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Controversias en la lesión renal aguda: conclusiones de

la Conferencia Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO) ABIERTO

Marlies Ostermann1, Rinaldo Bellomo2, Emmanuel A. Burdmann3, Kent Doi4, Zoltan H. Endre5, Stuart L.
Goldstein6,7, Sandra L. Kane-Gill8, Kathleen D. Liu9,10, John R. Prowl11, Andrew D. Shaw12, Nattachai
Srisawat13,14,15,dieciséis,17, Michael Cheung18, Michel Jadoul19, Wolfgang C. Winkelmayer20y John A. Kellum21;
para los participantes de la conferencia22
1Departamento de Cuidados Intensivos, King's College London, Guy's & St. Thomas' Hospital, King's College London, Londres, Reino Unido;2Centro de
Cuidados Críticos Integrados, Universidad de Melbourne, Melbourne, Victoria, Australia;3Laboratório de Investigação Médica 12, División de Nefrología,
Facultad de Medicina de la Universidad de Sao Paulo, Sao Paulo, Sao Paulo, Brasil;4Departamento de Medicina de Emergencia y Cuidados Críticos,
Universidad de Tokio, Tokio, Japón;5Hospital y Escuela Clínica Príncipe de Gales, Universidad de Nueva Gales del Sur, Randwick, NSW, Australia;6
Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina de la Universidad de Cincinnati, Cincinnati, Ohio, EE. UU.;7Departamento de Pediatría, Hospital Infantil
de Cincinnati, Cincinnati, Ohio, EE. UU.;8Departamento de Farmacia y Terapéutica, Facultad de Farmacia de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh,
Pensilvania, EE. UU.;9Departamento de Medicina, División de Nefrología, Universidad de California, San Francisco, San Francisco, California, EE. UU.;10
Departamento de Anestesia, División de Medicina de Cuidados Críticos, Universidad de California, San Francisco, San Francisco, California, EE. UU.;11
Instituto de Investigación William Harvey, Barts y la Escuela de Medicina y Odontología de Londres, Universidad Queen Mary de Londres, Londres, Reino
Unido;12Departamento de Anestesiología y Medicina del Dolor, Universidad de Alberta, Edmonton, Alberta, Canadá;
13División de Nefrología, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Chulalongkorn, Bangkok, Tailandia;14Unidad de Investigación
de Nefrología de Cuidados Críticos, Facultad de Medicina, Universidad de Chulalongkorn, Bangkok, Tailandia;15Grupo de Medicina Tropical, Universidad
de Chulalongkorn, Bangkok, Tailandia;dieciséisCentro de Excelencia en Nefrología de Cuidados Críticos, Hospital King Chulalongkorn Memorial, Bangkok,
Tailandia;17Academia de Ciencias, Sociedad Real de Tailandia, Bangkok, Tailandia;18Enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO),
Bruselas, Bélgica;19Cliniques Universitaires Saint Luc, Université Catholique de Louvain, Bruselas, Bélgica;20Instituto Selzman para la Salud Renal, Sección
de Nefrología, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de Baylor, Houston, Texas, EE. UU.; y21Departamento de Medicina de Cuidados Críticos,
Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania, EE. UU.

En 2012, Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) publicó unaconferencia y describir las áreas clave que las futuras directrices pueden
guía sobre la clasificación y el tratamiento de la lesión renal aguda (IRA). La
abordar.
guía se derivó de la evidencia disponible hasta febrero de 2011. Desde riñón internacional (2020)98,294–309;https://doi.org/10.1016/
entonces, ha surgido nueva evidencia que tiene implicaciones importantesj.kint.2020.04.020
para la práctica clínica en el diagnóstico y manejo de la LRA. En abril de PALABRAS CLAVE: enfermedad renal aguda; Lesión renal aguda; manejo de fluidos;
2019, KDIGO realizó una conferencia de controversias tituladaLesión renalnefrotoxicidad; terapia de reemplazo renal; estratificación del riesgo
Derechos de autorª2020, Sociedad Internacional de Nefrología. Publicado por
agudacon los siguientes objetivos: determinar las mejores prácticas y áreas
Elsevier Inc. Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (
de incertidumbre en el tratamiento de AKI; revisar la literatura relevante
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
clave publicada desde la guía KDIGO AKI de 2012; abordar cuestiones

yo
controvertidas en curso; identificar nuevos temas o problemas que se
revisarán para la próxima iteración de la guía KDIGO AKI; y esbozar la
investigación necesaria para mejorar AKI
administración. Aquí presentamos los hallazgos de este
Correspondencia:Marlies Ostermann, Departamento de Cuidados Críticos, King's
College London, Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust, Londres SE1 7EH,
Reino Unido. Correo electrónico:Marlies.Ostermann@gstt.nhs.uk; o John A.
Kellum, Department of Critical Care Medicine, Center for Critical Care
Nephrology, The CRISMA Center, University of Pittsburgh School of Medicine,
3347 Forbes Avenue, Suite 220, Pittsburgh, Pennsylvania 15213, USA. Correo
electrónico: kellum@pitt.edu
22VerApéndicepara obtener una lista de los participantes de la conferencia.
Recibido el 3 de enero de 2020; revisado el 31 de marzo de 2020; aceptado el 9 de abril de 2020;
publicado en línea el 26 de abril de 2020
n 2012, Enfermedad renal: mejora de los resultados globales
(KDIGO) publicó una guía sobre la clasificación y el tratamiento
de la lesión renal aguda (AKI).1Desde entonces, ha surgido
nueva evidencia que tiene importantes implicaciones para la
práctica clínica. Grandes estudios epidemiológicos y perfiles de
riesgo para AKI están disponibles en adultos y niños, como AKI-
Investigación prospectiva epidemiológica (AKI-EPI)
estudiar,2la iniciativa 0by25,3el estudio Sudeste de Asia-AKI (SEA-
AKI),4y la Evaluación mundial de la lesión renal aguda, la angina
renal y la epidemiología (AWARE)5y evaluación de la
epidemiología mundial de la lesión renal aguda en recién nacidos
(AWAKEN)6estudios. La eficacia de las recomendaciones de
KDIGO para prevenir la LRA se ha confirmado en pequeños
ensayos controlados aleatorios (ECA) de un solo centro, como la
Prevención de la LRA (PrevAKI)7y la Intervención Guiada por
Biomarcadores para la Prevención de LRA

