Resumen manejo anestésico patología tiroidea

Introducción
Los trastornos de la glándula tiroides ocurren en el 3 al 5% de la población general y
constituyen, en frecuencia,la 2° endocrinopatia que coexisten entre los ptes que se

Los ptes con endocrinopatias frecuentemente se presentan en el quirofano , es asi como Los
transtornos tiroideos ocupan el 2° lugar entre las endocrinopatias, luego de la DM , en ptes
que deben ser llevados a cx por diversas causas.

y aunque la mayoria de estos ptes som manejados cronicamente , pueden tener cambios
agudos en el periodo perioperatorio, que si no son reconocidos pueden tener un efecto
negativo en la morbilidad y la mortalidad perioperatorioque

Adicionalmente el agrandamiento de la glandula tiroides puede acompañar esta condicion o

existir en ausencia de una anormalidad funcional

la patología quirúrgica tiroidea, tuvo predominio en el sexo femenino, al igual que en los
grupos etáreos correspondientes a la 4a, 5a y 6a décadas

El anestesiologo debe saber como interpretar los test de funcion tiroidea, ademas debe estar
familiarizado con la presentacion clinica , dx , tto e implicaciones anestesicas del
hipertiroidismo y la tormenta tiroidea y del hipotiroidismo y el coma mixedematoso.

Anatomía

Para el manejo efectivo ,adecuado de estos ptes, el anestesiologo debe entender la anatomia
y la fisiologia de la glandula tiroides y

La glandula tiroides es un organo situado en la base de la cara anterior del cuello a la altura de
las vertebras C5 y T1 . Esta formada por 2 lobulos simetricos , adosados a los lados de la
traquea y la laringe,unidos por el itsmo, en ocasiones puede observarse un lobulo piramidal
que sale de dicho itsmo y es un resto del canal tirogloso.(con el borde superior del itsmo justo
por debajo del borde superior del cartilago cricoides.)

Su tamaño es variable pero típicamente pesa unos 20 gramos (es ligeramente más grande en
las mujeres que en los hombres).constituyendo una de las estructuras endocrinas de mayor
tamaño.Esta cubierta por la musculatura pretiroidea, el musculo platisma del cuello el tejido Sc
y la piel

En su parte posterior estan las 4 paratiroides , 2 en cada lado, glandulas que participan en el
metabolismo del Ca+

Es un organo altamente irrigado,y esta muy cerca de grandes vasos que incluyen las venas
yugulares internas y las arterias carotidas. la cual proviene de las arterias tiroideas superiores
que nacen de las arterias carotidas externas, e irriga principalmente la parte superior de la
glándula y de las 2 Arteria tiroidea inferior,rama principal del tronco tirocervical, que se
deriva de la arteria subclavia.

La inervacion de la glandula es de 2 tipos:

una Simpática. Proviene del plexo simpático cervical

Y otra Parasimpática. Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos
procedentes del nervio vago

que estan intimamente relacionados con la glandula, por lo cual esta expuesto a riegos de ser
lesionado durante intervenciones Qx en la tiroides

Sintesis de hormona tiroidea

La cantidad normal de hormona tiroidea depende del yodo exogeno, la dieta es la fuente
primaria del mismo.

La biosintesis de estas hormonas consiste en 4 etapas:

El yodo es reducido a yoduro en el TGI y es rapidamente absorbido y pasa al torrente

sanguineo, de donde es transportada de manera activa a las celula folicular tiroidea, dentro de
la misma este yodo es convertido a una forma oxidadda, que es capaz de combinarse con los
residuos de tirosina de la tiroglobulina,(cada molecula contiene +/- 140 residuos de tiroxina),
proceso conocido como organificacion que es catalizada por la enzima iodinasa.

Se forman entonces monoiodotirosina inactiva (MIT) y diiodotirosina (DIT). Aproximadamente

el 25% de la MIT y DIT se someten a acoplamiento, via peroxidacion tiroidea para formar los
componentes activos, T3,T4 (MIT + DIT = T3- 3,5,3´ triodotironina, Dit+DIT= T4- 3,5,3´,5
´tetraiodotironina –tiroxina)

El 75 % restante nunca llegan a ser hormonas y eventualmente el yodo se separa y es reciclado

La T3 y la T4 permanecen unidas a la tiroglobulina y son almacenadas como coloides hasta que

son liberadas por hidrólisis por proteasas y peptidasas tiroideas a la circulacion.

La mayor parte de T4 es convertida a T3 en los tejidos, donde interactua ppalmente con

receptores intranucleares, que a su vez van a actuar como factores de transcripcion genetica

De esta manera las hormonas tiroideas estimulan todos los procesos metabolicos , catabolicos
y de sintetisis

Influyen en el crecimiento y maduracion de los tejidos

De esta manera el exceso de hormona tiroidea puede incrementar el metabolismo hasta en un

100% y su deficit puede disminuirlo hasta un 40%
La relacion de las hormonas secretadas T4/T3 es de 10/1,sin embargo la T3 es 3 a 4 veces mas
activa que la T4

La T3 y T4 Se unen reversiblemente a 3 proteinas : …… quedando una pequeña cantidad de

fraccion libre de la hormona , pero es biologicamente activa

Efecto en el sistema cardiovascular

Una de los sistemas mas relevantes en los cuales ejerce sus efectos las hormonas tiroideas es
el cardiovascular.

