Fisio Respiratoria - Pediatria

r i n id
Fisioterapia M ªT
6 2 0 il . co
7 5 90 g ma
a 7 r a@
Valoración afisioterápicad a e rr e
r i z z. f
respiratoria
a u to en p e e
pediatría
r 3
ga i ni . . 7 . 9
s c ar r a , t r
8 1 .0
D e e rre
ez F
P é r
Módulo 4
Herramientas de Valoración
Aplicadas en Fisioterapia II
Autora
Rubén Ruiz Lázaro
M ª
0 20
6
7 5 9
a 7 a ,
ad a r r e r I P :
to r i z F e m,
u e z . co
r g a a P ér m a il
s ca i d ad @ g
De Trin .ferrer .93 a
re z .0 . 7
i . p e 8 1
tri n
ÍNDICE
1. DESARROLLO EMBRIONARIO..................................................................5
1.1. Factores embrionarios: factores antenatales y postnatales
que determinan el desarrollo pulmonar.............................................7
2. ANATOMÍA PEDIÁTRICA..........................................................................8
2.1. Vía respiratoria superior......................................................................8
2.2. Vía respiratoria inferior......................................................................10
3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA...................................................................12
3.1. Ventilación..........................................................................................12
3.2. Transporte de gases...........................................................................16
3.3. Regulación de la Ventilación.............................................................18
4. MECANISMOS DEFENSIVOS...................................................................19
5. PRINCIPALES SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS EN PEDIATRÍA............19
M ª
0 6 20
5.1. Bronquiolitis (BQL).............................................................................20
7 5 9
5.2. Sibilancias recurrentes......................................................................21
a 7
5.3. Asma infantil......................................................................................22
a ,
d a e r
5.4. Fibrosis quística (FQ).........................................................................23
a r r I P :
o r i z F e m ,
5.5. Bronquiectasias (BQ)..........................................................................24
t
u e z . c o
a a
6. PRINCIPALES SÍNDROMES
r g ér ENmPEDIATRÍA..............25
RESTRICTIVOS
P a il
s c a
6.1. Enfermedades a d
neuromusculares.
i d g
......................................................25
@
De6.2. in a la rcomunidad
Neumoníarasociada
T r e a
r (NAC).....................................25
. f e 7 . 9 3
6.3. Atelectasia..........................................................................................26
7. VALORACIÓNe r e z
PACIENTE8 1 . 0. PEDIÁTRICO
r i n i .p ..................................................................................26
NO NEUROLÓGICO.
DEL RESPIRATORIO
t
7.1. Peculiaridades en Historia Clínica Pediátrica.................................27
7.2. Exploración Física..............................................................................29
8. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO PEDIÁTRICO
CON AFECTACIÓN NEUROLÓGICA......................................................36
8.1. Valoración respiratoria específica del paciente
con afectación neurológica................................................................38
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS...........................................................40
M ª
0 20
6
7 5 9
a 7 a ,
ad a r r e r I P :
to r i z F e m,
u e z . co
s ca i d ad @ g
re z .0 . 7
i . p e 8 1
tri n
Módulo 4. Valoración fisioterápica respiratoria en pediatría
1. DESARROLLO EMBRIONARIO
Los pulmones son los órganos que mayores agresiones sufren al día pudiendo
llegar a movilizar entre los 2500 a 4000 L de aire al día. Por esta razón, el desarrollo
embrionario es muy importante ya que dará la integridad de las estructuras ana-
tómicas, la integridad funcional y la integridad de los mecanismos defensivos. Sin
ellos, el sistema respiratorio es completamente vulnerable (1).
El desarrollo embrionario cumple tres leyes (1):
■ El árbol bronquial completa su desarrollo hacia la semana 16 de vida in-

trauterina.
■ Los vasos preacinares siguen el desarrollo de las vías aéreas y los intraaci-
nares el desarrollo de los alveolos.
■ Alrededor del 95% de los alveolos se desarrollan después del nacimiento.
El desarrollo pulmonar embrionario es muy extenso y se pueden distinguir dos

fases:
■ Fase Intrauterina
M ª

0
renciados cronológicamente, sino que son continuos entre sí. 6 20
Se compone de cinco estadios hasta el nacimiento. No son estadios dife-
7 5 9
• Estadio embrionario u Organogénesis
a 7 ,
a este periodo se evanraa diferenciar los :
Va de la semana 4 a la 8. Durante
i z d
a dando lugarFea losrrfuturos órganos. , IP
r
distintos estratos germinales
to que daránrlugar m Los
coy bronquios,
nacena a u
esbozos pulmonares,
é ezcrece a il .
a los futuros tráquea
a r g ventral desdea eld

P
de la yema endodérmica que
g
como
m una profusión en sen-
e s c se produceinla idivisión
tido
d de los futuros
endodermo intestinal
r a @ anterior. En la semana 5,
D T r e r e bronquios principales y continúan
rdel mesénquima la 3
9
e z f
desarrollándose a través
. 0 . 7 . musculatura lisa del apa-
p e r
rato respiratorio, los capilares
8 1y
.
el cartílago. Hacia la semana 78 están
n i .
completas todas las ramificaciones bronquiales y el tabique traqueoe-
tri sofágico.
• Estadio seudoglandular
Va de la semana 5 a la 17. Se continúa con la ramificación bronquial,
en total 23 generaciones bronquiales. Aparecen glándulas mucosas y
células caliciformes (algunos autores detectan moco en la semana 14).
También se desarrolla el sistema circulatorio paralelo a las dicotomías
bronquiales. Al finalizar la semana 16 la vía aérea del feto tiene un de-
sarrollo prácticamente completo.
5
Fundación para el desarrollo de la Enfermería
Herramientas de valoración aplicadas en fisioterapia ii
• Estadio canalicular
Va de la semana 16 a la 28. Se puede resumir como el estadio de la
maduración de la vía respiratoria. Aumenta el tamaño y el calibre de
bronquios y bronquiolos a la par que se inicia la formación de sáculos
respiratorios: formarán los bronquiolos respiratorios, conductos alveo-
lares, alveolos y tejido pulmonar subyacente. Aparece la diferenciación
celular pulmonar dando lugar a los neumocitos tipo I que darán lugar a
la futura membrana alveolo-capilar y tipo II que darán lugar a células
secretoras de surfactante. Avanza el desarrollo vascular.
• Estadio secular
Va de la semana 26 a la 36. Predomina la subdivisión de los sáculos
respiratorios que dan lugar a las últimas generaciones bronquiales con
los conductos alveolares y los sacos alveolares. Continúa el crecimiento
vascular y el contacto entre las células epiteliales establece la barrera
sangre-aire por el interior de los tabiques intersticiales. Termina la ma-
duración.
• Estadio fetal tardío

M ª
Va de la semana 36 a la 40. En este periodo se produce la preparación del
0 6 20
aparato respiratorio a la respiración espontánea en fase extrauterina.
■ Fase alveolar o de remodelación postnatal
7 5 9
a 7 losa , años. En :
ella se continúa el desarrolloa d a
Abarca desde el nacimiento hasta aproximadamente
y crecimiento de larr e r 18-20
superficie alveolar IyP
r i z
toy el saco alveolar F e m , se
completa la maduración
a u
el bronquio terminal
a
vascular.
é
En
r z el crecimiento.
esta fase
edurante
aumenta
a il . co
la distancia entre
Sia g el pulmón
sercompara a d P g mencuentran las siguientes
s c i d del niño y el adulto,
a @ se
De diferenciasT r in
(1):
e r e r
r presenta 9 3superficie alveolar de 3 m
• En el momento del
e . fnacimiento:
zcon una capacidad 0 7 . una
. funcional (CRF) de 80 mL. 2
y peso der60g,
e 1 . residual
8 superficie alveolar de 75-80 m y peso de
r i
• n i
En .pel Adulto: presenta una 2
t 750g, con una CRF de 3000 mL.
Con respecto a la presencia de ventilación colateral, en el periodo neonatal,
según autores, existe ventilación colateral que continúa su desarrollo con
los poros de Kohn (comunicaciones entre alveolos), sin poder precisar el
momento de su iniciación. Los canales de Lambert no aparecen hasta los
7-8 años de edad, estos comunican los bronquiolos terminales con los al-
veolos vecinos. Por último, aparecen los canales de Martin que comunican
los bronquiolos con los bronquiolos terminales vecinos.
6
FIGURA 1
Ventilación colateral
Fuente: adaptado de Asenjo CA, Pinto RA. Características anatomofuncionales del aparato respiratorio
durante la infancia. Revista Médica Clínica Las Condes 2017;28:7-19.
Canales de Martin Tapón mucoso

Canales de Lambert
Canales de Kohn
M ª
0 6 20
1.1. FACTORES EMBRIONARIOS: FACTORES ANTENATALES
7 5 9
Y POSTNATALES QUE DETERMINAN EL DESARROLLO
a 7 a ,
PULMONAR
a d a r r e r I P :
r i
El desarrollo pulmonar puede verse
to z F e
alterado por algunos
m ,
factores que se deben
u e z . c o
tener en cuenta.
r g a a
fase intrauterina P
ér m a il las alteraciones
s c adel feto y diversos
Atendiendo a la
i d a d @ g
y otros factores extrauterinos,
e embrionarioTdelriaparato
congénitas
Drrollo n respiratorio. r e r a
cuadros patológicos de la madre influyen en el desa-
.f e r 7 . 9 3
1.1.1. Factores de acción
e r e zantenatal1(1).0.
i n i 8 alteran el desarrollo embrionario del
.pque antes del nacimiento
r
Son aquellos
aparatot respiratorio:
■ Factores genéticos: los más conocidos y contrastados son la alteración gen

CFTR (Cystic Fibrosis Transmembranae Conductance) (mutación F508del),
antecedentes de asma, déficit de alfa-1-Antitripsina y el síndrome cilio in-
móvil.
■ Factores dependientes del estado de la madre: desnutrición, hipoxia,
trastornos del metabolismo (diabetes gestacional), aumento de la tensión
arterial, hábitos tóxicos (tabaco, alcoholismo, etc.).
7
■ Alteraciones morfológicas: existen alteraciones morfológicas en el feto

que influyen en el desarrollo del aparato respiratorio. Entre las más fre-
cuentes encontramos la hernia diafragmática, malformaciones torácicas
(distrofia torácica asfixiante o síndrome de Jeune que afecta al desarrollo
de los huesos y cartílagos proporcionando un tórax estrecho, provocando
insuficiencia respiratoria, infecciones pulmonares y mal funcionamiento
del cilio primario), enfermedades cardiacas graves (Tetralogía de Fallot),
síndrome de Down, etc.
■ Factores diversos: factores de crecimiento, sobre todo afectando en el es-
tadio seudoglandular.
1.1.2. Factores de acción postnatal (1)

Conjunto de factores que una vez nacido puedan acontecer y que marcan el
desarrollo de la remodelación alveolar. Entre ellos hay que destacar: prematuridad,
maniobras de RCP, ventilación mecánica, oxigenoterapia, virus (adenovirus, virus
respiratorio sincitial) y humo de tabaco.
2. ANATOMÍA PEDIÁTRICA
M ª
0 6 20
Es necesario matizar que un niño no es un adulto en miniatura, por lo que ana-
tómicamente se tendrán en cuenta algunas peculiaridades.
7 5 9
ya
7
Se distinguirán dos partes en la anatomía del aparato respiratorio: la vía respira-
laringe; y la vía r a , inferior :
d a
toria superior formada por fosas nasales, faringe
a y alveolos e respiratoria
rr pulmonar)m IP
r i z
formada por tráquea intratorácica, bronquios
toSUPERIORrez F e
(tejido ,
(1-3).
a
2.1. VÍA RESPIRATORIA a u é a il . co
a r g a d P gm
s c i d @
rlaaparte posterior,
De Comienza enTlasrifosasn nasalesrhasta
2.1.1. Nariz
e r e . 9 3 limitada por las coanas.