294 riñón internacional (2020)98,294–309

M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO
Tabla 1 | Definiciones de AKI, CKD y AKD1
Acrónimo Criterios funcionales
LRA Aumento de SCr en $ 50% dentro de 7 d,O
Aumento de la SCr en $ 0,3 mg/dL ($ 26,5metromol/l) dentro de las 48 h,O
oliguria
ERC FG < 60 ml/min por 1,73 m2para > 3 meses de
AKD LRA,O
FG < 60 ml/min por 1,73 m2durante < 3 meses,O
Disminución de la TFG en $ 35 % o aumento de la SCr en > 50 % durante < 3 meses
NKD de TFG $ 60 ml/min por 1,73 m2
CrS estable sin AKI/AKD/CKD
AKD, enfermedades y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; ERC, enfermedad renal crónica; FG: tasa de filtración glomerular; NKD, sin enfermedad renal; SCr, creatinina sérica.
(BigpAK)8estudios. Además, los resultados de los ECA han brindado nuevos
datos relevantes para varias facetas de la prevención y el manejo de la LRA,
incluida la reanimación temprana, la terapia con fluidos, la prevención de
la LRA asociada al contraste y el momento de la terapia de reemplazo renal
aguda (TRR).9–15Finalmente, ahora hay evidencia de grandes estudios en
diferentes países de que el uso de los criterios KDIGO para AKI, como parte
de los sistemas informáticos de apoyo a la toma de decisiones, puede
mejorar los resultados clínicos.dieciséis,17Sin embargo, también ha habido un
progreso importante en el desarrollo de nuevas herramientas para
diagnosticar y manejar la LRA, incluidos biomarcadores, programas de
apoyo a la toma de decisiones y alertas electrónicas, que van más allá de
los criterios actuales de definición/estadificación de KDIGO, y estos
merecen consideración para su inclusión en la LRA. pautas.17–24
Estos avances no están exentos de controversia. La adopción de
nuevos biomarcadores ha sido heterogénea,25y hay llamadas para
revisar la estadificación de KDIGO AKI en función de la creatinina y la
producción de orina,26e incluso llama a descartar por completo la
puesta en escena de KDIGO.27Así, en abril de 2019, KDIGO realizó una
conferencia de controversias tituladaLesión renal aguda,en Roma,
Italia. Los participantes examinaron y resumieron la evidencia
publicada desde 2012 en relación con la evaluación de riesgos, el
diagnóstico y el tratamiento de pacientes con LRA y proporcionaron
comentarios sobre las áreas de controversia y acuerdo. Los objetivos
finales eran proporcionar a las comunidades clínicas y de
investigación una instantánea del estado actual del arte para el
diagnóstico y manejo de la LRA y prepararse para la futura revisión de
la guía de 2012.
NOMENCLATURA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Definiciones relacionadas con AKI
La LRA y la enfermedad renal crónica (ERC) se reconocen cada vez más
como entidades relacionadas que representan un continuo de
enfermedad. La guía de la Iniciativa para la calidad de los resultados de la
enfermedad renal de la Fundación Nacional del Riñón (NKF-KDOQI) de
2002 y la guía KDIGO AKI de 2012 definieron la ERC como una tasa de
filtración glomerular (TFG) medida o estimada <60 ml/min por 1,73 m2, o la
presencia de marcadores de daño renal (p. ej., albuminuria) durante >90
días.1La guía KDIGO de 2012 definió la LRA como una disminución abrupta
de la función renal que ocurre durante 7 días o menos (tabla 1).1Para
completar el continuo, la guía de 2012 propuso el término enfermedades y
trastornos renales agudos (AKD, por sus siglas en inglés) para definir las
condiciones de deterioro de la función renal que no cumplen los criterios
para ninguno de los dos.
riñón internacional (2020)98,294–309
KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons
Criterios estructurales
Sin criterios
Daño renal > 3 meses
Daño renal < 3 meses
Sin daños
AKI o CKD pero con resultados adversos y que requieren atención clínica.
Sin embargo, se necesita con urgencia un consenso sobre los criterios
exactos y los indicadores de gravedad.
Debido a que el diagnóstico de AKI debe estar vinculado a las decisiones de
manejo, y debido a que cambiar la definición de la enfermedad
ciones pueden tener implicaciones importantes para la enfermedad
epidemiología, el caso para revisar la definición de LRA de KDIGO
de 2012 debe ser sólido antes de que se propongan cambios.
Además, en el contexto de una revisión de las guías de IRA, se
deben definir rigurosamente varios sistemas de clasificación
además de las etapas de la IRA. Estos se relacionan con las
distinciones entre LRA persistente, transitoria, recidivante y
recuperada; varias etiologías de AKI; y AKI de inicio en la
comunidad versus inicio en el hospital. Además, hay evidencia
emergente de que los marcadores de daño renal estructural
pueden estar asociados con resultados clínicamente relevantes y,
por lo tanto, identificar entidades potencialmente procesables.
Para una revisión de la guía AKI, se debe revisar la base de
evidencia para determinar si los marcadores de daño renal
constituyen factores de riesgo para AKI, definir una nueva
entidad (como AKI subclínica o preclínica), o debe incorporarse a
la definición de AKI. Finalmente, la futura guía debería utilizar
una nomenclatura precisa y centrada en el paciente.
La importancia clínica de la AKD debe evaluarse más a fondo. Los
datos de cohortes retrospectivos basados solo en cambios en los
valores de creatinina sérica y con un contexto clínico limitado
sugieren una relevancia para la AKD: la población de pacientes que
cumplen los criterios de laboratorio para AKD pero no para CKD o AKI
es relativamente grande, y estos individuos tienen mayores riesgos
de incidente y ERC progresiva, insuficiencia renal (formalmente
conocida como "enfermedad renal en etapa terminal") y muerte,28
confirmando la necesidad de definir y clasificar mejor la AKD. Además,
una definición y clasificación revisadas de AKD podrían armonizarse
mejor con las definiciones y clasificaciones de AKI y CKD y vincularse
con el manejo clínico. Al igual que en los adultos, el espectro AKI/AKD/
CKD debe estar unificado en los niños, y las definiciones deben ser las
mismas para niños y adultos. Una consideración especial en niños, así
como en adultos con poca masa muscular, es una concentración de
creatinina sérica reducida, que puede afectar el diagnóstico de AKI.
La evaluación de la recuperación renal sigue siendo controvertida, y su
definición es fundamental dadas las implicaciones para pacientes y clínicos. Las
cuestiones relacionadas con la evaluación de la recuperación incluyen
295
KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO

Tabla 2 | Prioridades de investigación y preguntas para la investigación en AKI

Diagnósticos
1. Evaluar la aplicabilidad clínica de la TFG en tiempo real o cinética.
2. Determinar la magnitud del cambio en la concentración de creatinina sérica que indica LRA.
3. Explorar cómo las diferencias en la composición corporal (p. ej., sobrepeso, sobrecarga de líquidos) afectan la producción de orina y si es necesario considerar estas
diferencias con respecto a los umbrales de AKI.
Estratificación del riesgo
1. Realizar estudios multicéntricos para la validación externa de los modelos de riesgo de LRA, así como la estandarización y correlación con los resultados.
2. Definir el papel de la biopsia renal en el manejo de la LRA.
3. Identificar criterios de valoración adicionales (más allá de la mortalidad, la enfermedad renal crónica y la dependencia de la diálisis) tanto para el tratamiento clínico como para los ensayos.
Estos podrían incluir la recuperación de la función, la necesidad continua de diálisis, los cambios máximos en la concentración de creatinina, el estadio de la LRA, la reserva renal funcional,
los biomarcadores y la evaluación de la experiencia del paciente (medidas de resultado informadas por el paciente y medidas de experiencia informadas por el paciente).
4. Desarrollar una definición más precisa de recuperación y sus dimensiones funcionales (es decir, filtración, tubular, endocrina) y anatómicas/
estructurales. Manejo de fluidos y soporte hemodinámico
1. Determinar las indicaciones y objetivos óptimos para fluidos y fármacos vasoactivos para mejorar los resultados renales en enfermedades médicas agudas y en el entorno
perioperatorio.
2. Determinar el vasopresor óptimo en este contexto y explorar cómo se deben traducir las indicaciones y objetivos hacia y desde entornos con recursos limitados.

3. Investigar el método óptimo de administración de líquidos para prevenir o mitigar la LRA (vía [oral o iv]; bolo versus continuo; velocidad, volumen y frecuencia
de los bolos) y explorar si los métodos óptimos varían en diferentes contextos donde los diferentes niveles de están disponibles, incluidos entornos
prehospitalarios y entornos con recursos limitados.
4. Investigar nuevas técnicas para detectar la sobrecarga de líquidos en adultos y, a partir de esto, definir umbrales de sobrecarga de líquidos para guiar las decisiones de
manejo; además, determine cómo se debe lograr de manera óptima la eliminación de fluidos, incluido el método, la tasa, los objetivos y el monitoreo.
5. Investigar si existe un peligro confirmado por el uso de solución salina al 0,9 % en comparación con soluciones balanceadas en los resultados renales en adultos
e identificar el mecanismo y explorar si hay algún subgrupo en particular riesgo.
6. Explorar el papel del bicarbonato de sodio en pacientes con LRA y acidosis metabólica.
Agentes nefrotóxicos y fármacos que afectan la función renal.
1. Investigar si los biomarcadores para la predicción del riesgo, la vigilancia o la evaluación diagnóstica (para discriminar entre disfunción renal y lesión) pueden afectar la
elección de la estrategia de tratamiento.
2. Determinar el papel de los sistemas electrónicos de apoyo a las decisiones clínicas para identificar proactivamente el riesgo y las lesiones de los medicamentos.
3. Llevar a cabo una evaluación de la carga de medicamentos para determinar qué medicamentos nefrotóxicos y combinaciones de medicamentos están asociados con un mayor riesgo de
disfunción y lesiones.
4. Llevar a cabo estudios para guiar el momento de la interrupción y reinicio de ACE-I/ARB en AKI/AKD en diferentes contextos clínicos, como insuficiencia cardíaca,
cirugía y sepsis.
5. Llevar a cabo investigaciones sobre el papel de las estatinas en la prevención de la LRA asociada al contraste en entornos estables y agudos, y estudiar la dependencia de la dosis del efecto.

TRR
1. Investigar el momento, la dosis y la modalidad óptimos de TRS e identificar los indicadores que predicen la interrupción exitosa de la TRR.
2. Comparar diferentes métodos para evaluar los objetivos de eliminación de líquidos y las tasas de eliminación de líquidos con RRT.
3. Desarrollar un registro enfocado en pacientes que reciben ECLS-RRT.
4. Desarrollar un registro de pacientes que reciben ECMO/ECCO2R y TRS combinados.
5. Evaluar si ECCO2R se puede aplicar de manera eficiente en un sistema que combina RRT y ECCO2R.
6. Realizar estudios clínicos de diálisis respiratoria (ECCO2R y ECMO) con soluciones de diálisis modificadas.
7. Comparar las estrategias de anticoagulación (incluido el citrato) del circuito TSR durante ECMO/ECCO2R.

