UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Curso:
 Morfofisiología Normal II

Docente:
 Dr. Rivero Llanos, Pedro

Alumnos:
 Baldeon Tomas, Anthony
 Condeña Huamani, Joselyn
 Diaz Irigoin, Eiser

Sección:
 MD3N1 – Mesa N

LIMA – PERÚ
2017
Tabla de contenido
INTRODUCCIÓN............................................................................................................................3
HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................4
DEFINICIÓN..............................................................................................................................4
EPIDEMIOLOGIA.......................................................................................................................4
ETIOLOGÍA................................................................................................................................4
Alteraciones del control cerebral.........................................................................................4
Enfermedad de Graves.........................................................................................................4
Bocio multinodular tóxico....................................................................................................4
Adenoma tóxico...................................................................................................................5
Tiroiditis...............................................................................................................................5
Otras causas de hipertiroidismo...........................................................................................5
FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................................5
SÍNTOMAS................................................................................................................................6
DIAGNÓSTICO...........................................................................................................................7
TRATAMIENTO.........................................................................................................................8
Medicamentos antitiroideos................................................................................................8
Propanolol............................................................................................................................8
Yodo radioactivo..................................................................................................................8
Cirugía..................................................................................................................................9
Levotiroxina..........................................................................................................................9
HIPOTIROIDISMO.......................................................................................................................10
DEFINICIÓN............................................................................................................................10
TIPOS......................................................................................................................................10
EPIDEMIOLOGIA.....................................................................................................................10
ETIOLOGÍA..............................................................................................................................10
SÍNTOMAS..............................................................................................................................11
DIAGNÓSTICO.........................................................................................................................12
TRATAMIENTO.......................................................................................................................13
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................................................15

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 INTRODUCCIÓN

Las hormonas de la glándula tiroides son esenciales para la correcta actividad metabólica del

organismo. También cumplen otras importantes funciones, particularmente en el control del

crecimiento y en el desarrollo del sistema nervioso.

La glándula está formada por dos lóbulos unidos por una banda denominada istmo tiroideo;

presenta un color rojo debido a su elevada vascularización. Cada lóbulo está formado por

muchos folículos tiroideos rodeados por una densa red de capilares. Cada folículo está

formado por una monocapa de células epiteliales rodeando una cavidad en la que son

almacenadas las hormonas tiroideas como componentes de una proteína: la tiroglobulina.

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 HIPERTIROIDISMO
DEFINICIÓN
Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un
aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas
(tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas). Algunos autores diferencian entre
el término tirotoxicosis e hipertiroidismo, refiriéndose con el primero a cualquier situación en
que existe un aumento de hormonas tiroideas circulantes y con el segundo a aquella en que la
tirotoxicosis se debe a la hiperproducción mantenida de hormonas tiroideas por la glándula
tiroidea.

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del proceso alcanza al 0,4%- 0,5% de la población. La incidencia se halla
alrededor de 2,7% en las mujeres y es 10 veces menor en los varones.

ETIOLOGÍA
El hipertiroidismo puede tener diferentes enfermedades como causa del mismo. Entre las más
frecuentes se encuentran la enfermedad de Graves-Basedow y el bocio multinodular
hiperfuncionante.

Alteraciones del control cerebral

La hormona TSH secretada por la glándula hipófisis en el cerebro es capaz de estimular
a la glándula tiroides para que sintetice más hormonas tiroideas. Es posible que surja
un tumor en la hipófisis que secrete sin control TSH y provoque un
hiperfuncionamiento de la glándula tiroides.

Enfermedad de Graves
Esta enfermedad de origen autoinmune es la causa más común de hipertiroidismo. La
afección se produce por una respuesta anormal del sistema inmunitario, que tiene
como consecuencia que las defensas del cuerpo humano se vuelvan contra la glándula
tiroidea pero, en vez de destruirla, crean sustancias que estimulan la síntesis de
hormonas tiroideas, del mismo modo que la TSH de la hipófisis. Es más frecuente en
mujeres que en hombres.

Bocio multinodular tóxico

Cuando se toma poco yodo, o por razones no conocidas, la glándula tiroidea
incrementa su tamaño para suplir esa falta e intentar captar todo el yodo posible. Para
crecer, las células que forman la glándula se multiplican; en ocasiones el crecimiento
se descontrola y cada célula forma nódulos que fabrican hormonas tiroideas por su
cuenta sin regulación.