Cuando estan aumentados tienen un efecto directo cronotropico e inotropico en el corazon ,

ademas tienen un efecto directo en el musculo liso vascular causando una disminucion de las
RVS y PAM,como resultado el SRAA es activado aumentado la reabsorcion de sodio e
incremento en el volumen sanguineo circulante, aumentando GC en 50 a 300%.

Cronicamente el aumento de estos niveles de hormonas , puede limitar la capacidad del pte
para responder al estrés de la Cx y puede culminar en colapso CV.

Y de manera similar los efectos mas relevantes del hipotirodismo se observan en el sistema
CV,donde la deficiencia de esta hormona culmina en depresion de la fxn cardiaca (inotropia y
cronotropia) e incremento de las RVS, el complejo renina angiotesina aldosterona responde a
esta situacion excretando sodio mas agua libre culminando en hipoNa+ y deplecion del
volumen intravascular

Esta tabla se sintetiza los efectos en el sistema CV y las

variables hemodinamicas , que estan estrechamente relacionadad con el estado tiroideo

Y Todos estos efectos en el sistema CV , del hipertiroidismo e hipotiroidismo se ven reflejados

en varias medidas hemodinamicas , que se encuentran en esta tabla., tal como……..

 Contractilidad miocárdica

 Disminuyen RVS

 volumen intravascular

Regulación función tiroidea

 LA REGULACION DE LA FXN TIROIDEA ES CONTROLADA Y DEPENDE DE LA INTEGRIDAD
DEL EJE POR EL HIPOTALAMO , HIPOFISIS -TIROIDES, PARTICIPANDO EN EL CLASICO
SISTEMA DE CONTROL FEEDBACK
 LA HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) SECRETADA POR EL HIPOTALAMO
Y ES LA QUE ESTIMULA A LA HIPOFISIS O GLANDULA PITUITARIA ANTERIOR , PARA LA
LIBERACION DE HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES(TSH), QUE ES EL PPAL
REGULADOR DE LA ESTRUCTURA Y FXN DE LA TIROIDES.

 LA TSH SE UNE A RECEPTORES ESPECIFICOS EN LA MENBRANA CELULAS TIROIDEAS Y

AUMENTA TODOS LOS PROCESOS DE SINTESIS Y SECRECION DE T4 Y T3

 LA SECRECION DE TRH y TSH ESTAN INFLUENCIADOS POR LOS NIVELES PLASMATICOS

DE T4 Y T3, ASI UN INCREMENTO EN LA LIBERACION DE HORMONAS TIROIDEAS CREA
UN FEEDBACK NEGATIVO EN LAS CEL TIROTROPICAS DE LA HIPOFISIS, REDUCIENDO LA
SECRECION DE TSH, Y UNA DISMINUCION DE LA LIBERACION DE H.TIROIDEAS
PROMUEVE LA SECRECION DE TSH

Hipertiroidismo
El hipertiroidismo se refiere al hiperfuncionamiento de la glandula tiroides,que resulta
en una exposicion de los tejidos a una excesiva cantidad de hormonas tiroideas
activas.
Afecta alrededor del 0,2% de la poblacion general,pero puede llegar a ser del 0,6% en
el caso de H. subclinico; y es 10 veces mas fr en mujeres , la ppal ausa de muerte en los
ptes con este Dx que son llevados a Cx son las complicaciones cardiacas

En cuanto a las causas del hipertiroidismo , la mayoria de los casos (99%) el

hiperfuncionamiento resulta de 1 de 3 procesos patologicos, que son: enf de graves,
bocio multinodular toxico y adenoma toxico.
De estos el mas fr es la enfermedad de graves, que ocurre predominantemente en
mujeres en edades entre 20 y 40 años, y que se caractreriza en la mayoria de los casos
por unsindrome caracterizado por un aumento difuso en el tamaño de lagkandula ,
olftalmopatia y dermopatia, ademas pueden estar presentesAc estimulan tes del
tiroides
Otra acusa de incremento de la sintesis de las hormonas tiroideas es la tiroiditis, en el
causa de la sugaguda fr/ asociada con una enfermedad viral respiratoria, cuyo hallazgo
mas importante es una glandula firme y dolorosa
En el hipotiroidismmo secundario, donde el problema no asienta en la tiroides, se
presenta por adenomas pituitarios secretores de TSH
Y las causas iatrogenicas que pueden seguir al reemplazo excesivo de la hormona
tiroidea o puede ocurrir luego de la exposicion a yodo (como los medios de contraste
angiograficos) y agentes antiarritmicos como la amiodarona que so ricos en yodo