Su función principal ese . f 7
z el aire 1para.0su.entrada en los pulmones por medio
. p e r preparar
8
ti
mucosarson n i
del calentamiento, filtrado
eliminadas por
y humidificación
el sistema
del aire. Las partículas retenidas en la
mucociliar.
Hay que destacar la presencia del tejido adenoideo, situado cerca del orificio
interno de las fosas nasales, en el techo de la nasofaringe. Es muy común que en la
infancia exista hipertrofia originando múltiples procesos infecciosos y obstrucción
estructural, por lo que hay que tenerlo siempre presente.
Además, la respiración es exclusivamente nasal hasta los 3-4 meses de edad y
atendiendo a que las fosas nasales en la edad pediátrica son más estrechas y pe-
queñas que en los adultos, hace que sea mucho más fácil su obstrucción (4).
8
2.1.2. Faringe
La unión entre la cavidad nasal y la laringe se produce a través de la faringe. Es
un espacio que se comparte con el sistema digestivo.
Tiene forma de cono musculofibroso con base en la base del cráneo (cuerpo del
esfenoides) y el vértice sobre el cartílago cricoides.
Se distinguen tres partes: nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
■ Nasofaringe: hay que destacar la presencia de las trompas de Eustaquio.

Las trompas de Eustaquio forman una comunicación entre dicha estruc-
tura anatómica y el oído medio. Es muy común la presencia de otitis en la
infancia por la facilidad del ascenso de la mucosidad a través de este canal.
Cumple una función muy importante que es ventilar el oído medio y tener
una adecuada presión. También es necesario recordar la presencia del teji-
do adenoideo ya comentado anteriormente.
■ Orofaringe: en ella hay que destacar el tejido amigdalar, que junto al tejido
adenoideo, entre otros, forman el Anillo de Waldeyer, constituyendo así la
primera barrera de defensa del aparato respiratorio. También la presencia
de hiperglosia preparada para la succión, que en relación al tamaño de la
orofaringe predispone a mayor obstrucción. M ª
0 620
■ Laringofaringe: porción en la que divergen el tracto digestivo y el respi-
7 5 9
ratorio, situándose el esófago en la parte posterior y la laringe en la parte
anterior (2). a 7 a ,
a d a r r e r I P :
2.1.3. Laringe
to r i z F e m ,
u e z . c o
exoesqueleto r g a
Constituye la unión
unido d P éde rdiversos
aentre la vía superior a ilVaencontramos
y la inferior. En ella
m
un
s c a la fonación
cartilaginoso
i d a a través
@ g
ligamentos. a tener dos fun-
Dciónede los mecanismos

ciones principales:
Trinde defensa a
r mucociliar,
por la presencia de
r e
las cuerdas vocales y la interven-
f e r
(aclaramiento
. que impide . 9 3 la tos y el estornudo).
7la entrada de aire durante la de-
En ella se encuentrae
r lazepiglotis,
1 . 0 .
glución. Existen p
i . e que son proporcionalmente
estructuras 8 más grandes en los niños
t
como son r i n
los cartílagos cuneiformes y aritenoepiglóticos, debido a que la epiglotis
es más larga y proximal.
Se debe tener en cuenta que existen diferencias en la proporcionalidad en la
anatomía del lactante con respecto a la de los adultos. En primer lugar, el tamaño
de la cabeza es algo más grande en el lactante con una relación de 1/4, siendo en
el adulto una relación de 1/8. Existe presencia de hiperglosia predisponiendo a
mayor obstrucción a la orofaringe. Los lactantes son respiradores nasales hasta los
3-4 meses de edad con las fosas nasales estrechas, esto les predispone a padecer
una obstrucción con más facilidad aumentando el trabajo respiratorio. Las cuerdas
9
vocales tienen un ligero desplazamiento anterior en relación a las del adulto que
son perpendiculares a la tráquea (4).
2.2. VÍA RESPIRATORIA INFERIOR
2.2.1. Tráquea
Une la laringe con los bronquios primarios. Con forma tubular, está integrada
con cartílagos en forma de “C” debido a que por la parte posterior discurre el esó-
fago pegado a la tráquea. Se encuentra tapizada por células mucosas y epitelio
ciliar. El batido ciliar se realiza siempre en dirección a la laringe. La porción distal
se encuentra en la cavidad torácica donde se divide en los bronquios primarios, en
el punto denominado carina.
Se debe tener en cuenta, que en el niño los anillos traqueales son más elásticos
y cartilaginosos. Es una estructura que crece según el crecimiento del niño, con un
diámetro de 4 mm en el recién nacido y una longitud de 4 cm siendo a los 6 meses
de 4.5 mm de diámetro y 4,7 cm de longitud.
La carina pediátrica es más ancha que en el adulto.
2.2.2. Bronquios primarios

M ª
6 2
La primera división bronquial tras la carina son los bronquios primarios,0 en-
trando al saco pulmonar a través del hilio pulmonar junto con
5 0
9formados
el paquete vascular.
A ellos se les denomina primera generación bronquial.
a 7
7 El bronquio
Están
, por anillos
cartilaginosos incompletos con un revestimiento
d a mucociliar.
r e r a derecho P :
es más corto con una angulación de
i z a e
20º a 30º. En cambio
r de 30º a 50º.z F r , I
el bronquio primario
m iz-
quierdo es más largo con un
u toángulo
e . c o
r g a
Hay que destacar, ér bronquial
aque la segundaPgeneración
m a il
o bronquios lobulares
s c a que siguenida losadprimarios, dan
o secundarios
a @ gel pulmón derecho (bronquio
3 para
e medioTe inferior)
Dsuperior, rin y 2 paraerelrizquierdo
er (superior 3e inferior).
Es muy importante el z
e .f del lóbulo0medio,
bronquio . 7 .9ya que debido a su horizonta-
lidad, hace que seae
p r
susceptible
8 .
1 por tapones mucosos. A partir de la
a obstrucciones
generación
in i
3-4. ya se denominan bronquiolos.
tEl rproceso de la división bronquial continúa hasta la generación 23. Hasta la
generación 16 los bronquios no están en contacto con los sacos alveolares. Esta
última generación se denomina bronquios terminales, a partir de los cuales comen-
zarán divisiones aún más pequeñas y desde la generación 17 hasta la 23 estarán los
bronquios respiratorios con sacos alveolares presentes.
Hasta la generación 16 no hay intercambio gaseoso, por lo que se denomina
zona de conducción, de tal manera que conducen el aire hasta la zona pulmonar
donde hay intercambio. Son responsables también de producir células linfoides:
10
producen anticuerpos IgA-s (IgA + pieza secretora) y células linfoides BALT (Bron-
chus-associated lymphoid tissue).
La presencia del cartílago en los primeros años de vida es menos estable, con
mayor grosor de la pared bronquial, por tanto, menor calibre interno y mayor pre-
sencia de músculo liso y mayor respuesta contráctil con un alto riesgo de colapso
y de obstrucción.
Por otro lado, la capacidad de transportar aire es menor, por debajo de los 5
años, lo que sumado al mayor número de glándulas mucosas y presencia escasa de
ventilación colateral hace que tengan mayor riesgo de atelectasias.
2.2.3. Pulmones
Formados por el conjunto del árbol bronquial y los alveolos. Se alojan en la caja
torácica limitada por esternón (en la parte anterior), columna vertebral (parte pos-
terior), costillas (parte lateral) y diafragma (en zona caudal). Tienen forma de cono
con base cóncava en contacto con el diafragma, un polo superior que sobresale por
la clavícula, una cara externa en contacto con la parrilla costal y una cara interna
o mediastínica donde se encuentra el hilio pulmonar (a través del cual entran las
estructuras al interior). El conjunto de la estructura es elástico, es decir tienden a
volver al equilibrio en capacidad residual funcional.
M ª
0 620
■ Los alveolos: están formados por una sola capa epitelial de neumocitos I
7 5 9
(membrana alveolo-arterial) y algunos neumocitos II (secretores de surfac-
a 7 a ,
tante y lecitina que tapizan la superficie interna del alveolo, disminuyendo
a d a r r e r I
la tensión del líquido que recubre la pared alveolar para facilitar la venti- P :
o r i z F e m
lación). También hay que destacar la presencia de macrófagos alveolares
t ,
u e z . c o
r g a a
ganismos en la luz alveolar. P ér m il
que forman parte de la barrera defensiva inespecífica fagocitando microor-
a
■ sc
a d
Caja torácica: la icaja
a d @ gpor la columna vertebral en la
De parte posterior,
T rinlas costillas r a
torácica está limitada
r e
.f e r
en
7 . 9 3y el esternón
las zonas laterales en la zona
jo. Hasta lose e

25raños
en zonas . del esternón. En eldelactan-
zno se produce1la.0osificación
anterior, con las clavículas superiores y abierta en la parte aba-
lasicostillas
te, n
i 8 y la pared costal no está osificada,
.p son más horizontalizadas
r
tpor lo que es de fácil compresión. Las masas musculares periarticulares, se
desarrollan durante la niñez, siendo las primeras con escasez de fibras tipo
I, de rápida fatiga muscular, mayor consumo de oxígeno (VO2) y alta tasa
metabólica. Esta constitución hace que la CRF sea inestable, con aumen-
to de volumen de reserva espiratorio (VRE), aumento de volumen residual
(VR), aumento de la complianza (C) del tórax y aumentada elasticidad del
pulmón obligando a aumentar la frecuencia respiratoria (FR). Por esto se
debe tener claro, que el lactante presenta hiperinsuflación fisiológica y rá-
pida fatiga muscular.
11
■ Pleuras pulmonares: son membranas serosas que recubren por medio de

dos hojas a los sacos pulmonares y contribuyen a la integridad del sistema.
La pleura visceral cubre los pulmones por la parte externa recorriendo las
fibras con los diferentes cambios de direcciones o recesos hasta el hilio
pulmonar, donde se introduce dentro de los pulmones tapizando el interior.
La pared torácica, mediastino y cúpula superior del diafragma son tapi-
zadas por la pleura parietal. Ambas pleuras, se encuentran íntimamente
adosadas gracias a una cantidad mínima de líquido pleural alojado en el
espacio interpleural (trasudado plasmático). La función de este líquido es
impedir la fricción de ambos tejidos, pero permitir el deslizamiento y facili-
tar la ventilación. Gracias al conjunto pleural, se anclan los pulmones por
medio de diferentes ligamentos que nacen de la pleura. La unión con las
pleuras posibilita una tracción continua de la caja torácica y los pulmones
resultando una presión intrapleural negativa de -3 mmHg que mantiene
en equilibrio al sistema. Cuando estas fuerzas de tracción se pierden, se
produce un colapso por parte de los pulmones y una expansión de la caja
torácica, como es el caso del neumotórax.
3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
M ª
tener las concentraciones de O y CO arteriales adecuadas 9 0 620el aporte
Las principales funciones de los pulmones son: el intercambio gaseoso,
y garantizar
man-
2 2
adecuado de O a los tejidos para cubrir requerimientos 7 7 5 tisulares (con-
metabólicos
2
sumo de oxígeno, VO ).
a a e r a , :
2
i z a d e r r , I P
Fundamentalmente se consiguen
u t o r estas
z Fde la ventilación.
funciones a través de:
c
la
o m
ventilación,
a a
difusión de gases, transporte
ér e
de gases y regulación
a .
il son: metabolismo
r g secundarias queP m
s c asustancias, reservorio
Otras funciones
i d a dde sangre, reservorio
@ g de O , filtrado de sustancias
tiene el sistema respiratorio
e y pequeños
de algunas
Dtóxicas in y contribuye
Trtrombos r e a
ral estado ácido-base 2
.f e r 7 . 9 3 (5-6).
r e z . 0 .
3.1. VENTILACIÓN
i . p edel aire dentro de 8los1pulmones se denomina ventilación. La fun-
n
tri que tiene nuestro sistema respiratorio es mantener unas adecuadas
La renovación
ción principal
presión parcial de O2 y de CO2 (PaO2 y PaCO2) siendo compatibles con la vida.
3.1.1. La inspiración
El proceso por el que entra aire dentro del aparato respiratorio es un proceso
convectivo, siendo este un proceso activo que requiere la activación del conjunto
musculoesquelético.
12
Mecánicamente se puede decir que el sistema pulmonar se compone de una

serie de pistones que tras su activación produce un cambio de presión dentro de la
caja torácica. Este cambio de presión, parecido al émbolo de una jeringuilla, hace
que exista un gradiente de presión y por tanto que entre el aire dentro del sistema.
Por tanto, para que todo funcione de manera adecuada, todos los pistones se com-
ponen de vectores de fuerzas contrapuestas que contrarrestan las fuerzas de retro-
ceso pulmonar y la fuerza de retroceso torácico. La fuerza de retroceso pulmonar
tiene una dirección para regresar a los pulmones a su punto de equilibrio, siendo
este la desinsuflación, en contra de la fuerza de retroceso torácico cuya tendencia
es la expansión torácica.
¿Qué ocurre durante una inspiración?

