa producida por la bacteria de Davaine, transmitida al ser humano
por animales infectados. Tenemos que el sistema vascular venoso será en blanco de
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
ataque de la bacteridia teniendo como resultado de esto la trombosis, este comienza en
las papilas de la piel, continuando hasta el tejido celular subcutáneo.
Es poco frecuente en pediatría el tiempo de incubación es de uno a tres días en la pústula
maligna. Puede presentarse también prurito a nivel de la lesión primaria, es poco el dolor.
El carbunclo cutáneo o externo, se manifiesta como pústula maligna y edema maligno
primitivo, tenemos que en la pústula maligna en su descripción se presentan dos estados
el de comienzo y el de estado; el periodo de incubación de comienzo de uno a tres días
de duración, con síntomas generales poco intensos o inexistentes.
Podremos notar una maculopápula en el lugar de la inoculación en zonas descubiertas
que podrían ser, la cara miembros superiores y cuello. Esta se presenta como una lesión
única y después de 24 horas pasa a el estado de vesícula.
Esta en el primer día tiene un diámetro de 2 a 3 cm con un contenido seroso y
sanguinolento, en el segundo día se rompe la vesícula de una manera espontanea o por
el rascado y aparece una escara amarilla después adquiere el color negro como un
carbón. En el tercer día la lesión primitiva crece en su diámetro de 1 a 2 cm y conserva un
halo rojo en el centro violáceo y circulo de vesículas.
En el periodo de estado, podremos notar que se va a presentar edema acompañado de
hipertrofia ganglionar regional, en el tercero o cuarto día del comienzo del proceso
también se puede notar la presencia de vesículas o flictenas alrededor del edema que van
a demostrar la gran actividad del proceso. Del quinto a el séptimo día se observa escara
negra de limites precisos que a la 2da o 3era semana cae dejando una ulceración que va
a curar según su extensión profundidad y complicaciones.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Se puede localizar preferentemente en la parte posterior del cuello. Además de fiebre,
leucocitosis y bacteriemia. Las cuales dejan cicatrices al curarse. (Moyano, Peucholt, &
Casanueva, 2014)
GANGRENA GASEOSA
Infección producida por gérmenes anaerobio; es menos frecuente en niños que en adultos
los agentes que lo producen son Clostridium perfringens de los franceses Welchii de los
ingleses a el clostridiumoedematiens, el septicum o vibrión séptico, el hystolucum y el
sodelli. Estos los encontraremos en la tierra que contenga excremento de mamíferos
infectados.
Se debe a las infecciones que afectan a todo el espesor de los tejidos blando debido a la
producción de mionecrosis que afecta al tejido celular y a la piel en forma de necrosis,
equimosis y flictenas. La mionecrosis es una infección por exototoxina liberad por el
crecimiento de Clostridium spp bajo condiciones de anaerobiosis.
La gangrena puede darse en tres contextos diferentes como postraumática, posoperatoria
y espontánea.
Teniendo como periodo de incubación menos de 48 horas siendo muy mortal en muchas
veces. Siendo como primer síntoma el dolor causado en el sitio del daño en menos de 24
horas. (Durán, 2013)
EXANTEMA SÚBITO. RUSEOLA INFANTIL
Causado por virus del herpes humano tipos 6 o 7. En la mayoría del 95% se observa en
menores de 3 años. Los virus del herpes humano 6 y 7 son miembros ubicuos de la
familia Herpesviridae. Los virus ADN infectan preferentemente a células T activadas,