Cuadro clinico
INDEPENDIENTE DE LA ETIOLOGIA LOS SX Y SINTOMAS SON EL REFLEJO DE UN ESTADO
DE HIPERMETABOLISMO,ENTONCES EL PACIENTE SE OBSERVA ANSIOSO, INQUIETO E
HIPERQUINETICO, LA PIEL ES CALIENTE Y HUMEDA , FLUSHING FACIAL, CABELLO
HUMEDO Y UÑAS FRAGILES.
PERDIDA DE PESO, AUMENTO DE LOS MOV INTESTINALES Y EN OCASIONES DIARREA
AUMENTO DE LA SUDORACION , INTOLERANCIA AL CALOR,DEBILIDADY FATIGA DE LOS
MUSCULOS PROXIMALES DE LAS EXTREMIDADES
TEMBLOR FINO DE LAS MANOS, REFLEJOS HIPERACTIVOS, TOO OCURRE AUMENTO
DEL RECAMBIO OSEO Y OSTOPOROSIS.
TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS COMO HIPERCa+ Y TX HEMATOLOGICOS COMO
ANEMIA Y TROMBOCITOPENIA.
TOO PUEDE´PRESENTARSE AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA GLANDULA, LA CUAL ES
GENERALMENTE DIFUSA, LLEGANDO A ALCANZAR 2 A 3 VECES EL TAMAÑO NORMAL.
PERO EL SISTEMA CARDIOVASCULAR ES EL MAS AMENAZADO CON EL
HIPERMETABOLISMO DE LOS TEJIDOS PERIFERICOS,CON AUMENTO DEL TRABAJO
CARDIACO ,TAQUICARDIA , ARRITMIAS (COMUN LAS DE ORIGEN AURICULAR,
TAQUICARDIA SINUSAL – FA). INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA,
DEL GC Y CARDIOMEGALIA.
LA ETIOLOGIA DE LA RTA CARDIACA ES DEBIDO AL EFECTO DIRECTO DE LA T3 EN EL
MIOCARDIO Y LA VASCULATURA PERIFERICA

Diagnostico: Perfil tiroideo

Tratamiento
Ec cuanto al tratamiento la 1° linea de tto son los medicamentos antitiroideos, como el
metimazol y el propiltiuracilo, cuyo mecanismo de accion es que interfieren con la
sintesis de hormonas tiroideas por inhibicion de las etapas de organificacion y el
acoplamiento del yodo .el PTU tiene una ventaja adicional al inhibir la conversion
periferica de T3 a T4, el estado eutiroideo casi siempre se logra en 6 a 8 semanas ,
debido a los gran depositos de hormonas que existe en la glandula previo al inicio de la
terapia.
El yodo radioactivo en altas concentraciones disminuye todas las fases de sintesis y
liberacion de hormonas tiroideas y como resultado hay una disminucion del tamaño de
la glandula y posiblemente una disminucion en la vascularidad. Su efecto ocurre
inmediato pero solo dura unas semanas, la terapia con drogas antitiroideas debe
precer el inicio del yodo, ya que si se da solo se incrementaran las reservas de
hormonas tiroideas y se exacerbara un estado de tirotoxicosis. Aunque es usualmente
reservado en la preparacion de ptes con hiertiroidismo que van a ser llevados a cx , se
reserva para ptes con actual o inminente tormenta tiroida o en el tto de ptes con
severa enfermedad tirocardiaca. CI en el embarazo
La CX , tiroidectomia subtotal o una tiroidectomia total,esta indicada en quienes los
medicementos antitiroideos fueron inefectivoc , toxicos o en quienes se presento una
recurrencia despues de 1 a 2 años de tto, cuando hay evidencia de malignidad,
sintomas obstructivos , bocio retroesternal, razones cosmeticas o deseo del pte. Con
esta modaliadad de tto se da un control rapido de la enfermedad con una baja tasa de
mortalidad(< 0,1%); pero tiene como desventajas las posibles compliaciones derivadas
del procedimiento, como la hemorragia con la formacion de un hematoma sofocante
por compresion traqueal el daño uni o bilateral del nervio laringeo recurrente, daño
del brazo motor del nervio laringeo superior y el daño o inadvertida remocion de la
glandula peratiroides
Concideraciones anestésicas
Preanestesia: LA PREPARACION DEL PTE HIPERTIROIDEO PARA LA CX ES
EXTREMADAMENTE IMPORTANTE ,PARA CX ELECTIVA , TODOS LOS PTES DEBEN SER
LLEVADOS AL QUIROFANO EN ESTADO EUTIROIDEO, CON UN CURSO DE DROGAS
ANTITIROIDEAS (PTU-METIMAZOL) POR 6 A 8 SEMANAS PREOPERATORIO,ASOCIADO A
BB QUE DISMINUYEN LOS EFECTOS CENTRALES Y PERIFERICOS DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS, ATENUANDO LAS MANIFESTACIONES DE LA EXCESIVA ACTIVIDAD
SIMPATICA, QUE ADEMAS DE SUPRIMIR ALGUNOS DE LOS SX DE TIROTOXICOSIS
(HIPEREXCITABILIDAD MUSCULAR, ALTERACIONES CV Y DE LA TERMOGENESIS)
INHIBEN LA CONVERSION DE T4 EN T3 , REDUCEN LA TAQUICARDIA , EL TEMBLOR Y
LAS PALPITACIONES, SI LOS BB ESTAN CI SE PUEDEN UTILIZAR LOS ANTAGONISTAS DEL
Ca+ COMO ALTERNATIVA , QUE EJERCEN ACCIONES SIMILARES AL PROPANOLOL PERO
POR MECANISMOS DISTINTOS, EL TTO DEBE INICIARSE 7 A 14 DIAS ANTES DE LA Cx
PARA LOGRAR EL EUTIROIDISMO
UN VALOR DE TSH BAJO , NO DEBE SER UNA CI PARA LA CX, YA QUE ESTOS
PERMANECEN SUPRIMIDOS POR UN PERIODO PROLONGADO ,EN QUIENES TIENEN
NORMAL LOS VALORES DE T3 Y T4. POR ESO LA DECISIÓN DEBE ESTAR
FUNDAMENTADA EN LA CONDICION CLINICA , ENFATIZANDO EN LAS
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES. EL PARAMETRO MAS UTILIZADO ES LA FC <
90 LATIDOS /MIN ESTANDO EL PTE EN REPOSO O DURANTE EL SUEÑO.
Se debe adicionar yoduro de K+ (5 GOTAS CADA 8 HORAS)7 a 14 dias previo a la CX
para reducir la vascularidad de la glandula y la liberacion de hormonas, AYUDANDO DE
ESTA MANERA A DISMINUIR LOS SINTOMA CV Y LOS NIVELES CIRCULANTES DE T3 Y T4
Too pueden ser adicionados los BB para el control de la FC, los BB solos no inhiben la
sintesis de hormonas, pero especificamente el propanolol altera la conversion
periferica de T4 a T3 por mas de 1 a 2 semanas
En ptes en quienes se anticipa una VA problematica, como en ptes con grandes
bocios ,es util realizar una TAC o RNM de cuello para determinar la extension de la
compresion o documentar el compromiso intratoracico de la masa.