ACE-I, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; AKD, enfermedades y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; ARB, bloqueadores de los receptores de angiotensina; ECCO2R, eliminación
extracorpórea de dióxido de carbono; ECLS, soporte vital extracorpóreo; ECMO, oxigenación por membrana extracorpórea; FG: tasa de filtración glomerular; TRS, terapia de reemplazo renal.

cambios en la generación de creatinina por reducción de la masa
muscular, entre otros.
Avances en el diagnóstico de AKI
La creatinina sérica y la producción de orina siguen siendo las
medidas fundamentales para el diagnóstico de FRA, aunque sus
limitaciones son bien conocidas. En el futuro, los biomarcadores de
daño renal, la biopsia y las imágenes pueden ser útiles para la
estadificación de la LRA, la clasificación de la causa, el pronóstico y el
tratamiento. Sin embargo, actualmente no hay información suficiente
sobre cualquiera de estas medidas para justificar la adición a la
definición de AKI. Dado que la disponibilidad global de nuevos
biomarcadores es limitada, incorporarlos en las definiciones será un
desafío. Las mediciones de TFG en tiempo real o cinético son
herramientas de investigación en la actualidad, y se necesita más
evidencia sobre su aplicabilidad clínica.Tabla 2).
Tanto la producción de orina como el nivel de creatinina sérica
deben seguir utilizándose29; idealmente, la nueva directriz AKI
proporcionaría más aclaraciones sobre el papel de estas mediciones.
Si es posible, ambos deben ser comprobados. Sin embargo, si las
mediciones de creatinina sérica no están disponibles de inmediato, se
deben usar los criterios de producción de orina.
No está claro cómo determinar mejor la función renal inicial. Lo
que constituye un nivel basal de creatinina sérica es controvertido y
se define de manera inconsistente. Sería ideal tener mediciones
previas de creatinina sérica o GFR ampliamente disponibles a través
de registros médicos electrónicos, pero esta no es una práctica actual
en muchas partes del mundo. Las mediciones previas de creatinina
sérica o GFR también pueden dilucidar aún más el riesgo de AKI en
pacientes considerados de alto riesgo en base a la comorbilidad o una
intervención. Existe controversia sobre si una disminución aguda del
nivel de creatinina sérica

296 riñón internacional (2020)98,294–309

M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO
indica AKI que ya ha ocurrido, y se necesita más investigación en esta área.
Por ejemplo, las pequeñas disminuciones en el nivel de creatinina sérica
deben interpretarse con precaución porque pueden ser el resultado de
cambios agudos en la producción o el volumen de distribución de
creatinina. Después de un insulto cronometrado (p. ej., angiografía
coronaria, cirugía electiva, exposición a fármacos nefrotóxicos), el nivel de
creatinina sérica debe medirse en el momento adecuado, lo que permite
que se manifieste la LRA. Después del inicio de AKI, el nivel de creatinina
sérica debe medirse durante el seguimiento según sea necesario para el
manejo clínico y las transiciones de atención (p. ej., transferencia hacia y
desde cuidados intensivos) y para determinar los cambios en la
clasificación y estadificación de AKI (AKI frente a AKD), incluido el inicio de
ERC a los 90 días.
La forma en que se debe evaluar la producción de orina también es un
área que necesita más investigación para evitar la variabilidad en el
informe de la incidencia de AKI (es decir, uso del peso corporal real o ideal,
período de tiempo estricto versus valores promediados en el tiempo).30Las
pautas futuras deben abordar cómo las diferencias en la composición
corporal (sobrepeso, sobrecarga de líquidos) afectan la interpretación de la
producción de orina y si estas diferencias deben considerarse con respecto
a los umbrales para AKI. De manera similar, se debe considerar el estado
de los líquidos al evaluar la AKI. La sobrecarga de líquidos se asocia con
una mayor mortalidad y AKI, y puede afectar el diagnóstico de AKI a través
de su impacto en el volumen de distribución de la creatinina sérica.
Aunque existen métodos de investigación para definir la sobrecarga de
líquidos, estos no se utilizan de forma rutinaria en la práctica clínica y no
está claro si hay pruebas suficientes para definir un umbral clínico para la
sobrecarga de líquidos. En la próxima guía AKI, la sobrecarga de líquidos
debe definirse operativamente a través de una revisión rigurosa de la
literatura.
ESTRATIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DEL RIESGO DE AKI
Estratificación del riesgo
En entornos comunitarios y hospitalarios, es importante la estratificación
del riesgo de los pacientes mediante una combinación de riesgos iniciales
y exposiciones agudas.31En el futuro, la estratificación del riesgo podría
incorporar varios contextos clínicos: región geográfica, inicio en entornos
comunitarios u hospitalarios y ubicación dentro de los hospitales. Aunque
la guía de 2012 analizó los modelos de riesgo y las puntuaciones clínicas,
estos se limitaron a modelos para cirugía cardiotorácica, exposición a
medios de contraste y administración de aminoglucósidos. Muchos otros
escenarios y contextos clínicos, como la sepsis y la insuficiencia cardíaca,
requieren orientación para la evaluación de riesgos. En la práctica clínica,
los modelos de riesgo pueden adaptarse a la ubicación y el contexto. Se
necesitan estudios multicéntricos para la validación externa de los
modelos, así como la estandarización y correlación con los resultados.
Además, desde 2012, los biomarcadores para la estratificación del riesgo
de LRA han sido aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos
de los EE. UU. (https://www.datosdeacceso. fda.gov/cdrh_docs/reviews/
DEN130031.pdf) e integrado en recomendaciones de guías recientes para
cirugía cardíaca.32
Determinación de la causa y el pronóstico
Determinar la etiología de AKI es esencial para el manejo; sin
embargo, esto puede ser difícil, especialmente en presencia de
riñón internacional (2020)98,294–309
KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons
mecanismos multifactoriales. Los desarrollos más recientes relacionados
con el monitoreo y la evaluación de la progresión del riesgo incluyen
sistemas de alerta electrónica, algoritmos de aprendizaje automático e
inteligencia artificial para el reconocimiento y el monitoreo de AKI,20,33–36así
como modelos basados en el índice de angina renal,37,38prueba de estrés
con furosemida (FST),39o biomarcadores.40–43Al revisar la guía para AKI, la
gravedad de AKI debe basarse no solo en la elevación de la creatinina
sérica y la producción de orina, sino también en la duración, posiblemente
con la inclusión de biomarcadores. También se debe considerar la
necesidad de aumentar la atención para la LRA persistente (>48 horas).44
La guía KDIGO de 2012 sugiere realizar una biopsia renal
cuando la causa de la LRA no está clara. Los beneficios
potenciales de la biopsia en la LRA son controvertidos y se
necesita más investigación.45Desde la guía de 2012, que
recomendaba la ecografía para evaluar el tamaño del riñón y la
presencia de una obstrucción, han aparecido nuevas técnicas de
imagen, como la ecografía con contraste, la ecografía doppler y la
resonancia magnética funcional dependiente del nivel de
oxigenación de la sangre.46–48El papel de estas técnicas en los
resultados cambiantes de AKI aún no se ha determinado.
La guía KDIGO de 2012 recomendó el análisis del sedimento urinario para el
diagnóstico diferencial en pacientes con LRA, especialmente cuando se espera
enfermedad glomerular. Los participantes de la reunión señalaron que el
análisis del sedimento de orina no se realiza de forma rutinaria en muchos
centros a pesar de su papel potencial en el estudio de la LRA.49,50
Además, se ha cuestionado el valor del análisis bioquímico de la orina,
especialmente en la sepsis.51
La FST puede ser útil para identificar pacientes con AKI que
probablemente tengan una enfermedad progresiva y necesiten diálisis.52
También hay evidencia de que la FST es útil para predecir la función
retrasada del injerto después del trasplante de riñón de donante
fallecido.53Esta prueba no se incluyó en la guía de 2012, pero ahora
debe considerarse. Es importante destacar que las pruebas de
diagnóstico no reguladas, como la FST o el análisis de sedimento de
orina, requieren una cuidadosa estandarización y control de calidad.
Su introducción en la práctica clínica debe incluir la evaluación local
para su correcta realización e interpretación.
El enfoque tradicional para clasificar la LRA como prerrenal, renal
y posrenal todavía se encuentra en muchos libros de texto médicos.
Se necesita un marco diferente, porque estos términos se consideran
inútiles, especialmente el término prerrenal, que a menudo se
malinterpreta como "hipovolémico" y puede alentar la administración
indiscriminada de líquidos. Para clasificar la AKI, puede ser más
beneficioso distinguir entre condiciones que reducen la función
glomerular, condiciones que resultan en lesión de túbulos y/o
glomérulos, y condiciones que provocan ambas.
Los criterios de valoración para los ensayos clínicos y las iniciativas de
mejora de la calidad para la LRA incluyen la mortalidad, la nueva aparición o la
progresión de la ERC y la dependencia de la diálisis. Se necesitan criterios de
valoración adicionales tanto para el tratamiento clínico como para la
investigación, y estos pueden incluir la recuperación de la función, los cambios
máximos en la concentración de creatinina, el estadio de AKI/AKD, el impacto en
la reserva renal y la experiencia del paciente. Además, existe la necesidad de
definir mejor la recuperación renal y sus dimensiones funcionales (filtración,
tubular, endocrina) y anatómicas/estructurales.
297
KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO