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
causando los linfocitos citolícitos naturales y la inducción de numerosas citosinas. En la
mayoría de los recién nacidos posee anticuerpos adquiridos a través de la placenta a los
6 meses casi todos son seronegativos y por lo tanto sensibles a la infección.
El tipo 6 se ha dividido en las variantes A y B. La mayoría de las infecciones infantiles
pertenecen al variante virus del herpes humano 6B y afecta con mayor frecuencia a
pacientes inmunodeprimidos.
Se presenta con fiebres de 3 días 38.4-41 grados. Se incuba por un periodo de 7 a 17
días, cuando desaparece la fiebre aparece el exantema que se inicia en el tronco, luego
extendiéndose hasta las extremidades, cuello y cara. Desapareciendo el exantema en tres
días. (Palacios, Durán, & Orozco, 2015)
El periodo prodrómico o de invasión se lo domina en 1 solo síntoma, la temperatura, la
fiebre es de comienzo súbito, llega a 39 y 40.5 grados con una duración de 3 a 4 días en
forma continua; también se suele presentar vomito, diarrea y en ocasiones la presencia de
convulsiones febriles. La erupción se hará presente después de la normalización de la
temperatura.
El periodo de erupción o exantemático podremos observar una erupción macular,
ligeramente eritematosa, sus lesiones son muy semejantes a la de la rubeola,
predominando en el tronco donde se extiende a las extremidades superiores y cuello, con
ligera afección de cara y piernas. Este periodo es de poca duración 24 horas
aproximadamente.
ERITEMA INFECCIOSO DE STIKER
Provocada por el parvovirus B19, frecuente en niños en edad escolar, transmitiéndose en
vías respiratorias, se trata de una viremia que termina a los 7 días con la producción de
anticuerpo IgM anti-B19.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Como síntoma se tiene fiebre y cefalea, el anticuerpo IgG aparece durante la tercera
semana de la enfermedad y coincide con la aparición de exantema y artralgias, por lo que
los pacientes con exantema no se consideran infecciosos. El eritema es muy común en
niños, es agudo y se alivia espontáneamente, sin embargo, en ciertos casos se indica que
puede desencadenar enfermedades autoinmunitarias y causar exacerbación de
enfermedades preexistentes, aunque no se tiene una asociación exacta del virus B19 con
enfermedades reumáticas todavía por definirse. (Palacios, Durán, & Orozco, 2015)
El periodo de incubación es de dos semanas aproximadamente.
El periodo prodrómico o de invasión se presenta somnolencia, malestar general y escasa
hipertermia.
El periodo de erupción o exantemático, aquí es característicos la aparición de placas
rojizas en la cara del niño en las mejillas, toman el dorso de la nariz con aspecto de
mariposa o murciélago; acompañadas de prurito.
RUBEOLA ESCARLATINOSA O ENFERMEDAD DE DUKES FILATOW
Es provocado por rubivirus ARN de la familia Togaviridae. Es una enfermedad
infectocontagiosa, común en la infancia y juventud, síntomas leves, como exantema
máculopular difuso, estado febril y adenopatías suboccipitales, postauriculares y
cervicales posteriores, antecediéndola entre 5 a 15 días.
Se puede transmitir por contacto directo, o en temporadas finales de invierno y comienzo
de primavera. El período de incubación varía entre 14 a 21 días, el contagio se produciría
desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio de este. (Kohler,
2018)
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Las patologías asociadas a esta enfermedad son oftalmológicas, cardiológicas, auditivas,
neurológicas. Además de presentar retardos en el crecimiento, hepatoesplenomegalia,
ictericia y lesiones similares a las purpúricas.
El periodo prodrómico, si se llega a presentar tiene una duración de pocas horas.
El periodo eruptivo o exantemico, tiene una duración de 2 a 3 días, se observa un
exantema que se instala de arriba abajo, comenzado por la frente, rostro, tórax y el dorso.
Luego del 2do al 3er día comienza una descamación de tipo furfuráceo.
RABIA
INTRODUCCION
La rabia es una zoonosis de distribución mundial que provoca una encefalitis aguda y
progresiva casi invariablemente mortal causada por un grupo de virus ARN que utiliza
mamíferos como reservorios. Se trata de una enfermedad completamente prevenible y la
ocurrencia de casos humanos está relacionada con la falla de campañas de vacunación
canina, fallos en la promoción, vigilancia y control de los sistemas de salud y a la falta de
acceso a los mismos, estando relacionada directamente a la pobreza y ambientes
desfavorecidos.
La rabia humana. Se trata de una de las enfermedades zoonóticas denominadas
“desatendidas”, si bien está presente en gran parte del mundo, la mayoría de las muertes
humanas ocurren en Asia y en África, fundamentalmente en niños menores de 15 años.
Las estimaciones de la carga de enfermedad a nivel mundial se basan en modelos de
incidencia de mordeduras de perro, estableciendo casi 60.000 muertes humanas anuales,
representando la zoonosis con más mortalidad atribuible.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Rabia: Etapa 1 Rabia: Etapa 2
 Periodo inicial de síntoma  Los niños con frecuencia desarrollan dificultad para tragar
vagos, que duran de dos a (algunas veces conocida como "echar espuma por la boca")
10 días debido a la incapacidad de tragar la saliva, incluso ver un
 Los síntomas vagos pueden vaso con agua puede aterrorizar al niño.
incluir:  Algunos niños se ponen agitados y desorientados, mientras
o Fiebre que otros se paralizan.
o Dolor de cabeza  Puede resultar muerte inmediata, o coma que lleva a la
o Malestar general muerte por otras complicaciones.
o Apetito disminuido
o Vómitos
 Puede ocurrir dolor, picazón
o entumecimiento y
hormigueo en el sitio de la
herida
CONCLUSION
La rabia es una zoonosis casi invariablemente mortal distribuida a nivel mundial. En la
transmisión a humanos, los perros y otros animales silvestres tienen un rol importante.
Por este motivo es importante conocer a fondo cuales son las complicaciones en la salud
de dicha enfermedad en los menores de edad.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
INTRODUCCION
La enfermedad por arañazo de gato es una infección causada por la bacteria
gramnegativa Bartonella henselae. Los síntomas son una pápula local y linfadenitis
regional. El diagnóstico es clínico y se confirma mediante biopsia o pruebas serológicas.
El tratamiento se lleva a cabo con la aplicación local de calor, analgésicos y, a veces,
antibióticos.
En los 3 a 10 días siguientes a sufrir la mordedura o el arañazo, la mayoría de los
pacientes con enfermedad por arañazo de gato desarrollan una pápula eritematosa con
costra (rara vez una pústula) en el sitio de la lesión. Dentro de las 2 semanas, se detecta
una linfadenopatía regional. En un inicio, los ganglios se presentan firmes y dolorosos a la
palpación, luego se transforman en fluctuantes y pueden drenar a través de una fístula. La
linfadenopatía puede estar acompañada por fiebre, malestar, cefalea y anorexia.
El síntoma más común de la enfermedad por arañazo de gato es una o más glándulas o