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 Adenoma tóxico
Suele ocurrir dentro de un bocio multinodular en el que un nódulo descontrola aún
más su división celular, y sufre mutaciones que facilitan que comience a sintetizar
hormonas tiroideas sin control, como si se formase una glándula tiroides extra.

Tiroiditis
Una infección vírica provoca la inflamación de la glándula tiroides, la cual expulsa todas
las reservas de hormonas tiroideas que contenía y provoca un aumento repentino de
estas en la sangre. Afecta principalmente a mujeres entre los 30 y los 50 años de edad.
Cursa con fiebre y dolor en la mandíbula o el oído.

Otras causas de hipertiroidismo

El exceso de yodo puede provocar hipertiroidismo, aunque no es suficiente con la dieta
porque para que esto ocurra son necesarias grandes cantidades, que normalmente
proceden de la administración de medicamentos o el empleo de pruebas diagnósticas
que usan yodo.

FISIOPATOLOGÍA
El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce un aumento global del metabolismo, con una
elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la
síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que
se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a
la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores
adrenérgicos.

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel

se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del
lecho ungueal (uñas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que

aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al
aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el
exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardíaca a las catecolaminas. Aumenta la
frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de
hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales
que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de
los músculos de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe
diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía
respiratoria.

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 SÍNTOMAS
Los síntomas que se dan en un hipertiroidismo son la manifestación de que el metabolismo del
cuerpo está acelerado por el exceso de producción de hormonas tiroideas. Por otro lado, en el
hipertiroidismo aumenta la sensibilidad del organismo frente a las hormonas del estrés, la
adrenalina y la noradrenalina.

Los síntomas que aparecen en cada caso en un hipertiroidismo dependen también del
desencadenante del trastorno (por ejemplo, enfermedad de Graves-Basedow).

 Pérdida de peso: el metabolismo global del enfermo está aumentado, de forma que
consume más energía aun sin hacer ejercicio. La sensación de hambre, sin embargo, se
incrementa, y apetece comer más cantidad y con más frecuencia.

 Hiperactividad: el estado mental está alterado y los enfermos se muestran inquietos,

con ganas de hacer muchas actividades continuamente, aunque no sea el momento
adecuado. A esto se le añade insomnio, por lo que es normal que cuando la
enfermedad lleva un tiempo instaurada el paciente se sienta fatigado, pero siga
estando nervioso.

 Falta de concentración: cualquier estímulo externo (un pequeño sonido, luces de

electrodomésticos, etc.) distraen la atención de los hipertiroideos. Esto es de especial
importancia en los adolescentes en época de estudio.

 Irritabilidad y cambios de humor.

 Temblor fino: el sistema nervioso y el muscular están hiperestimulados, incluso en

reposo. Es fácil observar un temblor en las manos cuando se extienden los brazos (más
fácil de ver si se pone un folio encima).

 Bocio: se conoce así al aumento de la glándula tiroides que protruye en la parte más
baja del cuello, provocando a veces problemas al tragar o respirar. No ocurre en todos
los casos de hipertiroidismo, y a veces solo se palpa y no se ve. Hay zonas donde la
población general tiene bocio, principalmente por falta de yodo en la dieta, pero
también por tomar alimentos que contienen sustancias que provocan bocio de por sí
(como las coles, el repollo y la coliflor); en España, por ejemplo, esto era típico en
algunas comarcas de Galicia.

 Exoftalmo: es decir, ojos saltones o “mirada de asombro”. Ocurre por dos motivos:
primero, los músculos y la grasa que están detrás del ojo se inflaman, empujando el
ojo hacia fuera; segundo, los músculos que abren los párpados están hiperexcitados y
hacen que el ojo esté siempre muy abierto.

 Debilidad muscular: la falta de relajación muscular hace que se pierda fuerza y

aumente el cansancio.

 Palpitaciones y taquicardia: el corazón late más deprisa y el pulso es más fuerte. Si el

enfermo tenía antes algún problema de corazón es frecuente que ahora empeore y, en
ocasiones, requiera estar ingresado para poder controlarlo. También es habitual que
aparezcan arritmias cardíacas, como la fibrilación auricular.

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  Aumento del sudor: la piel siempre está caliente y húmeda; los hipertiroideos no
toleran bien el calor, incluso se quejan de calor cuando la temperatura real no es alta.