Etapa 2 prolongada
AKI en etapa 1 prolongada Etapa 3 AKI y
AKI con UA mostrando
(3–6 d) o etapa 2 persistente otro
LRA en etapa 1 lesión (duración
AKI para más corto formas de AKI o AKI etapa 3D recuperada
de corta duracion Duración de la etapa 1 ≥7d)
duración (1-3 días) enfermedad del riñon y no recuperado
(1 día) LRA (1-2 días)
Múltiples comorbilidades
Creciente Historia de LRA previa, ERC 4 previa
Cr normal Limitado (cáncer, LRA previas,
comorbilidades CV significativo dx,
o vuelve a comorbilidades ERC leve al inicio)
(Edad avanzada) hipertensión, AKI/AKD recurrente
base
diabetes mellitus,
Sin ERC previa SCr persistentemente
SCr persistentemente y ERC avanzada KAMPS o
Hospital-limitado elevada >25% por encima
elevada <25% de MÍRAME -
evento en saludable SCr no regresa línea de base previa en algunos,
línea de base preexistente laboratorios a los pocos días de laboratorios a los pocos días de
paciente a la línea de base pero algo de recuperacion
descarga y descarga y
Laboratorios en los próximos 3 a 6 ir a la par de ir a la par de
Considerar Considere KAMPS Laboratorios en el próximo
semana con largo plazo nefrología nefrología dentro
KAMPS/paquete en 6 meses 1–2 semanas con
KAMPS/nefrología
dentro de 1 año nefrología 1 semana

cita (dentro KAMPS dentro

cita/KAMPS
próximos meses) 1 semana
dentro de la semana

Proveedores de atención basada en nefrología

Proveedores de atención no basados en nefrología

Gravedad de AKI/AKD

Figura 1 | Esquema para el seguimiento de la lesión renal aguda/enfermedades y trastornos renales agudos (AKI/AKD).La figura muestra un paradigma potencial
para el cuidado de pacientes que experimentan AKI/AKD. El grado de seguimiento basado en nefrología aumenta a medida que aumenta la duración y la gravedad
de AKI/AKD. El momento y la naturaleza del seguimiento son sugerencias, ya que hay datos limitados para informar este proceso. Los esfuerzos de investigación
futuros deberían trabajar para aclarar el momento del seguimiento de AKI/AKD y qué proveedores de atención médica específicos deberían proporcionarlo. Los
artículos en cada cubo siguen la regla "O"; por lo tanto, cada paciente debe seguir el grupo más grave, incluso si cumple con solo 1 criterio en ese grupo. Por
ejemplo, un paciente con CKD G4, independientemente de la gravedad de la AKI, debe ser seguido por un nefrólogo en 1 semana. AKI estadio 3D, AKI estadio 3
tratado con diálisis; ERC, enfermedad renal crónica; CV, cardiovascular; dx, diagnóstico; KAMPS, función renal-defensa-medicamentospresión-protocolo de días de
enfermedad; SCr, creatinina sérica; AU, análisis de orina; MÍRAME, evaluación del peso–acceso–enseñanza–limpiezahipotensión–medicamentos. Reproducido con
permiso de Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0) de la Iniciativa de calidad de diálisis aguda. Objetivos de mejora de
la calidad para la lesión renal aguda; ADQI XXII. Disponible en:https://www.adqi.org/ Images_Charts-Call.htm. Consultado el 14 de junio de 2020.31

Hacer un seguimiento
Los mayores riesgos de mortalidad, eventos cardiovasculares y
progresión de la enfermedad renal son resultados bien
documentados de AKI.28,54–56Sin embargo, no todas las personas
con AKI tienen un mal resultado y se han identificado predictores
de malos resultados.57Recomendaciones de seguimiento (Figura
1)31se han propuesto que podrían integrarse en una revisión de la
guía KDIGO. Aunque se ha sugerido que los pacientes sean
evaluados al alta hospitalaria o vistos dentro de 1 mes del
diagnóstico de LRA,58no hay consenso sobre la estrategia óptima
y la duración del seguimiento para mejorar los resultados a corto
y largo plazo.
MANEJO DE LÍQUIDOS Y APOYO HEMODINÁMICO Momento
de la administración de líquidos
Asegurar un estado de hidratación y volumen adecuados es esencial
para prevenir y tratar la LRA. Se pueden administrar líquidos por vía
oral o intravenosa según el entorno local y el contexto clínico. La
administración de líquidos por vía intravenosa debe guiarse por la
evaluación hemodinámica para indicaciones y contraindicaciones
específicas. Al decidir sobre la terapia de fluidos, la consideración del
contexto clínico y la historia, incluido el momento del insulto, es
fundamental.Tabla 3enumera los contextos clínicos en los que las
indicaciones para la administración de líquidos deben equilibrarse
con las posibles condiciones coexistentes que requieren un enfoque
más cauteloso. Debido a que tanto la respuesta fisiológica a los
líquidos como la afección subyacente relacionada con la LRA son
dinámico a lo largo del tiempo, la administración de líquidos debe basarse en la
evaluación repetida del estado hemodinámico y de líquidos en general y en las
pruebas dinámicas de respuesta a los líquidos.59,60
Sigue existiendo preocupación acerca de la administración excesiva de
líquidos para la hipotensión, y el uso temprano de medicamentos vasoactivos
puede ser apropiado para algunos pacientes.61,62El efecto de estas estrategias
sobre la función renal no está claramente definido y es probable que sea
específico del contexto.63Los principales ECA multicéntricos en curso que
examinan los criterios de valoración renal están evaluando la administración de
líquidos y los medicamentos vasoactivos, y es probable que sus resultados
afecten las recomendaciones de tratamiento de la LRA.
Métodos de administración de fluidos.
Nueva evidencia significativa de varios ECA multicéntricos grandes con
respecto al uso de fluidoterapia protocolizada dirigida por objetivos en el
shock séptico temprano ha sugerido la falta de beneficios para la
supervivencia y el resultado renal.64–66Sin embargo, hay alguna evidencia
que sugiere que los protocolos dirigidos por objetivos tienen beneficios en
los pacientes perioperatorios.67,68Por lo tanto, las recomendaciones con
respecto a la terapia de fluidos dirigida por objetivos para prevenir o tratar
la LRA pueden surgir para ser más específicas al contexto. Además, los
objetivos de la terapia de fluidos clínicos han evolucionado para incluir
índices más dinámicos, incluida la prueba de elevación pasiva de piernas,
la variación del volumen del pulso/latido y los parámetros derivados de la
ecografía. Sin embargo, existe evidencia limitada de que los objetivos
fisiológicos específicos para la terapia de fluidos mejoren los resultados
renales.

298 riñón internacional (2020)98,294–309

M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons

Tabla 3 | Contextos clínicos para la administración de fluidos en pacientes con o en riesgo de LRA

Razones para la administración de fluidos y potencial

Contexto clínico beneficios Desafíos y riesgos de la administración de líquidos

Edad y demografía
Niños - Enfermedades con pérdidas de volumen - Ventana estrecha entre la hipovolemia y la sobrecarga de
líquidos
- Efectos adversos claros de la sobrecarga de líquidos
Adultos - Indicaciones que probablemente dependan del contexto - Efectos adversos del enfoque de "talla única" para el
manejo de fluidos
- Definición incierta de sobrecarga de líquidos clínicamente
significativa
- En pacientes con cardiopatías, escasa reserva cardíaca
para tolerar la hipovolemia y la hipervolemia
- En pacientes con disfunción diastólica, riesgo de potenciar la
hipertensión venosa y la congestión renal en la sobrecarga de líquidos

Ajuste
recursos limitados - Condiciones específicas, incluida la enfermedad diarreica. - Diferentes espectros de enfermedades
- Presentación potencialmente retrasada a la atención secundaria
- Gama limitada de opciones terapéuticas.
prehospitalario - Impulso hacia la reanimación temprana - Falta de monitorización hemodinámica avanzada
Sala/UCI - Fases dinámicas de la enfermedad asociadas con - Administración inadecuada de líquido de mantenimiento
hipovolemia - Riesgo de "deslizamiento de fluidos" que conduce a una sobrecarga de fluidos

insidiosa

Enfermedades comórbidas
ERC - Incapacidad para conservar la sal y el agua. - Riesgo de hipovolemia
- Incapacidad para manejar el exceso de líquido.

- Predisposición a AKI
ICC o valvular grave - Poca reserva cardíaca para tolerar la hipovolemia. - Potenciación de los efectos adversos de la sobrecarga de líquidos
enfermedad - Edema intersticial potencialmente preexistente
- CVP más alta asociada con el empeoramiento de la función
renal
Hígado crónico severo - Hipovolemia intravascular a pesar de edema - Precipitación de acumulación de líquido.
enfermedad periférico
Condiciones agudas
Deshidración - Déficit agudo de agua libre - Desafíos de manejar los déficits relativos de agua y
sodio
Hipovolemia - Déficit de agua y sal - Necesidad de consenso sobre los criterios de valoración óptimos de la

reanimación

Hemorragia
Septicemia
Shock cardiogénico
Cirujía importante
Exposición nefrotóxica
- Suministro de oxígeno gravemente deteriorado
- Hipovolemia intravascular
- Incapacidad para tolerar la hipovolemia.
- Venodilatación por fármacos inotrópicos
- Venodilatación y vasodilatación inducidas por anestesia
- Pérdidas perioperatorias de líquidos
- Dilución de toxinas filtradas
- La dilución de la hemoglobina puede compensar los efectos de la
reposición de líquidos en el suministro de oxígeno
- Disfunción endotelial, fuga capilar, pérdidas de líquido
al intersticio y vasodilatación
- Falta de evidencia para la terapia hemodinámica dirigida por
objetivos
- Riesgo de edema pulmonar
- Asociación entre CVP alta y resultado renal adverso
- Administración inadecuada de fluidos de mantenimiento y “deslizamiento de fluidos”
que conduce a una sobrecarga de fluidos insidiosa
- Riesgo de sobrecarga de líquidos

compartimento abdominal - Mantenimiento de la perfusión visceral y renal - Riesgo de hipertensión venosa

síndrome
SDRA - Reducción de la precarga cardíaca debido a la alta presión - Riesgo de empeoramiento del edema alveolar
intratorácica
Rabdomiólisis/aplastamiento - Dilución de mioglobulina - Desarrollo/empeoramiento del síndrome
lesión - Hipovolemia intravascular debido a pérdidas de líquido al compartimental
músculo lesionado
Momento
Estados biomarcadores positivos - Prevención de la progresión a AKI manifiesta - La presencia de lesión renal temprana no significa necesidad
de reposición de volumen
Etapa AKI - Reversión de AKI temprano - Intentos inapropiados de “revertir” la LRA establecida que resulta
en una sobrecarga de líquidos
Oliguria/anuria - Oliguria como indicación de hipovolemia aguda - Múltiples etiologías de oliguria más allá de la hipovolemia
compensada - Círculo vicioso de sobrecarga de líquidos que
empeora la función renal