nodos linfáticos inflamados, una afección llamada linfadenopatía. Los nodos linfáticos
afectados pueden estar en la axila de su hijo, en el cuello o en el área de la ingle. En la
mayoría de casos, los niños tiene una pequeña herida en la piel en donde ocurrió la
mordida o el arañazo. Este golpe normalmente aparece entre 1 a 2 semanas antes de que
se inflamen los nodos linfáticos y puede durar varias semanas.
CONCLUSION
La enfermedad por arañazo de gato es auto-limitante, lo que significa que la infección y la
inflamación del nódulo linfático desaparecerán normalmente por sí solas entre 2 y 4
meses, incluso sin tratamiento.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
SINDROME MENINGEO
INTRODUCCION
Conjunto de signos y síntomas producidos por aumento de la presión y/o del volumen del
LCR secundarios a una agresión, inflamación o infección, de las cubiertas meníngeas o
irritación de las raíces nerviosas medulares. La irritación difusa de raíces nerviosas del
espacio subaracnoideo y terminales libres de la duramadre (meningitis o hemorragia
subaracnoidea) produce:
 Dolor de espalda
 Rigidez de nuca
 Signo de lasègue
 Signo Brudzinsky
 Signo Kerning
CONCLUSION
La meningitis ocurre a cualquier edad. La meningitis en niños mayores es similar a la
meningitis en adolescentes y adultos, Sin embargo, la meningitis en recién nacidos y
bebés es diferente. Aunque la meningitis puede afectar a todos los niños, los que
presentan un riesgo especial de meningitis son los afectados por anemia de células
falciformes (anemia drepanocítica o drepanocitosis) y los carentes de bazo.
Los niños con defectos congénitos de la cara y del cráneo pueden tener defectos óseos
que permiten el acceso de las bacterias a las meninges. Son más propensos a sufrir
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
meningitis los niños que tienen un sistema inmunitario deficiente, como los que tienen sida
o los que han recibido quimioterapia.
PARALISIS INFANTIL
INTRODUCCION
La parálisis cerebral infantil (PCI) es un grupo de trastornos que afectan la capacidad de
una persona para moverse y mantener el equilibrio y la postura. La parálisis cerebral
infantil (también abreviada parálisis cerebral) es causada por el desarrollo anormal del
cerebro o por daño al cerebro en desarrollo que afecta la capacidad de la persona para
controlar los músculos.
Los síntomas varían de una persona a otra. Puede que las personas con esta afección
necesiten usar un equipo especial para poder caminar o que no puedan caminar para
nada y necesiten cuidados de por vida. Las que tienen un caso leve, en cambio, podrían
caminar con dificultad, pero no necesitar ningún tipo de ayuda especial. La parálisis
cerebral no empeora con el tiempo, pero los síntomas exactos pueden ir cambiando a lo
largo de la vida de la persona. (Gómez, Jaimes, Palencia, Hernández, & Guerrero, 2013)
CONCLUSION
En la mayoría de los casos no es posible prevenir la lesión cerebral que provoca los
trastornos agrupados bajo la denominación de parálisis cerebral, aunque los controles
prenatales adecuados pueden prevenir en cierta medida los factores de riesgo asociados,
como la prematuridad. También las mejoras en el control terapéutico del recién nacido
prematuro y la atención multidisciplinar resultan muy efectivos para detectar y tratar
precozmente el trastorno y los problemas asociados al mismo.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
SINDROME ENCEFALICO
INTRODUCCION
Proceso inflamatorio del SNC que asocia evidencia clínica de una disfunción neurológica,
alteración del nivel de conciencia, convulsiones, estatus epiléptico, alteraciones de la
personalidad, alteración sensorial o motora, hemiparesia, parestesia, solo causa signos y
síntomas parecidos a los de la gripe, como fiebre o dolor de cabeza, o bien no causa
ningún síntoma. A veces, los síntomas parecidos a los de la gripe son más graves,
también puede causar confusión, convulsiones o problemas sensoriales o motrices, como
problemas de vista o de audición.
A veces los signos y síntomas son más graves, y pueden incluir lo siguiente: Confusión,
agitación o alucinaciones
 Convulsiones
 Pérdida de sensibilidad o parálisis en ciertas zonas del rostro o cuerpo
 Debilidad muscular
 Problemas con el habla o la audición
 Pérdida de conciencia (que incluye el coma)
CONCLUSION
Los bebés y niños pequeños que presenten algún signo o síntoma deben recibir atención
médica de urgencia. Ante síntomas como dolor de cabeza intenso, fiebre y alteración del
estado de conciencia
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
PALUDISMO
El paludismo o también llamado malaria, es una enfermedad infecciosa causada por el
parásito del género plasmodium, el cual se transmite a través de la picadura del mosquito
anopheles.
Clínica
El tiempo de incubación es entre 12 y 30 días, dependiendo del tipo de Plasmodium.
Se debe tomar en cuenta que en los niños que son afectados por primera vez presentan
todos los síntomas referidos como: fiebre, escalofríos, sudoración profusa y cefalea;
acompañados o no de nauseas, vómitos, artralgia, dolor abdominal y de espalda. En los
niños que viven en áreas endémicas de Paludismo pueden no presentar todos estos
síntomas pero sí manifestaciones como: Anemia, hipoglicemia, Esplenomegalia.
(Pazmiño, 2013)
La vacuna RTS,S/AS01 (RTS,S) es la primera, y la única, que permite reducir
significativamente la incidencia de la enfermedad
Diagnóstico diferencial
Cuando el cuadro cursa con ictericia, especialmente en un caso compatible con malaria
complicada, habría que considerar como diagnóstico diferencial la posibilidad de una
leptospirosis o fiebre amarilla.
TOXOPLASMOSIS
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa causada por el parásito Toxoplasma
gondii. El cual puede provocar problemas graves en el recién nacido y en personas con
un sistema inmunológico debilitado.
La toxoplasmosis congénita es la consecuencia de la transmisión fetal por vía
transplacentaria de Toxoplasma gondii tras la primoinfección materna.
La toxoplasmosis es una infección generalmente asintomática en la embarazada, aunque
puede presentar un cuadro clínico inespecífico de malestar general, febrícula y
adenopatías generalizadas.
En cambio, el riesgo de infección fetal es directamente proporcional al trimestre en que se
produce la infección materna: inferior al 15% en el primer trimestre, entre el 20 y el 50%
en el segundo trimestre, y entre el 55 y el 80% en el tercer trimestre. Mientras que, la
gravedad de los síntomas es todo lo contrario, es decir, inversamente proporcional al
trimestre de la infección materna. Es decir, una infección en el primer trimestre puede
producir abortos y lesiones cerebrales u oculares graves.
Riesgo de transmisión y afectación fetal en función de la edad gestacional de la infección
materna
Edad Transmisión Afectación Tipo de afectación
gestacional vertical fetal
< 14 semanas < 10% 60% Puede ser grave. Lesiones
intracraneales y oculares
14-28 15-55% 25% En general, no es grave. Sobre
semanas todo lesiones oculares
> 28 semanas 55-80% 15% Excepcional afectación

