Neoplasias

Significa –crecimiento nuevo-. Tumor es equivalente a esta

Oncología: del griego oncos, tumor, es el estudio de los tumores o neoplasias
Según Wills “la neoplasia es una masa anormal de tejido, con un crecimiento excesivo y
descoordinado, en relación con el tejido sano, persiste de forma exagerada cuando cesan
los estímulos que indujeron dichos cambios.
Modernidad  alteración del crecimiento celular desencadenada por una serie de
mutaciones adquiridas que afectan a una sola célula y a su progenie clónica.
Las mutaciones causantes proporcionan a las células neoplásicas una ventaja para la
supervivencia y crecimiento que permite su proliferación excesiva e independiente
(autonomía) de las señales fisiológicas de crecimiento.
Todos los tumores poseen dos componentes esenciales:
1) las células neoplásicas que constituyen el parénquima pulmonar, 2) el estroma reactivo
compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y un número variable de cel del
sistema inmunitario adaptativo e innato.
La clasificación de los tumores y de su comportamiento biológico se base en el
componente parenquimatoso, pero su velocidad de crecimiento y propagación dependen
del estroma.
El tejido conjuntivo de algunos tumores es escaso, por lo que la neoplasia tiene una
consistencia blanda y carnosa.
DESMOPLASIA  estroma colágeno abundante estimulado por las cel parenquimat. Alg
son de consistencia pétrea (escirros) ej, cáncer de mama femenina.
 cuando su aspecto macroscópico y microscópico parece
relativamente inocente, es decir, se queda localizado, sin propagación hacia otros lugares
y es susceptible de extirpación quirúrgica y el enfermo sobrevive.
A veces ocasionan una morbilidad importante e incluso la muerte.
Se designan agregando el sufijo –oma- a la célula de origen.
Los tumores de las cel mesenquimatosas siguen esta norma general así, tumor en tejido
fibroso  fibroma, uno cartilaginoso condroma. Pero los tumores epiteliales benignos
se clasifican según la célula originaria, el patrón microscópico y su arquitectura
macroscópica.
Adenoma: se aplica a toda neoplasia epitelial benigna derivada de las glándulas.
Papilomas: neoplasias epiteliales benignas que producen proyecciones digitales o
verrugosas desde la superficie.
Cistoadenomas: forman grandes masas quísticas, por ej en el ovario. Cistoadenomas
papilares: crecen con patrones papilares que protruyen hacia los espacios quísticos.
Pólipo: es una neoplasia benigna o maligna que produce una proyección
macroscópicamente visible sobre una superficie mucosa y que se proyecta a la luz gástrica
o del colon. Si este se halla en el tejido glandular se denom pólipo edematoso.
 se denominan en conjunto cáncer.
Pueden invadir y destruir las estructuras adyacentes y propagarse hacia sitios remotos
(metastizar) causando la muerte. La denominación maligna siempre es un signo de alerta.
Los tumores malignos originados a partir de tejidos mesenquimatosos sólidos suelen
llamarse sarcomas (sar- carnoso) ej fibrosarcoma, condrosarcoma, leiomiosarcoma,
mientras que los derivados de las células formadoras de la sangre se llaman leucemias
(sangre blanca) o linfomas (tumores de linfocitos o de sus precursores).
Las neoplasias malignas de las células epiteliales, provenientes de cualquiera de las tres
capas germinales se denom  carcinomas, se clasifican en: carcinoma epidermoide (de
cel escamosas), si las cel tumorales recuerdan al epitelio escamoso estratificado o
adenocarcinoma, si las cel epiteliales neoplásicas adoptan un patrón glandular.
 Todas las cel parenquimatosas de la mayoría de las neoplasias benignas
y malignas se parecen entre sí. En raras ocasiones, la diferenciación divergente de un solo
clon neoplásico origina un tumor mixto, como el de las glándulas salivales.
Estos tumores contienen componentes epiteliales dispersos en el seno de un estroma
mixoide que puede albergar islotes de cartílago o hueso. Se los denomina adenoma
pleomorfo.
La mayoría de las neoplasias se compone de células procedentes de una sola capa
germinal. El teratoma es una excepción, contiene células o tejidos maduros o inmaduros
reconocibles y pertenecientes a más de una de las capas germinativas (o de las 3). Se
origina en las cel germinativas totipotenciales, presentes en forma normal en ovarios y
testículos, también en vestigios embrionarios anómalos de la línea media. Estas cel se
pueden diferenciar en cualquier tipo cel presente en el organismo adulto ej teratoma
quístico del ovario que se diferencia a lo largo de las líneas ectodérmicas dando lugar a un
tumor quístico tapizado por piel y lleno de pelos, glándulas sebáceas y estructuras
dentarias.
Hamartromas: masas desorganizas, benignas, de células propias del lugar afectado.
Coristoma: resto heterotopico de células.
Los tumores se diferencian por una serie de rasgos histológicos y anatómicos. Los