AKI, lesión renal aguda; ARDS, síndrome de dificultad respiratoria aguda; CHF, insuficiencia cardíaca congestiva; ERC, enfermedad renal crónica; PVC, presión venosa central; Unidad de cuidados
intensivos.

riñón internacional (2020)98,294–309 299

KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons
Composición de las preparaciones de fluidos intravenosos
Cristaloides.La evidencia de anomalías bioquímicas y resultados clínicos
adversos asociados con la solución salina al 0,9 % en comparación con
cristaloides más fisiológicos (p. ej., lactato de Ringer) ha seguido
acumulándose desde 2012.11,12Se esperan los resultados de dos grandes
ECA multicéntricos en curso (NCT02875873, NCT02721654). Esta evidencia
requerirá una evaluación cuidadosa para brindarle a la comunidad un
nuevo consenso con respecto a la magnitud de los riesgos asociados con la
solución salina al 0,9% en enfermedades agudas y cirugía, incluidas las
consideraciones para entornos con recursos limitados en los que las
alternativas pueden ser limitadas.
Coloides sintéticos.En los últimos años, ha surgido el consenso de
que debido a la mayor incidencia de disfunción renal y mortalidad, los
coloides sintéticos son dañinos en pacientes críticos, especialmente
aquellos con sepsis.69,70Sin embargo, sigue siendo controvertido si
estos riesgos también se aplican a los pacientes perioperatorios, y
esta pregunta se está examinando en ensayos en curso.
Albúmina.En los ECA, no se ha demostrado que el uso de albúmina
(incluidas las soluciones hiperoncóticas) sea perjudicial para los
resultados renales u otros.71,72Sin embargo, también falta evidencia
clara de beneficio, y cualquier beneficio puede estar limitado a
poblaciones específicas de pacientes.73–75
Eliminación de fluidos
La evidencia fisiológica y epidemiológica indica que la sobrecarga de
volumen y la congestión venosa tienen efectos adversos sobre la
función renal y los resultados en enfermedades agudas y crónicas.76–
78En los niños, existe evidencia de que una sobrecarga de líquidos de
>10% a 15% por peso corporal se asocia con resultados adversos.79,80
Sin embargo, el método para determinar la sobrecarga de líquidos y
el umbral para la sobrecarga de líquidos clínicamente significativa en
adultos no están bien definidos, ni el papel preciso del momento de la
eliminación de líquidos en la función renal y otros resultados. Por lo
tanto, existe la necesidad de desarrollar un consenso en torno a los
métodos y umbrales para la evaluación de la sobrecarga de líquidos
en adultos y establecer recomendaciones para su manejo (Tabla 2).
FÁRMACOS Y AGENTES NEFROTÓXICOS QUE AFECTAN LA FUNCIÓN
RENAL
El uso de medicamentos asociados con lesión o disfunción renal es común
tanto en el ámbito hospitalario como en la comunidad para pacientes con
enfermedades crónicas como hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva, diabetes mellitus, cáncer y ERC. Estos fármacos a menudo se
denominan "nefrotóxicos", aunque muchos de ellos provocan disfunción
renal sin daño directo de las células glomerulares o tubulares. Además,
algunos medicamentos que pueden causar un aumento de la creatinina
sérica son en realidad renoprotectores y están asociados con mejores
resultados (es decir, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
o inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2).81en la nefropatía
diabética). Aunque sería ideal proponer un término simple pero inclusivo
para abarcar los diversos mecanismos por los cuales los medicamentos
interactúan con el riñón, los participantes de la reunión no pudieron
identificar uno. Por lo tanto, aquí el término "fármacos nefrotóxicos" es
300
M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO
conservado por consistencia con la literatura. Una nueva clasificación
también debería abarcar fármacos que no son directamente perjudiciales
para la función renal, pero que se eliminan por vía renal, y en los que
existe preocupación por el daño causado por la acumulación del fármaco
original o sus metabolitos en el contexto de la LRA y la LRA. De manera
similar, la falta de aumento de las dosis y los intervalos del fármaco en la
recuperación renal o con una mayor eliminación a través de la depuración
extracorpórea puede conducir al fracaso terapéutico.82
En los últimos 10 años, se ha logrado un progreso significativo con
respecto a la susceptibilidad, el manejo y las estrategias preventivas
para evitar o mejorar la lesión y la disfunción renal asociadas con
medicamentos y combinaciones de medicamentos en general.
Las consideraciones generales de manejo de medicamentos
nefrotóxicos son las siguientes:
- Los pacientes deben recibir medicamentos potencialmente nefrotóxicos solo
si es necesario y solo durante el tiempo que sea necesario.
- Los agentes potencialmente nefrotóxicos no deben suspenderse en
condiciones potencialmente mortales, debido a la preocupación por AKI,
incluido el contraste intravenoso.
- La función renal debe controlarse en pacientes que
están expuestos a agentes asociados con lesión o
disfunción renal, para limitar el riesgo y la progresión de
AKI y AKD.
- Los pacientes y los médicos necesitan una educación adecuada
y eficaz sobre el potencial de lesión y disfunción renal de los
agentes nefrotóxicos.
Clasificación de fármacos que afectan la función renal y/o son
nefrotóxicos
Existen múltiples mecanismos por los cuales los fármacos afectan al
riñón. Se resumen en dos categorías principales: efectos
hemodinámicos sistémicos o renales/glomerulares (es decir,
disfunción renal); y daño tubular o estructural (es decir, lesión renal).
La disfunción renal puede resultar de fármacos que conducen a
hipotensión sistémica (p. ej., vasodilatación arterial sistémica) y/o
alteración de la hemodinámica intraglomerular (p. ej., constricción de
la arteriola aferente, dilatación de la arteriola eferente). Como
resultado, la presión de perfusión renal disminuye y, si la disminución
es sostenida o grave, puede provocar una lesión isquémica. En
comparación, la lesión renal asociada a fármacos se caracteriza por
lesión de células glomerulares o tubulares provocada por toxinas
filtradas, obstrucción tubular, disfunción endotelial o una reacción
alérgica.83–85
Es importante tener en cuenta que un fármaco determinado puede
provocar disfunción y lesiones.
Un marco útil para clasificar los mecanismos de la lesión o
disfunción renal inducida por fármacos se representa en una tabla de
2x2 para clasificar la LRA funcional, estructural y funcional/estructural
combinada86(Figura 2). Los fármacos pueden afectar al riñón por cada
uno de estos mecanismos, y la figura muestra las susceptibilidades a
la AKI, así como los aceleradores para desarrollar disfunción o lesión y
transición a disfunción y lesión. Un aspecto importante del marco es
la consideración de las estrategias de mitigación de riesgos.
Actualmente, existe evidencia suficiente para clasificar los fármacos
que afectan la función renal o son nefrotóxicos, de forma
clínicamente útil.87,88
riñón internacional (2020)98,294–309
M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons

(–) Marcador(es) de lesión (+) Marcador(es) de lesión

Ni disfunción ni lesión Lesión sin disfunción

Medicamentos que pueden

causar lesión renal

(–) Funcional
Incluye medicamentos que causan lesiones.
marcadores
a través de varios mecanismos, incluida la

Intervención para mitigar el riesgo

Factores de susceptibilidad lesión de las células tubulares desencadenada

Modificadores de riesgo perjudiciales

por toxinas filtradas, obstrucción tubular,
o una reacción alérgica

Disfunción sin lesión Disfunción y lesión

Medicamentos que pueden causar

(+) Funcional disfunción renal

marcadores Fármacos que pueden
Incluye medicamentos que impactan
función renal a través de causar disfunción y lesión renal
hipotensión sistémica y/o
hemodinámica intraglomerular
efectos

Modificadores de riesgo perjudiciales

Intervención para mitigar el riesgo

Figura 2 | Clasificación de fármacos que potencialmente pueden causar daño renal agudo.Clasificación iterativa de agentes que tienen el potencial de causar
disfunción renal o daño renal o ambos. Los biomarcadores funcionales y de lesiones tienen un papel en la distinción entre los diferentes procesos fisiopatológicos.
Ejemplos de modificadores de riesgo nocivos son la duración de la terapia, la carga de fármacos, la hipotensión y las interacciones farmacocinéticas/
farmacodinámicas. Ejemplos de intervenciones para mitigar el riesgo son la prescripción dinámica diaria, el control renal y la educación de pacientes y proveedores.
Los factores de susceptibilidad incluyen los enumerados en la guía 2012 Kidney Disease: Improving Global Outcomes Acute Kidney Injury: deshidratación o
depleción de volumen; edad avanzada; genero femenino; raza negra; enfermedad renal crónica; enfermedades crónicas del corazón, pulmón o hígado; diabetes
mellitus; cáncer; y anemia.1Cualquier impacto final depende de la susceptibilidad subyacente, los factores de riesgo asociados, el contexto clínico, el manejo del
fármaco y los factores modificadores. Los ejemplos de medicamentos que corresponden a las categorías relevantes anteriores incluyen trimetoprima, cimetidina (ni
disfunción ni lesión); inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina (disfunción sin lesión); aminoglucósido,
aciclovir, antagonistas del factor de crecimiento del endotelio vascular (lesión sin disfunción); y fármacos antiinflamatorios no esteroideos (disfunción y lesiones).