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
intracraneal. Lesiones oculares
Diagnóstico
El diagnóstico de toxoplasmosis es un poco complejo. Por lo que el diagnóstico
microbiológico se basa principalmente en métodos indirectos, como los serológicos, pero
también en métodos de detección directa del parásito. En muchos casos, es necesario
combinar diferentes métodos para conseguir la adecuada evaluación diagnóstica. En el
diagnóstico prenatal la muestra de elección es el líquido amniótico. Esta muestra se debe
tomar 4 semanas después de la fecha estimada de infección y siempre a partir de las 18
semanas de gestación. La PCR en el líquido amniótico presenta una sensibilidad entre el
65 y 92% y una especificidad próxima al 100%. (F. Baquero & F. del Castillo, 2013)
LEISHMANIASIS
La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria producida por un protozoo y transmitida
por la picadura de mosquitos flebótomos. El perro doméstico es el principal reservorio
de L. infantum, pero no el único, pudiendo existir ocasionalmente transmisión persona a
persona. (Palomares Gimeno MJ, 2020)
Puede presentarse a cualquier edad, y un 10% de los casos se describe en niños
menores de 12 años.
La enfermedad puede manifestarse de tres formas diferentes:

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
 Leishmaniasis visceral: En más del 95% de los casos es mortal si no se trata. El
periodo de incubación es de dos a cuatro meses, aunque puede oscilar entre diez
días y dos años.
 Leishmaniasis cutánea (LC): es la forma más frecuente de leishmaniasis, y
produce lesiones cutáneas en las zonas expuestas del cuerpo. El periodo de
incubación es de cuatro a seis semanas.
 Leishmaniasis mucocutánea: conduce a la destrucción parcial o completa de las
membranas mucosas de la nariz, la boca y la garganta.
En la población pediátrica, la forma clínica más frecuente es la cutánea.
la leishmaniasis cutánea consiste en la aparición de una lesión cutánea después de un
período de incubación (2 semanas–2 meses). Se trata de una mácula eritematosa que se
convierte en pápula o pústula, cuya base es firme, indurada, hiperémica y a veces
pruriginosa. Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y
adherente que da lugar a la costra. La úlcera característica es redondeada, indolora, con
bordes bien definidos y en forma de sacabocado. En niños es frecuente la localización en
la cara y las áreas expuestas de las extremidades. (Gutiérreza & Caballero, 2010) Figura
Diagnóstico
Se puede realizar dos tipos de método, directo e indirecto. El directo es la extracción de la
muestra obtenida mediante raspado de los bordes de la lesión, aspiración-punción con
aguja fina o biopsia. Y los principales métodos indirectos son la intradermorreacción de
Montenegro (leishmanina) y la reacción en cadena de la polimerasa. Siendo los métodos
directos los más utilizados.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
SARNA
La sarna o escabiosis es una de las ectoparasitosis más frecuentes en los niños en
países en desarrollo. Sus manifestaciones clínicas difieren de acuerdo al grupo de edad
afectado, siendo los recién nacidos y lactantes quienes sufren las variedades clínicas que
se generalizan más rápidamente.
Sarcoptes scabiei variedad hominis es el agente etiológico de la enfermedad. El ácaro
hembra, causante de los síntomas mide 400 micras y tiene cuatro pares de patas y
cuerpo redondeado. Figura 2
La principal forma de transmisión es por contacto humano cercano, pero se han
encontrado excepciones donde se observan casos de transmisión indirecta por fómites,
como sábanas o ropa, debido a su capacidad de supervivencia de 2 a 3 días fuera de la
piel humana.
Clínica
La presentación de la sarna infantil es más prevalente en niños menores de dos años.
Clínicamente se caracteriza por presentar lesiones papulosas, vesiculopustulosas o
nodulares, a menudo generalizadas, que afectan con frecuencia a zonas atípicas como
cara, cuero cabelludo, palmas y plantas, infrecuentes en los pacientes adultos. Además,
el niño se muestra muy irritado por el prurito y la deprivación del sueño nocturno, y es muy
común la eczematización e impetiginización secundaria, pudiendo llegar a presentar
adenopatías y fiebre. (Sánchez & Monte, 2021) Figura 3
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial es amplio, e incluye una variedad de enfermedades cutáneas
pruriginosas, como dermatitis atópica, dermatitis de contacto urticaria pigmentosa,

