Gl. Tiroides

Glándulas tiroides
Dra. Silvia Tite A.

La glándula tiroides se localiza en la cara anterior e inferior del
cuello, por delante de la tráquea, por debajo del cartílago hiodes en
la región anatómica denominada infrahioidea.
Es la única glándula endócrina con capacidad de almacenar los

productos hormonales en una localización extracelular.
Esta conformada por un Lóbulo Derecho, Izquierdo unidos (a nivel

de los 1º anillos traqueales) por el istmo.
En el año 1656 Thomas Wharton un anatomista inglés describió las

glándulas, entre ella la tiroides a la cual nombro de dicha manera
por la forma de escudo griego que presenta el cartílago tiroides.
En el borde superior, en un 50% de las personas existe una

prolongación denominada lóbulo Piramidal.
2
Desde el punto de vista de
su irrigación, esta nutrida por 4
arterias superiores,
denominadas tiroideas
superiores que nacen de la
arteria carótida externa, y las
arterias tiroideas inferiores las
cuales lo hacen a través de las
arterias subclavias, encargadas
sobretodo de la irrigación de las
glándulas paratiroides ( 80% de
las paratiroides superiores).
3
Su inervación proviene del
sistema nervioso autónomo:
*simpático proveniente del
ganglio cervical y *
parasimpática por ramas del
nervio vago, este aporta el
nervio laríngeo recurrente
derecho e izquierdo que por su
localización suele ser lesionado
en las cirugías tiroideas.
4
Desde el punto de vista histológico, encontramos
la unidad funcional y anatómica de la glándula
tiroides que es el Folículo Tiroideo.
El mismo esta integrado por epitelio folicular

integrado por células denominadas foliculares que
son las más abundantes y
las células C o parafoliculares encargadas de

secretar calcitonina.
En el centro se encuentra el coloide.
5
Desde el punto de vista embriológico la glándula tiroides es el 1º
órgano en desarrollarse en el embrión humano.
Su desarrollo comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la

concepción.
2ª semana se expresan genes específicos para la síntesis de

proteínas esenciales para la secreción hormonal las mismas son :
Tiroglobulina (TG)
Tiroperoxidasa (TPO)
NIS - Human Sodium Iodide Symporter
Thox- oxidasas
Pendrina
6
El primordio tiroideo, aparece en el período que abarca los días 24 y 32, el mismo surge del un
engrosamiento del epitelio del endodermo ubicado en la base de la línea media embrionaria faríngea,
correponde a la base de la lengua, denominado foramen o agujero ciego.
+ 3ª y 4ª semana de gestación las células forman un divertículo que desciende adherido a la farínge por
medio del conducto tirogloso.
+ 7ª semana se ubica entre el 3º y 6º anillo traqueal.
Los folículos tiroideos comienzan a desarrollarse a partir de las células epiteliales y logran captar Yodo y
producir coloide a la semana 11, iniciando la producción de T4 hacia el 3º mes.
+ 10 y 13 semanas,se forman proteínas específicas y esenciales: TG a la semana 10 a 11 y las

peroxidasas y el NIS a las 12 y 13 semanas, de existir una falla en este proceso se genera lo que se
denomina la Dishormonogénesis.
1+12 semanas la TSH comienza a secretarse y se incrementa hacia la semana 18.
+20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-hipofisis tiroideo comienza a ser funcional.
En las células tiroideas o tirocitos se cumplen diferentes funciones que conducen a la división celular y a la
síntesis y secreción de hormonas tiroideas.
7
Fisiología
Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la glándula.
Se producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4 es convertida a su forma mas activa, T3 en

algunos tejidos periféricos como el hígado, riñón y músculo mediante una reacción de desyodinación.
La síntesis de estos incluye la concentración de yodo por parte de las células foliculares usando una
bomba Na+ K+ ATPasa (atrapador de yodo).
Una vez dentro de las células el yodo se oxida rápidamente a una forma más reactiva.
Este es luego organizado mediante la unión a aminoácidos de tirosina para formar tiroglobulina.
Antes de la secreción de tiroglobulina al coloide este sufre una reacción de azúcar para formar T3 y T4
que se mantiene atado a la proteína
8
Cuando las células foliculares son estimuladas por la tirotropina (hormona
estimuladora de la tiroides o TSH) de la pituitaria, el coloide es tomado por las células
mediante el proceso de endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y
liberan las unidades yodadas.
El control en la liberación de TSH es regulado por otra hormona llamada hormona

liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada y secretada por el hipotálamo.
El control general de este sistema ocurre a través de un mecanismo de

retroalimentación negativa con T3 y T4 actuando en la glándula pituitaria y el
hipotálamo para prevenir o reducir la liberación de TSH y TRH respectivamente.
9



10
Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulación, estas se combinan con proteínas
plasmáticas, principalmente la globulina fijadora de tironina (TBG).
Menos de un 1% de estas yodotironinas están libres en la circulación -ésta es la proporción

activa.
Las acciones de T3 y T4 en la periferia incluyen el incremento de la tasa metabólica basal

de la mayoría de las células del cuerpo, incrementando la lipólisis y el metabolismo de los
carbohidratos, potenciando el efecto de las catecolaminas en el corazón y
el sistema nervioso central e incrementado el metabolismo de las proteínas particularmente

la degradación.
11
“ Hipotiroidismo
12
Concepto
Se define como hipotiroidismo la situación
clínica en la que existe una reducción en la
producción de hormonas tiroideas.
13
Clasificación etiopatogénica
14
Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario (HTP) es la forma
más frecuente de hipotiroidismo, representa
99% de los casos.
Se debe a una afectación primaria de la
glándula tiroidea.
15
Distinguimos dos formas:
1. elevación de tirotropina (TSH) en presencia de concentraciones séricas
Hipotiroidismo normales de tiroxina libre (T4L) y triyodotironina libre (T3L).
subclínico:
Rara vez la TSH alcanza valores superiores a 10 mU/l.
2. elevación de TSH con disminución de T4L.