Prevención y mitigación de la LRA asociada a fármacos
Han surgido una serie de estrategias para prevenir o mitigar la lesión o
disfunción renal asociada a fármacos. El más importante de ellos es la
administración de medicamentos,21,89,90con el objetivo principal de
equilibrar los riesgos y beneficios cambiantes de la utilización y
dosificación de fármacos en AKI/AKD (Tabla 4).82Específicamente, es
fundamental equilibrar el riesgo de toxicidad causado por dosis excesivas
o la acumulación de fármaco/metabolito en AKI/AKD frente al riesgo de
fracaso terapéutico causado por la evitación del fármaco demasiado
conservador o la dosificación insuficiente, o el riesgo de no adaptarse a
recuperación renal o uso de terapia de reemplazo renal (TSR).
La literatura reciente ha demostrado que ciertas combinaciones de
medicamentos y la carga general de medicamentos están asociados con AKI.91
Estos incluyen el “triple golpe” de los inhibidores del sistema renina-
angiotensina, los diuréticos y los antiinflamatorios no esteroideos, y
un mayor riesgo de AKI cuando los pacientes reciben 3 o más
fármacos nefrotóxicos al día.92Un solo centro ha utilizado registros de
salud electrónicos para identificar a los niños expuestos a 3 o más
fármacos nefrotóxicos, y el enfoque ha llevado a una disminución
sostenida de la incidencia de LRA.21
Prevención y manejo de la LRA asociada al contraste
El único agente nefrotóxico abordado en detalle por la
guía KDIGO AKI de 2012 fue el radiocontraste yodado.
medios de comunicación.1La guía de 2012 incluyó varias recomendaciones
para prevenir la LRA inducida por contraste, incluido el uso de expansión
de volumen con soluciones de bicarbonato de sodio y N-acetilcisteína oral.
Los resultados de los ensayos de prevención de eventos adversos graves
después de la angiografía (PRESERVE) y POSEIDON demostraron la falta de
eficacia de estas intervenciones (y en cambio encontraron una mejora
utilizando un enfoque personalizado dirigido a las presiones de llenado
cardíaco en POSEIDON).93,94
Además, la evidencia reciente sugiere que los riesgos asociados con el
contraste intravenoso son mucho menores con los agentes modernos
y los patrones de práctica, y la lesión renal significativa es inusual en
pacientes con una función renal inicial normal o levemente reducida.
95 El contraste intravenoso no debe suspenderse debido a la
preocupación por la AKI en condiciones potencialmente mortales en
las que la información obtenida del estudio de contraste podría tener
importantes implicaciones terapéuticas.
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
TRR terminología e inicio
En los últimos años, se ha sugerido que el término inglés “renal”
se reemplace por “kidney”, porque este último es más familiar
para la mayoría de los angloparlantes. Además, el término
"reemplazo" puede no ser suficiente y términos como "soporte" o
"reemplazo parcial" pueden ser más precisos.

riñón internacional (2020)98,294–309 301

KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO

Tabla 4 | Estrategias para un programa de administración de medicamentos centrado lenguaje para especificar el tipo de TRS (trasplante,
en AKI/AKD hemodiálisis o diálisis peritoneal).
La guía KDIGO AKI de 2012 sugirió iniciar la RRT de manera
- Incluir un farmacéutico clínico para la administración de medicamentos.
- Identifique a los pacientes con riesgo de AKI/AKD y tenga en cuenta el riesgo de AKI/ urgente en presencia de cambios potencialmente mortales en el
AKD cuando prescriba. equilibrio de líquidos, electrolitos y ácido-base. Desde 2012, se
- Evaluar el estado de hidratación.
dispone de datos de varios ECA y estudios observacionales.13–15,97–104
- Valorar fármacos crónicos y su indicación de continuación o
Sin embargo, aún se desconoce el momento óptimo para la TRR
suspensión.
- Realice la revisión del régimen de medicamentos y evalúe las interacciones PK/PD. aguda. Se ha propuesto que se debe considerar el inicio de la TRS
- Revisar el uso de fármacos en pacientes que desarrollan enfermedades agudas o cuando las demandas metabólicas y de líquidos exceden la capacidad
crónicas que aumentan el riesgo de LRA.
del riñón para satisfacerlas.105–107Este concepto reconoce la
- Evaluar el impacto dinámico de AKI/AKD en fármacos PK/PD.
- Evaluar el impacto dinámico de la recuperación renal en la farmacocinética/farmacocinética.
naturaleza dinámica de la enfermedad aguda y destaca la importancia
- Evaluar enfermedades concurrentes en farmacocinética y farmacocinética (p. ej., sepsis, insuficiencia cardíaca). de la evaluación periódica de la relación entre la demanda y la
- Evaluar el impacto de la TRS en la farmacocinética/farmacocinética. capacidad renal. Sin embargo, se desconocen los métodos exactos
- Realice una reconciliación dinámica de recetas y medicamentos en las transiciones
para determinar la demanda y la capacidad. La evidencia existente no
de la atención.
respalda el uso de biomarcadores al decidir si iniciar la TRR.13,97,108El
AKD, enfermedades y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; PD,
farmacodinamia; PK, farmacocinética; TRS, terapia de reemplazo renal. uso de una FST estandarizada se puede considerar en AKI, para
cuantificar aún más la probabilidad de progresión de AKI, e integrarse
en el espectro de información clínica disponible al planificar y decidir
Las implicaciones de los cambios en la nomenclatura no son iniciar TRS.39,52,109,110Para determinar si se debe iniciar o no la TRS, se
insignificantes. Además, la distinción entre riñón versus renal no se debe considerar el riesgo de complicaciones, el pronóstico global, el
aplica en todos los idiomas. En consecuencia, KDIGO ha convocado potencial de recuperación y las preferencias del paciente.figura 3).
una Conferencia de Consenso de Nomenclatura separada con el Aunque algunas regiones del mundo enfrentan desafíos y
propósito de recomendar una nomenclatura consistente con las limitaciones para brindar acceso universal a TRR,111
pautas para la enfermedad renal aguda y crónica.96Sobre todo, los
pacientes deben ser el centro de toda comunicación y atención. Recomendamos que se adopte un enfoque similar para
Siempre que sea posible, todas las decisiones sobre el tratamiento considerar para quién y cuándo iniciar la TRR en todas las
deben compartirse con los pacientes, sus familias y/o parientes más regiones.112–114Además, se debe llevar a cabo un enfoque similar
cercanos y, si es necesario, con todos los miembros del equipo tanto en la unidad de cuidados intensivos como en la unidad de
multidisciplinario de atención al final de la vida. Toda la comunicación cuidados no intensivos.
con los pacientes y sus familias/amigos de apoyo debe
proporcionarse en un lenguaje sencillo a intervalos regulares, con la Proporcionar RRT
conciencia de que los pacientes pueden estar traumatizados. Se Aunque el momento del inicio de la TRS es controvertido, la provisión
prefieren palabras como "soporte vital", "máquina renal" o similares de la TRR en sí se ha establecido bastante bien. Los pacientes con LRA
al término TRR. Si el TRS se vuelve permanente y el paciente ingresa que requieren TRS tienen un estado clínico en evolución y deben
en la vía de diálisis crónica, todo el personal médico o de enfermería recibir el apoyo de la modalidad apropiada y disponible. La elección
pertinente debe cambiar su de la modalidad también debe adaptarse a

Evaluación médica para Compartido Iniciar la atención óptima del ESR Detener RRT
iniciación de TSR Toma de decisiones (toma de decisiones compartida (toma de decisiones compartida
cuando sea posible) cuando sea posible)
• Gravedad/duración Sí • Pacientes/familia/
• Demanda/capacidad cuidador • Modalidad • Recuperación
evaluación del equilibrio • Multidisciplinar • Dosis - Valoración de la
• Biomarcadores equipo de atención • Acceso vascular función renal
• Pruebas dinámicas • Socio-cultural • Anticoagulación - Atención de seguimiento óptima
(prueba de esfuerzo con furosemida) factores • Transición • Transición del objetivo de la atención

• Riesgo de complicaciones • Dosificación de medicamentos hacia la atención de confort

• Potencial de recuperación • Combinación con otras formas

• Estado de líquidos de soporte vital extracorpóreo
• Efectos de AKI en la función • Membrana
de órganos no renales Sí

No
Retención RRT
Monitoreo para
indicación TSR

Figura 3 | Diagrama esquemático de las decisiones de terapia de reemplazo renal (TRS) en la lesión renal aguda (IRA).