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
histiocitosis, foliculitis, dermatitis herpetiforme, prurigo nodular y picaduras de insectos y
otros ácaros.
GIARDIASIS
La giardiasis es una de las enfermedades infecciosas más comunes en los niños. Está
provocado por la Giardia lamblia, un parásito que habita en el suelo, los alimentos y el
agua. Por ellos los focos de infección en niños suelen encontrarse en las guarderías y
colegios, aunque también existen casos aislados que se contagian por contacto directo de
un niño a otro, a través de alimentos o agua contaminada. Su periodo de incubación es de
7 a 14 días.
Clínica
El cuadro clínico es diverso ya que puede manifestarse con episodios de diarrea aguda o
crónica, hiporexia, dolor abdominal, malabsorción intestinal, síndrome anémico y en
algunos casos se ha descrito dolor ocular y artralgias, reacciones alérgicas
y urticaria. (Sotelo Cruz)
Los síntomas por sí solos no son un indicador absoluto de que el niño haya sido infectado
por giardia. Para diagnosticar la enfermedad es preciso realizar un examen de laboratorio
de heces fecales para identificar los parásitos en el sistema digestivo. En algunos casos
también se puede recurrir a una endoscopia para tomar muestras más específicas.
AMEBIASIS
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Es una infección intestinal causada por la Entamoeba Histolytica, la cual es un protozoario
que se puede encontrar en todo el mundo, sobre todo en los trópicos y lugares con
problemas sanitarios.
Esta infección se adquiere por vía fecal-oral; es decir, al ingerir alimentos o agua
contaminados con materia fecal que contiene quistes de la Entamoeba Histolytica. Los
quistes no son afectados por la acidez del estómago, pero si por una temperatura arriba
de los 55 grados centígrados, que se alcanza al hervir el agua y cocinar los alimentos.
Clínica
El periodo de incubación es generalmente de 1 a 4 semanas. El inicio puede ser
inespecífico con dolor abdominal tipo cólico, evacuaciones frecuentes y líquidas. Es por
ello que presenta formas asintomáticas hasta cuadros fulminantes.
a) Amebiasis asintomática: representa el 90% del total. El niño posee el parásito y lo
elimina por las heces; no tiene síntomas.
b) Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número
de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, con volumen
de la deposición muy abundante, dolor abdominal importante, tipo cólico.
c) Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor
abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de
estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, náuseas, distensión
abdominal, meteorismo y borborigmos. Se debe a que el parásito está
produciendo úlceras en el intestino