Para cx urgente, se deben administrar igualmente los medicamentos antitiroideos,

aunque su efecto sea limitado en < 2 semanas de tto, por VO, SNG o rectal. Estos
deben preceder la administracion de yodo en 2 a 3 horas (iopanato de sodio 500 mg
VO 2 veces en el dia),los BB too son esenciales ,se utilizan el propanolol o esmolol 500
mcg iv en 1 minuto , dosis de carga, seguida por una infusion de 50 mcg/k/m con
incrementos graduales que pueden llegar a 200 mcg/k/m, hasta obtener una FC <
90LPM( NO PREVIENEN LA TORMENTA TIROIDEA)
LOS GC COMO LA DEXAMETASONA (DOSIS DE 8 A 12 MG AL DIA) SON USADOS EN EL
MANEJO DE LA TIROTOXICOSIS SEVERA, DEBIDO A QUE REDUCEN LA SECRECION DE
HORMONA TIROIDEA Y LA CONVERSION PERIFERICA DE T4 A T3
En el intraoperatorio estos ptes requieren una estrecha vigilancia de la FC,
PA,T° y la capnografia ,que me ayude a reconocer de una manera temprana un
incremento de la actividad de la glandula tiroides lo cual puede sugerir el inicio de una
tormenta tiroidea, que se logra con una monitoria ASA basico (con PANI, EKG continuo
on analizador sel ST, sato2 ,T°, ETCO2y la monitoria de la T| corporal),la need de
monitoria invasiva es determinada de manera individual y depende del tipo de Cx que
se va a realizar y la condicion medica del pte
Se debe prestar particular interes a la lubricacion y Proteccion ocular , ya que estos
ptes , especialmente los que tienen exoftalmos, son susceptibles a ulceras corneales y
sequedad marcada del globo ocular

