MATERIA:

FISIOLOGIA II
TEMA:
Clasificación AKIN

DOCENTE:
Ronny Raymon Moscoso Meza

ALUMNO:
Karla Nicolle Andrade Mejía
SEMESTRE B – 2020
PARALELO C

CONTENIDO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA).............................................................................................3
CLASIFICACIONES QUE SE UTILIZAN PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA IRA...................................3
INCIDENCIA Y CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO DE DAÑO RENAL AGUDO..............................4
DIAGNÓSTICO...........................................................................................................................4
BIBLIOGRAFÍA...............................................................................................................................5
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se presenta por múltiples causas que
provocan una injuria y se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración glomerular, la
cual resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para
mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. Esta alteración en la función renal ocurre
posterior a la lesión renal en túbulos, vasos, intersticio y glomérulos y excepcionalmente sin
una lesión demostrable o puede ser consecuencia de la agudización en un paciente con
enfermedad renal previa. La manifestación clínica primaria de la IRA es la causa
desencadenante y posteriormente por la acumulación de los productos nitrogenados, y el
desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.

CLASIFICACIONES QUE SE UTILIZAN PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA IRA

El diagnóstico de la IRA se ha tratado de efectuar con las clasificaciones de RIFLE, AKIN y la
cinética, las cuales se basan en la retención azoada y la disminución de los volúmenes
urinarios; que produce la causa y la injuria.

La clasificación más reciente de la AKIN se ha adaptado a los criterios previos propuestos por la
RIFLE. La clasificación se basa en:

 Los cambios de creatinina sérica y de volumen urinario

 Énfasis en la estadificación se haga dentro de una semana y posterior a las 48 h
necesarias para el diagnóstico de LRA.

En la clasificación más reciente de la AKIN los estadios R, I y F de la RIFLE corresponden a los

estadios 1, 2 y 3 de la AKIN. En el estadio 3 se incluye a todo paciente que inicie terapia
sustitutiva (Diálisis peritoneal o Hemodiálisis); Las categorías L (Loss) y E (End Stage Renal
Disease) no aparecen en esta nueva clasificación ya que se consideran desenlaces de la
enfermedad.

Si bien estos sistemas de clasificación son lo suficientemente sencillos como para identificar
un mayor riesgo de mortalidad, no son lo suficientemente específicos como para guiar la
práctica clínica. Otra debilidad de estos dos sistemas de clasificación (RIFLE y AKIN) es que al
utilizar parámetros funcionales como la creatinina sérica y el volumen urinario el inicio del
daño estructural puede preceder en horas a días a los cambios en estos parámetros
funcionales. Además, estos parámetros tampoco nos permiten diferenciar entre cambios
hemodinámicos en la función renal: Lesión prerrenal, Lesión obstructiva, Lesión renal
intrínseca.
INCIDENCIA Y CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO DE DAÑO RENAL AGUDO

La lesión renal aguda se observó en 53.7% (n = 36) de los pacientes con incidencia de 3.3 casos
paciente/mes en nuestra población. En relación con la gravedad de los episodios, 47.2% (n =
17) correspondió a episodios AKIN 1, 27.8% (n = 10) a AKIN 2 y el restante 25% (n = 9) a AKIN 3.
La lesión renal aguda prerrenal fue la más frecuente en nuestra población en 55.6% (n = 20) de
los casos, seguida del tipo renal secundario a necrosis tubular aguda en 44.4% (n = 16). El
33.3% (n = 12) de los episodios de lesión renal aguda fue oligúrico. Asimismo, 13.9% (n = 5) de
los pacientes que desarrolló lesión renal aguda requirió terapia dialítica. El 50% de los
pacientes con un episodio de lesión renal aguda recuperó la función renal a su egreso
hospitalario

DIAGNÓSTICO
Como se mencionó anteriormente, el diagnóstico debe estar basado en la definición actual de
la LRA por la AKIN (Cuadro I); sin embargo, en la práctica se utilizan para realizar el diagnóstico
parámetros funcionales que pueden modificarse por varias situaciones y que se alteran horas o
días después de haberse provocado la LRA, por lo que actualmente se están buscando mejores
marcadores para identificar LRA en etapas más tempranas y de manera más precisa como la
cistatina C, una proteína de bajo peso molecular producida a una tasa constante por todas las
células nucleadas y cuya función es la de inhibir las proteasas de cisteína. Esta proteína se filtra
libremente por el glomérulo, se reabsorbe y cataboliza por los túbulos pero no se secreta; sus
niveles en sangre pueden encontrarse elevados 1 a 2 días antes de la elevación de la creatinina
sérica NGAL y la IL-18. En orina constituyen otros marcadores que pueden identificar de
manera secuencial LRA de manera similar a lo que sucede al emplear enzimas cardiacas para el
diagnóstico de cardiopatía isquémica; con la NGAL, que tiene un pico entre 2-4 h y la IL-18 a las
12 h con una sensibilidad y especificidad de 100 y 98% para la NGAL a las 2 h y de 50 y 94%
para la IL-18 a las 12 h, respectivamente.
BIBLIOGRAFÍA
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