Hipotiroidismo
franco: El hipotiroidismo es 5-8 veces más frecuente en mujeres.
La prevalencia de hipotiroidismo franco varía entre 0,1-2%.
La prevalencia del hipotiroidismo subclínico varía entre

un 4-10% de los adultos, siendo más alta en mujeres de
edad avanzada
16
Causas de hipotiroidismo primario
Tiroiditis crónica o de Hashimoto.
La causa más frecuente de HTP en áreas con aporte

de yodo suficiente es la tiroiditis crónica autoinmune.
Se produce una infiltración y destrucción del tejido

tiroideo mediada por células y anticuerpos.
Puede cursar con o sin bocio, la atrofia es un estado

terminal de la enfermedad en la que hay mayor
infiltración linfocítica tisular que conduce a fibrosis.
17
En su evolución se produce una pérdida progresiva de la función tiroidea.
Es más común en mujeres que en hombres (5-10 veces superior).
Existe susceptibilidad genética para desarrollar la enfermedad, siendo más prevalente en

pacientes con historia familiar de esta y de otras enfermedades autoinmunes, y también
mayor prevalencia en pacientes con síndrome de Down y de Turner.
Además de la susceptibilidad genética, existen factores de riesgo no genéticos que aún no

están bien definidos: alta ingesta de yodo, obesidad, gestación, irradiación local, tratamiento
con citoquinas (interleucina 2 o interferón α) o la edad.
18
El diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto se confirma por la presencia de
autoanticuerpos (Ac) antitiroideos en el suero, generalmente a títulos elevados
los Ac contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) son más frecuentes y se

encuentran en concentraciones más elevadas que los Ac antitiroglobulina (anti-
TG).
Estos Ac suelen persistir en el tiempo y rara vez desaparecen de forma

espontánea.
La presencia de Ac se incrementa con la edad y predispone a un riesgo de

hipotiroidismo manifiesto en el 4,3% por año
19
Yodo
Tanto el exceso como el déficit de yodo pueden causar hipotiroidismo.
El déficit de yodo es la causa más frecuente de HTP en el mundo.
El bocio endémico se produce casi siempre en zonas de déficit ambiental de yodo.
La incidencia de bocio endémico ha disminuido mucho en numerosas regiones con la introducción de la sal yodada.
El exceso de yodo puede causar HTP al inhibir la organificación del yodo y la síntesis de hormonas tiroideas (efec-
to Wolff-Chaikoff).
Los contrastes yodados, la povidona yodada o la amiodarona son fuentes de exceso de yodo.
Un sujeto sano escapa rápidamente de este efecto del yodo, pero en pacientes con alteración subyacente en la
glándula tiroidea no se produce este escape y aparece HTP.
20
Hipotiroidismo yatrógeno. Tiroidectomía
La vida media de la tiroxina es de 7 días, por

lo que el hipotiroidismo tras una tiroidectomía
total suele ocurrir a las 2-4 semanas.
Su aparición depende de la extensión de la

cirugía y de si el paciente presenta o no
patología en el resto tiroideo no extirpado.
21
Terapia con radioyodo
El desarrollo de hipotiroidismo es más frecuente durante el primer año
postratamiento.
Su frecuencia está determinada, en gran parte, por la dosis y la absorción

de yodo radiactivo.
La incidencia de hipotiroidismo aumenta con el tiempo, aproximándose al

100%.
En pacientes con bocio multinodular (BMN) tóxico o adenoma tóxico

tratados con radioyodo, la incidencia de hipotiroidismo es menor.
22
Irradiación externa del cuello
El efecto de la radioterapia externa es dosis
dependiente y su desarrollo es gradual.
23
Fármacos
Diferenciamos 1. Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: litio, yodo,
los siguientes fármacos con alto contenido en yodo como amiodarona y los
contrastes yodados, antitiroideos y etionamida.
2. Inhibidores de la tirosinquinasa: sunitinib (el que con más

frecuencia produce hipotiroidismo), sorafenib, imatinib. Producen
hipotiroidismo mediante una reducción de la vascularización de la
glándula y un aumento de la actividad de la desiodinasa tipo 33.
3. Interferón-alfa, interleucina-2: activan el sistema inmunitario, por

lo que los pacientes con una evidencia previa de enfermedad
tiroidea autoinmunitaria con anticuerpos anti-TPO positivos
presentan un mayor riesgo de afectación tiroidea.
24
Enfermedades infiltrativas
Ciertas enfermedades producen
hipotiroidismo por depósitos anómalos en la
glándula tiroidea o alteración de su
estructura normal, lo que impide su correcta
función: tiroiditis de Riedel, hemocromatosis,
esclerodermia, sarcoidosis, leucemia o
amiloidosis.
25
Hipotiroidismo transitorio.
La tiroiditis silente o posparto y la tiroiditis subaguda tienen una fase de inflamación del tejido tiroideo, con un
hipertiroidismo transitorio, seguido de un hipotiroidismo transitorio y una recuperación de la función de la
glándula.
Suele durar desde unas pocas semanas hasta 6 meses.
Solo se debería tratar si el paciente está sintomático.
Los pacientes con tiroidectomía subtotal pueden desarrollar hipotiroidismo transitorio entre 4 y 8 semanas
después de la cirugía, recuperándose la función varias semanas o meses después, por el crecimiento del
remanente tiroideo bajo el efecto de la TSH.
Los agentes químicos sintéticos e industriales como herbicidas, pesticidas, bifenilos policlorados y resorcinol
pueden desencadenar un hipotiroidismo transitorio.
26
Enfermedades congénitas
Se a) defectos congénitos en la síntesis o secreción de
caracterizan las hormonas tiroideas: los trastornos del transporte
por: de yodo, la alteración en la organificación del mismo
por defecto de las peroxidasas, el déficit en la síntesis
de tiroglobulinas o el déficit de las desyodinasas y
b) agenesia o displasia del tiroides.
27
Hipotiroidismo central
Representa menos del 1% de las causas de hipotiroidismo.
Puede ser debido a una alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH
(hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de
TRH (hipotiroidismo terciario).
La mayoría de los pacientes tienen una TSH normal o baja (pero inapropiada para el nivel bajo de T4 y T3).
El déficit de TSH puede ser aislado, pero habitualmente se asocia a otros déficits hormonales.
Debido a que existe una pequeña, aunque significativa, fracción de función del tiroides que es
independiente de la TSH (alrededor de 10-15%), el hipotiroidismo central es menos grave que el
hipotiroidimo primario.
28
Causas de hipotiroidismo central
1. Tumores hipofisarios, habitualmente macroadenomas.
Son las
siguientes 2. Tumores hipotalámicos o supraselares (germinomas, craneofaringiomas, meningiomas)
3. Causas yatrogénicas (cirugía, irradiación, fármacos, traumatismo craneoencefálico).
4. Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis, histiocitosis)
5. Hipofisitis autoinmune
6. Apoplejía hipofisaria (síndrome de Sheehan).
7. Silla turca vacía
8. Metástasis
9. Alteraciones en genes que regulan la TSH o TRH.
10. Dopamina, dobutamina, las dosis altas de glucocorticoides o las enfermedades graves pueden suprimir la liberación de
TSH de forma transitoria, lo que lleva a un patrón de alteraciones hormonales tiroideas que sugieren un hipotiroidismo central.
29
Resistencia a hormonas tiroideas
No se trata de una disminución propiamente dicha de la secreción de

hormonas tiroideas.
Es un síndrome genético poco frecuente (1 por 50.000 nacidos vivos)

causado por mutaciones en el gen del receptor β de hormonas
tiroideas y de herencia generalmente autosómica dominante.
El receptor mutado da lugar a una menor respuesta tisular a la acción

