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Comentario
Reflexiones sobre la definición KDIGO de lesión renal aguda y su
integración en el concepto de enfermedades agudas y
Trastornos y Enfermedades Renales Crónicas
norberto lameire
Cita: Lameire, N. Reflexiones sobre
la definición KDIGO de agudo
Daño Renal y su Integración en el
Concepto de Enfermedades y Trastornos
Agudos y Enfermedades Renales
Crónicas. Dial de Riñón. 2022, 2, 68–79.
https://doi.org/10.3390/
dial2010008 _
Academic Editor: Vladimir Tesar
Recibido: 17 enero 2022
Aceptado: 9 febrero 2022
Publicado: 11 febrero 2022
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creativecommons.org/licenses/by/
4.0/).
Dial de Riñón. 2022, 2, 68–79. https://doi.org/10.3390/kidneydial2010008
Departamento de Medicina, Hospital Universitario de Gante, 9000 Gante, Bélgica; lameire.norbert@outlook.com
Resumen: La lesión renal aguda (IRA) describe un grupo heterogéneo de condiciones, sin especificación de su
etiología y diagnosticadas solo por marcadores indirectos de la tasa de filtración glomerular (TFG), como la
creatinina sérica y la diuresis. Más recientemente se han desarrollado la estimación de la TFG al lado de la
cama y la detección de alteraciones estructurales con nuevos biomarcadores y pruebas de estrés. Estos
hallazgos novedosos probablemente deberían incluirse en futuras definiciones de AKI. La enfermedad renal
crónica (ERC) se define por anomalías en la función y la estructura renal que persisten durante más de 3 meses
y se clasifica según la causa, la TFG y la albuminuria. La enfermedad renal aguda (AKD, por sus siglas en
inglés) es el término que representa a los pacientes con anomalías de la función y la estructura con una duración
de ≤3 meses que quedan fuera de las definiciones de AKI o CKD. Dado que AKI es por definición también AKD,
se han propuesto 2 tipos de AKD, uno con AKI y otro sin AKI. La AKD sin AKI es común, a menudo no detectada,
ocurre con frecuencia en la población de pacientes ambulatorios y muestra un mayor riesgo de CKD, ESKD y
mortalidad. Alternativamente, AKD también se ha definido como el período de recuperación incompleta después
de un episodio de AKI, este último limitado a una duración de 7 días. Esta contribución analiza los pros y los
contras de la existencia de estas 2 definiciones de AKD.
Palabras clave: enfermedad renal aguda; Lesión renal aguda; enfermedad renal crónica; nomenclatura;
adherencia a las pautas
“Por tres métodos podemos aprender sabiduría: Primero, por la reflexión, que es la más noble; Segundo, por
imitación, que es lo más fácil; y tercero por la experiencia, que es la más amarga.”——Confucio (551 a.C. a 479 a.C.)
1. Introducción
Las pautas KDIGO Acute Kidney Injury (AKI) [1] se publicaron a principios de 2012 y se
basan en la evidencia recopilada hasta mediados de 2011. Esto resultó en opiniones de
"consenso" con solo 22 (25%) recomendaciones "sólidas", lo que refleja la escasez de datos de
alto nivel que guíen el manejo de AKI en ese momento.
Ha habido nueva evidencia disponible durante la última década, y una actualización del AKI
directrices parece apropiado.
Las definiciones de AKI, enfermedad renal aguda (AKD) tal como se formulan en el 2012 AKI
[ 1] y la enfermedad renal crónica (ERC) [2] se tabulan en la Tabla 1.
Las enfermedades renales (KD) se definen por marcadores de daño renal (criterios
estructurales) y/o tasa de filtración glomerular (TFG) disminuida (estimada) (criterios funcionales)
que persisten durante ≤3 meses (AKD) o ≥3 meses (CKD). AKI es un subconjunto de AKD, y los
criterios para definir AKD deben incluir criterios para AKI así como para CKD.
Una reciente Conferencia de controversias de KDIGO [3] sugirió que se debe aclarar
el concepto de AKD y las relaciones entre AKD, AKI y CKD. Una reciente Conferencia de
Consenso [4] armonizó las definiciones y clasificaciones de AKD y CKD, pero algunos
problemas quedaron sin resolver, particularmente la relación entre AKD y AKI.
La Figura 1 ilustra una cronología de las contribuciones más importantes sobre la
evolución de la definición y clasificación de AKI [1,4–11].
https://www.mdpi.com/journal/kidneydial
 ,
Machine Translated by Google OMS
Aumento de la SCr de 0,3 mg/dL (26,5 µmol/L) en 2
No criteria
días, o
Oliguria ** para LRA >6
h, o TFG
Dial de Riñón. 2022, 2 69
< 60 ml/min por 1,73 m2 durante < 3 meses, o Disminución Presa renal <3
AKD
de la TFG en ≥35 % o Aumento de meses