302 riñón internacional (2020)98,294–309

M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO
estado clínico del paciente. Como se sugiere en la guía KDIGO de
2012, en pacientes hemodinámicamente inestables, la TRR continua,
en lugar de la hemodiálisis intermitente, es más apropiada desde el
punto de vista fisiológico, pero los ECA no han demostrado mejores
resultados con la TRR continua.1Tanto la TRR continua como la
intermitente pueden provocar cambios en la presión intracraneal,
pero el riesgo es mayor con la TRR intermitente. La selección de
modalidades debe considerarse en el contexto de los recursos
disponibles y la experiencia del personal.
Se debe utilizar un catéter de diálisis sin manguito y sin túnel de
longitud y calibre apropiados para iniciar la RRT en pacientes con LRA.
En pacientes en los que se espera una indicación prolongada de TRS,
se puede considerar un catéter con manguito.115El sitio de primera
elección es la vena yugular derecha o la vena femoral, aunque el sitio
femoral es inferior en pacientes con masa corporal aumentada. Las
siguientes opciones serían la vena yugular izquierda seguida de la
vena subclavia. El tipo de anticoagulación debe seleccionarse en
función de los recursos locales y la experiencia del personal. La
recomendación de 2012 de utilizar la anticoagulación regional con
citrato para la TRS continua en pacientes que no tienen
contraindicaciones sigue respaldada por los datos existentes.116–118
La administración de RRT debe alcanzar los objetivos de equilibrio de
electrolitos, ácido-base, solutos y líquidos para cada paciente específico.119
Cuando se utilice TRS intermitente o prolongada, se debe administrar un
Kt/V de al menos 1,2 por tratamiento 3 veces por semana.120Para diálisis
peritoneal, los estudios futuros deberían centrarse en la dosificación en
DRA, aunque actualmente sugerimos una dosis de 0,3 Kt/V por sesión. Se
debe administrar un volumen de efluente de 20 a 25 ml/kg por hora
cuando se usa TSR continua. Esto a veces requerirá una prescripción más
alta de volumen de efluentes.121,122La tasa de eliminación de líquidos para
un paciente dado con sobrecarga de líquidos es controvertida,123,124y se
necesita más investigación. También serían valiosos los métodos para
evaluar mejor los objetivos de gestión de fluidos durante la RRT.
Finalmente, la TRR debe suspenderse cuando la función renal se haya
recuperado o cuando la TRR se vuelva inconsistente con los objetivos de
atención compartidos. Se debe considerar la transición de modalidad de
RRT continua a hemodiálisis intermitente en pacientes de la unidad de
cuidados intensivos cuando se ha interrumpido el soporte vasopresor, se
ha resuelto la hipertensión intracraneal y se puede controlar el balance
positivo de líquidos mediante hemodiálisis intermitente.
TRS en el contexto del soporte multiorgánico
La guía KDIGO AKI de 2012 no abordó la utilización de soporte vital
extracorpóreo (ECLS), como la oxigenación por membrana extracorpórea
(ECMO), la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO2R) y el
dispositivo de asistencia ventricular izquierda o derecha. Varias cuestiones
siguen sin resolverse: el enfoque óptimo para la selección de pacientes, las
técnicas y el momento/indicaciones; integración de circuitos; y
monitorización de ECLS y técnicas concomitantes de purificación de
sangre. Varios estudios observacionales sobre este tema justifican el
análisis y la interpretación.
ción125–131
Las decisiones sobre cómo combinar RRT con dispositivos ECLS
dependerán de la experiencia, la tecnología y los recursos humanos
locales. Este tratamiento combinado debe basarse en un
riñón internacional (2020)98,294–309
KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons
enfoque multidisciplinario para la atención al paciente y la toma de
decisiones compartida. Se necesitan más estudios para definir la mejor
estrategia de entrenamiento y práctica.
Aunque se pueden usar diferentes modalidades de TRS para
apoyar a los pacientes durante el ECLS y no hay estudios
comparativos disponibles, debido al estado hemodinámico, la
TRR continua es más apropiada en este contexto. Sería útil
desarrollar un registro enfocado en pacientes que reciben ECLS-
RRT, para comprender la epidemiología, la tecnología, las
indicaciones y las complicaciones asociadas con la práctica actual.
No hay evidencia clara de que las indicaciones habituales de
TRS deban variar según la presencia o ausencia de un circuito
ECMO/ECCO2R. No obstante, los pacientes en los que se requiere
ECMO o ECCO2R son muy sensibles a la sobrecarga de líquidos.
Por lo tanto, en pacientes con ECMO/ECCO2R versus sin ECMO,
puede ser necesaria una TRS más temprana para prevenir y
controlar la sobrecarga de líquidos. Un registro de pacientes que
combine ECMO/ECCO2R y TRR podría mejorar la comprensión de
la práctica actual para iniciar TRR en pacientes (adultos y niños)
con ECMO/ECCO2R y manejo de fluidos. La diálisis respiratoria
(ECCO2R y ECMO) con soluciones de diálisis modificadas
actualmente se limita ain vitroy estudios experimentales,132–134y
se necesita investigación centrada en este aspecto técnico.
La anticoagulación de los circuitos de RRT cuando ECMO/ ECCO2R
ya está funcionando no está estandarizada. La administración de
heparina puede depender de factores del paciente (p. ej., riesgo de
hemorragia), configuración del circuito (p. ej., conexión al paciente o
ECMO) y protocolos institucionales.128,130,135–141
Es posible tener circuitos de RRT sin heparina dedicada en este
entorno, a menos que se observe una coagulación excesivamente
frecuente. Se necesitan estudios para comparar diferentes estrategias
de anticoagulación en este contexto. Es posible la anticoagulación con
citrato durante la TRR añadida a ECMO/ECCO2R.139,140Su viabilidad y
rendimiento en comparación con otras formas de anticoagulación
aún no se han probado y, por lo tanto, se recomiendan estudios
comparativos de la anticoagulación con citrato.
Resultados y seguimiento a largo plazo del TRR
Elección de la modalidad de TSR e impacto en la recuperación.Estas-
La selección de la modalidad de TRS no parece tener un impacto
importante en la recuperación de la función renal.141–143Por lo tanto, la
selección de la modalidad de TRS debe basarse en la toma de
decisiones compartida, la experiencia local, los factores logísticos y las
características del paciente. La TFG estimada junto con los principales
eventos renales adversos se ha utilizado para la evaluación a mediano
y largo plazo, pero tiene varias limitaciones. Existe incertidumbre
sobre la mejor forma de medir la recuperación renal tras TRS tanto a
corto como a medio plazo. Sin embargo, la proteinuria se asocia con
peores resultados a largo plazo y es fácil de medir.
Evaluación de la función renal para la recuperación renal.Además de-
En relación con el desarrollo de la ERC, los resultados centrados en el paciente
(calidad de vida, recuperación funcional), junto con la experiencia del paciente
después de la LRA, deben ser una prioridad y deben evaluarse. La proteinuria
posterior a la LRA se asocia con la pérdida futura de
303
304
Tabla 5 | Resumen de puntos de la Conferencia de controversias sobre lesiones renales agudas
Evaluación de riesgos
Consenso - Necesidad de modelos de
riesgo adaptados a la clínica
contexto
Evidencia de importancia - Papel de los nuevos modelos de
pero falta de consenso riesgo de AKI
- Necesidad de puntos finales
adicionales más allá
mortalidad y ERC
- Impacto de la
reserva renal
- estrategia de seguimiento
después de LRA
Temas clave para el futuro - Evaluación de modelos de
investigar riesgo de LRA
- Identificacion de
criterios de valoración clínicos
riñón internacional (2020)98,294–309
ACE-I, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; AKD, enfermedades y trastornos renales agudos; AKI, lesión renal aguda; ARB, bloqueador del receptor de angiotensina; ERC, enfermedad renal crónica; FG: tasa de filtración glomerular; KDIGO, Enfermedad renal: mejora de
los resultados globales; TRS, terapia de reemplazo renal.
Diagnóstico de LRA
- Retención de los criterios
KDIGO pero hay necesidad
de perfeccionamiento
(es decir, duración, etiología,
curso, papel de los
biomarcadores, definición
y puesta en escena de AKD)
- Definicion de
LRA “preclínica”
- Evaluación de la
función renal inicial
- Evaluación de la producción
de orina
- Definición de
recuperación renal
- Papel de la biopsia renal y
nuevas imágenes
tecnicas
- Papel de la TFG en tiempo
real o cinética
- Impacto de la composición
corporal en AKI
criterios
Manejo de fluidos
- Importancia de
Hidratación adecuada
y corrección de
hipovolemia a
prevenir y
tratar la LRA
- Definición y valoración de
la sobrecarga de líquidos
- Impacto de la solución salina
en diferentes clínicas
ajustes
- Papel de la terapia dirigida
por objetivos en diferentes
escenarios clínicos
- Estrategia de remoción
de fluidos
- Determinación de