de las hormonas tiroideas.
30
Manifestaciones clínicas
El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicamente evidente.
La clínica suele instaurarse de forma progresiva y depende de la magnitud del déficit

hormonal, la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y de la
repercusión sobre los diferentes tejidos.
La mayoría de las manifestaciones clínicas se deben a uno de los dos cambios

producidos por el déficit de hormonas tiroideas:
un enlentecimiento general de los procesos metabólicos y acumulación de

glucosaminoglucanos en los espacios intersticiales de muchos tejidos.
31
Piel y anejos
El hipotiroidismo produce una acumulación de ácido hialurónico que altera la composición de la sustancia de
base en la dermis y en otros tejidos,
produciendo un edema mucinoso sin fóvea que es el responsable de los rasgos engrosados y del aspecto
edematoso (mixedema) en el hipotiroidismo florido.
Se produce macroglosia y engrosamiento de mucosas faríngea y laríngea.
La piel está pálida y fría por la vasoconstricción cutánea y reseca por la disminución en la secreción de las
glándulas sudoríparas y sebáceas.
Suele haber mayor tendencia a la aparición de hematomas por fragilidad capilar y retraso en la curación de
heridas.
El cabello y el vello corporal están secos y quebradizos y tienden a caerse.
Se puede perder vello de las zonas temporales de las cejas, aunque esto no es específico del hipotiroidismo.
Las uñas están quebradizas y crecen lentamente.
32
Sistema cardiovascular
Las hormonas tiroideas tienen un efecto inotrópico y cronotrópico positivo, por lo que en el hipotiroidismo
encontraremos un gasto cardíaco en reposo disminuido por la reducción tanto del volumen sistólico como de
la frecuencia cardíaca.
La resistencia vascular periférica en reposo está alterada y el volumen sanguíneo disminuido, con una
reducción del flujo sanguíneo a los tejidos.
La disminución de la circulación cutánea es la responsable de la sensibilidad al frío.
En el HTP grave, la silueta cardíaca está aumentada de tamaño y los tonos cardíacos tienen una intensidad
disminuida como consecuencia del derrame pericárdico con líquido rico en proteínas y en
glucosaminoglucanos, que rara vez produce taponamiento, aunque está descrito.
Los cambios electrocardiográficos incluyen bradicardia sinusal, prolongación del intervalo PR, baja amplitud
de ondas P y del complejo QRS, alteraciones en el segmento ST y ondas T aplanadas o invertidas.
33
Aparato respiratorio
La afectación mixedematosa de la musculatura y la

depresión de los estímulos ventilatorios contribuyen a
la hipoventilación y puede coexistir apnea obstructiva
del sueño como resultado de la macroglosia.
La aparición de derrame pleural rara vez condiciona la

presentación de insuficiencia respiratoria.
34
Sistema nervioso central y periférico
Todas las funciones intelectuales (pensamiento, memoria, aprendizaje), incluyendo el habla, están enlentecidas y/o
disminuidas.
Aparece letargo y somnolencia que, en pacientes ancianos, puede confundirse con una demencia senil; en casos
extremos puede aparecer incluso el coma, clásicamente conocido como coma mixedematoso.
Los trastornos psiquiátricos más frecuentes son de tipo depresivo o paranoide.
Puede asociarse cefalea, alteración de la visión nocturna e hipoacusia de percepción por mixedema del octavo par
craneal.
Son frecuentes las hipoestesias y la sensación de parestesias en las extremidades; en los dedos, estos síntomas pueden
deberse a la compresión por los depósitos de glucosaminoglucanos a nivel del nervio mediano (síndrome del túnel car-
piano).
35
Sistema muscular
El retraso de la contracción y la relajación muscular produce una

lentitud de movimientos y un retraso en los reflejos
osteotendinosos.
Son frecuentes la rigidez y los dolores musculares que

empeoran con temperaturas frías y puede haber mioclonías.
La creatina-fosfocinasa (CPK) derivada del músculo esquelético

estará elevada en función de la severidad del hipotiroidismo.
36
Sistema esquelético
Las hormonas tiroideas son esenciales para el normal crecimiento y maduración del
esqueleto.
Su déficit en las primeras fases de la vida conlleva un retraso y un desarrollo anormal de

los centros epifisarios de la osificación (disgenesia epifisaria).
La alteración del crecimiento lineal produce un enanismo en el que las extremidades son
desproporcionadamente cortas en relación con el tronco, pero los cartílagos de
crecimiento no están afectados.
Los niños con hipotiroidismo prolongado, incluso después de un tratamiento adecuado,

no alcanzan la talla esperada.
37
Función renal
El hipotiroidismo produce una disminución del

flujo sanguíneo renal, de la tasa de filtración
glomerular y de la capacidad tubular reabsortiva.
La creatinina es normal, el ácido úrico elevado y

el sodio bajo.
38
Sistema hematopoyético
La masa eritrocitaria está disminuida como respuesta a la

reducción de las necesidades de oxígeno y a la disminución
de la producción de eritropoyetina, encontrando con más
frecuencia una anemia normocítica normocrómica leve.
La adhesión plaquetaria y la coagulación pueden estar

alteradas mientras la fórmula y recuento de leucocitos suele
ser normal.
39
Función hipofisaria y suprarrenal
En el HTP de larga evolución, la hiperplasia de células tirotropas puede hacer que

la hipófisis aumente de tamaño, pero raramente afectará a la función de otras
células hipofisarias.
Los pacientes con hipotiroidismo grave pueden tener la prolactina sérica

aumentada estimulada por la TRH, pudiendo presentar galactorrea.
En el HTP grave y de larga evolución, la función hipofisaria y suprarrenal pueden

estar secundariamente disminuidas, y se puede precipitar una insuficiencia
suprarrenal por estrés o por el tratamiento sustitutivo rápido con hormona tiroidea.
40
Aparato digestivo
Es frecuente la aparición de estreñimiento por disminución

de la actividad peristáltica.
El edema intersticial puede condicionar la aparición de

malabsorción.
Las concentraciones de transaminasas pueden estar

elevadas, probablemente por una disminución de la
eliminación.
41
Función reproductora
En mujeres aparece una disminución de la libido y anovulación, así como

menstruación excesiva e irregular, debido a una alteración en la secreción
de progesterona y a la persistencia de proliferación del endometrio.
La fertilidad está reducida y pueden producirse abortos espontáneos.
Los varones pueden presentar una disminución de la libido, oligospermia y

disfunción eréctil.
42
Metabolismo energético
La disminución del metabolismo energético y de la producción de calor se refleja

en la baja tasa de metabolismo basal, la disminución del apetito, la intolerancia
al frío y la temperatura corporal ligeramente más baja.
La síntesis y la degradación de proteínas están disminuidas; hay una