Tecnica Anestesica
En cuanto a la eleccion de la tecnica anestesica , no hay estudios controlados que
demuestren una preferencia por una tecnica anestesica o agente anestesico.
La anestesia regional es una excelente alternativa,segura,cuando es apropiada y puede
ser la tecnica preferida en estos ptes debido a su asociacion con bloqueo del SNS,a
xcepcion de los ptes ICC, se deben evitar las soluciones de anestesico local que
contengan epinefrina, y para el tto de la hipotension 2° a bloqueo del SNS se debe usar
LEV y fenilefrina(vasopresor de accion directa es preferido y se deben evitar o
administrar en dosis extremadamente bajas dopamina, norepinefrina, efedrina o
epinefrina) baas dosis por la hipersensibilidad de estos ptes a los medicamentos
simpaticomimeticos.
Una anestesia epidural continua es preferible a una anestesia espinal debido a un
inicio mas lento del bloqueo del SNS, haciendo que las hipotensiones severas sean
menos probable.
La anestesia general es tambien segura en estos ptes , teniendo en mente ciertos
medicamentos que no se deben utilizar, dado el riesgo de dllar HTA severa,ya que es u
pte con un estado hiperdinamico de base, entonces se deben evitar medicamentos
con efecto simpaticomimetico o vagolitico como la ketamina, el pancuronio y los alfa
adrenergicos.
El incremento de la ansiedad y la asociacion con activacion del SNS puede ser ttado en
ptes despiertos con la administracion de BZD IV como el midazolam
En cuanto a al anestesia general es too segura , pero teniendo en mente ciertos
medicamenotos que se deben evitar o utilizar con una cuidadosa titulacion , dado el
riesgo que tienen estos ptes de dllar una HTA severa , en un pte con un estado
hiperdinamico de base .
El obetivo de la anestesia es proporcionar una profundidad adecuada para evitar la rta
exagerada del SNS a estimulos como la laringoscopia o el estimulo Qx
Por tanto se debe evitar los medicamentos simpaticomimeticos o vagoliticos , como la
ketamina, el pancuronio, la atropina , efedrina y epinefrina.
La induccion de la anestesia puede ser lograda de manera aceptable con varios de los
inductores IV disponibles , propofol, etomidato, BZD o el pentotal, este ultimo con una
leve ventaja frente a los otros, y es que disminuye la conversion periferica de T4 a T3
En cuanto a los halogenados ,varios estudios controlados en animales han demostrado
que a pesar del estado hipermetabolico con el que cursan estos ptes , la CAM de los
halogenados no se modifica, no hay incremento de los requerimientos anestesicos, se
puede utilizar sevo, iso o desflurane igualmente para el mantenimiento de la anestesia
La utilizacion del N2O y los opioides es igualmente seguro y efectivo en estos ptes
La selección del relajante neuromuscular esta basada en aquellos que tengan menos
efectos CV o hemodinamicos(rocuronio- vecuronio), cuya dosis inicial debe ser menor
y monitorizar su rta con estimulador de nervio periferico para la titulacion de dosis
subsecuentes, teniendo en cuenta que en estos ptes puede coexistir enfermedades
musculares como la miastenia gravis
La administracion de la reversa de los RNM debe incluir glicopirrolato en reeplazo a la
atropina( ya qu tiene un efecto menos cronotropico) en combinacion con el inhibidor
de acetilcolinesterasas
En cuanto al tto de episodios de hipotension en el intraoperatorio se debe evitar
medicamentos con accion alfa adrenergico
otro aspecto importante es la intubacion si se prevee una intubacion dificil, hay que
valorar la intubacion con el pte despierto o tener a mano un fibrobroncoscopio

Postoperatorio
las consideraciones pop , estan basicamente relacionadas con las
complicaciones , de especial importancia la tormenta tiroidea, que es definida
como una abrupta exacerbacion del hipertiroidismo , que amenaza la vida , y es
debida a una liberacion subita de hormonas en la circulacion sistemica, este
puede ser precipitado por trauma , infeccion , enfermedades medicas o la cx
Entre las manifestaciones clinicas estan ……., generalmente en ptes
hipertiroideos sin tto o con to inadecaudao llevados a cx de urgencia
Pude ocurrir en el intraoperatorio pero es mas probable que se manifieste en el
pop (6 a 18 horas despus de la Cx)
El Dx es clinico, los test de laboratorio pueden no ayudar en al diferenciacion de
una tormenta tiroidea de un hipertiroidismo sintomatico, pudiendose observar
niveles de hormona tiroidea elevados de una manera no significativa como los
observados en un hipertiroidismo no comlicado; y esto pued ser explicado por
que el desencadenante de este cuadro mas que un # absoluto, sea lo agudo y
rapido de la elevacion de los niveles plasmaticos.

En cuanto al tto incluye cuidados de soporte general, monitorizacion

estricta, corregir factores desencadenates,la causa mas comun en el
perioperatorio son las infecciones(sepsis) , por lo cual se deben solicitar
cultivios de sangre, orina y esputo ,aunque no se recomienda la utilizacion de
antibioticos empiricos,la DHT es manejada con soluciones cristaloides que
contengan glucosa y se deben implementar tecnicas de enfriamiento como
compresas frias, paquetes de hielo y administracion de LEV frios para el control
de la fiebre, al igual que acetaminofen en lugar de ASA por que este ultimo
puede exacerbar la tirotoxicosis por disminucion de las proteinas de union de
las hormonas tiroideas con incremento 2° de los niveles de T3 y T4 libres,la
medicacion necesaria en estos casos incluye: BB como infusiones de
propanolol, labetalol o esmolol de manera titulada para disminuir la FC < 90
LPM, drogas antitiroideas como PTU en dosis d 200 a 400 mg cada 8horas x
SNG, VO o rectal, dexametasona 2 mg iv cada 6 horas o hidrocortisona 50 a 100
mg cada 6 horas, con la ventaja de la dexametasona que ejerce un efecto
aditivo con el PTU , al inhibir la conversion de T4 a T3,Yoduro de sodio a dosis
de 250 mg iv o vo cada 6horas y en ptes en quienes persista el shock se debe
utilizar vasopresor iv directo como la fenilefrina, o si se presenta una FA con rta
vent rapida : BB o digital
Hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una enfermedad relativamente comun, afecta 0,5 a 0,8%