la CrS en >50 % durante <3 meses

Tabla 1. Modificado de la guía KDIGO AKI de 2012 [1] resume las definiciones de AKI, AKD, Presa renal
(enfermedades no renales).CKD FG < 60 ml/min por 1,73 m2 durante > 3 meses CKD y NKD >3 meses
NKD: enfermedad no renal;
Criterios AKI: lesión renal aguda; ERCA: enfermedad
Funcionales Criteriosrenal aguda; ERC:
Estructurales * enfermedad
renal crónica. FG: tasa de filtración glomerular; SCr: creatinina sérica. * El daño renal puede
NKD TFG ≥ 60 mL/min
evaluado por 1,73 de
por marcadores m2sangre u orina (proteinuria, sedimento urinario anormal, evtl. nuevo bioma Sin
Imágenes de daño
SCr estables o resultados de biopsia). ** la oliguria se define como un volumen de orina <0,5 ml/kg/h.

Aumento de la SCr en un 50 % en 7 días, o

OMS AumentoLasdeenfermedades renales(26,5
la SCr en 0,3 mg/dL (EK)µmol/L)
se definen por marcadores de daño renal (cri estructural) Sin
criterios
dentro de 2 días, (estimada)
y/o disminución o de la tasa de filtración glomerular (TFG) (criterios funcionales) Oliguria **
durante >6 h
≤ 3 meses de gestación (AKD) o ≥ 3 meses (CKD). AKI es un subconjunto de AKD, y el c AKI, o
para definir AKD debe incluir criterios para AKI así como para CKD.
TFG < 60 ml/min por 1,73 m2 durante < 3 meses, o Daño en el riñón
AKD Una reciente Conferencia de Controversias KDIGO [3] sugirió que el concepto de Disminución de la
TFG en ≥35% o <3 meses
y deben aclararse las relaciones entre AKD, AKI y CKD. Un aumento reciente en la SCr en >50 % durante
<3 meses
La conferencia sensus [4] armonizó las definiciones y clasificaciones de AKD y daño renal

ERC pero m2
1,73 algunos problemas
durante >3 meses quedaron
>3 mesessin resolver, particularmente la relación entre AK GFR < 60 ml/min por
OMS.
NKD: enfermedad no renal; AKI: lesión renal aguda; ERCA: enfermedad renal aguda; ERC: enfermedad renal crónica.
La Figura 1 ilustra una cronología de las contribuciones más importantes en la TFG evol: tasa de
filtración glomerular; SCr: creatinina sérica. * El daño renal se puede evaluar mediante marcadores en sangre u orina.
de la definición
sedimento urinario anómalo, y clasificación
biomarcadores de AKI [1,4–11].
evtl. novedosos), (proteinuria,
imágenes o resultados de biopsias). ** oliguria se define
como volumen de orina <0,5 ml/kg/h.

Figura 1. Cronología de las contribuciones más importantes sobre la evolución de la definición y

clasificación del FRA.
Figura 1. Cronología de las aportaciones más importantes sobre la evolución de la definición y sificación del DRA.