disminución en la liberación de glucosa al músculo esquelético y al tejido
adiposo y una menor gluconeogénesis, sin afectar de manera significativa a la
concentración sérica de glucosa.
Tanto la síntesis como la degradación de los lípidos está disminuida, con una
acumulación de lípidos, especialmente de baja densidad (LDL) y de triglicéridos.
43
Diagnóstico
En los hipotiroidismos de cualquier etiología, salvo en la resistencia a hormonas tiroideas,
existe una disminución de la secreción de hormonas tiroideas.
Dado que la mayoría de los hipotiroidismos son primarios (99%), esta situación se asocia a
la elevación de la TSH, siendo este el mejor test de cribado para el hipotiroidismo.
No obstante, el beneficio y la indicación de medir TSH de rutina en ausencia de clínica

sugestiva de hipotiroidismo son controvertidos.
Si la TSH está elevada, se recomienda completar la analítica con una determinación de T4L.
La TSH suele ser normal o indetectable en el hipotiroidismo central, en ocasiones podría

estar levemente aumentada (7-15 mU/l) por la secreción de TSH biológicamente inactiva.
44
El descenso en la T4L es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo.
La determinación de T4L es más importante para detectar hipotiroidismo en pacientes

tratados con fármacos antitiroideos o en pacientes con hipertiroidismo previo tratado con
cirugía o con yodo radiactivo, en los cuales la TSH puede mantenerse baja durante varias
semanas o hasta meses.
En el hipotiroidismo subclínico encontraremos una determinación de T4L normal con TSH

moderadamente elevada.
La concentración de T3L es menos específica que la determinación de T4L para confirmar

el diagnóstico, ya que puede estar disminuida en pacientes eutiroideos con enfermedades
sistémicas graves o debilitantes, por lo que su determinación no es útil para el diagnóstico
45
La TSH no 1. Hipotiroidismo central
es útil para
el
diagnóstico
en: 2. Pacientes hospitalizados
3. Pacientes bajo tratamiento con fármacos que afectan la secreción de

TSH: dopamina, fenitoína, glucocorticoides y análogos de somatostatina
disminuyen la secreción de TSH y antagonistas dopaminérgicos,
amiodarona y contrastes yodados orales la aumentan.
46
Cuando los niveles de TSH están elevados, debe realizarse una confirmación de
dicho resultado, determinar niveles de T4L, Ac anti-TPO y Ac antitiroglobulina
que confirmen la etiología primaria autoinmune (anticuerpos positivos en el 90%
de los pacientes con etiología autoinmune).
La ausencia de autoinmunidad conlleva la necesidad de buscar otras causas de

hipotiroidismo como el transitorio, trastornos infiltrativos o irradiación externa,
aunque un 10% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto no van a presentar
Ac anti-TPO detectables.
En el paciente diagnosticado de hipotiroidismo central se debe evaluar toda la

función del eje hipotálamo-hipofisario y estudio de imagen de la región selar y
supraselar.
47
El rango de TSH normal varía con la edad: se incrementa 0,3 mU/l por
cada 10 años de edad por encima de los 30-39 años.
El estudio NHANES III puso de manifiesto que el límite superior de TSH

(percentil 97,5) en individuos de 30-35 años fue de 3,5 mU/l, 4,4 mU/l en
individuos de 50-59 años, 5,9 mU/l entre 70-79 años y 7,5 mU/l en mayo-
res de 80 años.
Por ello, pequeñas elevaciones de TSH en ancianos no reflejan un déficit

de hormonas tiroideas sino cambios en el set point del eje hipotálamo-
hipofisario debido a la edad.
48
La Sociedad Americana de Tiroides (ATA)
establece un nivel de normalidad de TSH en áreas
con aporte de yodo su-iciente entre 0,45 y 4,12
mU/l.
En el caso de las mujeres embarazadas o con

deseo gestacional, se establece un valor de
normalidad de TSH en función de cada trimestre de
gestación.
49
La Sociedad Americana de Endocrinología establece la siguiente clasificación
diagnóstica en función de los valores de TSH.
En pacientes adultos:
1. HTP manifiesto o franco. TSH mayor de 10 mU/l con T4L disminuida.
2. HTP severo. TSH mayor de 10 mU/l con disminución de T4L y T3L.
3. Hipotiroidismo subclínico: a) leve: TSH 4,5-9,9 mU/l con T4L normal y b)

severo: TSH igual o superior a 10 con T4L normal.
4. Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH baja o inapropiadamente normal.
50
En ancianos (mayores de 70 años):
1. Hipotiroidismo subclínico leve: TSH mayor de 7 mU/l con

T4L normal.
2. HTP: TSH mayor de 10 mU/l con T4L disminuida.
3. Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH disminuida o

inapropiadamente normal.
51
52
Establecer la etiología del hipotiroidismo
Para 1. Anticuerpos antitiroideos. La tiroiditis crónica autoinmune
establecer la es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas
etiología del yodosuficientes y se encuentran los anticuperpos
hipotiroidismo antiperoxidasa positivos en más de 90% de los pacientes.
tendremos en
cuenta los 2. Antecedentes previos de cirugía, tratamiento con
siguientes radioyodo, toma de fármacos, ingesta de yodo deficiente o
puntos: excesiva.
3. Palpación tiroidea para descartar alteraciones

estructurales. La ecografía tiroidea solo está indicada si
hay sospecha de alteración estructural por la palpación
cervical.
53
Indicaciones para la detección de
hipotiroidismo
No existe consenso sobre el screening de hipotiroidismo a nivel poblacional.
Se recomienda la detección de hipotiroidismo en los siguientes casos:
1. Anticuerpos antitiroideos positivos: determinar TSH anualmente.
2. Pacientes con enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus (DM) tipo 1, anemia
perniciosa, vitíligo, etc.
3. Antecedente familiar de primer grado de enfermedad tiroidea autoinmune.
4. Antecedente de irradiación cervical o de tratamiento de hipertiroidismo con yodo

radiactivo o radioterapia para tumores de cabeza y cuello.
54
5. Cirugía tiroidea previa o disfunción tiroidea previa.
6. Palpación tiroidea anormal
7. Alteraciones psiquiátricas
8. Tratamiento con litio o amiodarona.
9. Insuficiencia suprarrenal.
10. Alopecia.
11. Anemia.
12. Alteraciones en la piel.
13. Alteraciones del ritmo cardíaco o intervalo QT prolongado.
14. Insuficiencia cardíaca congestiva.
15. Estreñimiento.
16. Demencia.
17. Dismenorrea.
18. Hipertensión arterial.
19. Hipercolesterolemia.
20. Astenia.
21. Miopatía.
22. Aumento de peso.
55
Descartar hipotiroidismo central si:
• 1. Existe una enfermedad hipofisaria o
hipotalámica conocida.
• 2. Tumor hipofisario.
• 3. Cuando los signos y síntomas de
hipotiroidismo se asocian a otros déficits
hormonales.
56
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial se
establece entre HTP e hipotiroidismo central
pero también podría plantearse entre otras
situaciones clínicas enumeradas a
continuación.
57
Resistencia a hormonas tiroideas
Presentan bocio en dos tercios de los casos y una mezcla peculiar de síntomas
de hipo- e hipertiroidismo.
Son más frecuentes las palpitaciones y la taquicardia que la bradicardia.
Suele haber más casos afectados en la familia.
Los datos de laboratorio indican un aumento de T4L y T3L acompa-̃ado con TSH
normal o ligeramente elevada.
El diagnóstico definitivo requiere la secuenciación del gen del receptor β de