de la poblacion adulta, resulta de unos niveles circulantes de T3 o de T4
inadecuadamente bajos. El desarrollo de hipotiroidismo es a menudo lento y
progresivo , haciendo el Dx clinico dificil, especialmente en los casos mas sutiles
Causas:
La hipofuncion de la glandula tiroides tiene muchas causas ; puede ser una
causa 1° de la glandula tiroides, que se refiere a una disminucion de la
produccion de hormona tiridea , a pesar de una adecuada produccion de TSH, y
da cuenta del 95% de todos los casos de disfuncion tiroidea. Siendo la tiroiditis
cronica o de hashimoto la causa mas comun, too se incluye los ttos medicos o
QX de hipertiroidismo que pueden a llegar a producir un hipotiroidismo
iatrogenico
El resto (5%)de casos son causados por enfermedad hipotalamica o pituitaria
(hipotiroidismo secundario) , como el sindrome de sheehan, disfxn pituitaria
despues de un TEC, e igualmente varios medicamentos incluyendo el litio , la
amiodarona , el hierro y la colestiramina pueden inducir hipotiroidismo

Cuadro clínico
El deficit de hormona tiroidea produce una variedad de signos y sintomas, los
hallazgs iniciales son a menudo no especificos y dificil de reconocer.
Se caracteriza por una reduccion generalizada en la actividad metabolica,
resultando en letargia, funcionamiento mental lento, intolerancia al frio y
movimientos lentos; las manifestaciones CV refleja la importancia de la
hormona tiroidea para la contractilidad miocardica y la fxn de las
catecolaminas; estos ptes exhiben bradicardia, disminucion del GC e
incremento de la RVS; la acumulacion de un liquido pericardico rico en colesterl
produce un bajo voltage en el EKG; la ICC es poco FR en ptes con ausencia de
enfermedad cardiaca coexixtente.; la angina de pecho por si mismo es inusual
en el pte hipotiroideo, pero pude aparecer cuando se inicia tto con reemplazo
hormonal
La rta ventilatoria a la hipoxia y le hipercapnia esta deprimida, esta depresion
es potenciada por sedantes, opioides y anetsesia gral, siendo rara la falla
ventilatoria pop con need de Vm prolongada a excepcion de ptes con enf
pulmonar coexistente, obesidad o coma mixedematoso
Otras anormalidades encontradas incluyen : anemia, coagulopatia, hipotermia,
apnea del sueño y alteracion del aclaremineto renal del agua libre con hipoNa+
Motilidad GI disminuida que puede influir en la presencia de un ileus pop, la rta
al estrés puede estar alterada y puede ocurrir una insuficiencia adrenal
De manera similar al hipertiroidismo, el hipotiroidismo afecta multiples
sistemas, pero el clinicamente mas importante de estos es el sistema CV;
aunque los niveles de catecolaminas plasmaticas estan generalmente dentro de
limites normales,, la fxn de los receptores B adrenergicos esta deprimida y
resulta en un imbalance entre la actividad alfa y B adrenergica , con predominio
de la alfa. En gral una deficiencia en la actividad tiroidea culmina en depresion
de la fxn cardiaca (inotropia y cronotropia) e incremento de la RVS

Tratamiento:
El Dx de hipotiroidismo , esta basado en los sx y sintomas clinicos mas la
confirmacion de la disminucion de la fxn de la glandula tiroides, confirmado por
niveles bajos de T4 yT3 y niveles elevados de TSH.
El hipotiroidismo subclinico es mas comun que el hipertiroidismo suclinico,
siendo mas prevalente en la poblacion anciana , del genero femenino,20% de
las mujeres > 60 años , de manera similar al hipertiroidismo SC esta asociado
con consecuencias CV a largo plazo, aunque no existe evidencia que estos ptes
asintomaticos tengan un riesgo incrementado para la anestesia o Cx; en esta se
demuestra niveles de T4 normales y TSH elevados (5 a 10), aunque los sx y
sintomas son pocos , ocurren cambios en la estructura y contractilidad
miocardica secundarios a disfuncion sistolica o doastolica
El hipotiroidismo secundario se Dx por niveles reducidos T4,T3 y TSH, y con el
test de estimulacion de TRH puede confirmar la patologia pituitaria, al no
obtener rta
Y el tratamiento esta basado en el reemplazo de la tetrayodotironina o L-
tiroxina, que de una manera consistente y confiable restaura los niveles de T4 y
T3, tiene un comienzo de accion gradual (6 a12 h), un efecto pico en 10 a 12
dias, y una vida media de 7,5 dias, por lo tanto no es indispensable que el pte
tome su dosis en la mañana de la Cx
Consideraciones anestésicas