malignos suelen crecer más deprisa que los benignos, pero tiene excepciones. Los
canceres despliegan velocidades de crecimiento variables, hay tumores de crec lento
asociado a supervivencia de años y otros de crec rápido que producen la muerte en
cuestión de meses o semanas.
DIFERENCIACION Y ANAPLASIA
DIFERENCIACION magnitud en que las células parenquimatosas neoplásicas se
asemejan en su función y forma a las células a las células correspondientes del
parénquima sano. La falta de diferenciación se denom, ANAPLASIA (rango distintivo de
malignidad). Los tumores benignos están bien diferenciados (la mitosis suele ser
infrecuente y normal)
La célula neoplásica de un tumor benigno de adipocitos (lipoma) se parece tanto al
adipocito normal que es imposible de reconocer el tumor mediante un ex microscópico de
una sola célula. Solo cuando estas cel crecen para formar una masa concreta se revela la
naturaleza de la neoplásica de la lesión.
Neoplasias malignas manifiestan una gama variada de diferenciación celular
parenquimatosa y la mayoría presentan alteraciones morfológicas.
Las neoplasias malignas compuestas por células poco diferenciadas se defines como
ANAPLÁSICAS.
-Determinar si el cáncer se origina por una inversión de diferenciación de cel maduras
sanas (anaplasia) o por la diferenciación incompleta de cel no tan maduras.
ANAPLASIA suele asociarse a muchas alteraciones morfológicas: -Pleomorfismo: es
cuando las células cancerosas exhiben una variación en su tamaño y forma. Por lo tanto
las cel de un mismo tumor no son uniformes, sino que varían desde células de pequeño
tamaño con un aspecto indiferenciado hasta células gigantes tumorales con un tamaño
superior al de las vecinas.
-Morfología nuclear anómala: es característico que los núcleos de las células sean
desproporcionadamente grandes y la relación entre el núcleo y citoplasmas se aproxime a
1:1 en lugar del índice normal de 1:4 o 1:6. La forma nuclear varia y es irregular; la
cromatina adquiere un aspecto tosco y se distribuye a lo largo de la membrana nuclear o
presenta una tinción más oscura de lo habitual (núcleo hipercromático) y nucléolos
anormales grandes.
-Mitosis: de muchas células de tumores indiferenciados, como reflejo de la gran actividad
proliferativa de las cel parenquimatosas.
La presencia de esta no indica necesariamente que un tumor sea maligno o que el tejido
sea neoplásico. Señalan el crecimiento celular rápido por eso suelen observarse cel con
mitosis en tej que se renuevan con rapidez como el ep del tubo digestivo y en
proliferaciones no neoplásicas como las hiperplasias.
Rato morfológico que denota la malignidad  figuras mitóticas atípicas y grotescas en
ocasiones en huesos tripolares, tetrapolares o multipolares.
-Perdida de polaridad: se altera mucho la orientación de las cel anaplásicas. Las láminas o
grandes masas de cel tumorales crecen en forma anárquica y desorganizada.
-Otros cambios: las cel tumorales que crecen necesitan un aporte sanguíneo y a veces no
basta con el estroma vascular por eso se observan grandes zonas centrales de necrosis
isquémica en muchos tumores malignos de crec rápido.
Neoplasias benignas y carcinomas bien diferenciados de las glándulas endocrinas suelen
secretar hormonas características de su origen. Una [ ] elevada en sangre de estas
hormonas se utiliza en clínica para detectar y vigilar estos tumores.
Los carcinomas epidermoides bien diferenciados de la epidermis sintetizan queratina y los
carcinomas hepatocelulares elaboran bilis.
METAPLASIA Y DISPLASIA
METAPLASIA  sustitución de un tipo de célula por otro. Se asocia casi siempre a daño,
reparación y regeneración del tej. A menudo la cel sustituida se adapta mejor a las
alteraciones del entorno local. Ej: reglujo gastroesofágico faña el ep escamoso del esófago
y hace que sea reemplazado por un ep glandular mejor adaptado al entorno acido.
DISPLASIA  crecimiento desordenado. Se da en ep y se caracteriza por una constelación
de alteraciones como perdida de la uniformidad de cada célula y desorientación
arquitectónica. Las cel presentan mucho pleomorfismo y contienen grandes núcleos
hipercromáticos con un elevado índice nucleocitoplásmico. El tej presenta una
arquitectura desordenada, así en un ep escamoso o displasico se pierde de forma parcial o
completa la maduración progresiva normal de las cel altas de la capa basal hacia escamas
aplanadas de la superficie y se aprecia el reemplazo de ese ep por cel de apariencia basal
con núcleos hipercromáticos.
Si la alteración displásica es intensa y afecta a todo el espesor del ep, pero la lesión no
penetra a la membrana basal, se habla de neoplasia preinvasiva o carcinoma in situ. Una
vez que las cel tumorales rompen la memb basal, se habla de tumor invasivo o infiltrante.
No siempre evoluciona hacia el cáncer.

