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FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
SEMANA N° 13
CASO CLÍNICO: HIPOTIROIDISMO
CURSO: FISIOPATOLOGÍA
DOCENTE: CHIROQUE RAMOS , José.
TURNO: MIERCOLES 7:50-9:35 pm
ALUMNOS: -FLORIAN MUÑOZ, DANGELLO
-HUARCAYA ANCHANTE, ROSSY
-INFANTES MEJIA, GIANELLA
-MANCILLA SILVA, BARBARA
-PAREDES RODRIGUEZ, MARCO
-TAPIA HERNANDEZ. JHOANA
TRUJILLO – PERÚ
2017 – I
1.-FISIOPATOLOGÌA MOLECULAR Y CELULAR
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Como sucede con la mayor parte de los trastornos autoinmunitarios,la susceptibilidad a este
tipo de hipotiroidismo depende de una combinación de factores genéticos y ambientales y
esta aumentado entre hermanos el riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario o de enfermedad
de Graves. Los factores de riesgo genético de esta clase de hipotiroidismo en sujetos
caucasicos son los polimorfi smos del antigeno leucocitico humano (HLA, human leukocyte
antigen)-DR, de manera particular HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5. Existe también una relación
débil entre los polimorfismos de CTLA-4, un gen regulador de linfocitos T y el hipotiroidismo
autoinmunitario. Otras enfermedades autoinmunitarias comparten estas dos relaciones
genéticas, lo que podria explicar la relación de este trastorno y otros padecimientos de tipo
autoinmunitario, en particular diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Addison, anemia
perniciosa y vitíligo. Los polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 constituyen cerca de la mitad de los
casos de susceptibilidad al hipotiroidismo autoinmunitario. Aun es necesario identificar los
otros loci contribuyentes. Un gen situado sobre el cromosoma 21 podría ser el causante de la
relación entre el hipotiroidismo autoinmunitario y el síndrome de Down. La preponderancia
femenina de la autoinmunidad tiroidea se debe, con mayor probabilidad, a los efectos de los
esteroides sexuales sobre la reacción inmunitaria, pero es también posible que exista un factor
genético relacionado con el cromosoma X, que explicaría la gran frecuencia de esta clase de
hipotiroidismo en los casos de síndrome de Turner. En la actualidad todavía están poco
definidos los factores ambientales de la susceptibilidad. La ingestión elevada de yodo puede
incrementar el riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario a causa de efectos inmunitarios o de
toxicidad tiroidea directa. No se cuenta con pruebas convincentes de la participación de
trastornos infecciosos en este trastorno, salvo en el caso del síndrome de rubeola congénita,
en el que es muy frecuente. La tiroiditis virica no deja secuelas de enfermedad tiroidea
autoinmunitaria.
Los anticuerpos contra Tg y TPO son marcadores de autoinmunidad tiroidea con utilidad
clinica, pero su efecto patógeno se limita a una función secundaria en la amplificacion de una
reaccion inmunitaria en desarrollo. Los anticuerpos contra TPO fi jan complemento y en el
hipotiroidismo autoinmunitario se encuentran en la glandula tiroides complejos de ataque a la
membrana mediados por el complemento. Sin embargo, el paso transplacentario de
anticuerpos contra Tg o TPO carece de efecto sobre la glándula tiroides del feto, lo que indica
que se necesita una lesión mediada por linfocitos T para iniciar la lesión autoinmunitaria de la
glandula.
Hasta 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tienen anticuerpos contra el
receptor de TSH (TSH-R) que, a diferencia de la TSI, no estimulan al receptor pero impiden la
fijación de TSH. Por lo tanto, los anticuerpos antagonistas del TSH-R producen hipotiroidismo y
sobre todo en individuos asiaticos, atrofia tiroidea. Su paso transplacentario puede provocar
hipotiroidismo neonatal transitorio. Existen unos cuantos pacientes con una mezcla de
anticuerpos antagonistas de TSI-R y TSH-R y en ellos la función tiroidea puede oscilar entre
hipertiroidismo e hipotiroidismo conforme van volviéndose dominantes los anticuerpos de uno
u otro tipo. Es difícil pronosticar la evolución que seguirá la enfermedad en estos individuos,
que requieren vigilancia estrecha de la función tiroidea. Pueden emplearse bioanalisis para
comprobar que los anticuerpos bloqueadores del TSH-R reducen el efecto inductor que tiene
el AMP ciclico sobre la producción de TSH en células cultivadas que expresan TSH-R, pero estos
estudios son difíciles de efectuar.
REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS
Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors.
Harrison’s principles of internal medicine. Vol 1. 17th ed. New York: McGraw Hill; 2008
TERMOGÉNESIS
Las hormonas tiroideas son termógenas: sus acciones sobre los tejidos diana dan lugar a
la producción de calor. Sus principales acciones son la estimulación de la
Na+-K+ ATPasa, el aumento del consumo de O2, del índice metabólico y de la
producción de calor. Por tanto, es lógico que la exposición a temperaturas frías active
las hormonas tiroideas. El mecanismo de dicha activación no se conoce con detalle, pero
abarca el aumento de la conversión de tiroxina (T4) a su forma activa (la triiodotironina,
T3) en los tejidos diana.