Durante la inspiración, se produce la contracción del diafragma. El descenso de
las cúpulas lleva a una zona de aposición diafragmática y ésta a una apertura de las
costillas inferiores, que gracias al pistón costal, conlleva una activación del pistón
de las costillas superiores y apertura de todos los diámetros torácicos.
Esto se traduce en un cambio de presión de la vía respiratoria, permitiendo la
entrada de aire (ya que esta está bajo la presión barométrica (positiva). Llega un
momento en que se equilibran las presiones y deja de entrar aire (3).
M ª
La CRF se genera cuando el sistema respiratorio está en reposo tras
6 0 espi-
2fuerzas
una
5 9
ración pasiva (sin forzar la salida de aire, tan sólo por la actuación 0 de las de
retroceso elástico).
a 77 a,
3.1.2. La espiración a d a r r e r I P :
to i z e
r a la fase dezinspiración.
F Perocseovanma distin- ,
a a u
La espiración es el acto contrario
é e
r puede serapasiva il . o activa.
guir dos situaciones distintas
P
ya que la espiración
arg normalidenaundciclo respiratorio, gse m
Unac @
e s espiración
i n
r de dos propiedades
DPara ello, hay queThablar e r a produce de manera pasiva
debido a la retracción del tejido
.fe r
pulmonar,
r sin invertir
3
demasiada energía en ello.
.9intervienen: la complianza
e z .0 7
físicas que
.
y la elasticidad.
i . p er 8 1
n
ri gracias a un cambio de presión
tdecir,
■ La complianza es la capacidad de una estructura en dejarse deformar. Es
pulmonar vamos a conseguir una
cantidad de volumen. Responde a la siguiente ecuación:
∆V C: complianza
C= P: presión
∆P V: volumen
■ La elasticidad es la inversa a la complianza, es la propiedad física que hace

que un tejido recupere su posición de inicio.
13
La espiración no es más que la actuación de la elasticidad del complejo respi-

ratorio.
Sin embargo, cuando realizamos una espiración activa o forzada, se produce
una contracción de la musculatura espiratoria y pasa a ser activa con el conjunto
de los pistones respiratorios de manera contraria a la inspiración.
En el caso del lactante, el tórax es muy deformable por la inmadurez ósea, por
ello la fuerza expansiva torácica es menor y facilita el colapso de las vías periféri-
cas (1), es por ello que mantienen una hiperinsuflación fisiológica.
3.1.3. La resistencia
Otra propiedad física que se debe tener en cuenta para con la ventilación, es
la resistencia.
Por definición es la oposición de la vía respiratoria a la circulación de los gases.
Existen dos tipos de resistencia:
■ Resistencia estática: es la propia inercia del sistema respiratorio, del pro-

pio tejido. Se nombra con las siglas Rtis (Resistencia tisular). En los lac-
tantes el 50% de toda la resistencia tisular es la vía respiratoria superior,
fundamentalmente la nariz. M ª
0 6 20
■ Resistencia dinámica: se produce por la interacción producida ante la circu-
7 5 9
lación de gases a través de un circuito. En los lactantes corresponde a la vía
a 7 ,
respiratoria inferior (< 2 mm). Se distingue por sus sigas Raw (Airway Resis-
a
a d a r r e r I P
tance). La Raw va a depender del diámetro de la vía respiratoria, del número :
r i z F e m ,
de vías por donde circula el gas, de la elasticidad y de la complianza. El flujo
t o
u e z . co
r g a a P ér m il
de aire que circula, va a depender a su vez de la forma de la vía aérea, de la
a
viscosidad del gas y los tipos de flujo. Responden a la Ley de Poiseuille.
s c a de flujos idedairea d @ g
De Un flujo deTaireriesnuna corriente
3.1.4. Tipos
r e r a
.f e r 7 . 9 3de la diferencia de presión
r e z 1 . .
de aire que surge
0
entre dos puntos.
i e
.p tres tipos de flujos:8
t r i n
Se distinguen
■ Flujo turbulento: el aire fluye a gran velocidad. Fundamentalmente en

presencia de paredes irregulares. En este tipo de flujo, las moléculas cho-
can entre sí aumentando la Raw. Se encuentra en tráquea y bronquios pri-
marios.
■ Flujo laminar: el aire transcurre lento, ordenado y lineal presentando me-
nor Raw. Ocurre con una respiración tranquila en bronquios medianos a
bronquiolos.
14
■ Flujo mixto: ocurre en las bifurcaciones bronquiales presentando una Raw

intermedia. Es un flujo laminar que cuando choca en una bifurcación se
convierte en turbulento para luego seguir como laminar.
3.1.5. Punto de igual presión (PIP o EPP)

Se trata del punto durante una espiración activa-forzada, a partir del cual la
Presión Interna (Pst) de la vía aérea se iguala a la Presión Pleural (Ppl). Tras ese
punto se produce una compresión y un cierre dinámico de la vía aérea.
La vía aérea es diferente en el niño y en el adulto. El flujo de aire en un tubo
produce una presión positiva hacia delante y reduce la presión lateral. Si la vía aé-
rea es más flexible y está más desprotegida, la pared se colapsará más fácilmente.
Por otro lado, la resistencia al paso de aire es inversamente proporcional al
radio de la vía aérea, elevado a la cuarta potencia (ley de Poiseuille), luego la re-
ducción del diámetro a la mitad aumenta la resistencia en 16 veces, que es lo que
ocurre en un lactante.
Se debe evitar la aparición del PIP con la aplicación de las técnicas de fisiote-
rapia, sobre todo controlar las presiones en un tórax muy maleable.
3.1.6. Ventilación minuto y Ventilación alveolar M ª

0 6 20
7 5 9
La ventilación minuto es el aire que moviliza el pulmón en un minuto. Va a de-
pender de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente. El volumen corriente
a 7 a ,
es la cantidad de aire que se inhala o exhala en la respiración normal (6-7 ml/Kg).
a d a r r e r I P :
to r i z F e m ,
u e z
VM: ventilación minuto
. co
r g a VMa = FR x Vc
P ér il
FR: frecuencia respiratoria
m a
Vc: volumen corriente
s c a alveolarides a d @ g a los bronquiolos respirato-

Driosey sacos alveolares
La ventilación
Triynque va.realizar
el aire r
funcional
r e a que llega
f e r el
. 93 El resto de volumen
intercambio gaseoso.
7
re z
se queda en la vía respiratoria que denominamos
. 0 . espacio muerto (no va a realizar
n
corriente, idel i .
intercambio gaseoso pey corresponde 81ml). Por tanto, va a depender del volumen
a 150
tr volumen del espacio muerto y de la frecuencia respiratoria.
VA: ventilación alveolar

Vc: volumen corriente
VA = (Vc – Vd) x Fr Vd: volumen del espacio muerto
Fr: frecuencia respiratoria
Como se puede observar, guardan una relación con la FR. La variabilidad de

esta hace que el volumen cambie y eso tiene unas consecuencias fisiológicas.
15
Los lactantes tienen una FR aumentada que va disminuyendo según incre-

menta la edad, pero debemos siempre tenerla en cuenta en toda valoración dada
su implicación.
3.2. TRANSPORTE DE GASES

El adecuado transporte de O2 desde el aire que respiramos hasta la mitocon-
dria es un elemento clave para la supervivencia del organismo. El intercambio
de gases entre la atmósfera y la mitocondria es un proceso tan complejo que
requiere la integración de los diferentes pasos involucrados en el transporte de
O2 y de CO2.
Los pulmones son la interfase entre la atmósfera y la sangre. El sistema car-
diovascular conduce el O2 hasta los tejidos y retorna a los pulmones con CO2 como
metabolito del proceso celular y para volver a re-oxigenar la sangre. El fenómeno
por el que entra el aire a los pulmones es un proceso convectivo (activo) favorecido
por la ventilación y el paso de este al torrente sanguíneo se realiza por medio de la
difusión (pasivo). El transporte a través del torrente vuelve a ser convectivo hasta
que se transfiere a los tejidos por medio de la difusión de nuevo.
3.2.1. Perfusión
M ª
compuesto0
El lecho vascular pulmonar tiene una extensión de
0
80m2
6 2intrapleural
por vasos
y por los cambios de volumen pulmonar sometidos a la7 5 9 alveolar. Por tanto,
extraalveolares (arteriolas, vénulas y capilares) influidos por la presión
a 7 presión
a , En la zona 1 :
la presión alveolar (PA) es mayor quea d a
existen diferencias regionales en el flujo pulmonar:
e r
las zonas de West.
renrreposo, IP
siempre está más distendidao al r i z la presión arterial (Pa)
t venosa (Pv) rdificulta F e debido a que esa zona
m ,
su vez es mayor que laa u contener
ez la difusión
mayor volumen
il . o sin embar-
y como
cgases, la Pa a
r a presión
gla presión transmural é
Pes menor y porgtanto
m a de
go en la zona
c a 3
a d
id 2). era@
obedece a Pa>Pv>PA y
DesPor tanto, entre n

la difusión es más fácil (Figura
r i
T la ventilación
V/Q por el que vienen los z . f er(V)rproblemas . 9
y perfusión (Q) hay
. 7 3una relación de cociente
r e principales
e aumenta 8 1 . 0 de oxigenación en la sangre. Ha-
n i . p
cia las bases pulmonares la ventilación y la perfusión, pero esta última
tri
aumenta más que la ventilación, por lo que el V/Q fisiológicamente disminuye.
Cualquier alteración, representa uno de los principales problemas de hipoxemia o
hipoxia (que se corrigen con oxigenoterapia).
La saturación de oxígeno de la hemoglobina en estados normales se produce
muy rápido viéndose saturada en el primer tercio del recorrido capilar.
16
FIGURA 2
Zonas pulmonares
Fuente: adaptado de Asenjo CA, Pinto RA. Características anatomofuncionales del aparato respiratorio
durante la infancia.Revista Médica Clínica Las Condes 2017;28:7-19.
A B
Zona 1
Pa>Pa>Pv
Alveolar
Zona 2
Pa>Pa>Pv
Arterial Venosa Distancia
Zona 3
Pa>Pv>Pa
Flujo
sanguíneo Posición supina
Vertical
M ª
3.2.2. Difusión
0 6 20
7 5 9
La difusión es el mecanismo por el que se igualan las presiones de O2 y CO2
a 7 a ,
presentes en el alveolo y el torrente sanguíneo obedeciendo a la Ley de Fick. La
ad a r r e r I P :
difusión depende de: la ventilación alveolar, del flujo de sangre y la capacidad de
o r i z F e m,
difusión del gas. El O2 debe de atravesar la membrana alveolo-capilar entre 0,3 y
t
u e z . co
r g a a P ér m il
0,5 micrones. La presión parcial de O2 (PaO2) es de 100 mmHg en la pared alveolar
a
vs PaO2 de 45 mmHg en la pared capilar. Mientras que la presión parcial de CO2
s c a i d a d @ g
(PaCO2) en la pared alveolar es de 40 mmHg vs la PaCO2 de 45 mmHg en la pared
capilar. El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2, por lo que la hipercapnia (aumento
re z .0 . 7
de la PaCO2 por encima de 45 mmHg) es una manifestación tardía en las altera-
ciones de intercambio gaseoso, siendo la hipoxia (PaO2 por debajo de 80 mmHg) el
i . p e
primer acontecimiento. 8 1
El t
ri n
intercambio gaseoso va a depender:
■ Del grosor de la pared alveolo-capilar, a mayor grosor menor intercambio.