 Picores y enrojecimiento de las palmas de las manos.

 Pelo frágil: el cabello se torna fino y quebradizo. El 40% de los pacientes continúa con
una alopecia difusa durante algunos meses después de la curación.

 Aumento del ritmo intestinal: al igual que el resto de órganos, el tubo digestivo está
sobreestimulado y el tránsito intestinal es más veloz. Por ello, la frecuencia de las
defecaciones aumenta, a veces con diarrea.

 Disminución de la menstruación o, a veces, amenorrea (desaparición de la

menstruación).

 Disfunción sexual (en hombres).

 Osteopenia: la reabsorción del hueso viejo es más rápida que la formación de hueso
nuevo, así que los huesos son más frágiles y las fracturas ocurren con más facilidad.

En algunos casos, la enfermedad de Graves-Basedow provoca además del hipertiroidismo tres

síntomas clásicos descritos como tríada de Merseburg: taquicardia, exoftalmos y bocio.

DIAGNÓSTICO
 Historial médico y examen físico. Durante el examen se trata de detectar un ligero
temblor en los dedos cuando están extendidos, reflejos hiperactivos, cambios en los
ojos y la piel caliente y húmeda. Asimismo, palpación a la glándula tiroides.

 Análisis de sangre. El diagnóstico puede confirmarse con un análisis de sangre que

mide los niveles de tiroxina y TSH en la sangre. Los altos niveles de tiroxina y
cantidades bajas o inexistentes de TSH indican una tiroides hiperactiva. La cantidad de
TSH es importante porque es la hormona que indica que la glándula tiroides produce
más tiroxina. Estas pruebas son especialmente necesaria para los adultos mayores,
que pueden no tener síntomas clásicos de hipertiroidismo.

Si los análisis de sangre indican el hipertiroidismo, se puede recomendar uno de los

siguientes exámenes para determinar por qué la tiroides está hiperactiva:

o Prueba de la captación de yodo radiactivo. Para esta prueba, se toma una

pequeña dosis oral de yodo radiactivo. Con el tiempo, el yodo se acumula en la
glándula tiroides debido a que la glándula tiroides utiliza yodo para fabricar
hormonas. Se comprueba después de 2, 6 o 24 horas – y, a veces después de
los tres períodos de tiempo – para determinar la cantidad de yodo que la
glándula tiroides ha absorbido. Una alta captación de yodo radiactivo indica
que la glándula tiroides está produciendo demasiada tiroxina. La causa más
probable es la enfermedad de Graves o nódulos hiperfuncionantes. En caso de
presentar hipertiroidismo y la captación de yodo radiactivo es baja, puede ser
tiroiditis. Una reciente radiografía o una tomografía computarizada en el que
material de contraste se inyecta puede influenciar los resultados de la prueba
de yodo radiactiv.

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 o Gammagrafía de la tiroides. Esta prueba consiste en inyectar en la sangre una
sustancia que contenga yodo radioactivo, que señaliza las áreas de la
captación de la tiroides. Lo normal es que toda la glándula capte yodo por
igual. En el caso del bocio multinodular se observarán zonas del tiroides que
no captan yodo y nódulos que captan en exceso; y en el caso del adenoma
tóxico se verá un único nódulo grande que capta mucho yodo radioactivo. El
examen no es doloroso para el paciente y no supone un alto riesgo; solo se
tiene que hacer bajo cierta vigilancia por si existe una alergia no conocida
previamente.

Además, si se sospecha de la presencia de algún tumor en la glándula tiroides se pueden tomar

muestras con PAAF, que consiste en puncionar la tumoración con una aguja muy fina que
aspira las células existentes para analizarlas posteriormente. Para poder realizar la punción es
necesario que el nódulo sea palpable; si no es así, se pueden tomar muestras con la ayuda de
un ecógrafo o hacer una biopsia mediante una pequeña cirugía.

Por último, es muy importante controlar el buen funcionamiento de los órganos que se ven
afectados por las altas cantidades de hormonas tiroideas, como el corazón, por lo que se debe
vigilar la tensión arterial diariamente, y también se debe realizar un electrocardiograma que
descarte la presencia de arritmias. Si se sospecha una arritmia del tipo fibrilación auricular, el
médico puede optar por realizar una ecocardiografía para poder ver el movimiento del corazón
directamente.