En ptes con hipotiroidismo de leve a moderado o hipotiroidismo SC,pueden ser

llevado a Cx,no hay need de retrasos , ya que no existen estudios controlados
que confirmen un incremento en el riesgo o complicaciones serias si son
sometidos a Cx electivas. Sin embargo si se debe tener en mente la mayor
posibilidad de presentarse eventos adversos como efectos exagerados de los
medicamentos depresores, insuficiencia adrenal , hipovolemia y vaciamiento
gastrico prolongado.
Y en el pte con hipotiroidismo severo si se debe postponer la CX ,cuando esto
sea posible hasta que estos ptes esten al menos parcialmente
controlados.porque en ellos si se ha demostrado un incremento en el riesgo
perioperatorio
la sedacion preopeartoria debe ser minimizada en estos ptes ya que estos ptes
pueden ser esquisitamenteo extremadamente sensibles a los narcoticos y las
BZD presentan
Por presentar retraso en el vaciamiento gastrico , es util la administracion de
antih2 y metoclopramida.
Y como se menciono anteriormente nos es indispensable dar losmedicamentos
antitiroideos en la mañana de la Cx
Igualmente tener en cuenta que estos ptes pueden tener compromiso de la
VA,dado por el aumento en el tamaño de la lengua,edema de las cuerdas
vocales y los grandes bocios y el aumento del paniculo adiposo en el cuello.
En el caso de una Cx urgente , que no se pueda retrasar se debe iniciar el
reemplazo con Levo-tiroxina iv a dosis de 200 a 500 mcg,en 30 min, seguido por
una dosis diaria de 50 a 100 ug diarios.
too es need administrar corticoesteroides (hidrocortisona o dexametasona)ya
que el hipotiroidismo esta asociado FR/ a disminucion de la fxn corticoadrenal.
Y en caso de presentarse disfuncion mioacrdica por reduccion de la
contractilidad ,el tto recomendado es con inhibidores de la fosfodiesterasa
como el milrinone, ya que su mecanismo de accion no depende de receptores
B, quienes estan reducidos en # y sensibilidad en estos ptes.
Transoperatorio
La need monitoria invasiva en estos ptes igual que otras entidades esta
determinado de manera individual , basados en el tipo de Cx y la condicion
medica de el pte. Igualmente ralizar monitoria de los niveles de glucosa y de la
T° por el mayor riesgo que tienen estos ptes de presentar hipoglucemia e
hipotermia, (anemia, , hiponatremia)
En cuanto a la eleccion de la tecnica anestesica , la balanza favorece la
anestesia regional, siempre y uando no exista una CI (anormalidades en la
coagulacion) y la naturaleza de la Cx lo permita.obviamente garantizando un
adecuado volumen intravascular, una adecuada monitorizacion que permita un
reconocimiento temprano de hipotension, ICC e hipotermia.
Y en cuanto a la anestesia general, los aspectos importantes a tener en cuenta
son , se debe optar por una tecnica de secuencia rapida, debido a que estos
ptes asi tengan el ayuno , tienen retraso en el vaciamiento gastrico y por tanto
mayor riesgo de broncoaspiracion.
Se debe pensar en una intubacion despierto si esta presente dificultad en la VA.
En cuanto a los medicamentos, todos pueden ser utilizados , aunque se han
propuesto la ketamina , como agente inductor de eleccion , debido al beneficio
que proporciona por el soporte del sistema CV.igualmente los barbituricos y las
BZ se pueden utilizar de manera titulada
Too se pueden utilizar los relajantes musculare despolarizantes y no
despolarizantes, pero teniendo presente que en estos ptes puede coexistir
debilidad del musculo esqueletico que puede asociarse a una rtra exagerada y
prolongada a estos medicamentos,
Para el mantenimiento de la anestesia , esta se pude lograr de manera segura
tanto con anestesicos IV como inhalados,contrario a lo que se pensaria no
existe una disminucion de los requerimientos de estos medicamentos, que
reflejan que los requerimientosmetabolicos cerebrales por O2 son
independiente de la actividad tiroidea. Pero si es claro la mayor sensibilidad a
los efectos cardiodepresores de los halogenados
El reemplazo de liquidos intraoperatorio debe ser con DAD que contenga SSN
para prevenir el dllo de hipoglicemia e hipoNa+.
En el caso de presentarse cuadro de hipotension que persi a pesar de la
infusion con LEV y/o administracion de medicamentos simpaticomimeticos ,
pensar en una insuficiencia suprarrenal aguda.
Postoperatorio
En el pop, tener en cuenta que estos ptes tienen una tendencia al retraso en el
despertar, esta es otra de las razones por las cuales se debe utilizar con mesura
los analgesicos , especialmente los opioides
Estos pacientes son mas vulnerables a la depresion respiratoria, por tanto se
debe anticipar la need de soporte ventilatorio en el POP, como posible manejo
del retraso en la emergencia.
Y dadas las consideraciones con relacion al manejo VA , estos ptes deben
extubarse despiertos, ventilando mespontaneamente y una vez tengan
recuperacion total de los reflejos de la VA
En cuanto a la analgesia pop es mejor manejadas con tecnicas regionales o
pequeñas dosis de opioides y /o AINES como el ketorolaco, por la
preocupacion acerca de la sensibilidad aumentada a los efectos de los opioides
Complicacion
EL COMA MIXEDEMATOSO REPRESENTA UNAFORMA RARA , PERO SEVERA DE
HIPOTIROIDISMO. ES UNA EMERGENCIA MEDICA CON UNA ALTA MORTALIDAD
Y COMO TAL REQUIERE UNA TERAPIA AGRESIVA
SE PRESENTA usualmente EN EL POP,y es precipitado por diferentes insultos
como infecciones, exposicion al frio,sedantes , analgesicos y otras
medicaciones.CARACTERIZADA POR severa depresion del estado
mental,ESTUPOR O COMA,HIPOVENTILACION, HIPOTERMIA,
bradicardia,HIPOTENSION E HIPONATREMIA, SOLO EN UNA CX PARA SALVAR
LA VIDA , REQUIERE PROCEDER EN MEDIO DE ESTE CUADRO, SE DEBE INICIAR
TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE EL REEMPLAZO CON HORMONA TIROIDEA IV,
DOSIS INICIAL DE CARGA DE 200 A 300 UG SEGUIDO POR UN MANTENIMIENTO
CON 50 A 200 UG/DIA IV, MEJORAR FC, PA Y T ° CORPORAL, IGUALMENTE
DEBEN RECIBIR DOSIS DE ESTRÉS DE HIDROCORTISONA, Y SE DEBE
CONTINUAR HASTA QUE LA FXN ADRENAL SEA CONFIRMADA.
SIN EMBARGO LA TERAPIA DE REEMPLAZO CON HORMONA TIROIDEA PUDE
PRECIPÍTAR ISQUEMIA MIOCARDICA
Valoracion de la via Aerea