hormonas tiroideas.
58
Adenomas hipofisarios secretores de
tirotropina
Son una causa rara de hipertiroidismo,

encontrando TSH normal o aumentada con
T4L y T3L aumentadas.
Para distinguirlo de la resistencia a hormonas

tiroideas hay que demostrar el aumento de la
subunidad alfa.
59
Pacientes con alteraciones analíticas sin
enfermedad tiroidea
Durante la fase de recuperación de una

enfermedad, los pacientes pueden tener
TSH elevada (hasta 20 mU/l), se recomienda
repetir el análisis para comprobar los niveles
a las seis semanas tras la recuperación de la
enfermedad.
60
Manejo terapéutico
El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de TSH, revertir las manifestaciones clínicas y bioquímicas del hipotiroidismo y evitar el sobretratamiento,
especialmente en ancianos.
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una situación permanente que precisa tratamiento de por vida.
Se recomienda iniciar el tratamiento sustitutivo si la TSH es mayor de 10 mU/l.
Considerar iniciar el tratamiento en pacientes con TSH entre el rango de referencia por edad y 10 mU/l en las siguientes situaciones:
1. Embarazo o deseo gestacional
2. Síntomas o signos sugestivos de hipotiroidismo.

3. Anticuerpos anti-TPO positivos.
4. Evidencia de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, insuficiencia cardíaca o factores de riesgo asociados a estas enfermedades.
Estos pacientes habitualmente necesitarán menores dosis de levotiroxina.
61
El tratamiento de elección del hipotiroidismo es levotiroxina (T4), una prohormona cuya principal ventaja es que la
conversión a T3 se regula fisiológicamente según las necesidades de los tejidos.
La vida media de la T4 es de 7 días, por lo que la omisión de una dosis aislada carece de repercusión clínica.
Se recomienda su ingesta en ayunas, 30-60 minutos antes de desayunar o antes de irse a dormir (habiendo
pasado al menos 3-4 horas desde la última ingesta).
Algunos alimentos (café, fibra, soja) y fármacos (hierro, calcio, antiácidos, inhibidores de la bomba de protones,
colestiramina) disminuyen la absorción de T4, por lo que no deben administrarse simultáneamente.
Otros fármacos (anticonvulsivantes, rifampicina) alteran el metabolismo de la levotiroxina.
No se recomienda el uso combinado de T4 y T3 por falta de suficiente evidencia científica.
62
A la hora de iniciar el tratamiento con T4, es necesario tener en cuenta las
siguientes variables:
1. El grado de alteración hormonal del paciente y la causa de este.
2. La edad y el peso.
3. El embarazo y, en mujeres en edad fértil, el deseo gestacional
4. El contexto clínico del paciente o la presencia de enfermedades

asociadas (cardiopatía, arritmias, etc.).
63
Reajustar la dosis de levotiroxina en las siguientes situaciones.
1. Aumento: embarazo; aumento de un 10% del peso corporal; cuadros de

malabsorción (enfermedad celíaca sin controlar, bypass gástrico, etc.); excreción
excesiva de la hormona tiroidea/síndrome nefrótico; tratamiento con fármacos que
incrementan el metabolismo de levotiroxina y tratamiento con estrógenos.
2. Disminución: envejecimiento normal; disminución de un 10% del peso corporal e

inicio de tratamiento con andrógenos.
64
La ATA recomienda iniciar un tratamiento con dosis de T4 de 1,6-1,8 μg/kg de peso en adultos sanos con
HTP.
En pacientes con hipotiroidismo central, la dosis media será de 1,6 μg/kg.
Es muy importante descartar una alteración del eje adrenal, ya que hay que sustituirlo antes de iniciar el
tratamiento con hormona tiroidea pues, si no, se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
En los pacientes con cáncer de tiroides que precisan terapias supresoras, se establece una dosis de 2-2,5
μg/kg de peso y día.
Cuando iniciamos un tratamiento en pacientes de más de 50-60 años con HTP manifiesto sin evidencia de
enfermedad coronaria, se recomienda empezar con 25-50 μg de T4, con incremento progresivo cada 3-4
semanas hasta que se alcance el eutiroidismo.
65
En pacientes con cardiopatía y ancianos, independientemente de la severidad del
cuadro, se debe comenzar con dosis bajas (12,5-25 μg/día), incrementando 12,5-25
μg/día cada 3-4 semanas.
Se necesitan unas 6 semanas para que exista un equilibrio completo entre la T4L y
los efectos biológicos de levotiroxina, por lo que la valoración posterior al inicio del
tratamiento o cambios de dosis no se debe realizar antes de las 6 semanas.
Una vez estable, se recomienda reevaluar cada 6 meses durante un año y,

posteriormente, de forma anual.
Se aconseja una evaluación más frecuente si se han producido cambios en el peso,

problemas de malabsorción o presencia de fármacos interferentes.
66
67
Efectos secundarios
La administración de dosis excesivas de levotiroxina produce una pérdida acelerada de masa ósea en las pacientes
posmenopáusicas, pero en general la normalización del estado tiroideo no tiene efectos adversos sobre el hueso.
Una dosis excesiva aumenta también el grosor de la pared cardíaca y su contractilidad y, en los pacientes ancianos,
aumenta el riesgo de fibrilación auricular.
En algunos pacientes, los valores de TSH permanecen elevados a pesar de la prescripción de una dosis adecuada
de tratamiento sustitutivo, si bien interesaría descartar alteraciones estructurales o funcionales digestivas que
condicionen la absorción del fármaco.
Esto suele ser consecuencia de un mal cumplimiento.
La combinación de unos valores normales o incluso elevados de T4L y de una concentración elevada de TSH puede
producirse si el paciente no toma levotiroxina de forma regular, pero ingiere comprimidos el día antes de las
pruebas.
68
“ Tirotoxicosis e
hipertiroidismo
69
La tirotoxicosis hace referencia al estado clínico del
paciente derivado de los efectos a nivel tisular de
un exceso de hormonas tiroideas.
Cuando dicho exceso es consecuencia de un

aumento de la síntesis y secreción de hormonas
por la glándula tiroides se denomina
hipertiroidismo.
70
El diagnóstico de hipertiroidismo y tirotoxicosis se realiza mediante la
determinación de la TSH y las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3).
La causa más frecuente de tirotoxicosis (60-70%) es la enfermedad de