TRATAMIENTO
Medicamentos antitiroideos
Algunos de estos fármacos son el propiltiouracilo y el metimazol. No se sabe muy bien cómo
actúan exactamente, pero disminuyen los niveles de hormonas tiroideas. En 6 u 8 semanas se
suelen alcanzar los niveles normales de T4 y T3, y durante todo el tratamiento se deben
realizar análisis de sangre a menudo para controlar que los niveles de hormonas tiroideas no
sean menores de lo habitual (hipotiroidismo).

Como cualquier medicamento, los antitiroideos pueden tener efectos secundarios, entre los
que destacan picor, exantemas en la piel, fiebre y, el más grave, agranulocitosis. La
agranulocitosis es la desaparición de los neutrófilos en la sangre, que son un tipo de células
defensivas que nos protegen de las infecciones; cuando esto ocurre es necesario retirar el
fármaco inmediatamente y corregir la alteración.

Propanolol
Es un tipo de betabloqueante, es decir, un fármaco capaz de bloquear los efectos del sistema
nervioso autónomo. Se utiliza para aliviar los síntomas propios de la excitación a la que está
sometido el sistema nervioso que hemos comentado (nerviosismo, temblor, sudor, etc.).

Yodo radioactivo

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Si utilizamos dosis diferentes que las que se usan para la gammagrafía, el yodo radioactivo
puede destruir parte de la glándula tiroides, y así paralizar la sobreproducción de hormonas
tiroideas. No es un tratamiento que se pueda utilizar en niños o embarazadas, ya que se trata
de una sustancia radioactiva perjudicial para los órganos en crecimiento. El principal problema
que puede ocasionar es que se destruya más glándula tiroides de lo normal, y la producción de
T3 y T4 sea escasa (hipotiroidismo).

Cirugía
En ciertas ocasiones es necesario extirpar la glándula tiroides (tiroidectomía), ya sea en parte o
totalmente. La cirugía está indicada especialmente en los casos de bocio multinodular y de
adenoma tóxico, y se procura respetar la mayor cantidad de glándula tiroides sana posible. Los
riesgos de esta cirugía incluyen daño a sus cuerdas vocales y de las glándulas paratiroides –
cuatro pequeñas glándulas situadas en la parte posterior de la glándula tiroides que ayuda a
controlar el nivel de calcio en su sangre. En ocasiones, queda menos glándula de lo necesario
y, como ocurría al emplear yodo radioactivo, la persona se queda en un estado de
hipotiroidismo.

Levotiroxina
No es un fármaco para el tratamiento del hipertiroidismo, todo lo contrario, es un
medicamento que sustituye a las hormonas tiroideas; por lo tanto, solo se utiliza cuando los
tratamientos anteriores provocan un estado de hipotiroidismo que es necesario corregir. Tiene
muy pocos efectos secundarios y es fácil de controlar, por eso es preferible corregir el
hipertiroidismo con seguridad, incluso provocando un hipotiroidismo que es sencillo de paliar.

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 HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN
El hipotiroidismo es la situación (congénita o adquirida) resultante de una disminución de la
actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por producción deficiente o
bien por resistencia a su acción en los tejidos diana.

TIPOS
El hipotiroidismo puede clasificarse de acuerdo a su inicio (congénito o adquirido), a su
etiología primaria, secundaria (hipofisario o hipotalámico) y periférico, o de acuerdo a su
severidad (subclínico o clínico).

Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínicos. De
acuerdo a su etiología, podemos clasificar al hipotiroidismo en:

 Hipotiroidismo primario: Causado por la incapacidad de la propia glándula tiroidea

para producir la cantidad suficiente de hormona.

 Hipotiroidismo secundario o central: Debido a una inadecuada estimulación de una

glándula tiroidea intrínsecamente normal, por un defecto a nivel hipofisario o a nivel
hipotalámico. En la práctica clínica, a veces es difícil diferenciar el hipotiroidismo
hipofisario del hipotalámico, por lo que este cuadro se denomina simplemente
hipotiroidismo secundario o central.

 Hipotiroidismo terciario: En situaciones muy raras, las manifestaciones clínicas del

hipotiroidismo son causadas por incapacidad de los tejidos blandos para responder a la
hormona tiroidea (resistencia a la hormona tiroidea), o por inactivación periférica de
las hormonas tiroideas. Por ello a este último se le conoce como hipotiroidismo
periférico.