Al igual que va a depender del área de intercambio, a mayor área la presión
se reparte y por tanto disminuye el intercambio.
■ De la constante de gas, el CO2 difunde mejor que el O2.
■ Es directamente proporcional a la perfusión del tejido y su capacidad para
unirse a la hemoglobina tipo A (HbA).
17
3.2.3. Transporte de gases en sangre

■ El oxígeno circula mejor adherido a la hemoglobina. La hemoglobina es
una proteína compuesta por 4 cadenas polipeptídicas iguales dos a dos
y transporta 250 ml de O2/L. En el adulto se transporta en la HbA (alfa y
beta) y en el feto y recién nacido se transporta por medio de la HbF (alfa y
gamma) ya que tiene mayor afinidad al oxígeno y en el primer año de vida
cambia a HbA.
■ El dióxido de carbono es 20 veces más soluble en plasma de lo que es el
O2. El 7% es transportado de esta manera, siendo responsable la PaCO2 a
45 mmHg. Otra parte de CO2 es transportado por el bicarbonato. En el in-
terior del hematíe existe la enzima anhidrasa carbónica que al reaccionar
con el CO2 y con el agua (H2O) produce HCO3 (–) y H (+). La HbA capta los
protones H (+) haciéndose ácida, pasándose a llamar HbH+ y en ese mo-
mento es capaz de captar CO2 para después liberarlo por medio del efecto
Haldane, por el cual la hemoglobina suelta el CO2 captado invirtiendo su
atracción hacia el O2 en el capilar del alveolo.
3.3. REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN
M ª
La ventilación se va a ver regulada principalmente por el CO2. El control venti-
6 20
latorio va a depender de la temperatura, de los receptores pulmonares, de los pro-
0
7 5 9
pioceptores, de los quimiorreceptores raquídeos, periféricos y del córtex. De todos
los mencionados se destacarán:
a 7 a , de las con- :
■ Quimiorreceptores: el cerebro d
a a
recibe e r
rrcerebral sem
estímulos dependiendo
IP
r i z
toson muy sensibles
centraciones de diferentes F
parámetros. En el e
bulbo ,
encuentran
estos receptoresa uque r e o las con-
za cambios deil.pHcsegún
a
rgcefalorraquídeo é
P el CO produce a
m produciendo
s c
centraciones
a
líquido
i d a 2
d
de CO . Al aumentar
(barrera @ g
hematoencefálica)
un cambio en el Ph del
2
un cambio
e
D ventilación i n r
Try viceversa,.feal disminuira
en la respiración. Al
rre el CO7(hipocapnia)
aumentar el CO (hipercapnia)
3 se produce
.9 produce una hiper-
2 una hipo-
ventilación. rez .0 . 2
1 a nivel periférico en el cayado de la

i . p e receptores se encuentran
8
n
i y en las arterias carótidas.
traorta
Estos mismos
■ Receptores pulmonares: situados en el tejido pulmonar. Responden a cam-

bios mecánicos del tejido. Se destaca el reflejo de Hering-Breuer descrito en
1868 por Ewald Hering y Josef Breuer. El estímulo viene desde los alveolos
pulmonares tras una distensión por una inspiración. Esta señal viaja a tra-
vés del nervio vago hasta los centros neumotáxicos desde donde manda una
señal de inhibición de la inspiración para comenzar la espiración. En los
lactantes este reflejo está exaltado, por eso hacen respiraciones más cortas.
18
4. MECANISMOS DEFENSIVOS
Como ya se ha comentado, los pulmones están expuestos a continuos elemen-
tos extraños que entran en la vía aérea y posibles agresiones. Por ello, necesitan un
sistema defensivo que se compone de elementos físicos e inmunológicos (1):
■ Elementos anatómicos
• Nasofaringe: la morfología de las fosas nasales y el flujo turbulento que
discurre a través de ellas, hace que partículas grandes de entre 5-10
micras impacten en las paredes y así se oponen a su progresión.
• Epíglotis y las cuerdas vocales: su cierre durante la deglución protege
de broncoaspiraciones.
• Bifurcaciones bronquiales: el flujo turbulento que se genera en esas di-
visiones y su morfología favorece que partículas entre 2-3 micras que-
den impactadas y sean eliminadas a través del sistema mucociliar. Las
partículas menores de 2 micras son fagocitadas por los macrófagos al-
veolares.
■ Sistema mucociliar: formado por el epitelio ciliado de la vía respiratoria y
M ª
por una capa de moco. Contribuye a la eliminación de las partículas impor-
6 20
tadas junto a células de descamación. Cada célula contiene unos 200 cilios
0
5 9
de longitud y diámetro variables, formando en conjunto nueve pares de mi-
7
a 7
crotúbulos unidos por nexina que les da estabilidad. De cada par de micro-
a ,
d a e r :
túbulos sale un brazo de Dineina con actividad ATPasa dando la motilidad
a r r I P
r i z e ,
ciliar. Se mueven en cuatro tiempos. El transporte mucociliar depende de:
to F m
a u
• La consistencia de la secreción r e z
bronquial.
il . co
r g a P élimpieza de lamvíaaaérea.
s c a
• Los
i d a d
mecanismos naturales de
@ g
De • FlujoTespiratorio.
rin errer a
■ Reflejos defensivos .f 7 . 9 3
r e z 1 .0 .
i .p e
• Estornudo. 8
r i n
t• Tos.
• Broncoconstricción refleja.
5. PRINCIPALES SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS EN PEDIATRÍA

El síndrome obstructivo se define como una limitación al flujo espiratorio. En
este capítulo nos centraremos en los principales síndromes obstructivos que se ven
con frecuencia en pediatría (l).
19
Aunque se hable de patologías diferentes, se debe tener claro que en contexto

pediátrico vamos a presenciar que si hay infección respiratoria o aumentan las
secreciones se tendrá predisposición a sufrir un síndrome obstructivo con mucha
facilidad.
Este síndrome obstructivo conlleva una serie de consecuencias que se deben
tener en cuenta en el paciente como son:
■ Disminución del calibre de la vía aérea.

■ Aumento de la Raw
■ Aumento del trabajo respiratorio, dificultad respiratoria.
5.1. BRONQUIOLITIS (BQL)

Actualmente no existe un consenso, pero se entiende por bronquiolitis el pri-
mer episodio agudo de sibilancias, precedido por un cuadro respiratorio de origen
viral que afecta a los niños menores de 2 años y preferentemente dentro del primer
año de vida (1).
Es una enfermedad de etiología viral, con mayor número de casos en la época
invernal y que se presenta en ondas epidémicas.
M ª
Esta patología, podría ser un factor de riesgo para desarrollar otra
0 6 20patología
denominada sibilancias recurrentes y asma en etapas posteriores
7 5 9 de la vida.
El virus respiratorio sincitial (VRS) es el causante
a 7de aproximadamente
a , el 75-
80% de los casos. Es un virus RNA encapsulado
a a
d por fómites r
que se inactiva
r r por detergente y :
e(objetos). , IP
diversos desinfectantes y que puede
t o r i z transmitirse
F e m ade-
u
aetc, responsables r e z . c o
il (1,7-9).
Existen otros virus
r g a responsables
P é
como son el Parainfluenzae,
m a influenzae,
novirus, coronavirus,
s c a i d a d @ g en las células del epite-
del cuadro de bronquiolitis
Dlioerespiratorio yTderlainrespuestaeinmunitaria
Las manifestaciones son directas
r del a
er del huésped.
efecto citopático
.f r 7 . 9 3
r e z factores es1compleja,
. 0 . y existe una activación de me-
i e
La interacción entre
.p ciliadas
diadores inflamatorios
los
neuronales no8 colinérgicos y no adrenérgicos que producen
t
necrosisr i
den células del epitelio bronquial, infiltración de células redondas
y edema en la mucosa. Todo ello da como resultado la obstrucción de la pequeña
vía aérea.
La BQL tiene un periodo de incubación entre 2-8 días. El cuadro clínico co-
mienza con síntomas de vía respiratoria alta como rinorrea, tos, estornudos, con
febrícula. En un periodo de 1 a 4 días comienza mayor obstrucción y la tos se hace
más intensa de característica seca, instaurándose la dificultad respiratoria, irritabi-
lidad, rechazo de alimentación y abundantes secreciones.
20
En la exploración se podrá ver tiraje o dificultad respiratoria (incluso uso de

musculatura accesoria), posible quejido espiratorio, apneas, y a la auscultación
crujidos de media frecuencia junto con sibilancias espiratorias, incluso zonas con
cierta hipoventilación.
5.2. SIBILANCIAS RECURRENTES

Es un cuadro compuesto de sibilancias, tos y dificultad respiratoria. Se instaura
tras tres episodios antes de los tres años de sibilancias (bronquiolitis...) y focalizado
antes de los dos años de edad (1,10).
Se establece la hipótesis de Wilson como la que puede explicar el mecanismo
de instauración:
■ Sensibilidad a las agresiones víricas.

■ Hiperreactividad bronquial.
■ Sensibilidad a los alérgenos (atopía).
Asociado a una infección vírica o a un contexto atópico y con antecedentes

familiares.
M ª
La relación entre infección vírica y asma (asma de lactante) es muy extendida.
0 6 20
Cuando se habla de sibilancias recurrentes hay que especificar el fenotipo (1):
7 9
5antes del año de vida,
7
■ Sibilancias precoces transitorias: primer episodio
ael 40-60% deelosrcasos
a , de sibilan- :
d a
desaparece a los 3 años. Representa entre
a PresentanFfunción rrpulmonar disminuida IP
r i z
cias recurrentes. No son atópicas.
to con el tiempo. e m ,
a a u
al nacer pero que mejora
é r e z
a i l . co
g persistentes noP m
c a rhasta
■ Sibilancias
d a d atópicas: comienzan
@ g antes de los 3 años y
e s duran
i n i
los 6 años. Suponen el
r 20%
a de los casos. No son atópicas. La
función
Tr a .losfe13raños.
D Suelen desaparecer
pulmonar es normal al
re
nacimiento y empeora
.9 3 de los 6 a los 11 años.
r e z . 0 . 7
■ Sibilanciase
i . p persistentes
8 1 el primer
atópicas: episodio aparece después del
rin serán positivas. Existirán antecedentes

año. Constituyen
tcutáneas el 20% de los casos. La IgE estará elevada y las pruebas
familiares atópicos, fun-
ción pulmonar normal al nacer, disminuida a los 6 años y luego se estabili-
za pero por debajo de la media. Suelen persistir a los 13 años.
■ Sibilancias en niñas obesas y menarquia temprana: se produce un au-
mento en la producción o sensibilidad periférica de hormonas femeninas
que alteran el desarrollo pulmonar y el tono de la vía aérea provocando
hiperreactividad bronquial y sibilancias.
21
5.3. ASMA INFANTIL

