UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA

MEDICINA INTERNA DE PEQUEÑAS II

Fisiopatología del prurito y del

hipotiroidismo, como se sintetiza la
hormona T3 y T4

Estudiante
Byron Taipe

SEMESTRE:

Octavo

DOCENTE:

Dr. Efraín Lozada

CEVALLOS - ECUADOR
 FISIOPATOLOGIA DEL PRURITO

El prurito también le llega a afectar con trastornos endocrinos que provienen de la tiroides. Al
momento de que exista una piel seca y mixedematosa del hipotiroidismo la actividad disminuirá
en las glándulas sebáceas, a parte que la sudoración será mínima y una síntesis epidérmica en
relación al colesterol se encontrara asi mismo disminuido contribuyendo a la xerosis. Asi
podemos entender que el hipotiroidismo esta relacionado con el purito teniendo lo siguientes
síntomas, una piel caliente y húmeda, la vasodilatación estará aumentada especialmente la que
se encuentra dirigida hacia la piel, una temperatura elevada y su rascado será mínimo
(Alcalá-Pérez et al., 2014)
.

Los trastornos endocrinos que se relacionan con el purito dan inicio al momento que se activa
la red de terminaciones nerviosas libres en la unión dermoepidérmica causadas por algún
químico, eléctricos, térmicos o mecánicos. El receptor que llega a participar es la TRP, y hasta
el momento se han podido identificar solo 50 receptores de la cual se los ha clasificado en 7
subfamilias, pero los principales son los TRPV1, TRPV3, TRPM8 y TRPA1. Son conocidos
como sensores encargados de la detección de los cambios en su entorno al momento de que
exista diversos estímulos, también hay un acoplamiento a los canales de Ca++, y en los
neurotransmisores liberaran la histamina, serotonina, encefalinas, quininas, neuropéptidos,
opioides, proteasas y PG, pero la histamina tendrá más acción gracias a dos potenciadores, la
PGE2 y de los compuestos opiáceos. (Amador & Acevedo, 2012).

COMO SE SINTETIZA LA T3 Y T4

Como se conoce el yodo se encuentra viajando por la sangre por lo cual va a ser necesario que
la célula folicular lo capte y lo absorba y esto se da gracias al simportador de yoduro de sodio
encontrada en la membrana vaso lateral, y asi lograr transportar utilizando dos iones de sodio,
este proceso se le conocerá como el atrapamiento de yoduro, una vez dentro de la célula este se
transportara hacia el coloide y será ayudad por la molécula pendrina, es la encarga de
transportar mientras que también transporta cloro al interior de la célula folicular, a su vez el
retículo endoplasmático rugoso y el aparato de Golgi producen la tiroglobulina esta se difundirá
libremente de la membrana apical para dirigirse al coloide, asta mientras el yoduro se oxidara y
esto se lograra a otra molécula que se encuentra en la membrana apical conocida como la
peroxidasa y asi con el peróxido de hidrogeno dará la oxidación del yodo, ya oxidado se unen a
las moléculas de tirosina que aun estará unida a la tiroglobulina transformándose en yodo
tirosina este proceso se lo conoce como organificación y forma la monoyodo tirosina y la di
yodo tirosina con el pasar del tiempo se fusionaran tanto la mono como la di yodo tirosina para
forma la triyodo tirosina o conocido como la T3, en cambio el acoplamiento de dos di yodo
tirosina tendremos a la tetra yodo tirosina o T4, ya en este punto se formaran de T3 y T4 para
que se lleguen ser activas (Fernanda Hernández Stegmann et al., 2019).

FISIOPATOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO

Se menciona que le hipotiroidismo se desarrolla en cualquier edad, pero los mas propenso son
los longevos manifestándose de forma sutil haciendo que sea más difícil en reconocer. En esta
enfermedad se llega a ser primario como secundario.

 Hipotiroidismo primario
 Se produce al momento que la concentración de su secreción tanto de la T4 y T3 se
disminuye, pero la hormona tiroideo estimulante o también conocido como la TSH se
encontrara aumentada, se conoce que la causa mas frecuente es porque llega a ser
autoinmune, también llega a existir otras causas y es el hipotiroidismo posterapéutico
debido por las terapias con yodo radiactivas, también por cirugías para el hipertiroidismo o
el bocio. También hace mención que son causados por sus tratamientos excesivos con
propiltiouracilo, metamizol y yodo. Con la deficiencia de yodo disminuirá la
hormonogenesis tiroidea, como respuesta se secretará THS generando que se estimule el
crecimiento de la glándula tiroides produciendo que exista una absorción mas acelerada del
yodo conduciendo a la producción del bocio.

 Hipotiroidismo secundario

Se da al momento que el hipotálamo genera una cantidad insuficiente de hormona

liberadora de tirotropina o conocida como la TRH, también se puede dar cuando la hipófisis
tiene una producción insuficiente de TSH, en ocasiones la secreción deficiente de TSH
secundaria a una secreción deficiente de TRH se denomina hipotiroidismo terciario.

 Hipotiroidismo subclínico

Es causado por el aumento de las concentraciones séricas de TSH en aquellos pacientes que
no presentan síntomas de hipotiroidismo y concentraciones normales de la T4 libre
(Bedoya-Romo et al., 2019).

FISIOPATOLOGIA DEL HIPERTIROIDISMO

Esta enfermedad se da porque la T3 su concentración será mas elevada que la

concentración de la T4, debiéndose que su secreción será aun mayor y a su conversión
de T4 y T3 que estarán en los tejidos periféricos, posiblemente en otro paciente solo
tendrá la T3 aumentada denominándola como tirotoxicosis, esta se desarrolla por los
trastornos mas comunes y esto incluye a la enfermedad de Graves, el bocio multinodular
y el nódulo tiroideo solitario. Como se sabe la enfermedad de Graves es un autoinmune
causado los anticuerpos encontrados frente al receptor TSH, encargada de estimular su
síntesis y secreción de hormona tiroidea a parte también de su crecimiento de la
glándula (Romero & Almazán, 2020).
 BIBLIOGRAFIA

Alcalá-Pérez, D., Barrera-Pérez, M., & Jurado-Santa Cruz, F. (2014). Fisiopatología del prurito. In •
Rev. cent Dermatol Pascua • (Vol. 23). www.medigraphic.org.mx

Amador, A. S., & Acevedo, M. C. R. (2012). Prurito. Parte I. Fisiopatología y enfermedades asociadas
(Issue 2).

Bedoya-Romo, M. A., Saltos-Montes, P. E., Campozano-Burgos, M. A., Ayala-Morillo, E. I., Calderón-

López, E. E., & Veliz-Mero, M. D. (2019). Aspectos fisiopatológicos en pacientes con problemas
de tiroides. Polo Del Conocimiento, 4(5), 52. https://doi.org/10.23857/pc.v4i5.961

Fernanda Hernández Stegmann, M., Rendón Villa, M., & Mesa Marrero, M. (2019). FISIOLOGÍA DE
LAS GLÁNDULAS TIROIDES Y PARATIROIDES.

Romero, C. M., & Almazán, E. M. (2020). Hipo e Hipertiroidismo.