2. Lesión renal aguda

AKI es el término genérico para un grupo heterogéneo de condiciones caracterizadas por una
Disminución abrupta y sostenida de la TFG, que ocurre durante ≤7 días y se diagnostica mediante una
aumento de la creatinina sérica (SCr) o con una disminución de la diuresis (UO) a las 6 h, como se muestra
en la tabla [1]. La igual importancia de los pequeños aumentos y disminuciones de SCr en UO
debe ser reconocido. Particularmente en pacientes de UCI, el monitoreo intensivo de UO conduce a
mejor detección de AKI y reducción de la mortalidad en pacientes con AKI, así como un menor riesgo
de sobrecarga de líquidos [12­14].
En caso de un aumento del nivel de SCr al ingreso, AKI también se puede definir como un 1,5 veces
disminución de la SCr de un nadir durante 7 días en 3 meses [5]. AKI se clasifica por etapas
según la gravedad que influyen en el pronóstico y manejo [1]. El KDIGO 2012
definición no menciona la causa o la duración de AKI, los criterios para la recuperación, o el
presencia de marcadores de daño renal [4].
La definición de consenso de AKI de 2012 se basa en muchos estudios que vinculan
aumentos de la CrS a mal pronóstico, incluida la mortalidad, la duración de la hospitalización, el
desarrollo de la ERC, la insuficiencia cardíaca y la hipertensión [15­20]. Sin embargo, las asociaciones entre
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La LRA y, por ejemplo, la mortalidad hospitalaria, no son necesariamente causales [21] y muchos estudios retrospectivos
no eliminan por completo el papel de la confusión residual para muchos de los factores de riesgo de LRA [22].

Una alerta electrónica reciente para un estudio de intervención de AKI basado en los niveles de CrS encontró,
como se esperaba, un mayor diagnóstico, una menor duración de la estadía y mejoras generales en la calidad de la
atención, pero ningún cambio en la tasa de mortalidad de AKI a los 30 días [ 23]. Ikizker et al. [24] encontraron
recientemente que la asociación con la muerte en pacientes con LRA se atenuó notablemente y dejó de ser significativa
después de tener en cuenta el grado de recuperación renal y el estado de proteinuria a los 3 meses después del alta.

La gravedad y la duración de la LRA son determinantes importantes de la mortalidad atribuible de la LRA. Un

reciente análisis chino de propensión pareada mostró una mortalidad a los 30 días atribuible a la LRA general del 8,1 %,
excepto para la LRA en estadio 1 o la LRA < 48 h de duración (LRA transitoria) [25].

Existen muchas limitaciones relacionadas con los criterios KDIGO para el diagnóstico de
LRA [26]. Muchos estudios no miden la UO y no la incluyen en la definición. La adición de UO
aumenta la incidencia de LRA y cambia las implicaciones pronósticas de su identificación y estadificación [13,27­30]. Las
limitaciones de los criterios de SCr incluyen su aumento tardío después de una caída abrupta de la TFG, especialmente
en pacientes con sobrecarga de líquidos y en enfermedades críticas con una tasa de generación de creatinina reducida
[26,31­33]. Asimismo, la CrS no disminuye inmediatamente a pesar de la mejora de la TFG [34].

Como la CrS basal es el nivel medio de CrS de pacientes ambulatorios, medido en el plazo de un año desde la
hospitalización, se prefiere por encima del nivel de ingreso porque refleja mejor un estado estable de la función renal , no
alterada por una enfermedad aguda o una LRA progresiva [35,36].

3. Estimaciones alternativas de GFR

Los aclaramientos de creatinina cortos (4 h) en serie proporcionan información más precisa sobre el riñón.
función en comparación con las mediciones seriadas de CrS en pacientes críticamente enfermos e inestables [37].
La TFG estimada cinética se puede calcular para evaluar la trayectoria de la función renal cuando los valores de
CrS fluctúan [34,38]. A pesar de algunas limitaciones inherentes, este método proporciona un diagnóstico más oportuno,
una mejor apreciación de la gravedad de la LRA y detecta antes la recuperación renal (recuperación de la TFG mientras
la CrS sigue aumentando) [39–43]. Aunque actualmente la disminución de la TFG no está incluida en la definición de
LRA de KDIGO, esta herramienta fácil y económica podría convertirse en parte de una futura definición de LRA [43].