Representa la primera causa de enfermedad crónica en la infancia afectando
al 8,2-18,8% de niños y adultos. Por sus características suele limitar la calidad
de vida influyendo en el ámbito familiar y escolar. Es una patología poligénica
en la que la interacción de genes y el medio ambiente es crucial para expresar la
enfermedad (1,11).
Es un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas, en él están implicados
muchos elementos celulares provocando hiperreactividad bronquial y obstrucción
generalizada que revierte de manera espontánea o farmacológicamente.
Criterios de sospecha:
■ Sibilantes, tos, opresión en el pecho y disnea. Suelen ser desencadenadas

por virus, ejercicio, etc.
■ Prueba broncodilatadora positiva.
■ Variación del pico flujo espiratorio del 20% entre la mañana y la tarde.
■ Posible obstrucción descendiendo el FEV1 en un 10%.
M
Según la GEMA (guía española del manejo del asma) se puede clasificar según ª
la gravedad de la siguiente manera:
0 6 20
■ Episódica ocasional.
7 5 9
a 7 a ,
■ Episódica frecuente.
d a r e r P:
■ Persistente moderada. riza e r , I
u to e z F co m
a
■ Persistente grave.
a P ér a il .
c a r g qued a d tener en cuenta m
ges la relacionada con su control
sOtra clasificación
e 1). Trin
D(Tabla i debemos
er a @
.f e r r . 9 3
r e z .0 . 7
i .p e 8 1
t r i n
22
TABLA 1
Clasificación del asma según su control
Fuente: adaptado de Guía Española del Manejo de Asma. Diagnóstico. GEMA4.2. Madrid: Luzán 5;
2017. p. 37-65.
Parcialmente
controlado (cualquier
Controlado No controlado
medida en cualquier
semana)
Ninguno (2 o menos
Síntomas diarios >2 por semana
por semana)
Limitación actividad Ninguna Cualquiera
3 o más signos o
Síntomas nocturnos Ninguno Cualquiera asma parcialmente
controlada en
Necesidad Ninguno (2 o menos
>2 por semana cualquier semana
medicación rescate por semana)
Función pulmonar <80% predicho o del
Normal o casi normal
(FEV1 o PEF) mejor individual
Una en cualquier
Exacerbaciones Ninguna Una o más al año
semana
M ª
5.4. FIBROSIS QUÍSTICA (FQ)
0 6 20
5 9
Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva potencialmente letal, más
7
7
frecuente en las poblaciones de ascendencia europea (1).
a a,
a d a r r e r I P :
to i z
Las manifestaciones más frecuentes son:
rexocrina (85- 90% F e m ,
u e z de los casos)..co
a a
■ Insuficiencia pancreática
P r
éCrónica, a il con el tiempo.
a r g
■ Enfermedad
c d
Pulmonar Obstructiva
a g
quem aumenta
s i d a @
De ■ Azoospermia
T rin errer
obstructiva en el tracto urogenital.
9 3
■ Altas concentraciones.de f cloro y sodio en7 el .
re z 1 . 0 . sudor.
i .
Se encontrará p e
afectado el GEN 8
(brazo largo 7-q31) que codifica la proteína
tri n
CFTR (conductancia transmembrana de la fibrosis quística). Altera los canales de
Na, Cl y disminuye la secreción de agua de las células epiteliales de la vía aérea.
Ello interfiere en el aclaramiento mucociliar ocasionando obstrucción e infec-
ción bacteriana crónica asociada a una inflamación aguda dominada por neutrófi-
los que predomina de por vida.
Son pacientes con predisposición a desarrollar infecciones crónicas. En un
principio es más frecuente la colonización por Staphylococcus aerius (S. Aerius)
o Haemophilus influenza (H. Influenzae). Con el tiempo, tiene importancia la
23
colonización por Pseudomona aeruginosa (la cual la presentan la mayor parte

de adultos con FQ). El tratamiento precoz retrasa el comienzo de la infección
bronquial crónica (1).
Los criterios clásicos de diagnóstico son la constatación de una concentración
de cloro en el sudor, mediante el test de iontoforesis con pilocarpina (QPIT) supe-
rior a 60 mmol/L junto con uno o más de los siguientes rasgos: insuficiencia pan-
creática exocrina, enfermedad pulmonar sugestiva o historia de FQ en hermanos o
primos hermanos.
Aquellos que tengan un QPIT inferior a 30 mmol/L se considera que tienen un
test negativo, por lo que la FQ es improbable.
El manejo integral de la FQ es multidisciplinar, destacando la fisioterapia res-
piratoria, el ejercicio físico y la solución salina hipertónica.
5.5. BRONQUIECTASIAS (BQ)

El término BQ fue descrito inicialmente por Laenec e indica dilatación bron-
quial. Es un proceso crónico caracterizado por dilataciones anormales e irreversi-
bles de los bronquios de mediano calibre (> 2 mm) acompañados de alteraciones
ª
de su pared con aumento de secreciones e inflamación. En la actualidad de nuestro
M
obliga en primer lugar a descartar esta enfermedad (1).
0 6 20
medio, el diagnóstico de BQ está unido fundamentalmente a la FQ, y su presencia
7 9
5 menos frecuentes
a 7
La gran mayoría de BQ son adquiridas, siendo las congénitas
a , los factores :
d a
(por diversos síndromes). Las infecciones y la obstrucción
a lasinfecciosos
bronquial
e r son
renrbacterianas IP
to r i z
más importantes en las BQ. En la actualidad neumonías
F e m
necrosan-
,
tes y el adenovirus son los desencadenantes
de las BQ.
a a u é r ez a il . co
menores de tres años
a rdegatelectasiad(por
a d P g mmucosa) favorecen el cre-
s c
En zonas
e de patógenos i ejemplo por obstrucción
@
a así un deciclola pared
Dcimiento Triynla desestructuración/dilatación
r
anaerobios instaurando que favorece la reinfec-
e r r e . 9 3
ción, la inflamación
e .f . 7
zinfecciones1recurrentes.
0
bronquial.
e
Son la consecuencia
p r de
8 .
i neli.
r
Quizás síntoma más común es la persistencia de la tos productiva, intermi-
tentetdurante el día y que empeora al levantarse y por la mañana.
Se debe sospechar de BQ en casos de tos crónica (más de 3 semanas) y ex-
pectoración, esputo purulento, síndrome bronquial obstructivo persistente o asma
atípica, neumonía persistente y/o recurrente, infección por Bordetella Pertusis.
Actualmente la prueba GOLD standard que se lleva cabo para su diagnóstico
es el TACAR.
24
6. PRINCIPALES SÍNDROMES RESTRICTIVOS EN PEDIATRÍA

Son aquellos en los que está limitada la expansión del pulmón, dado que la
complianza está disminuida y aumentada la elasticidad.
6.1. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

El pulmón de una persona con una enfermedad neuromuscular es un pulmón
sano, salvo que coexista con una infección respiratoria u otro problema añadido.
Se debe pensar que es un pulmón “enjaulado” en una caja torácica con malforma-
ciones y acortamientos musculares, lo que va a interferir en la funcionalidad del
sistema respiratorio (12).
El fallo, por tanto, va estar en la bomba respiratoria, es decir en la musculatura,
en el conjunto articular y esquelético. Esto va a conllevar una pérdida de la com-
plianza y un aumento de la elasticidad.
Como dato aclaratorio, un pulmón muy elástico es aquel que tiende a estar
cerrado, tiende al colapso.
Las causas y consecuencias del síndrome restrictivo en un enfermo neurológico
son:
M ª
■ Debilidad muscular (inmediato o a corto plazo).
0 620
5 9
■ Contracturas musculares y deformidades articulares (medio plazo).
■ Pérdida de la complianza del tórax (largo a 7por7alteración
plazo)
a , las propie- :
de
dades del tejido pulmonar.
a d a rr e r IP
r i z
tosólo va a afectar F e m ,
La debilidad muscular,
a a u no
é r eazlaunas . co si no a la
musculatura estriada,
a il
a rg
musculatura respiratoria
a d P
y bulbar. Esto va a tener
gm
consecuencias:
c
■ s Debilidad inspiratoria:
i d a @
De■ DebilidadTespiratoria:
rin toseineficaz. r r e r
hipoventilación.
9 3
e .f
zbroncoaspiraciones 0 . 7 .
e
■ Debilidad bulbar: r 1 . y disfagia.
r i n i .serp los pilares básicos8a trabajar con Fisioterapia Respiratoria. Un

t
Estos van a
pulmón que tiende a una hipoventilación, es un pulmón que va a disminuir su elas-
ticidad y empeorar la situación.
6.2. NEUMONÍA ASOCIADA A LA COMUNIDAD (NAC)

Hace referencia a la infección del parénquima pulmonar que sufre un individuo
que no ha estado hospitalizado en los últimos 7 días o la que presenta un paciente
en las primeras 48 horas de ingreso en un hospital. Se excluyen los pacientes inmu-
nosuprimidos aunque adquieran neumonía extrahospitalaria (1).
25
La definición de esta entidad ha sufrido cambios a lo largo de la historia. La

más aproximada actualmente es: existencia de fiebre y/o sintomatología respirato-
ria asociada a la presencia de un infiltrado pulmonar en una Rx de tórax.
La incidencia es más elevada en menores de 5 años. Puede ser de etiología
bacteriana, vírica o fúngica.
6.3. ATELECTASIA
Se trata de una disminución del volumen pulmonar debido a una pérdida de la
complianza a causa de colapso y restricción del tejido.
Una de las causas que se pueden destacar como más frecuente en pediatría es
la obstrucción bronquial.
Debido a la obstrucción bronquial inicial, el aire no fluye al tejido pulmonar.
El aire que inicialmente estaba en los alveolos, se reabsorbe o pasa a los alveolos
vecinos a través de los poros de comunicación entre las paredes alveolares. La con-
secuencia es que esa zona de pulmón se va retrayendo y colapsando instaurando
un síndrome restrictivo. Se acumulan en ella las secreciones y la evolución sin tra-
tamiento de esta zona es el deterioro irreversible del tejido pulmonar (13).
M ª
7. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO PEDIÁTRICO
0 6 20
NO NEUROLÓGICO
7 5 9
Uno de los puntos más importantes dentro de a 7intervenciónaen, Fisioterapia
toda
Respiratoria lo constituye la valoraciónd
a a
del paciente. Por r
r e
ello, relaborar una Iade-
P :
o r i
cuada historia clínica nos va a dar
t z
las claves para e
F caso en particular
seleccionar aquellas ,
mde cara a
técnicas de
u
aperseguidos.PAl émismo
tratamiento que se consideren más adecuadas e z
r tiempo permite
a cada . c o
ilobtener datos de la
r g a
obtener los resultados
dla eficacia del@ m a
g aplicado, así como es-
s c
evoluciónadel paciente, ievaluar
d a a tratamiento
e una discusión
Dtablecer Triny una.reflexión r r e r sobre los 3
crítica motivos que condicionaron
f e
dicha evolución, siempre de manera
z objetiva y
7 . 9 (2).
científica
.
p e re de historia8clínica:
1 .0
ini .
Existen varios modelos
■ trHistoria Clínica Cronológica: tradicionalmente usada en centros hospita-

larios. Sigue cronológicamente el evolutivo del paciente.
■ Historia Clínica Orientada por Problemas de Salud (HCOPP): usada
principalmente en atención primaria (14). Descrita por el microbiólogo
Lawrence L. Weed. Definiendo problema como “cualquier ítem fisiológico,
patológico, psicológico o social que sea de interés para el médico o el pa-
ciente”. (Rakel, 1995) (15).
26
■ Historia Clínica Protocolizada: con preguntas cerradas, usada en algu-

nas enfermedades concretas. Muy común en la especialidad de aneste-
siología.
En Fisioterapia Respiratoria se atiende en muchas ocasiones a pacientes de

manera puntual (agudos) a los que a veces es necesario realizar algún tipo de se-
guimiento; o por otro lado, se atienden casos crónicos que requieren de una con-
tinuidad. Por ello, en nuestro caso es más interesante el planteamiento de una
historia clínica cronológica.
Siempre que se realice una historia clínica, se deberán plantear las siguientes
funciones (1):
■ Organización de la información: es necesario ordenar los datos para que

con su lectura nos ayude a conocer el problema e identificar los objetivos.
■ Garantizar la continuidad: se debe escribir toda la información obtenida
del paciente en la historia clínica para poder garantizar una continuidad
objetiva.
■ Asegurar la calidad de la asistencia: obtener estos registros permitirá
ª
de algún modo dar los primeros pasos necesarios en la investigación para
M
0
ser un documento con carácter legal, en caso de requerimiento (1).20
promover el desarrollo científico de la fisioterapia respiratoria. Además de
6
7 5 9
7.1. PECULIARIDADES EN HISTORIA CLÍNICA
a 7 PEDIÁTRICA
a , tener en :
d a rr e
ala siguienteFinformación:
De cara a la cumplimentación de la historia clínica pediátrica r
se deben
IP
cuenta algunas peculiaridades y r
to i z
recabar e m ,
■ Preguntara a u é r ez a i l . co
arg ya se haidmencionadod Ppreviamente
acerca del transcurso del embarazo y el parto.
■ sc a mdeben transcurrir todos
gcómo
Embarazo:
De loscas estadios rdelindesarrolloeembrionario
er @
a para que las estructuras anatómi-
T .f r r . 9 3
r e z en este1proceso
tengan una correcta
. 0 7
. marca que los futuros pulmones
funcionalidad dentro del entramado del desarro-
i e
llo. Cualquier alteración
p mayor tendencia8a sufrir procesos respiratorios recurrentes
.tener
r i n
puedan
t(como por ejemplo, la enfermedad de la membrana hialina o la comunica-
ción esófago-tráquea). También hay que destacar los factores del desarrollo
embrionario como los factores genéticos o el estado de salud dependiente
de la madre (actualmente se destaca por su mayor prevalencia la diabetes
gestacional y la hipertensión arterial).
■ Parto: interesa conocer el tipo de nacimiento, si ha sido una cesárea y el
motivo, si ha sido iniciado de manera natural o inducido, o si ha sido un
parto vaginal (distinguiendo si ha sido un parto eutócico, aquel que inicia
27
y finaliza sin ningún tipo de intervención o un parto distócico que es aquel