Graves-Basedow (EGB), especialmente en mujeres en edad fértil.
La segunda causa es el bocio nodular tóxico, cuya prevalencia aumenta

con la edad y es más frecuente en zonas con deficiencia de yodo
71
Clasificación etiopatogénica
Desde un punto de vista etiopatogénico, las causas de hipertiroidismo se
pueden dividir en dos grandes grupos, en función de la captación de
radioyodo por el tiroides.
El incremento en la captación de radioyodo implica un aumento en la

síntesis de hormonas tiroideas por la glándula.
En la mayoría de los casos, hay una hiperactivación de la función tiroidea

no mediada por TSH, por lo que la TSH estará suprimida por los
mecanismos de retroalimentación.
72
73
74
La EGB es una enfermedad autoinmune en la que se produce un anticuerpo (TRAb)
que estimula el receptor de TSH, aumenta la captación de radioyodo de forma
difusa por el tiroides y aumenta la síntesis y secreción de hormonas tiroideas.
En el bocio multinodular (BMN) y en el adenoma tiroideo tóxico (ATT), hay una

hiperplasia focal de las células foliculares que producen hormonas tiroideas de
forma independiente de la regulación por la TSH.
Un 20-80% de los adenomas tóxicos y algunos nódulos del BMN tienen mutaciones
somáticas del gen del receptor de TSH que le confieren hiperactividad autónoma.
La captación del radioyodo se produce de forma exclusiva o predominante en el o

los nódulos tiroideos hiperfuncionantes.
75
En la mola hidatidiforme, el coriocarcinoma o en tumores testiculares germinales puede haber una hipersecreción de
gonadotrofina coriónica (HCG) que es similar estructuralmente a la TSH, y produce hipertiroidismo al estimular el
receptor TSH del tiroides.
La captación de radioyodo por el tiroides está aumentada de forma difusa.
De forma excepcional, el hipertiroidismo puede estar inducido por TSH.
Se caracteriza por niveles elevados de T4 o T3 libres con TSH inapropiadamente normal o aumentada, ya que no se
suprime por los mecanismos de retroalimentación.
Los adenomas hipofisarios secretores de TSH producen hipertiroidismo debido a la producción tumoral autónoma de
TSH.
El hipertiroidismo dependiente de TSH no neoplásico es debido a una resistencia parcial a las hormonas tiroideas
producido por defectos en el receptor nuclear de T3. La captación de radioyodo estará aumentada de forma difusa.
76
El hipertiroidismo con captación baja o nula del radioyodo se asocia a una
destrucción o inflamación del tejido tiroideo con liberación de las hormonas
preformadas a la circulación como ocurre en las tiroiditis.
También puede producir hipertiroidismo con captación baja o nula del

radioyodo por el tiroides, la administración exógena de yodo u hormonas
tiroideas (tirotoxicosis facticia) o
la producción extratiroidea de hormonas tiroideas como en algunos

teratomas ováricos que contienen tejido tiroideo funcionante (struma ovarii)
77
Manifestaciones clínicas del
hipertiroidismo
Las hormonas tiroideas afectan a múltiples órganos y

sistemas.
Las manifestaciones clínicas y la severidad de los síntomas

no solo dependen de los niveles de hormonas tiroideas sino
también de la causa del hipertiroidismo y de factores
individuales como la edad o comorbilidades del paciente
78
79
El incremento en la termogénesis produce intolerancia al calor, aumento
de sudoración y piel húmeda y caliente.
El aumento del gasto metabólico basal conduce a la pérdida de peso a

pesar del aumento del apetito.
También está aumentada la motilidad intestinal, y es frecuente la

hiperdefecación y malabsorción que contribuye a la pérdida de peso.
En un 40% de los casos puede haber alteración de las transaminasas que

se normalizan tras la corrección del hipertiroidismo.
80
La hiperactividad simpática se asocia a retracción palpebral.
Hay que diferenciarla de la orbitopatía tiroidea (OT) asociada a la EGB.
A nivel cardiovascular, es frecuente la taquicardia y en un 10-20% de los

casos, especialmente en ancianos, puede producir fibrilación auricular.
El aumento de la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno puede

precipitar un ángor o insuficiencia cardíaca.
El consumo de oxígeno está aumentado y el paciente puede tener

sensación de disnea.
81
Desde el punto de vista neuropsiquiátrico, es frecuente el nerviosismo, temblor,
irritabilidad, insomnio y labilidad emocional.
En ancianos, sin embargo, en lugar de síntomas de hiperactividad adrenérgica

puede predominar la apatía que a veces se confunde con un síndrome depresivo.
El hipertiroidismo estimula la resorción ósea, de forma que si se mantiene en el

tiempo puede derivar en osteoporosis y aumento del riesgo de fractura.
El hipertiroidismo produce un aumento de la globulina transportadora de hormonas

sexuales y una disminución de la fracción libre de estas, conduciendo a
alteraciones menstruales e infertilidad en la mujer y disfunción eréctil en el varón.
82
Manifestaciones específicas
Enfermedad
de Graves- Es la causa más frecuente de hipertiroidismo,
Basedow especialmente en mujeres (relación 10:1) con
un pico de incidencia entre los 20-40 años.
Los síntomas de hipertiroidismo se

desarrollan de forma rápidamente progresiva
en 2-3 meses, pueden ser de carácter
moderado-severo y se asocian a bocio difuso.
83
Orbitopatía La OT aparece clínicamente en el 30-50% de los pacientes con EGB, si
bien con pruebas de imagen orbitaria (TC—RM) se detecta hasta en el
tiroidea. 80% de los casos.
Se produce por la activación de linfocitos que reaccionan de forma cruzada

contra antígenos orbitarios y tiroideos.
Los linfocitos activos infiltran los músculos extraoculares y el tejido

conectivo retroocular y producen citoquinas que estimulan la proliferación
de fibroblastos y la síntesis de glucosaminoglicanos hidrofílicos.
Como consecuencia se produce un aumento en el volumen de la grasa

orbitaria y el tejido conectivo que conduce a edema y exoftalmos.
84
Inicialmente se manifiesta como sensación de arena en los ojos y lagrimeo.
El grado de actividad inflamatoria se evalúa mediante una escala de actividad

clínica (CAS) que valora la presencia de dolor ocular con los movimientos, así
como el edema e inflamación palpebral y conjuntival
La gravedad de la OT se determina según el grado de retracción palpebral,

inflamación y proptosis, así como por la presencia de diplopía, exposición corneal
y compresión del nervio óptico.
85
86
En función de estos factores, el Grupo Europeo sobre la Orbitopatía de Graves (EUGOGO) clasifica la
orbitopatía en leve, moderada, grave o con amenaza para la visión.
La gravedad y evolución de la oftalmopatía no guarda necesariamente paralelismo con la evolución de