INVASION LOCAL  El crecimiento del cáncer se acompaña de una infiltración, invasión y

destrucción progresiva del tej circundante, mientas que los tumores bening crecen en
forma de masas expansivas y cohesionadas que se mantienen en su lugar de origen y
carecen de la capacidad para infiltrar, invadir o metastatizar. Crecen y se expanden con
lentitud, por lo que suelen crear un ribete de tej fibroso comprimido llamado cápsula que
los separa del tej anfitrión. La capsula se compone de matriz extracelular depositada por
cel estromales que se activan con el daño hipóxico derivado de la presión del tumor en
fase de expansión. Esta encapsulación no impide el crecimiento tumoral, pero crea un
plano por el que el tumor se identifica, se palpa con facilidad, se desplaza y se extirpa
mediante enucleación quirúrgica. Algunas excepciones a estas reglas, los hemangiomas
(neoplasias compuestas por vasos sanguíneos entrelazados) no suelen encapsularse sino
que permean el lugar de origen si estas lesiones se extienden pueden resultar
irresecables.
Los tumores malignos suelen delimitarse mal del tej sano circundante y carecen de un
plano de resección bien definido. Los que tienen una expansión lenta elaboran a veces,
una capsula fibrosa, que los encierra, y pueden empujar las estructuras sanas adyacentes
a lo largo de un frente amplio.
Además de las metástasis, la capacidad de invasión es el rasgo más fiable para distinguir el
cáncer de los tumores benignos. Los malignos no respetan los limites anatómicos
normales y penetran en la pared del colon o del útero o se ramifican por la superficie de la
piel. Esta capacidad de invasión dificulta o imposibilita su resección quirúrgica e incluso el
tumor parece bien circunscrito, es necesario extirpar un margen considerable de tej
aparentemente sano, próximo a la neoplasia infiltrante, para garantizar la extirpación local
completa.
Los canceres epiteliales in situ muestran carac citológicas de malignidad sin invadir la
membrana basal. Se pueden considerar la etapa ant al cáncer infiltrante. Con el tiempo, la
mayoría atraviesa la memb basal para invadir el estroma subepitelial.
METÁSTASIS: propagación del tumor a sitios físicamente alejados del tumor primario y
marca, dicho tumor como maligno. UNA NEOPLASIA BENIGNA NO METASTATIZA.
La capacidad de invasión del cáncer lo faculta para penetrar a través de los vasos
sanguíneos, linfáticos y cavidades corporales, propagándose por todo el organismo.
La probabilidad de que un tumor primario metastatice se correlaciona con la falta de
diferenciación, una invasión local agresiva, un crecimiento rápido y tamaño voluminoso.
Lesiones de crecimiento lento, bien diferenciadas y pequeñas a veces metastatizan de
forma llamativa y permanecen localizadas durante años.
LA DISEMINACION METASTASICA REDUCE LA POSIBILIDAD DE CURACION.

-Vías de propagación
El cáncer puede diseminarse por cualquiera de estas 3 vías: 1) siempre directa de
cavidades o superficies corporales, 2) siembra linfática, 3) siempre hematógena.
1) ocurre cada vez que una neoplasia maligna penetra en un –campo abierto- natural sin
barreras físicas. La mayoría de las veces invade la cavidad peritoneal, aunque puede
invadir cualquier otra (pleural, pericárdica, espacio subaracnoideo)
2) el transporte por los vasos linfáticos es la vía más habitual de diseminación inicial de los
carcinomas. El sarcoma también puede usar esta ruta. Los tumores carecen de vasos
linfáticos funcionales, pero los vasos linfáticos situados a los márgenes del tumor resultan
suficientes para la propagación linfática de células tumorales. El patrón de afectación
linfática sigue las vías naturales del drenaje linfático.
Ej carcinomas de mama y pulmón. Se utiliza la biopsia de los ganglios centinela para
examinar la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos y evitar la
morbilidad quirúrgica considerable que acompaña a la disección axilar completa. GANGLIO
LINFATICO CENTINELA el primer ganglio de una región linfática que recibe el flujo
linfático del tumor primario.
El aumento del tamaño ganglionar podría obedecer a la propagación y crecimiento de las
cel cancerosas o una hiperplasia reactiva. Por ello, EL AUMENTO DE TAMAÑO
GANGLIONAR EN LA PROXIMIDAD DE UN CÁNCER NO SIGNIFICA DISEMINACIÓN DE LA
LESIÓN PRIMARIA.
3) típica de los sarcomas, pero se da tmb en los carcinomas.
Las arterias de paredes más gruesas son penetradas con menos facilidad que las venas,
pero puede ocurrir una diseminación arterial si las cel tumorales atraviesan los lechos
capilares pulmonares o los cortocircuitos arteriovenosos pulmonares o si las propias
metástasis pulmonares dan lugar a nuevos émbolos tumorales.El hígado y los pulmones
son el asiento más habitual de este tipo de diseminación hematógena ya que todo el
drenaje portal fluye hacia el hígado y toda la sangre de las venas cavas fluye a los
pulmones.