que necesita algún tipo de intervención para que finalice). Se deben desta-
car las curvas que relacionan la edad gestacional y el peso al nacer, porque
un bajo peso relacionado con la semana gestacional atribuye mayor ten-
dencia a presentar problemas respiratorios de manera recurrente. El punto
de corte está en 2,5 Kg. Por debajo de este peso en un parto a término se
considera bajo peso y se atribuye esta tendencia. Por otro lado, cualquier
parto pretérmino (por debajo de la semana 37) también tiene más tenden-
cia a presentar problemas respiratorios.
■ También es importante conocer si hay más hermanos en casa en edad es-
colar o si acuden a escuela infantil ya que se consideran factores de riesgo
para presentar problemas respiratorios, debido a la alta facilidad de conta-
gio por medio de fómites (objetos).
■ Conocer si ha existido lactancia materna y por cuánto tiempo. La lactancia
materna está recomendada por sus beneficios, especialmente en los países
en vías de desarrollo. Especialmente recomendada en recién nacidos de
muy bajo peso (MBP < 1,5 Kg). Los beneficios han sido demostrados en
la menor incidencia de enterocolitis, retinopatía de la prematuridad, y la
ª
displasia broncopulmonar. Estudios recientes tienen limitaciones signifi-
M
0 6 20
cativas, aunque los datos sugieren un posible efecto protector en cortos
periodos de tiempo sobre el neurodesarrollo, dependiente del volumen y
7 5 9
duración de la lactancia materna. Estos efectos son acumulativos en medio
a 7 a ,
y largo plazo (hacia los 2 y 5 años), por lo que se debe recomendar el mayor
a d a r r e r
tiempo de lactancia materna siempre que aumente el desarrollo ponderal
I P :
o r i z
de acuerdo a la edad (16).
t F e m ,
u e z . c o
■ Antecedentesa
r g a personales: se debe
P érconocer a il algún episodio
si ha existido
m
s c a ingresoidhospitalario
respiratorio previo a
a
la d (Unidad@
visita actual. Si ha g Intensivos
sido así, habrá que conocer si ha
De UCIP, oTplanta)
precisado
rin y por cuanto e r a de Cuidados Pediatricos,
. f e rralta. 7 . 9 3muchasdicho
tiempo, qué ha ocasionado episodio y
la elevadae r e z los ingresos

cómo ha sido la evolución al
.0
Sabemos. que en ocasiones, y por
1datos del instituto nacional de estadística
n i . p prevalencia,
8 en menores de 2 años, y especialmente
tryi datos del ministerio de salud, se producen por problemas respiratorios.

en el primer año de vida, según
Especialmente por bronquiolitis por VRS. Tras estos episodios se produce lo

que denominamos hiperreactividad bronquial, por lo que predispone a que
se presenten próximos episodios de similar situación.
■ Síntomas actuales o episodio actual: los padres deben detallar cuándo han
comenzado los síntomas, qué síntomas tiene, preguntar sobre todo por la
tos y el tipo de tos (seca o productiva), calidad del descanso, apetito, pre-
sencia de vómitos y fiebre o febrícula.
28
■ Si está tomando algún tipo de fármaco.

■ Presencia de reflujo gastroesofágico (RGE). Estudios previos publicados re-
lacionan la presencia de RGE a mayor severidad ante los procesos respira-
torios agudos, sobre todo factor de riesgo de bronquiolitis como menciona
Robert S et al. (17).
■ Otro factor de riesgo para padecer patología respiratoria es la presencia de
dermatitis atópica. Es una reacción (similar a una alergia) en la piel y pue-
de comenzar de los 2 a los 6 meses. Un estudio publicado por Herrant et al.
relaciona factores de riesgo asociados a asma a la presencia de dermatitis
atópica y rinoconjuntivitis con presencia de eosinofilia y aumento de la in-
munoglobulina E (IgE). Es decir, que a mayor eosinofilia y mayor presencia
de IgE, mayor tendencia atópica (18).
■ También se debe conocer el entorno familiar directo, sobre todo:
• Antecedentes respiratorios familiares conocidos (asma, alergia, enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica, cáncer de pulmón…).
• Hábitos tabáquicos. Se sabe por estudios publicados que en un con-
texto familiar con antecedentes respiratorios previos y alguno de los
M
padres fumador, la descendencia tiene mayor riesgo de sufrir proble-ª
0 6 20
mas respiratorios y a que estos sean más severos. El tabaco es un neu-
7 5 9
moalérgeno, que queda en la piel y ropa, por lo que aunque los fuma-
a 7
dores lo hagan fuera del domicilio afectará de la misma manera a la
a ,
a d a r r r
descendencia y con la misma severidad a los procesos (19).
e I P :
• Presencia de mascotas en
t o i zdomicilio que puedane soltar epitelio y con,recu-
r tipo de alergia,z(normalmente
F perro,cogato…) m (10).
a a u
rrencia a generar algún
ér e a il .
a r g a d P g m
s c
7.2. EXPLORACIÓN
i d
FÍSICA
a @
DeHay que ser T n al rrealizar
riminuciosos
muy r e rla exploración3física. Esta, junto con la
e z .
historia clínica ayudará a emitir feun diagnóstico
0 . y7 .9tanto a proceder en el trata-
por
miento.
p er 8 1 .
n i .
tri
El paciente pediátrico por su constitución va a tender a padecer un síndrome
obstructivo (aumento de la Raw, aumento del trabajo respiratorio y disminución del
calibre de la vía aérea) con el consiguiente aumento de la hipersinsuflación.
Hay que recordar que el 50% de toda la resistencia estática (Rtis) es la vía
respiratoria superior, por tanto, parece lógico que se comience evaluando la vía
respiratoria superior.
29
7.2.1. Exploración de la vía respiratoria superior

Primero se observará cómo es la vía respiratoria y su permeabilidad:
■ Se debe observar la permeabilidad de la vía respiratoria: muchas veces nos

encontramos que hay presencia de secreciones que rebosan por las fosas
nasales. Esto pone en evidencia la posible obstrucción de vía respiratoria
superior, lo que puede conllevar algún síntoma añadido como la tos noc-
turna. La tos productiva que aumenta en decúbito normalmente es el resul-
tado del goteo nasal posterior, esto quiere decir que existe obstrucción en
el cavum nasal y por tanto, el tratamiento se basará en la desobstrucción
de dicha área. Además, se pueden observar las propiedades reológicas de
las secreciones presentes. Se debe tener en cuenta:
• Viscosidad: se valora la adherencia de la secreción, la resistencia a ser
movilizada. Para ello se usa un vaso graduado y se realizan diferentes
maniobras como invertir la posición e inclinación lateral, observando
cómo se desplaza la secreción por acción de la gravedad. Para intentar
objetivar esta propiedad, se puede usar la Escala de Keal que mide en
cuatro grados la viscosidad de la secreción:
M ª
– Grado 1. Secreciones fuertemente adheridas a las paredes del reci-
piente.
0 6 20
5 9
– Grado 2. Desplazamiento lento por las paredes del recipiente.
7
– Grado 3. Desplazamiento en bloque a 7 de las
a , sin frag- :
secreciones
mentarse.
a d a rr e r IP
o r i z
– Grado 4. Latexpectoración F e m ,
a a u é r z
líquida
e a il coportaobjetos
se derrama fácilmente.
.
a ro g
• Filancia: es necesario
dos superficiesa d P progresivamente,
recoger el esputo
gm observando si se forma
entre dos láminas
s c i d y separarlas
@
a entre ambas.
De o noTconrifacilidad
n un hilo
e r rde r
e secreción
9 3 o nasal. Los primeros
■ Se debe observar el .
e f
z será exclusivamente
tipo de respiración,
0 7si .
. nasal hasta que desciende
es bucal
3-4 mesese la rrespiración 1 .
reln
i i .p laríngeo. Por esta8razón, la limpieza de la vía superior es muy
complejo
t importante en estos casos ya que debe estar permeable. Pero si un niño
presenta respiración bucal hay que plantearse:
• Si existe obstrucción de vía superior con o sin goteo nasal posterior que
se deba tratar.
• Si existe hipertrofia adenoidea con o sin hipertrofia amigdalar.
■ A veces encontramos que son usuarios de ventilación mecánica (invasiva
o no invasiva, VMI y VMNI). Incluso usuarios de traqueostomía. El uso de
30
este tipo de ayuda conlleva unas consecuencias como es la irritación de

la vía aérea, incluso rinitis. Por lo que hay que asegurarse que cuando se
ponga la interfaz (la mascarilla, por ejemplo) ésta sea ajustada de manera
apropiada para minimizar riesgos. En estos casos hay que vigilar que no
aparezcan úlceras por presión (UPP) debido al uso de VMNI.
7.2.2. Exploración Semiológica

El siguiente paso a seguir es realizar una exploración semiológica adecuada
para saber si existe algún tipo de obstrucción en vía baja (bronquial). Existen nu-
merosas escalas según la patología cursante, sin embargo, en este capítulo se men-
cionará por su sencillez y reproducibilidad la escala de Wang.
La escala de Wang se ha utilizado en varios estudios sobre broquiolitis aguda y

ha conseguido reflejar su utilidad ante la decisión de realizar la fisioterapia respira-
toria y poder objetivar su eficacia.
Prácticamente todas las escalas usadas en pediatría van a manejar una serie
de ítems que se repiten en cada escala. Será necesario familiarizarse con una para
no cometer errores. Como ya se indicó, la tendencia de los pacientes pediátricos
M ª
tener en cuenta los siguientes parámetros:
0 6 20
agudos ambulatorios es que realicen síndromes obstructivos. Por ello, se deberán
7 9
5 y en qué momento
■ La auscultación: evaluando presencia de sibilancias
a 7 a ,
aparecen.
a d a r r e r I P :
t o i z
r cardiaca. z F
■ La telemetría por pulsioximetría: se medirá laesaturación de
m ,
oxígeno en
sangre (SpO ) y lau
r e
arespiratoria: esPunépredictor
frecuencia . c o
ilrespiratoria.
r g a 2
d g m a
s c aestado generaliddelaniño:
■ La frecuencia
a @
de infección
De hidratación
■ El n Si existe
Try iperfusión. e e r
valorar
r si existe buen estado general, buena
3 víricos o brote de
r presencia7de.9exantemas
e z .f 0 .
r
dermatitis atópica.
e 1 .
r i n
La escala i .p recoge el siguiente8conjunto de variables estandarizadas. Cada
Wang
t una puntuación que se debe asignar. Hay que sumar el total para cono-
ítem tiene
cer el grado de afectación.
Por tanto, puede existir:
■ Afectación leve: 1-3.