EPIDEMIOLOGIA
El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo
femenino. En el estudio de Wickham, tras 20 años de seguimiento, se ha estimado una
incidencia anual de hipotiroidismo espontaneo de 3,5% en las mujeres y del =,6% en
los varones. El estudio NHANES III, con 17 353 americanos, un 4,6% tenía TSH elevada:
el 0,3% hipotiroidismo clínico y el 4,3% subclínico.

ETIOLOGÍA

10 | P á g i n a
Existen muchas razones diferentes por las cuales las células de la glándula tiroides no pueden
producir suficiente hormona tiroidea. Aquí están las principales causas, desde la más común a
la menos frecuente.

 Tiroidectomía: Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o

enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la
glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda desarrollará
hipotiroidismo. Si se deja intacta una parte de la tiroides, ésta puede producir
suficiente hormona tiroidea para mantener los niveles sanguíneos dentro del rango
normal.

 Tratamiento radiactivo: Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio nodular o

cáncer de tiroides son tratados con yodo radiactivo (I-131) con el fin de destruir la
glándula tiroides. Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o cánceres de la
cabeza o el cuello son tratados con radiación. Todos estos pacientes pueden perder
una parte o la totalidad de su función tiroidea.

 Hipotiroidismo congénito (hipotiroidismo con el que el niño nace): Algunos bebés

nacen sin la glándula tiroides o con una glándula que esta sólo parcialmente formada.
Otros pocos tienen una parte o toda la glándula tiroides en el lugar incorrecto (tiroides
ectópica). En algunos bebés, las células tiroideas o sus enzimas no funcionan en forma
normal.

 Demasiado o muy poco yodo: La glándula tiroides debe disponer de yodo para
producir hormona tiroidea. El yodo entra al cuerpo con los alimentos y viaja a través
de la sangre hasta la tiroides. Para mantener balanceada la producción de hormona
tiroidea se necesita una cantidad de yodo adecuada. Ingerir demasiado yodo puede
causar o agravar el hipotiroidismo.

 Daño a la glándula pituitaria o hipófisis: La hipófisis, la “glándula maestra” le dice a la

tiroides cuánta hormona tiroidea debe producir. Cuando la pituitaria ha sido dañada
por un tumor, radiación o cirugía, ya no podrá darle instrucciones a la tiroides, y en
consecuencia, la glándula tiroides dejará de producir suficiente hormona.

SÍNTOMAS
La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas del hipotiroidismo se
relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del organismo;
son sutiles y graduales, y pueden ser confundidos con una depresión.

Los más clásicos son:

 Las expresiones faciales son toscas, la voz es ronca y la dicción (forma de emplear las
palabras para formar oraciones) es lenta.

 Los párpados están caídos, los ojos y la cara ofrecen un aspecto hinchado y abultado.

 Muchas personas aumentan de peso, tienen estreñimiento.

 Algunos pacientes son incapaces de tolerar el frío.

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  El cabello se vuelve ralo, áspero y seco, y la piel cambia a áspera, gruesa, seca y
escamosa. También las uñas se ven afectadas y son quebradizas y débiles.

 En muchos casos, se desarrolla el síndrome del túnel carpiano, que provoca hormigueo
o dolor en las manos.

 El pulso se vuelve más lento, las palmas de las manos y las plantas de los pies aparecen
un poco anaranjadas (carotenemia).

 Algunas personas, sobre todo la gente mayor, se vuelven olvidadizas y parecen

confusas o dementes.

Si no se trata puede llegar a un caso extremo produciendo un coma mixedematoso. Es poco

frecuente. Tiene lugar cuando el nivel de la hormona T4 es extremadamente bajo. Se
caracteriza por:

 Temperatura por debajo de lo normal.

 Disminución de la respiración.

 Presión arterial baja.

 Glucemia baja.

 Falta de reacción o respuesta.

En caso de que el hipotiroidismo lo padezca un recién nacido, los signos más característicos
son:

 Cara de apariencia hinchada.

 Mirada triste.

 Lengua larga que sobresale de la boca.

Cuando se trata de una paciente embarazada existen unos síntomas que distinguen el
hipotiroidismo de las complicaciones normales del embarazo:

 Problemas oculares.

 Temblores de manos.

 Hipertensión arterial.

 Bocio.

 Debilidad muscular.