Una TFG medida basada en fluorescencia en el punto de atención desarrollada recientemente [44] demostró ser
segura y midió con precisión la TFG en una amplia gama de funciones renales [45]. Podría convertirse en una herramienta
de cabecera para la estratificación del riesgo, el diagnóstico precoz, el pronóstico y la orientación terapéutica, en particular
para la dosificación de fármacos en la LRA [46].
La cistatina C depende menos de la masa muscular y la ingesta dietética y ofrece un enfoque alternativo para
estimar la TFG [47]. La combinación de SCr y cistatina C proporcionó una mejor predicción del riesgo en LRA que
cualquiera de los biomarcadores solos [48,49].
Los niveles plasmáticos de proencefalina (PENKid) se correlacionan con la TFG y son más sensibles que la CrS
para detectar AKI en pacientes críticos [50,51].
Estudios recientes sugieren que un nivel elevado de plasma circulante del receptor activador del plasminógeno
soluble (suPAR) es un marcador ampliamente aplicable para el desarrollo de LRA [52,53].

4. Pruebas de Estrés Renal

4.1. Reserva Funcional Renal (RFR)

El concepto de RFR se refiere a la capacidad del riñón normal para aumentar la GFR en
respuesta a la administración oral o intravenosa a corto plazo de una alta carga de proteínas.
Un insulto que comprometa levemente la filtración renal podría disminuir la RFR sin causar
una disminución de la GFR basal debido a la hiperfiltración compensatoria en las nefronas intactas.
Entre los pacientes con una TFG en reposo idéntica, la RFR podría discriminar a los que tienen mayor riesgo de
LRA (RFR más baja) de los que tienen un riesgo más bajo (RFR más alta), para revisiones [54,55]. Husain Syed
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et al. [56] informaron una RFR preoperatoria significativamente más baja en pacientes con una TFG normal
en reposo que experimentaron una LRA poscirugía cardíaca en comparación con los controles. Un estudio
de seguimiento a los 3 meses después de la cirugía cardíaca [57] reveló que, a excepción de tres pacientes
que desarrollaron ERC, todos los pacientes restantes mostraron una TFGe normal (93,3 ± 15,1 ml/min/1,73
m2 ). En pacientes con eGFR normal antes y 3 meses después de la cirugía cardíaca electiva, la RFR
disminuyó en pacientes que habían desarrollado LRA perioperatoria. En pacientes sin AKI, pero con niveles
elevados de biomarcadores de detención del ciclo celular (CCA) en la orina, la RFR a los 3 meses también disminuyó.
Por el contrario, para los pacientes sin LRA y sin cambios en los biomarcadores, la mediana de RFR a los 3
meses permaneció preservada.
La pérdida de RFR indica pérdida de masa funcional de nefronas y predice no solo un mayor riesgo
de AKI sino también una recuperación incompleta. La medición de RFR como parámetro para el riesgo de
AKI es particularmente útil cuando se conoce el momento del insulto (es decir, cirugía mayor).
Por otro lado, la medición de la pérdida o reducción de la RFR, además de la función renal per se, podría ser
un indicador preciso del grado de recuperación posterior a la LRA [58].