la EGB.
En el 85% de los casos, el paciente está hipertiroideo, pero en un 10% de los casos la OT precede al
hipertiroidismo e incluso puede asociarse a hipotiroidismo autoinmune en un 5% de los casos.
El tabaquismo favorece su desarrollo y disminuye la eficacia del tratamiento.
También agravan la OT el hipertiroidismo no controlado o el hipotiroidismo secundario al tratamiento,

así como el tratamiento con radioyodo.
87
88
Mixedema Se observa en un 5% de los casos de EGB y en un 15% de los casos de EGB con
OT.
pretibial.
Es una dermopatía infiltrativa que se produce por infiltración linfocítica de la dermis.
Al igual que en la OT, la presencia de receptores de TSH en los fibroblastos puede

iniciar la respuesta inflamatoria con producción de citoquinas que estimulan la
liberación de glucosaminoglicanos por los fibroblastos.
Se presenta como una placa indurada de la piel generalmente de localización
pretibial, con aspecto de piel de naranja, bilateral y asimétrica.
La acropaquia o dedos en palillo de tambor se observa en un 1% de los pacientes

con EGB.
La EGB puede asociarse a otras manifestaciones autoinmunes como vitíligo o

alopecia areata.
89
El bocio BMN y el ATT son la segunda causa de hipertiroidismo tras la EGB.
Bocio
multinodular
Su prevalencia aumenta con la edad y son más frecuentes en áreas con deficiencia de yodo.
y adenoma
tiroideo
El paciente suele ser mayor que en la EGB y el desarrollo del hipertiroidismo se produce de forma
tóxico progresiva.
La severidad del hipertiroidismo puede variar desde un hipertiroidismo subclínico (TSH suprimida con
T4L y T3L normales) a un hipertiroidismo franco, pero en general es menos grave que en la EGB.
Se asocia a la presencia de uno o varios nódulos tiroideos.
El crecimiento de los nódulos en el BMN es lento y puede extenderse a lo largo de varios años.
La administración de una sobrecarga de yodo a estos pacientes con nódulos autónomos, como ocurre
tras la administración de amiodarona o contrastes yodados, puede desencadenar el hipertiroidismo.
Algunos pacientes con BMN de gran tamaño también pueden tener síntomas compresivos locales como
tos, disnea o disfagia.
90
Tiroiditis
Tiroiditis Suele ir precedida por un episodio vírico.
subaguda
granulomatosa
o tiroiditis
subaguda de Se caracteriza por malestar general, fiebre, dolor en el lecho tiroideo
De Quervain. de moderado a intenso y síntomas de hipertiroidismo leve.
Durante la exploración se palpa un tiroides duro y doloroso.
Los reactantes de fase aguda (velocidad de se- dimentación globular

—VSG— y proteína C reactiva —PCR—) están elevados.
91
La tirotoxicosis es debida a la liberación de las hormonas preformadas por la inflamación
de la glándula.
Un 50% tienen una fase inicial de tirotoxicosis, seguida en un 30% de los casos de una
fase de hipotiroidismo, debido a la depleción de los depósitos de hormonas tiroideas.
La mayoría recuperan el eutiroidismo tras superar el episodio inflamatorio, pero un 5-

15% tendrán hipotiroidismo persistente.
La captación de radioyodo está disminuida.
92
La tiroiditis silente o tiroiditis linfocítica, así como la tiroiditis posparto, que se produce durante el
año siguiente al parto, forman parte de la enfermedad tiroidea autoinmune.
Al contrario que la tiroiditis subaguda, los pacientes no tienen dolor ni signos de inflamación.
Si hay bocio asociado es de carácter leve.
Los anticuerpos antiperoxidasa están elevados con frecuencia.
Un 5-20% tienen una fase inicial de tirotoxicosis, seguida de una fase de hipotiroidismo, el cual
será permanente en el 10-20% de los casos.
Amiodarona y otros fármacos como los inhibidores de tirosinquinasa13 o el interferón también

pueden producir ti- roiditis14.
93
Tumor hipofisario productor de hormona estimulante tiroidea
Constituyen menos del 1% de los tumores hipofisarios.
La mayoría miden más de 10 mm y el 25% segregan hormona del crecimiento (GH) y prolactina
(PRL), además de TSH.
El diagnóstico se sospecha en pacientes con hipertiroidismo y TSH inapropiadamente normal o

elevada y se confirma con una RM de hipófisis.
Pueden tener síntomas secundarios a cosecreción de GH o PRL, así como síntomas derivados
de efecto masa en el caso de que sean macroadenomas, como cefalea y alteraciones visuales.
94
Diagnóstico
Diagnóstico de hipertiroidismo
Ante la sospecha clínica de hipertiroidismo, la mejor prueba diagnóstica inicial es la determinación

de TSH.
Un valor normal de TSH descarta hipertiroidismo primario.
En caso de presentar TSH baja, la mayoría de los laboratorios determinan de forma automática
T4L y también T3L en caso de que la T4L sea normal.
El patrón TSH baja asociado a T4L y/o T3L elevados es diagnóstico de hipertiroidismo primario.
95
En las fases iniciales del hipertiroidismo, es frecuente observar T3 toxicosis, en la que la TSH está
baja y solo la T3L está elevada, mientras que la T4L es normal.
En el hipertiroidismo subclínico, la TSH está baja pero la T4L y T3L son normales.
En la mayoría de los casos, se detecta en un análisis de rutina en un paciente asintomático o con

síntomas inespecíficos.
Suele ser debido a un BMN o un ATT y con menor frecuencia a una EGB.
Los pacientes con hipertiroidismo TSH dependiente tienen TSH normal o elevada a pesar de niveles
altos de T4L y/o T3L.
Algunos pacientes con enfermedades graves no tiroideas o bajo tratamiento con corticoides pueden
presentar TSH baja con T4L y T3L normales (síndrome del eutiroideo enfermo).
96
Diagnóstico etiológico del
hipertiroidismo
La forma de presentación clínica puede orientar el diagnóstico.
Un hipertiroidismo moderado-severo en una paciente joven con bocio difuso y OT sugiere EGB.
En este caso, la medición de niveles elevados de TRAb tiene una sensibilidad y una especificidad para el diagnóstico de
EGB del 97 y 99%, respectivamente.
Los ensayos de TRAb miden la presencia de inmunoglobulina que bloquea la unión de TSH a su receptor.
Miden los tres tipos de inmunoglobulinas (estimulantes, bloqueantes y neutras).
Además, los anticuerpos antiperoxidasa son positivos en el 80% de los casos.
97
Si la presentación clínica no es sugestiva de una causa
concreta, el paciente tiene uno o más nódulos tiroideos o los
TRAb son negativos, se debería realizar una gammagrafía
tiroidea con 99Tc o 123I.
En la EGB se observará una hipercaptación difusa del