■ Afectación moderada: 4-8.
■ Afectación severa: > 8.
31
La evidencia publicada, como menciona el estudio de Postiaux G. (7) et al, pone

de manifiesto que el tratamiento con fisioterapia respiratoria en un paciente afecta-
do de bronquiolitis aguda estará indicado cuando exista afectación leve-moderada.
Si el paciente presenta afectación severa se derivará al servicio de urgencias por-
que probablemente precise de ingreso.
Esto se puede aplicar a cualquier síndrome obstructivo, ya que sirve para valo-
rar el estado de la afectación de la obstrucción, que es lo que mide esta escala. Por
tanto, es un instrumento muy útil (Tabla 2).
Otro estudio publicado por medio de la valoración de esta escala, indica que es
posible valorar la efectividad de las técnicas de intervención por medio dela misma.
Tras una intervención con fisioterapia respiratoria con técnicas que modifican el
flujo respiratorio se consiguen disminuir los días de ingreso hospitalario en pacien-
tes con bronquiolitis aguda por VRS positivo (8).
Otro estudio de Evelim et al. manifiesta que la Fisioterapia Respiratoria está
indicada en pacientes con afectación leve-moderada por medio de técnicas con
variación de flujo (9).
Por tanto, como conclusión se puede decir que la escala de Wang es un buen
instrumento para realizar la valoración y poder evidenciar el estado de la obstruc-
M ª
ción y establecer de esta manera la indicación del tratamiento con Fisioterapia
0 6
Respiratoria, así como poder comparar al finalizar el tratamiento cuál es la eficacia 20
obtenida.
7 5 9
a 7 a ,
ad a r r e r
TABLA 2
I P :
to r i z F e m,
u e z . co
Escala de Wang. Variables y sus puntuaciones
r g a a P ér a il
Fuente: adaptado de Gomes E, Postiaux G, Medeiros D, Monteiro K, Sampaio L, Costa D. Chest
m
s ca i d d @ g
physical therapy is effective in reducing the Clinical Score in Bronchiolitis: a randomized controlled
a trial. Rev Bras Fisioter, São Carlos, v. 16, n. 3, p. 241-7.
De Variables Trin .ferrer .93 0

a 1 2 3
Frecuencia
re z .0 . 7
p
respiratoria
i . e 8 1
<30 31-45 46-60 >60
tri n Al final de la
espiración o
En toda la
espiración o Inspiración y
Sibilancias Ninguna bien oídas en espiración sin
sólo oídas con
espiración sin fonendo.
estetoscopio.
fondendo.
Tiraje Ninguno Intercostal Traqueoesternal Aleteo nasal
Condición Irritable, letárgico
Buena
general y sin apetito
SpO2 ≥95% 92-94% 90-91% <90%
32
Variables 0 1 2 3
Frecuencia
cardiaca,
<140 140-159 160-179 ≥180
pulsaciones
minuto
7.2.3. Tipos de tos

La tos se puede clasificar como improductiva o seca, y productiva o húmeda.
El origen de la tos improductiva es la irritación, por lo que independientemente de
la etiología que lo produce, se establece la contraindicación del tratamiento con
fisioterapia respiratoria (en el contexto del lactante). Los tipos de tos improductiva
son:
■ Tos sibilante.
■ Tos seca/irritativa.
■ Tos ronca o laríngea.
Toda tos productiva nos interesa desde el punto de vista de la fisioterapia res-
piratoria. También es denominada gruesa o húmeda. Se pueden apreciar crujidos
M ª
en boca de las secreciones proximales. En este caso están indicadas técnicas de
0 6 20
drenaje de secreciones.
7 5 9
7.2.4. Pulsioximetría y cianosis a 7 a ,
a d a r
de la piel en zonasrcon e r I P :
to i z
La cianosis es la coloración azulada
rsobre todo en uñas, e ,
alta capilarización.
Flabios, nariz cy lóbulos
m de las
u
Indica una falta de oxigenación,
e z
acapilarizadas).PLaércoloración se debe . o
ial unabasta
r g a
orejas (zonas altamente
drespiratorias,@ m a
g o tóxicas. Siempre
alta concen-
s c a causas pueden
tración de hemoglobina
i d a
sin oxígeno (más de 5 g/ml sin oxigenar para dar
Ddebee explorar (20).Trin errera 93

cianosis). Las ser circulatorias se
La pulsioximetría ese z .f 0 . 7 .determina el nivel de satura-

ción de oxígeno.enp r un
ehemoglobina. 8 .
método no invasivo que
1 la hemoglobina transporta las molécu-
las de O 2
n i la
tr, ise dice que se ha saturado.
Cuando
Es una forma de acercarse a evaluar la saturación de oxihemoglobina arterial

(SaO2) aunque este dato sólo lo puede indicar la gasometría arterial. Lo correcto
sería hablar de SpO2 (saturación por pulsioximetría arterial) para evitar confusio-
nes (2).
Los valores normales de saturación de oxígeno son:
■ Normales: 95%-100%.
33
■ Desaturación leve: 90%-94%.

■ Desaturación moderada: 85%-89%.
■ Desaturación severa: <84%.
7.2.5. Auscultación pulmonar

Cuando se ausculta, se analizan las vibraciones mecánicas y hay que estar
atentos a los siguientes parámetros principalmente:
■ Frecuencia: produce un sonido agudo (frecuencia alta) o un sonido grave

(frecuencia baja).
■ Intensidad o amplitud: sonido fuerte o débil. Al disminuir la frecuencia
disminuirá la intensidad del sonido.
■ El timbre: composición espectral, oscuro o claro.
■ Duración o tiempo: breve o larga.
En la auscultación pulmonar se distinguen dos tipos de sonidos:
■ Ruidos respiratorios: siempre están presentes. Se deben analizar las ca-

racterísticas. M ª
0 6 20
■ Ruidos adventicios: ruidos patológicos que se “sobre” añaden a los ante-
riores. 7 5 9
a 7 a ,
Ruidos Respiratorios
a d a r r e r I P :
i z
or el mismo
Los ruidos respiratoriosttienen origenF
e ,
m turbu-
lentos en vías de mása deu 2 mm), sólo sué r e z i l . co
(génesis, que son flujos
a
rg o pulmóndadenso, P transmisión
d resonador)@
a
a
través de medios
gm su timbre en el lugar
diferentes
s c a(receptor).
(pulmón ventilado
i a
hace diferente
De Se distinguenTrtresintipos de ruidos
de escucha
r e r
r respiratorios: 3
.f e
z Normales1(RRN): 7 . 9
. son ruidos de timbre oscuro, por-
e r e
■ Ruidos Respiratorios .0
8 respiratorias centrales y medias (proviene
r i
quen i
su.pgénesis está en las vías
t del flujo turbulento que se ha inspirado) y es filtrado (fenómeno de resonan-
cia) por el parénquima pulmonar ventilado, es decir por el propio aire) Se
escucha esencialmente en las bases pulmonares y es el ruido que se debe
de escuchar en el pulmón sano.
Sus características son timbre oscuro, baja frecuencia, se oye en tiempo
inspiratorio y no en espiratorio y es poco intenso.
■ Ruidos Respiratorios Bronquiales (RRB): son ruidos de timbre claro
generados en las vías aéreas centrales y medias y poco filtrados por el
34
parénquima pulmonar densificado. Se escuchan en la pared torácica. In-

dican consolidación del parénquima pulmonar.
Sus características son timbre claro, alta frecuencia, se oyen en tiempo
inspiratorio y espiratorio y son muy intensos.
■ Ruidos Respiratorios Traqueales (RRT): tienen las mismas característi-
cas que los RRB. Se originan por el flujo turbulento de origen traqueal.
Estos sonidos siempre van a estar presentes. Sin embargo, en el paciente pe-
diátrico se encontrarán algunas modificaciones en estos sonidos según los meses
de vida:
■ Menores de 3 meses: el sonido va a ser de características bronquiales por

la distancia tan pequeña que hay de tráquea a bronquio y es normal.
■ Entre los 3 meses y los 5 años: los sonidos van cambiando de manera
progresiva de tal manera que cuanto más cerca se esté de los 3 meses las
características son más bronquiales y a los 5 años son características de
RRN.
■ Por encima de 5 años: características de RRN.
M ª
Ruidos Adventicios
0 6 20
5 9
Los ruidos adventicios son ruidos que se añaden a los ruidos respiratorios en
7
a 7
ciertos momentos patológicos concretos. Según la nomenclatura actual de la Ame-
a ,
a d a r r e r
rican Thoracic Society (ATS), se distinguen dos tipos de ruidos adventicios:
I P :
■ Crujidos: corresponden i z
tora porque e
F debeimpulsadas. m ,
guen del ruido a u e z
vibraciones aperiódicas
surintensidad i l . c o Se distin-
a respiratorio
g actualmente
rsonidos P é m a de ser el doble y debe
acontecer
c a durante dos
id a d
ciclos respiratorios
@ g
consecutivos. En la génesis de
Des • Primera: a
estos se mantienen dos hipótesis:
r i n e r
T se producen
las secrecionesz . f eporrelr burbujeo,. . 9 3hace el aire al atravesar
ruido que
7
r e bronquiales
.0
patológicas, en pulmón proximal.
ese producen por8la1apertura súbita de una vía respiratoria,
i .
• Segunda:
n p
tri que produce una igualación rápida de presión entre dos territorios veci-
nos cuyas constantes de tiempo difieren. Debidos a microatelectasias,
en pulmón profundo.
En la práctica se deben tener en cuenta cinco parámetros para clasificar los
crujidos (9):
• Frecuencia: la composición espectral del crujido ocasionado por las se-
creciones es clasificada en tres tipos de crujidos:
35
– Crujidos de baja frecuencia: frecuencia de 150Hz y duran entre 15 y

30 ms, podrían indicar secreciones en vías proximales. Pueden ser
escuchados sin necesidad de fonendoscopio (en la boca).
– Crujidos de media frecuencia: frecuencia de 400 Hz y duran entre 8
y 15 ms, podrían indicar secreciones en vías medias o apertura por
microatelectasias. Se necesita fonendoscopio para escucharlas.
– Crujidos de alta frecuencia: frecuencia de 600 Hz y su duración es
inferior a 8 ms, indican apertura secuenciada alveolar (espacios aé-
reos distales colapsados), en pulmón profundo.
• Situación de los crujidos según la aparición en el ciclo respiratorio: las
secuencias inspiratoria y espiratoria se dividen en las siguientes fases:
– Protofase: suena el crujido en el primer tercio de la inspiración.
– Mesofase: suenan en el tercio medio de la inspiración.
– Telofase: suenan en el tercio final de la inspiración.
– Holofásicos: hace referencia a todas las fases respiratorias.
■ Sibilancias: son vibraciones aperiódicas continuas. La génesis de la sibi-
M ª
lancia se produce porque el tejido se acerca y se aleja de tal manera que se
6 20
produce el efecto fluttering (aleteo) y produce la sibilancia. Aparecen en las
0
5 9
terminaciones bronquiales 1 a 8. Los parámetros a analizar en las sibilan-
7
cias son:
a 7 a ,
• Tipos de sibilancias:
a d a r r e r I P :
o
– Frecuenciataguda:
i z e
r timbre alto, zunaFsola frecuencia.com ,
a u
a grave: timbre é re a il.dos o más pitidos.
a – gFrecuencia
r a d P m
bajo, varias frecuencias,
g
s c
e Los roncus i d @
ade baja frecuencia (como un ronquido).
Triennvías proximales r
son sibilancias polifónicas
DIndican e r r e 9 3
secreciones
e z .f (21).
0 . 7 .
e r 1 .
8 RESPIRATORIO PEDIÁTRICO
n i
8. VALORACIÓN
r i .p DEL PACIENTE
t AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
CON
Como ya se ha mencionado el pulmón de una persona con una enfermedad
neuromuscular es un pulmón sano, salvo que coexista con una infección respira-
toria y que se encuentra “enjaulado” en una caja torácica con malformaciones y
acortamientos musculares.
El fallo por tanto va estar en la bomba respiratoria, es decir en la musculatura,
en el conjunto articular y esquelético. Esto va a conllevar una pérdida de la com-
plianza y una disminución de la elasticidad.
36
Se sabe que la debilidad muscular, no sólo va a afectar a la musculatura estria-

da, si no a la musculatura respiratoria y bulbar. Esto va a tener unas consecuencias:
■ Debilidad inspiratoria
La debilidad de la musculatura inspiratoria va a conllevar una hipoventila-
ción (con una capacidad vital forzada CVF<60%). Es la incapacidad de los
músculos inspiratorios de mantener una ventilación alveolar adecuada.
Con el tiempo desarrollan una insuficiencia respiratoria crónica. Comien-
zan desarrollándola con predomino nocturno (en la fase REM hay mayor
hipotonía) y en su avance termina siendo diurna también.
Son usuarios de VMNI. No son candidatos a oxigenoterapia de manera ex-
clusiva, el problema se produce en la bomba respiratoria y siempre nece-
sitan ventilación y eliminar el CO2. El uso de O2 sin VMNI conlleva a una
hipercapnia mayor, una acidosis respiratoria y se complicará la situación
vital.
■ Debilidad espiratoria
La debilidad de la musculatura espiratoria conlleva una tos ineficaz en la
fase expulsiva complicándose al aumentar la retención de secreciones, au-
M ª
mentando el riesgo de atelectasia y neumonía.
0 6 20
■ Debilidad bulbar
7 9
5 la vía respiratoria
a 7
La debilidad de la musculatura orofaríngea desprotege ,
d a y disfagia. era :
superior implicando broncoaspiraciones
r i z a e r r , I P
u to e z F co m
a a P ér
TABLA 3
a il .
c a r g a d g m
Síndromes clínicos asociados a las enfermedades neuromusculares
s i d a @
De Trin .ferrer .93
Fuente: adaptado de Terapias respiratorias y cuidados del paciente neuromuscular con afectación
respiratoria. Manual de procedimientos SEPAR 2012.
re z .0 . 7
Mecanismo Intermedio Enfermedades
i . p e
Síndrome Clínico
8 1 Predominante Neuromusculares
tri n
Broncoaspiración Disfunción Bulbar S. Guillain-Barré
Esclerosis Lateral Amiotrófica
Tos ineficaz Músculos espiratorios Esclerosis Lateral Amiotrófica
Insuficiencia respiratoria Músculos Inspiratorios/ S. Guillain-Barré
aguda espiratorios Esclerosis Lateral Amiotrófica
Vía aérea superior Miastenia Gravis
Hipoventilación alveolar Reducción del estímulo central Esclerosis Lateral
crónica M. Inspiratorios Amiotrófica
Distrofias musculares
37
Mecanismo Intermedio Enfermedades