4.2. Prueba de estrés con furosemida

La farmacología de la furosemida permite predecir la integridad tubular renal dado que la furosemida no
se filtra y su acción depende completamente de la función tubular. En este contexto, la producción de orina
inducida por furosemida se ha introducido como una prueba de esfuerzo segura y bien tolerada y como
marcador de la gravedad de la IRA en pacientes con IRA críticamente enfermos [59].
Después de una dosis única de furosemida intravenosa a pacientes con LRA en etapa temprana 1 o 2 (1,0 mg/
kg para pacientes sin tratamiento previo con diuréticos de asa y 1,5 mg/kg para aquellos con exposición a
diuréticos de asa), una respuesta urinaria de <200 ml durante el Las primeras 2 h posteriores a la furosemida
predicen la progresión a la etapa 3 de AKI, incluida la necesidad de TRS.
Varias aplicaciones de seguimiento han demostrado que esta prueba identifica a los sujetos con LRA con
mayor riesgo de progresión de la LRA y necesidad de TRS y predice el cese de la TRR continua en pacientes
con LRA establecida [60].

5. Nuevos biomarcadores y su posible impacto en la definición y clasificación de AKI

En los últimos 10 a 15 años se han introducido biomarcadores que pueden reflejar daño renal estructural.
Su aplicación clínica posiblemente podría ayudar a diferenciar varios fenotipos de AKI en función de la etiología,
el pronóstico y las vías moleculares, que potencialmente pueden requerir diferentes terapias [32]. Excelentes
revisiones que resumen una cantidad impresionante de estudios que cubren varios aspectos de la utilidad y las
limitaciones de estos biomarcadores están disponibles para el lector interesado [61–66]. Se han aprobado
algunos biomarcadores, como la lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) y los biomarcadores
del ciclo celular [inhibidor de metaloproteinasa 2] × [proteína de unión al factor de crecimiento similar a la
insulina 7] ([TIMP­2] × [IGFBP7]). por las autoridades reguladoras de algunos países.

Dickoppf 3 (DKK3) es un biomarcador urinario prometedor reciente en el campo de la LRA [67] y refleja
una lesión tubular en curso. Los niveles urinarios altos de DKK3 significan un mayor riesgo de LRA (después
de una cirugía cardíaca) y una mayor pérdida de la función renal después de un episodio de LRA [68,69].
Los diferentes biomarcadores tienen diferentes ventanas de oportunidad, lo que dificulta el
momento óptimo de su análisis después de una lesión renal, especialmente cuando el momento exacto de la
Se desconoce la lesión renal.
Algunos biomarcadores están influenciados por las comorbilidades crónicas y la gravedad aguda de la
enfermedad, independientemente de la LRA, y pueden, por lo tanto, ser falsos positivos [70]. Actualmente se
desconoce si un aumento en los niveles de biomarcadores sin anomalías funcionales concomitantes es
clínicamente relevante, excepto tal vez como señales de "estrés", y si su medición mejorará el resultado del
paciente. Además, sus altos costos deben ser considerados antes de recomendar su introducción en los
protocolos de vigilancia de rutina.
El grupo de expertos de la 23.ª Iniciativa para la calidad de las enfermedades agudas (ADQI) [61]
propone que la información clínica enriquecida con biomarcadores funcionales y de daño podría dar lugar a
definiciones de LRA más sensibles y sugiere una subdivisión adicional de la LRA en estadio 1 de KDIGO en
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3 subestadios (es decir, 1S, 1A y 1B) y subcategoriza los estadios 2 y 3 de LRA, según la presencia o
ausencia de biomarcadores elevados.
Antes de que estos nuevos biomarcadores se incluyan en la definición y clasificación de una
futura guía de LRA, como se sugirió recientemente [61], creo que se requiere un análisis crítico de
todos los resultados de biomarcadores publicados por parte de expertos en evidencia biomédica. Sin
embargo, cuando se establezca más evidencia, las alteraciones estructurales y los criterios para la
resolución de AKI demostrados por biomarcadores pueden ser argumentos importantes para su inclusión en el
Definición de IRA.
La LRA es un síndrome clínico con múltiples causas potenciales y determinar su causa es un elemento
clave del tratamiento clínico [71,72]. La reciente Conferencia de nomenclatura de KDIGO [73] ha sugerido
correctamente agregar la causa y no solo la estadificación a la definición de LRA.