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Diagnóstico
Mediante un examen de las heces que permita visualizar los quistes. Otras veces se
requiere de la realización de una colonoscopia para ver las úlceras y las formas móviles.
ANEXOS
Figura 1. Leishmaniasis. Lesión costrosa en la mejilla derecha, caliente e indurada, con bordes eritematosos
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Figura 2 Sarna. visión directa macroscópica del acaro hembra de sarcoptes scabiei
Figura 3 Sarna. Pápulas eritematosas acompañas de pústulas aisladas en el dorso de ambas manos
Pediatría 1.
Subgrupo 3.
CONCLUSIÓN:
Analizando los métodos de transmisión de los parásitos y sus reservorios, podemos llegar
a la conclusión de que generalmente estas enfermedades infecciosas en niños se pueden
evitar. Por lo tanto, hay que mantener una buena higiene, el lavado de manos constante
antes de comer y después de ir al baño, cuidando la preparación de los alimentos e
hirviendo el agua. Evitando cualquier alimento potencialmente contaminado y el contacto
fecal-oral. Evitar compartir utensilios personales.
Es importante conocer la clínica y complicaciones de estas enfermedades para
reconocerlas y tratarlas en el caso de que las personas no se hayan vacunado, además
para capacitar a nuestra población sobre las complicaciones si no se aplica la vacunas en
enfermedades prevenibles.
Conocer los sintomas y periodos de incubacion e inclusos las diferencias entre ellas
podrian ayudar al tratamiento de la enfermedad en cada paciente para ello seria socializar
las enfermedades de la piel en lo niños.