 Defecación más frecuente.

 Separación de las uñas del lecho ungueal.

DIAGNÓSTICO

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Es importante un diagnóstico precoz del hipotiroidismo para poder restablecer lo antes posible
los niveles normales de las hormonas y que no se produzca ningún daño. La manera de
diagnosticar el hipotiroidismo es realizando una serie de pruebas, incluyendo un examen físico,
radiografía del cuello y análisis de:

 Hormona estimulante de la tiroides en suero (TSH). Su nivel elevado indica que se está
segregando en mayor cantidad para contrarrestar la disminución de la función de la
tiroides.

 T4.

 Anticuerpos antitiroideos.

Los niveles de las hormonas van a variar según la causa de la enfermedad. En personas con
hipotiroidismo primario se encontrarán niveles bajos de T4 (el nivel de T3 generalmente se
mantiene dentro de la normalidad). Los hipotiroidismos secundarios presentarán niveles bajos,
tanto de T4 como de TSH.

Si los niveles de TSH son altos y los de T4 son normales se denomina hipotiroidismo subclínico.
La disminución de la función tiroidea se ve compensada por un aumento de los niveles de TSH
que estimulan la tiroides.

Cuando los resultados de los niveles de hormonas son anómalos, incluso cuando la glándula
funciona correctamente, se denomina síndrome del enfermo eutiroideo. Generalmente tiene
lugar en pacientes con alguna enfermedad grave que no afecta al tiroides. No necesita
tratamiento.

Además un análisis de sangre mostrará:

 Anemia.

 Niveles de colesterol altos.

 Enzimas hepáticas elevadas.

 Prolactina sérica elevada.

 Sodio bajo.

En el caso de que se presente bocio, es recomendable realizar una ecografía tiroidea. Si hay
sospecha de alteraciones en el desarrollo de la glándula o de deficiencia enzimática se realiza
una gammagrafía tiroidea.

TRATAMIENTO
Este problema requiere terapia de por vida. El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la
reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la hormona T4 y no la T3,
puesto que en condiciones normales la mayoría de la T3 presente en el organismo procede de
la modificación de la T4.

El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la levotiroxina. Se prescribirá la menor

dosis posible que restablezca los niveles normales de esa hormona.

13 | P á g i n a
El hipotiroidismo primario clínico se define por un TSH superior a 10 mUI/L, independiente de
los valores de T4 libre (T4L). Ante esta situación debemos iniciar un tratamiento de sustitución
con hormona tiroidea, levotiroxina en el momento actual.

La dosis diaria de L-tiroxina es dependiente de la edad, el sexo y el volumen corporal. El peso

ideal es la mejor opción para los cálculos de dosis clínicas, porque la masa corporal magra es el
mejor predictor de las necesidades diarias.

Otros productos

 Tiroides desecado

Derivados de animales, tiroides desecado contiene T4 y T3. No existen ensayos

controlados que apoyan el uso preferido de la hormona tiroidea desecada sobre la
sintética de L-tiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo.

 Triac (tiratricol)

El 3,5,3’-ácido triyodotiroacético (también conocido como triac o tiratricol), es un

metabolito activo de la T3, que ha sido vendido sin receta médica para la pérdida de
peso. Su papel en el tratamiento del hipotiroidismo, en los síndromes de resistencia
generalizada a la hormona tiroidea, particularmente cuando la L-tiroxina sola parece
ser inadecuada, sigue siendo incierto (Messier et al. 2001). No existen datos que
apoyen su uso en lugar de L-tiroxina sintética en el tratamiento del hipotiroidismo.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 American Thyriud Association. Hipertiroides. [En línea]. [Acceso 08 junio 2017]. Disponible
en: https://www.thyroid.org/wp-
content/uploads/patients/brochures/espanol/hipertiroidismo.pdf

 Chueca Guindulain M, Cipres Casasnovas L, Ferragut Marti J. Hipertiroidismo. [En línea].

[Acceso 08 junio 2017]. Disponible en:
http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap15.pdf

 Rocca Nacion J. Manual de diagnóstico y tratamiento del Hipotiroidismo. [En línea].

[Acceso 07 junio 2017]. Disponible en: http://www.endocrinoperu.org/pdf/MANUAL
%20DIAGNOSTICO%20Y%20TRATAMIENTO%20%20DEL%20HIPOTIROIDISMO.pdf

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