El término “lesión” ha sido criticado porque los pacientes pueden sufrir una disminución abrupta de la
TFG, sin lesión renal estructural demostrable. Los pacientes con insuficiencia cardíaca descongestionados
con éxito [74–76], el tratamiento con IECA o ARB [77] o con inhibidores del cotransportador de sodio­
glucosa­2 (SGLT2) [78] y el tratamiento adecuado de la hipertensión [79] son seguidos con frecuencia por
un aumento agudo en la CrS, sino también por una menor mortalidad a largo plazo y/o mejoría de la
enfermedad de base. En estos escenarios, el término "lesión" puede no ser apropiado. La guía KDIGO de
2012 anticipó esta dificultad e introdujo el acrónimo AKI que, además de “lesión”, también significa
“deficiencia” [1]. Sin embargo, debe reconocerse que el acrónimo "deterioro" rara vez se ha utilizado.

La situación opuesta, en la que se producen niveles elevados de biomarcadores urinarios, que pueden
reflejar un daño en ausencia de un aumento de la CrS, se ha denominado "lesión subclínica aguda" [80,81].
Muchos casos clínicos de LRA "subclínica" son la consecuencia del aumento tardío de la CrS donde aún no
se mide una disminución de la TFG [82], lo que explica por qué tal LRA "subclínica" tiene un pronóstico
similar al de la LRA "verdadera" [83].
A pesar de todas las limitaciones y advertencias descritas anteriormente, la definición de consenso
KDIGO y la estadificación de la LRA se aceptaron favorablemente y mejoraron la comunicación, mejoraron
el reconocimiento y la conciencia de la enfermedad renal y facilitaron la comparación de resultados entre
estudios e intervenciones de LRA [84–86]. .
¿Se aplicaron universalmente las definiciones y recomendaciones de manejo de KDIGO AKI como se
sugiere en las pautas AKI, y esto ha resultado en mejores resultados? [87].
En un total de 127 estudios de LRA, la definición de KDIGO se aplicó de manera inconsistente y los
métodos de aplicación se describieron de manera deficiente [88]. Solo 49 estudios (28,2%) utilizaron un
cambio en la UO y solo 135 (77,4%) utilizaron un aumento de 0,3 mg/dL de CrS en 48 h. No hubo consenso
para definir FRA y describir sus secuelas entre los expertos que participaron en un proceso Delphi. Estos
resultados aleccionadores probablemente podrían explicar la adherencia más bien baja a las recomendaciones
terapéuticas más evidentes formuladas en la guía KDIGO AKI de 2012 [89,90].

Moledina et al. [91] evaluaron la adherencia y la variabilidad interhospitalaria en las mejores prácticas
de LRA en tres hospitales universitarios y observaron una gran variación en la monitorización de la CrS, el
análisis de orina, el mantenimiento de la normoglucemia, la hiperpotasemia leve y la hipotensión. La falta de
conocimiento de las guías y la evidencia de baja calidad que respalda sus recomendaciones fueron las
explicaciones más destacadas del bajo cumplimiento de las guías.
Una revisión sistemática y un metaanálisis recientes [92] sugieren que la implementación de paquetes
de atención para la LRA en pacientes hospitalizados reduce la LRA de moderada a grave, pero que el
cumplimiento general de los paquetes de atención para la LRA es muy variable.