Síndrome Clínico
Predominante Neuromusculares
Apneas Sueño Obstrucción vía superior Distrofias musculares
Esclerosis Lateral Amiotrófica
Miastenia Gravis
8.1. VALORACIÓN RESPIRATORIA ESPECÍFICA DEL PACIENTE

CON AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
Además de lo mencionado anteriormente se deben considerar los siguientes
ítems en la valoración del paciente neurológico:
■ Se debe valorar la capacidad tusígena.

■ En la vía respiratoria superior: presencia de deformidad orofacial o utiliza-
ción de VMNI (mascarillas…).
■ La funcionalidad de la musculatura bulbar: presencia de disfagia o bron-
coaspiraciones.
■ La ventilación alveolar que es capaz de realizar. Presencia de infecciones
respiratorias activas.
M ª
■ La morfología de la caja torácica.
0 6 20
7 5 9
8.1.1. Deglución
a 7 a,
a
Los casos de broncoaspiración son muy d a frecuentes en r
r e
este r I P
tipo de patologías. :
tor i
Debido a los acortamientos musculares,z incluso e
Fencontramoscosituaciones
imposibilidad de m en,
movilidad en el
raquis cervical o falloa deula musculatura bulbar,
e z
ér y problemas
nos .
il en la masticación.
r g a
las que se producen P
d al tragar
numerosas broncoaspiraciones
g m a
s c a comienzanidlosaproblemas
Habitualmente
a @ líquidos y alimentos sólidos, in-
D e
cluso con la propia i n
Tr .ferre
saliva. r 3 la aparición de disnea
Se debería sospechar z . 7 . 9
e r e 1 . 0
alteraciones en la deglución ante
r i
carraspeo, n i .p en el tono de voz,8etc.
súbita, presencia de
cambios
tos pasado un tiempo tras la ingestión de comida, presencia de
t
También hay que destacar las aspiraciones silentes, aquellas que no tienen
síntomas, o incluso aparece tos laríngea.
La hipotonía presente facilita la presencia de reflujo gastroesofágico hacien-
do que aumenten las broncoaspiraciones, incluso la coexistencia de apneas del
sueño (1).
38
8.1.2. La ventilación alveolar y el patrón respiratorio

Los pacientes con afectación neurológica suelen movilizar poco volumen corrien-
te por el aumento de la elasticidad y reducción de la complianza pulmonar. Por eso
es muy común encontrar taquipnea y respiraciones superficiales en estos pacientes.
Incluso poder apreciar un tono de voz débil (1). A medida que la debilidad progrese,
compensan aumentando la FR, pero hay que recordar que en relación con la ventila-
ción alveolar sucederá que al aumentar la FR disminuirá la ventilación alveolar.
Se debe observar por tanto si existe contracción de la musculatura respiratoria
accesoria. Es muy frecuente encontrar hipoventilación en la auscultación pulmo-
nar.
8.1.3. Valoración de la tos

Es el síntoma más frecuente de la patología respiratoria. La tos es un fenómeno
fisiológico, voluntario o reflejo (de defensa) en respuesta a la excitación de los re-
ceptores tusígenos. Su estimulación puede ser química o mecánica.
Consiste en realizar una inspiración profunda, entre el 60%-80% de la capa-
cidad pulmonar total del individuo, seguido de un cierre glótico y su expulsión de
manera abrupta a un alto flujo.
M ª
0 6 20 por
El reflejo de la tos se desencadena cuando un estímulo irritante es captado
los receptores tusígenos:
7 5 9
■ Receptores mecánicos: situados en losa 7 bronquios,atráquea
grandes , y la-
ringe.
a d a r r e r I P :
to i z
r en los bronquiolos e
F terminales. m ,
■ Receptores químicos:
u situados
e z . c o
La zona más
r g a
sensible ér es la región
a de la mucosaPbronquial
m a il
posterior de la laringe
y de la c
s a sobre todo
epiglotis,
i d a dproteger de @
para g
broncoaspiraciones, siguiendo des-
D e
pués la de la tráquea i
y n
Tr .ferre
bronquios r a
principales.
7 . 9 3
Eficacia de la tos r e z 1 .0 .
i e 8 por la velocidad de empuje que tiene.
.depla tos viene determinada
t r i n
La eficacia
Para determinar dicha velocidad se habla del Pico flujo de tos (PFT) cuyas unidades
de medida son L/min normalmente (12).
Para medirlo, se utiliza un dispositivo que se denomina Peak Flow Meter, en el
que se establece la velocidad del flujo de la tos. Es un dispositivo, que viene gra-
duado en L/min al cual se le añade una mascarilla. El sujeto, debe toser a través de
esta mascarilla y esto haría mover un pistón que se desplaza indicando la velocidad
del flujo. Se ejecutarían 3 mediciones con una diferencia menor del 5% entre ellas,
escogiendo siempre la más alta.
39
Por encima de 360 L/min se dice que la tos es eficaz y no conlleva riesgos pero
por debajo de 270 L/min-160 L/min la tos es débil con un aumento del riesgo a
complicarse en cualquier infección respiratoria (16). Por debajo de 270 L/min estará
indicado comenzar a usar el asistente de la tos, ya que en casos de infección respi-
ratoria el pico flujo de tos disminuirá mucho más.
La causa de ineficacia en la tos radica en el elemento motórico del paciente o
en una afectación bronquial. En caso de la afectación motórica, esta puede deberse
a la propia debilidad de la musculatura espiratoria o incluso a dolor y alteraciones
de la pared torácica.
8.1.4. La vía respiratoria superior

Se debe tener en cuenta si se aprecia algún tipo de deformidad orofacial o bien
si son usuarios de VMNI o incluso de traqueostomía. Se deben revisar siempre las
tubuladuras, los filtros y el material afín. Revisar si existe presencia de secreciones
en el tubo de traqueostomía. Si existe debilidad en la musculatura orofacial.
Es muy importante la correcta permeabilidad de la vía superior, observar si
tienen respiración nasal o bucal, para plantear el abordaje terapéutico.
8.1.5. La morfología de la caja torácica

M ª
Es muy frecuente encontrar deformidades musculoesqueléticas 6 y2 0
acortamien-
tos musculares en el contexto del paciente con afectación 9
5 0
neurológica. Hay que
destacar la cifoescoliosis por su elevada prevalencia.
a 7 7
Este hecho
,
contribuye al au-
d a
mento de la restricción y por tanto a favorecer
e r a
la hipoventilación y con ello a la :
r i z a
aparición de la insuficiencia respiratoria.
F e rr m , IP
a u tose ve alteradarey losz volúmenes iylcapacidades
. co dismi-
La mecánica ventilatoria
a
rg una tendencia é
P CO debido a
ma la hipoventilación.
nuidos, así como
c a id a da acumular
@ g 2
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re z .0 . 7
i . p e 8 1
tri n
42
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r i n id

Rubén Ruiz Lázaro

■ El árbol bronquial completa su desarrollo hacia la semana 16 de vida in-

El desarrollo pulmonar embrionario es muy extenso y se pueden distinguir dos

a r g ventral desdea eld

Canales de Martin Tapón mucoso

■ Factores genéticos: los más conocidos y contrastados son la alteración gen

■ Alteraciones morfológicas: existen alteraciones morfológicas en el feto

1.1.2. Factores de acción postnatal (1)

e r e . 9 3 limitada por las coanas.

■ Nasofaringe: hay que destacar la presencia de las trompas de Eustaquio.

Dciónede los mecanismos

2.2. VÍA RESPIRATORIA INFERIOR

2.2.2. Bronquios primarios

jo. Hasta lose e

■ Pleuras pulmonares: son membranas serosas que recubren por medio de

Mecánicamente se puede decir que el sistema pulmonar se compone de una

¿Qué ocurre durante una inspiración?

■ La elasticidad es la inversa a la complianza, es la propiedad física que hace

La espiración no es más que la actuación de la elasticidad del complejo respi-

■ Resistencia estática: es la propia inercia del sistema respiratorio, del pro-

■ Flujo turbulento: el aire fluye a gran velocidad. Fundamentalmente en

■ Flujo mixto: ocurre en las bifurcaciones bronquiales presentando una Raw

3.1.5. Punto de igual presión (PIP o EPP)

3.1.6. Ventilación minuto y Ventilación alveolar M ª

s c a alveolarides a d @ g a los bronquiolos respirato-

tr volumen del espacio muerto y de la frecuencia respiratoria.

VA: ventilación alveolar

Como se puede observar, guardan una relación con la FR. La variabilidad de

Los lactantes tienen una FR aumentada que va disminuyendo según incre-

3.2. TRANSPORTE DE GASES

DesPor tanto, entre n

■ Del grosor de la pared alveolo-capilar, a mayor grosor menor intercambio.

3.2.3. Transporte de gases en sangre

3.3. REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

1 a nivel periférico en el cayado de la

■ Receptores pulmonares: situados en el tejido pulmonar. Responden a cam-

5. PRINCIPALES SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS EN PEDIATRÍA

Aunque se hable de patologías diferentes, se debe tener claro que en contexto

■ Disminución del calibre de la vía aérea.

5.1. BRONQUIOLITIS (BQL)

En la exploración se podrá ver tiraje o dificultad respiratoria (incluso uso de

5.2. SIBILANCIAS RECURRENTES

■ Sensibilidad a las agresiones víricas.

Asociado a una infección vírica o a un contexto atópico y con antecedentes

rin serán positivas. Existirán antecedentes

5.3. ASMA INFANTIL

■ Sibilantes, tos, opresión en el pecho y disnea. Suelen ser desencadenadas

colonización por Pseudomona aeruginosa (la cual la presentan la mayor parte

5.5. BRONQUIECTASIAS (BQ)

6. PRINCIPALES SÍNDROMES RESTRICTIVOS EN PEDIATRÍA

6.1. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

r i n i .serp los pilares básicos8a trabajar con Fisioterapia Respiratoria. Un

6.2. NEUMONÍA ASOCIADA A LA COMUNIDAD (NAC)

La definición de esta entidad ha sufrido cambios a lo largo de la historia. La

■ trHistoria Clínica Cronológica: tradicionalmente usada en centros hospita-

■ Historia Clínica Protocolizada: con preguntas cerradas, usada en algu-

En Fisioterapia Respiratoria se atiende en muchas ocasiones a pacientes de

■ Organización de la información: es necesario ordenar los datos para que

y finaliza sin ningún tipo de intervención o un parto distócico que es aquel

la elevadae r e z los ingresos

tryi datos del ministerio de salud, se producen por problemas respiratorios.

Especialmente por bronquiolitis por VRS. Tras estos episodios se produce lo