Pediatría 1.
Subgrupo 3.
Bibliografía
Almirón, M., Flores, D. N., Gonzalez, D. T., & Sebastián, H. (2005). EL TETANOS. Posgrado de la Via
Cátedra de Medicina , 22-27.
Moyano, M., Peucholt, A., & Casanueva, E. (2014). Infecciones de piel y partes blandas en
pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento. Sociedad Argentina de Pedriatría
Subcomisiones, Comités y Grupos de trabajo, 112.
Durán, K. C. (2013). Gangrena Gaseosa. Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica LXX, 347-
350.
Palacios, C., Durán, C., & Orozco, L. (2015). Exantemas en pediatría. Acta Pediatra México, 412-
423.
Kohler, D. C. (26 de Julio de 2018). Vacunacion . Obtenido de Guia práctica de enfermedades y

vacunas:
http://www.vacunacion.com.ar/~inf-vacunas/enfermedades-y-vacunas/rubeola#:~:text=L
a%20tambi%C3%A9n%20llamada%203a.,Sarampi%C3%B3n%20de%20los%203%20d
%C3%ADas.
Pazmiño, D. J. (2013). Paludismo en edad pediátrica. Hospital de Niños Dr. Roberto Gilbert E.
F. Baquero, A., & F. del Castillo, M. (2013). Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica
para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. anales de pediatría,
79(2).
Palomares Gimeno MJ, S. N. (2020). Leishmaniasis cutáneo-visceral, sospecharla para

diagnosticarla. Rev Pediatr Aten Primaria, 22(85).
Gutiérreza, M. P., & Caballero, R. I. (2010). Leishmaniasis cutánea. Anales de pediatría, 72(2), 154-
156.
Sánchez, B. J., & Monte, S. J. (2021). Escabiosis en lactante dermatoscópico. Rev. Pediatr Aten
Primaria, 83-86.
Sotelo Cruz, N. (s.f.). Giardiasis en niños: aspectos clínicos y terapéuticos . Bol. méd. Hosp. Infant.
Méx, 47-53.
Gómez, S., Jaimes, V. H., Palencia, C. M., Hernández, M., & Guerrero, A. (2013). Parálisis cerebral
infantil. Archivos venezolanos de puericultura y pediatría.
Izquierdo, O., Travieso, G., & Ferrer, H. (2016). Enfermedad por arañazo de gato . Revista Cubana
de Investigaciones Biomédicas.
Frantchez, V., & Medina, J. (2018). Rabia: 99,9% mortal, 100% prevenible. Revista Médica
Uruguaya, 164-171.
Pediatría 1.
Subgrupo 3.

Enfermedades Infectocontagiosas PEDIATRIA SUBGRUPO 3

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Enfermedades Infectocontagiosas PEDIATRIA SUBGRUPO 3

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Pediatría 1.

APELLIDOS Y NOMBRES DE ALUMNOS:

niños, y adolescentes. Cada una de ellas presenta distintos periodos de incubación e

infección. Siendo el periodo de incubación, el tiempo entre la exposición al

microorganismo y la aparición de los síntomas. Mientras que el periodo de infección es el

tiempo en que el individuo puede infectar a los demás.