6. El concepto de AKD y su interrelación con AKI y CKD

El grupo de guías KDIGO AKI de 2012 se dio cuenta de que, en la práctica, algunos pacientes
presentan alteraciones agudas (es decir, ≤3 meses) de la función y la estructura renal que no cumplen los
criterios para la definición de AKI o CKD. Para este grupo de pacientes se propuso la definición operativa
de enfermedad renal aguda (ERCA). Debe entenderse que AKD también abarca AKI. [1] (Cuadro 1).
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Barry y James [93] resumieron las preocupaciones sobre este concepto de AKD que expresaron
otras organizaciones de guías [85,86] . El grupo europeo de directrices ERBP no hizo comentarios sobre
el concepto de AKD [84].
AKD se diagnostica cuando, en comparación con las mediciones de SCr al menos 3 meses antes,
está presente un aumento nuevo o previamente no reconocido en SCr. Los pacientes con AKD muestran
anomalías en la estructura o función renal que son menos graves que en AKI o que no se desarrollan
tan rápidamente como en AKI. Pueden sufrir las mismas enfermedades que causan DRA o ERC, y que
podrían detectarse, evaluarse y tratarse antes de que evolucionen a DRA o ERC.

Datos recientes sugieren que la AKD no asociada con AKI es común, a menudo no se detecta, ocurre con
más frecuencia en la población de pacientes ambulatorios y tiene un mayor riesgo general de ERC incidente y
progresiva, ESKD y mortalidad [5].
Aunque la definición de AKD sin AKI todavía se usa raramente, no hay duda de que es común y dañina, y
que la definición existente de KDIGO para AKD puede aceptarse [ 4,94].

En 2017, el informe de la Iniciativa de calidad de diálisis aguda (ADQI) 16 propuso una definición y
clasificación alternativas de AKD [6]. El informe concibió la LRA como anterior a la LRA en la mayoría de
los casos; propusieron una limitación para la duración de la LRA de 7 días, con persistencia más allá de
este tiempo como LRA y sugirieron una clasificación de la LRA de acuerdo con la etapa anterior de LRA
[6]. ADQI define así AKD como el período de recuperación incompleta de la función renal en sobrevivientes
de AKI más allá de 7 días. Los pacientes que sufren AKI y mueren dentro de los 7 días o muestran una
recuperación renal temprana y sostenida dentro de los 7 días se etiquetan como "verdaderos"
Pacientes con LRA.
Curiosamente, recientemente se publicó una comparación de los resultados primarios compuestos
de ERC incidente, insuficiencia renal o muerte entre pacientes hospitalizados con LRA sin LRA y
pacientes con LRA posterior a la LRA, este último definido por la definición ADQI [95].
En comparación con ninguna AKD, ambos grupos con AKD mostraron razones de riesgo similares para
los resultados primarios. Varios estudios, principalmente en pacientes de la UCI con LRA, utilizaron la
definición ADQI [4]. No es de extrañar que estos estudios confirmen el bien conocido aumento de los
riesgos tanto de mortalidad como de ERC incidente asociado con esta LRA recuperada “incompletamente”.
El grupo de trabajo de consenso [4] consideró que una definición arbitraria basada en el tiempo
para la duración de la LRA de 7 días, tal como lo propuso el grupo ADQI [6], "merece una consideración
adicional", y aplazó el desarrollo de criterios específicos para la duración y la resolución. de AKI al
próximo grupo de actualización de la guía AKI. Hasta entonces, seguirá existiendo cierta ambigüedad
sobre la nomenclatura adecuada para los pacientes que siguen un episodio de LRA.
Quedan varias dificultades cuando dos entidades de AKD, una con y otra
sin AKI, se consideran.
Primero, la introducción de dos tipos diferentes de AKD es propensa a crear confusión en la práctica
diaria no nefrológica. La mayoría de los pacientes con AKD sin AKI residen en la comunidad, mientras
que la mayoría de los que sufren AKI están hospitalizados, lo que genera grupos de pacientes con "AKD"
con diferentes resultados pronósticos.
En segundo lugar, a la mayoría de los médicos les puede resultar difícil cambiar la definición de LRA por
LRA después de 7 días, cuando se enfrentan a pacientes que necesitan diálisis después de 1 semana, o incluso
hasta 3 meses después del comienzo de la LRA [96­98].
En tercer lugar, a pesar de basarse en conceptos teóricos y lógicos [54], la puesta en escena de la
post­IRA/AKD propuesta por el grupo ADQI es compleja y poco intuitiva. Por ejemplo, la estadificación
comienza desde el estadio 0, reflejando AKD "subaguda", esta última subdividida en grados A, B y C,
dependiendo de la ausencia o presencia de biomarcadores elevados [6 ] .