Como las hormonas tiroideas son termógenas, su exceso o su defecto van seguidos de
trastornos en la regulación de la temperatura corporal. En el hipertiroidismo (p. ej.
Enfermedad de Graves, tumor tiroideo) aumentan el índice metabólico, el consumo de
O2 y la producción de calor. En el hipotiroidismo (p. ej., tiroiditis, extirpación
quirúrgica del tiroides o deficiencia de yodo), el índice metabólico disminuye, así como
el consumo de O2 y la producción de calor, junto con una sensibilidad extrema al frío.
CARDIOVASCULAR
Las hormonas tiroideas aumentan la contractilidad del miocardio. La velocidad de
hidrólisis del ATP y la captación de Ca++ por el retículo sarcoplásmico aumentan en el
hipertiroidismo experimental, y son opuestos los efectos observados en el hipotiroidismo.
Las hormonas tiroideas incrementan la síntesis de proteínas cardíacas, y esta respuesta
ocasiona una hipertrofia del corazón. Estas hormonas afectan también a la composición
de las isoenzimas de miosina en el músculo cardíaco. Al aumentar las isoenzimas con
mayor actividad ATPasa, las hormonas tiroideas aumentan la contractilidad miocárdica.
Los cambios cardiovasculares en la disfunción tiroidea dependen también de mecanismos
indirectos. La hiperactividad tiroidea aumenta el metabolismo del organismo, lo que
determina una vasodilatación arteriolar. La consiguiente reducción de la resistencia
periférica total aumenta el gasto cardíaco.
La hormona tiroidea ejerce sus acciones cardíacas por dos mecanismos: genómicos y no
genómicos. El mecanismo genómico implica la interacción de la tiroxina (T3) con los
receptores nucleares que regulan la transcripción de los genes que responden a T3. En
el hipertiroidismo se encuentra un incremento del ARNm para las proteínas de los
miocardiocitos implicadas en la regulación de la [Ca++] i (SERCA, canal de rianodina) y
las proteínas contráctiles (cadena pesada de miosina, actina, troponina I). En
consecuencia, las velocidades de contracción y relajación aumentan al hacerlo la
hidrólisis de ATP y el consumo de oxígeno. Los estudios han demostrado que la hormona
tiroidea aumenta la densidad de receptores b-adrenérgicos en el tejido cardíaco.
Las hormonas tiroideas tienen múltiples efectos sobre el SNC y el impacto de estos
efectos depende de la edad. En el período perinatal, la hormona tiroidea es esencial
para la maduración normal del SNC. El hipotiroidismo en el período perinatal produce un
retraso mental irreversible. Por esta razón, es obligatorio realizar pruebas de detección
en los recién nacidos en busca de hipotiroidismo; si el resultado es positivo, la reposición
de hormona tiroidea puede invertir los efectos sobre el SNC. En los adultos, el
hipotiroidismo produce apatia, movimientos lentos, somnolencia, trastornos de la
memoria y disminución de la capacidad mental. El hipertiroidismo causa
hiperexcitabilidad, hiperreflexia e irritabilidad.
Acumulación a
Vitamina A
Ácido Condroitin
hialurónic sulfato Acumulación en
o
Estrato córneo
Retención
SISTEMA NERVIOSO
↓ hormonas
tiroideas
Bradilalia
↓ receptores
Letargia Cansancio
Simpáticos ↓ ACTIVIDAD
Post-sinápticos CEREBRAL
Debilidad
de músculos
respiratorios
APNEA DEL
SUEÑO
HIPOVENTILACIÓN
SISTEMA CARDIOVASCULAR
↓ hormonas
tiroideas BRADICARDIA
↓ Síntesis
↓ Gasto ↓ frecuencia
cardiaco cardiaca
- Hipotiroidismo. Gustavo A. Gómez Meléndez, Rosa Ruiz Betanzos, et. al, Med Int
Mex 2010; 26(5):462-471. Disponible en:
http://cmim.org/boletin/pdf2010/MedIntContenido05_08.pdf
SINTOMAS FISIOPATOLOGIA
Clasificación
Grado 0: no bocio.
IB: bocio palpable y visible con el cuello en extensión. Se incluyen los nódulos.
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 12ª Edición, Editorial
Elsevier
Harrison, Principios de Medicina Interna, 18º edición, McGraw-Hill
Interamericana
Gary D. Hammer an Stephen J. McPhee, Fisiopatología de la Enfermedad, 7°
Edición, Editorial McGraw-Hill Interamericana
5 FISIOPATOLOGÍA DE LOS EXÁMENES AUXILIARES
Linkografia :
- https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003566.htm
- https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003504.htm
- https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003684.htm
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- http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=view
section&ti=366127