En el paciente con bocio , un pto de vital importnacia es la valoracion de la VA,

en ella debemos tener especial atencion al bocio retroesternal , que obstruyan
la VA, que se debe sospechar ante manifestaciones como disnea, disfagia,
sindrome de vena cava superior, sindrome de horner, sangrado y efusiones
pleuraloes o pericardicas, en este caso se debe realizar TAC o RNM de cuello
preoperatorio, que son las ayudas que con mas S y E,permiten documentar el
compromiso intratoracico de la masa
Otro aspecto importante y que se debe tener en consideracion es l,a presencia
de una VA dificil, que puede estar hasta en un 6% de ptes con enfermedad
tioidea, mas asociado en el Cancer de tiroides,si ambargo el tamaño del bocio
no es un factor predictivo(siendo el bocio uno de los FR asociados,si se
acompaña de deformidades de la VA .en este caso se debe considerar la
intubacion con el pte despierto, con tubos orotraqueales reforzados usando
FBC el dispositivo con mayor respaldo en la literatura , ya que permite
asegurar la VA en la mayoria de los casos , incluso en ptes con grandes
deformidades en su anatomia)
Anestesia para tiroidectomía
En cuanto a la anestesia para tiroidectomia, la tecnica mas popular sin duda es
la anestesica general, ya que esta relacionada con mayor confort para el pte, al
no tener conciencia durante la Cx y too puede tener ventajas para el cirujano al
no limitar el tiempo QX.
Igualmente el dispositivo utilizado para el manejo de la VA es el tubo
endotraqueal, considerando especialmente los tubos orotraqueales
reforzados,aunque el uso de la mascara laringea ha venido en aumento, ya que
permite la visualizacion el tiempo real de la funcion de las cuerdas vocales,
ayudado con tecnicas de estimulacion electrica para evaluar la integridad del
nervio laringeo recurrente.
Esta evaluacion de la fxn cuerdas vocales debe realizarse tanto en el
preoperatorio como en el pop( la cual puede hacerse tanto por fonacion , como
por visualizacion directa de las cuerdas vocales, por laringoscopia directa o por
fibrobroncoscopia via mascara laringea
 En cuanto a la anestesica para tiroidectomia, la tecnica mas popular sin duda
es la anestesica general,
 Complicaciones:
 Lesión nervio laríngeo recurrente
 Hematoma sofocante
 Hipoparatiroidismo
Conclusiones

Pacientes con patología tiroidea deben ser

1. llevados a Cx en estado eutiroideo, siempre que
sea posible.
2. Lo importante más que la técnica anestésica,
es evitar medicamentos que alteren la
estabilidad del paciente.
3. Estar preparados para las posibles
complicaciones y tener planes de manejo.