A la espera de los resultados de futuras deliberaciones, sugiero aplicar la guía KDIGO AKI de 2012
donde el período de hasta 3 meses después del diagnóstico de AKI se denominaría "post­AKI",
recordando sin embargo que las trayectorias de AKI y la duración de AKI definen diferentes pacientes .
grupos y resultados de impacto, tanto en niños [99] como en adultos [100­103].
Aún no se dispone de una definición precisa de la recuperación posterior a la LRA. Cinco fenómenos distintos de recuperación
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Dial de Riñón. 2022, 2 74

No se identificaron tipos posteriores a la LRA en función del curso clínico de los pacientes en estado crítico en la
primera semana después de la manifestación de la LRA [104]. Los resultados de estos fenotipos de recuperación
fueron bastante diferentes. Se encuentran disponibles extensas revisiones sobre la recuperación renal [6,105–109].
La principal preocupación en el campo de la nefrología para el no nefrólogo es la atención al paciente con LRA
en la comunidad ya los dados de alta hospitalaria tras un episodio de LRA. En la actualidad es bien conocido que la
supervivencia de los episodios de LRA relativamente leve que duran más de 3­4 días se asocia con un mayor riesgo
de mortalidad a corto y largo plazo, enfermedades cardiovasculares e hipertensión. Estos pacientes también tienen
un riesgo considerable de desarrollar ERC de novo, progresión de la ERC preexistente y evolución hacia la
enfermedad renal en etapa terminal (para revisión [110]). El pronóstico a corto plazo de un paciente dado de alta
después de una LRA depende en gran medida de la gravedad de la LRA, que también está determinada por las
enfermedades agudas o crónicas subyacentes que fueron la causa o se asociaron con el episodio de LRA [111,112].

Es evidente que el seguimiento nefrológico del paciente post­IRA por el nefrólogo por sí solo no será suficiente
y que es absolutamente imprescindible una adecuada comunicación con los médicos de referencia responsables de
este seguimiento inmediato y tratamiento de la enfermedad en curso . Algunas de las propuestas prácticas para la
atención post­IRA se resumen en [113]; el manejo del paciente con AKD sin LRA se proporciona en el Informe de
consenso reciente sobre AKD [4].

7. Conclusiones y Perspectivas Futuras

Esta contribución discute varios puntos, que pueden ser relevantes para futuras actualizaciones.
de la definición de AKI y su integración en los conceptos de AKD y CKD.
La definición de LRA debe ampliarse agregando su etiología, describiendo los diferentes fenotipos de
LRA, posiblemente basados en alteraciones funcionales y marcadores de daño estructural, y en los patrones
de recuperación después de la LRA. Se debe desarrollar una definición más precisa de "recuperación"
después de un episodio de LRA.
Los marcadores más precisos de la función renal en AKI, más allá de la SCr y la producción de orina,
es decir, la medición instantánea de los cambios en la TFG al lado de la cama, deben investigarse más a fondo.
La atención al adecuado seguimiento del paciente post­IRA fuera de la comunidad nefrológica es
absolutamente necesaria.
Aplicar la terminología de AKD a un período entre el día 7 y los 3 meses después de la
LRA puede ser teóricamente sólido, pero es confuso y desvía la atención de los episodios
más frecuentes, a menudo "subclínicos", de AKD "real" en la comunidad que son principales
impulsores de la progresión a la ERC y la enfermedad renal en etapa terminal con su
morbilidad y mortalidad asociadas.

Financiamiento: Esta investigación no recibió financiamiento externo.

Declaración de la Junta de Revisión Institucional: No corresponde.

Declaración de consentimiento informado: No aplicable.

Declaración de disponibilidad de datos: No aplicable.

Conflictos de interés: El autor declara no tener ningún conflicto de interés.

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