indicaciones óptimas,
tipo de líquido,
administración y criterios de
valoración clínicos de la
fluidoterapia en la LRA
- Investigación de estrategias de
eliminación de fluidos
hemodinámico
administración administración de drogas
- Importancia de - Importancia de la administración
renal adecuada de medicamentos en
perfusión a previniendo y
prevenir y manejo de LRA
tratar la LRA - Conservación del término
“nefrotóxico” a pesar de
efectos variables de
drogas en el riñón
función
- Papel de la terapia dirigida - Impacto del contraste
por objetivos en diferentes en diferentes clínicas
escenarios clínicos ajustes
- Impacto del tipo de - Papel de ACE-Is/ARBs
vasopresor en el riñón en AKI
función
- Determinación de - Desarrollo de nueva
indicaciones óptimas, clasificación
tipo vasopresor y describiendo renal
criterios de valoración clínicos de efectos de las drogas
fluidoterapia en AKI - El papel de los biomarcadores y
el soporte de decisiones
clínicas electrónicas
sistemas
- Administración de
ACE-Is/ARBs en AKI
KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons
TRR
- Necesidad de centrado en
el paciente
comunicación
- Necesidad de adaptar la
TRS a la condición del
paciente
- Evaluación de
recuperación después de TRS,
incluyendo riñón
función y paciente-
resultados centrados
- Combinación de RRT y
otras formas de
órgano extracorpóreo
M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO
apoyo
- Identificación de
indicadores de calidad
para TSR aguda
- Determinación de
eliminación óptima de líquidos
estrategia
- Integración de TRR y
otras formas de apoyo
extracorpóreo
M Ostermannet al .: Lesión renal aguda: un informe de la conferencia KDIGO
la función renal y se considera una valiosa herramienta de
estratificación del riesgo en el período posterior a la LRA.144–146
Seguimiento óptimo de pacientes con LRA después de TRS
La toma de decisiones compartida y la comunicación entre los cuidadores, el
paciente y los miembros de la familia es crucial para la recuperación del
paciente. Los pacientes que se recuperan de una enfermedad crítica y AKI a
menudo son dados de alta a centros de rehabilitación/enfermería especializada
y necesitan un seguimiento estrecho para garantizar una recuperación general
adecuada a un estado de salud y bienestar de referencia. Dichos pacientes
deben recibir atención multidisciplinaria centrada en la recuperación. Los
pacientes con LRA que continúan requiriendo TSR al alta hospitalaria a menudo
reciben hemodiálisis en centros de diálisis para pacientes ambulatorios. Los
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva tienen menos probabilidades de
recuperar la función renal.147Las tasas de ultrafiltración más altas y más
episodios de hipotensión intradiálisis se asocian con un mayor riesgo de falta de
recuperación de la función renal.148,149Para evaluar la recuperación renal, se debe
monitorear cuidadosamente el estado hemodinámico, el volumen intravascular
y la producción de orina durante la diálisis.
Indicadores de calidad para TSR aguda
La importancia de medir y monitorear la calidad de la TRR aguda
proporcionada a los pacientes en estado crítico con AKI, incluida la
"evaluación comparativa" óptima para los programas de TRR aguda, está
recibiendo una gran atención.119,150Se debe monitorear la calidad de la TRR
aguda para garantizar la prestación efectiva y segura de la atención.151
Como mínimo, las instituciones y los programas que brindan RRT deben
integrar, monitorear e informar indicadores de calidad y resultados en
todas las formas de terapias agudas de RRT.31Estas medidas de resultado
deben comprender una variedad de métricas que incorporen la
supervivencia del paciente, los resultados de la TRR aguda centrados en el
paciente, la seguridad, los resultados relacionados con los sobrevivientes
de LRA y la experiencia del paciente. Los indicadores de calidad deben
incluir objetivos compartidos centrados en el paciente y en la clínica.
CONCLUSIONES
Aunque gran parte de la guía KDIGO AKI de 2012 sigue siendo de
vanguardia, los avances de la última década han mejorado nuestra
comprensión de las mejores prácticas. Muchos de estos avances son
ampliamente aceptados (p. ej., administración de medicamentos
nefrotóxicos, toma de decisiones compartida para TSR), pero otros
son más controvertidos.Tabla 5). Aunque algunos centros y
programas específicos han adoptado nuevas tecnologías y formas de
pensar, otros han adoptado un enfoque más conservador o de
"esperar y ver". Incluso entre los participantes de la conferencia, hubo
falta de unanimidad para varias perspectivas, y sigue existiendo una
variación obvia en la práctica, incluso entre los expertos. Quizás más
que cualquier nuevo ensayo o descubrimiento, este hecho brinda una
amplia justificación para revisar la guía AKI en el futuro cercano.
APÉNDICE
Otros participantes de la conferencia
Sean M. Bagshaw, Canadá; Erin F. Barreto, Estados Unidos; Azra Bihorac, Estados Unidos; Ilona Bobek,
Hungría; Josée Bouchard, Canadá; Jorge Cerdá, Estados Unidos; Rajasekara Chakravarthi, India; Silvia De
Rosa, Italia; Daniel T. Engelman, Estados Unidos; Lui G. Forni, Reino Unido; ulla
riñón internacional (2020)98,294–309
KDIGO ejecutar i ve conc l us i ons
Hemmilä, Reino Unido; Charles A. Herzog, Estados Unidos; Eric A. Hoste, Bélgica; Sarah C.Huen, Estados
Unidos; Kunitoshi Iseki, Japón; Michael Joannidis, Austria; Kianoush B. Kashani, Estados Unidos; Jay L.
Koyner, Estados Unidos; Andreas Kribben, Alemania; Norbert Lameire, Bélgica; Andrew S. Levey, Estados
Unidos; Étienne Macedo, Estados Unidos; Jolanta małyszko, Polonia; Melanie Meersch, Alemania;
Ravindra L. Mehta, Estados Unidos; Irene Mewburn, Australia; Olga Mironova, Rusia; Patrick T. Murray,
Irlanda; Mitra K. Nadim, Estados Unidos; Jenny S. Pan, Estados Unidos; Neesh Pannu, Canadá; Zhiyong
Peng, China; Bárbara Philips, Reino Unido; Daniela Ponce, Brasil; Patricio E. Ray, Estados Unidos; Zaccaria
Ricci, Italia; Thomas Rimmelé, Francia; Claudio Ronco, Italia; Edward D. Siew, Estados Unidos; Paul E.
Stevens, Reino Unido; Ashita J. Tolwani, Estados Unidos; Marcello Tonelli, Canadá; Suvi T. Vaara,
Finlandia; Marjel van Dam, Países Bajos; Anitha Vijayan, Estados Unidos; Michael Wise, Reino Unido; Vin-
Cent Wu, Taiwán; Alexander Zarbock, Alemania.
DIVULGACIÓN
MO declaró haber recibido honorarios por consultoría de NxStage, honorarios por
orador de Fresenius Medical Care y apoyo a la investigación de LaJolla Pharma. RB
declaró haber recibido honorarios como orador de AbbVie y apoyo para la
investigación de Baxter. La EAB declaró haber recibido honorarios por consultoría de
AstraZeneca y Fresenius Medical Care, y apoyo a la investigación de la Fundação de
Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo. ZHE declaró haber recibido honorarios por
consultoría de AstraZeneca y apoyo a la investigación del Consejo de Investigación en
Salud de Nueva Zelanda y el Hospital Universitario Nacional de Singapur. SLG declaró
haber recibido opciones sobre acciones de MediBeacon. KDL declaró haber recibido
honorarios por consultoría de bioMérieux, honorarios por oradores de Baxter y
opciones sobre acciones de Amgen. JRP declaró haber recibido honorarios de
consultoría de MediBeacon, Nikkiso Europe GmbH, y Quark Pharmaceuticals;
honorarios de oradores de Baxter, Fresenius Medical Care y Nikkiso Europe GmbH; y
apoyo a la investigación de bioMérieux. MJ declaró haber recibido honorarios por
consultoría de Amgen, AstraZeneca, Mundipharma, MSD y Vifor Fresenius Medical Care
Renal Pharma; honorarios de oradores de Amgen, Menarini, MSD y Vifor Fresenius
Medical Care Renal Pharma; y apoyo a la investigación de Amgen, MSD y Otsuka. WCW
declaró haber recibido honorarios por consultoría de Akebia, AstraZeneca, Bayer,
Janssen, Merck, Relypsa y Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma; y apoyo a la
investigación de los Institutos Nacionales de Salud. JAK declaró haber recibido
honorarios por consultoría de Astute Medical, Baxter, bioMérieux, Davita, Fresenius
Medical Care, Grifols, NxStage, Potrero y RenalSense; y apoyo a la investigación de
Astute Medical, Baxter, bioMérieux, y RenalSense. Todos los demás autores no
declararon intereses en competencia.
EXPRESIONES DE GRATITUD
Esta conferencia fue patrocinada por KDIGO y fue apoyada en parte por
subvenciones educativas sin restricciones de Akebia Therapeutics, AM-
Pharma, Angion, AstraZeneca, Astute Medical, Atox Bio, Baxter,
bioMérieux, BioPorto, Boehringer Ingelheim, CytoSorbents, Edwards,
Fresenius Medical Care, GE Healthcare, Grifols, Kyowa Kirin, Novartis,
NxStage, Outset y Potrero.
Agradecemos a Jennifer King, PhD, por su asistencia en la preparación del
manuscrito. La agenda de la conferencia, las preguntas de discusión y las
presentaciones de la sesión plenaria están disponibles en el sitio web de KDIGO:
https://kdigo.org/conferences/aki-conference/.
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