Señalaremos algunas las parasitosis intestinales más frecuentes en niños. Estas

infecciones intestinales pueden producirse por la ingestión de quistes de protozoos,

En la mayoria de centros de atencion primaria de salud se tiene enfermedades de

son escasos, el consenso nacional esta dirigido a medicos, pediatras, de familia,

dermatólogos, infectologos y otros profesionales de la salud.

Los bacilos gramnegativos son causantes de un gran número de enfermedades. Algunos

de ellos son microorganismos comensales presentes en la flora intestinal normal. Estos

microorganismos comensales más otros provenientes de reservorios animales o del

medioambiente pueden causar enfermedades.

causadas con frecuencia por bacilos gramnegativos.

Estas infecciones pueden ser graves.

es un cocobacilo gram negativo, anaerobio facultativo, con afinidad por la mucosa

respiratoria humana. la trasmisión es persona a personas a través de las gotitas expelidas

días. La máxima contagiosidad se produce durante el período catarral y las primeras 2

primoinfección, inmunización previa o infección pasada, presencia de anticuerpos

genéticos o adquiridos del hospedador y genotipo del microorganismo.

Actualmente, el “síndrome pertúsico” aparece mayoritariamente en lactantes no

vacunados y, en menor proporción, en adolescentes-adultos quienes, en contra de la

creencia popular, pueden presentar una clínica de tosferina clásica(4,7). Consta de 3

fases diferenciadas: a) catarral, b) paroxística y c) convalecencia que se desarrollan a lo

repetidos de accesos en los que se contabilizan más de 10 golpes de tos en cada

paroxismos es común la rubefacción facial, la cianosis, la protrusión lingual, la sialorrea

espumosa y filante, la sudoración (adolescentes y adultos), la ingurgitación yugular por

aumento de la presión intratorácica y la emesis posterior. Tras cada acceso de tos, el

lactante suele quedar exhausto, apático y, ocasionalmente, puede aparecer la apnea

(especialmente en neonatos/lactantes prematuros). Es común la pérdida de peso como

consecuencia de los vómitos y la dificultad para alimentarse e hidratarse. Entre los

paroxismos el paciente puede aparentar normalidad, sin la existencia de distrés

Algunas complicaciones frecuentes de la tosferina son: la neumonía, la atelectasia, el

enfisema intersticial o subcutáneo, la hiperlinfocitosis o la otitis media aguda

(generalmente producida por S. pneumoniae). Más raramente pueden observarse:

prolapso rectal, rotura diafragmática, neumotórax, hematoma subdural, hernia inguinal,

fractura costal, convulsiones, hipertensión pulmonar refractaria, tetania, encefalopatía

secundaria a hipoxia cerebral, síndrome de secreción inadecuada de hormona

meses. En neonatos, una forma de presentación relativamente frecuente es la apnea sin

bajo índice de notificación en este grupo de edad.

La fase de convalecencia dura entre 1 y 2 semanas, y en ella los paroxismos van

disminuyendo en frecuencia e intensidad hasta finalmente desaparecer.

comprobación microbiológica de todos los casos es actualmente inviable.

Aunque mayoritariamente se usan los criterios diagnósticos de caso propuestos por la

presentan mayor riesgo de presentar complicaciones de esta infección.

toxigénicas de Corynebacterium diphtheriae, y raramente por otras especies de

Corynebacterium, menos comunes. Los síntomas pueden ser infecciones no específicas

de la piel o faringitis seudomembranosa, seguidas por daños en el tejido miocárdico o

nervioso, secundarios a la exotoxina. Existe también un estado de portador asintomático.

El diagnóstico es clínico y se confirma con el cultivo. El tratamiento incluye la antitoxina, y

penicilina o eritromicina. La vacunación infantil debe ser de rutina.

El ser humano es el único reservorio conocido del C. diphtheriae. El microorganismo se

 Contacto con secreciones nasofaríngeas

 Contacto con lesiones infectadas de la piel

El estado de portador es común en las regiones endémicas, pero no en los países

desarrollados. La inmunidad derivada de la vacunación o de la infección activa podría no

pacientes que recibe un tratamiento adecuado no se transforma en portadores. Los

pacientes con la enfermedad activa o los portadores asintomáticos pueden transmitir la

La higiene inadecuada tanto a nivel personal como comunitario contribuye a la

diseminación de la difteria cutánea.

Los síntomas de la difteria varían de acuerdo con