radioisótopo.
Si la gammagrafía tiroidea está contraindicada como en el

embarazo o la lactancia, o no es útil por una exposición
reciente a radioyodo, una ecografía con Doppler del tiroides
puede contribuir al diagnóstico de EGB.
En la EGB el flujo sanguíneo tiroideo está aumentado, lo

cual lo distingue de otras causas de hipertiroidismo como la
tiroiditis silente
98
En el caso de pacientes hipertiroideos que
presentan uno o varios nódulos en la exploración
física o en la ecografía tiroidea, la gammagrafía
tiroidea permite realizar el diagnóstico de BMN o
ATT y valorar el tratamiento con radioyodo.
En el ATT hay una hipercaptación del radioisótopo

por parte del nódulo tiroideo, mientras que la
captación por el resto de la glándula está
disminuida debido a los niveles bajos de TSH
99
En el BMN tóxico hay varios nódulos con incremento en la
captación del radioisótopo, dando una imagen parcheada en la
gammagrafía.
En algunos pacientes, los nódulos hiperfuncionantes pueden

coexistir con nódulos hipofuncionantes que no captan el
radioisótopo y que deberían ser sometidos a punción
aspiración con aguja fina en función de la presencia o no de
características ecográficas de malignidad.
La prevalencia de cáncer de tiroides en un paciente con BMN

varía entre el 3-10%.
En las tiroiditis, el hipertiroidismo inducido por yodo y la

tirotoxicosis exógena la captación del radioisótopo por el
tiroides en la gammagrafía estará disminuida.
100
Si la TSH es normal o elevada con T4L y T3L
elevadas (hipertiroidismo TSH dependiente), se
debería descartar un adenoma hipofisario secretor
de TSH.
Hay una respuesta plana de TSH al estímulo con

TRH y en la RM de hipófisis se observará la
presencia de adenoma hipofisario.
En caso de hipertiroidismo TSH dependiente con

historia familiar de hipertiroidismo y sospecha de
resistencia a las hormonas tiroideas, sería preciso
descartar anomalías genéticas en el receptor T3
101
102
Tratamiento
El objetivo del tratamiento del hipertiroidismo es conseguir una rápida mejoría de
los síntomas mediante el uso de bloqueadores betaadrenérgicos (BBA) y la
reducción de los niveles de hormonas tiroideas, con tionamidas, radioyodo o
cirugía.
En cada paciente es necesario evaluar las ventajas e inconvenientes de cada

modalidad de tratamiento
El tratamiento sintomático de la hiperactividad adrenérgica asociada a la

tirotoxicosis de cualquier causa se realiza mediante el empleo de BBA.
103
104
El tratamiento sintomático de la hiperactividad adrenérgica asociada a la tirotoxicosis de
cualquier causa se realiza mediante el empleo de BBA.
Se deberían administrar especialmente a pacientes ancianos, con enfermedad cardiovascular o

con frecuencia cardíaca en reposo superior a 90 lpm.
Su uso mejora el temblor, la ansiedad, la taquicardia, la hiperhidrosis y la intolerancia al calor.
El más utilizado es propanolol. En dosis elevadas disminuye la conversión de T4 en T3.
Dado que es un BBA no selectivo su uso está contraindicado en pacientes con broncoespasmo.
Atenolol, metoprolol y bisoprolol son más cardioselectivos y de vida media más larga
105
106
Hipertiroidismo primario
Puede ser tratado mediante la administración de fármacos
que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas (tionamidas),
radioyodo y cirugía.
El tratamiento de elección del hipertiroidismo varía en función

de la causa que lo produce y no son mutuamente
excluyentes.
Las tionamidas pueden administrarse para controlar el

hipertiroidismo de forma exclusiva o previamente al empleo
de radioyodo o cirugía como terapias definitivas
107
Tratamiento en la enfermedad de Graves-
Basedow
Tionamidas. Las tionamidas (metimazol —MMZ—, propiltiouracilo —PTU— y carbimazol, que se convierte rápidamente en MMZ) son
antitiroideos de síntesis muy efectivos en el control del hipertiroidismo.
Además, pueden tener un efecto inmunosupresor que contribuye a acelerar la remisión de la EGB
Al inicio del tratamiento, se recomiendan dosis altas (10-30 mg/d) para restaurar el eutiroidismo
PTU se usa en el primer trimestre del embarazo ya que, aunque atraviesa la placenta al igual que el MMZ, las anomalías congénitas
asociadas son menos graves, también se usa en la tormenta tiroidea, pues además de reducir la síntesis de hormonas tiroideas, disminuye la
conversión de T4 en T3.
La dosis de tionamidas se reducirá de forma progresiva en función de los niveles de hormonas tiroideas determinados a intervalos de 4-8
semanas.
Se recomienda mantener el tratamiento entre 12-18 meses, suspendiéndolo cuando la TSH es normal y los TRAb indetectables.
Antes de iniciar tratamiento con tionamidas, se recomienda realizar un hemograma y bioquímica y no iniciar tratamiento si los neutrófilos son
inferiores a 500/mm3 o las transaminasas están por encima de 5 veces el LSN.
108
Radioyodo.
La administración de radioyodo en la EGB está indicada como tratamiento de primera línea o, más frecuentemente,
como segunda línea tras un fracaso del tratamiento o aparición de efectos secundarios con tionamidas.
Está contraindicado en el embarazo y la lactancia y tras su administración se recomienda evitar el embarazo en los 6
meses siguientes.
El 131I se administra por vía oral y es captado por las células foliculares del tiroides. La dosis habitual son 10-15 mCi.
El tratamiento con MMZ debería interrumpirse 2-3 días antes del tratamiento con radioyodo y se puede reinstaurar 3-7
días después para evitar síntomas de hipertiroidismo
La mayoría de los pacientes tienen mejoría clínica y bioquímica en 6-8 semanas. A los 4 meses del tratamiento, más
del 80% habrán desarrollado hipotiroidismo y requerirán tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas.
El tratamiento con radioyodo puede empeorar una oftal- mopatía subyacente, por lo que en pacientes con OT de mo-
derada a severa es preferible el tratamiento con tionamidas o cirugía
109
Cirugía
La cirugía en la EGB puede estar indicada en caso de bocio de gran tamaño con síntomas compresivos, nódulo
maligno asociado a la EGB, baja captación de radioyodo u oftalmopatía tiroidea de moderada a grave.
Previamente a la cirugía, el paciente debería estar eutiroideo, para lo cual debe recibir tratamiento con tionamidas.
Además, se añadirá ioduro potásico diez días antes de la intervención para disminuir el flujo sanguíneo tiroideo y
reducir el riesgo de sangrado.
Si no es posible el uso de tionamidas por alergia, se pueden emplear BBA, ioduro potásico, glucocorticoides y
colestiramina previamente a la intervención.
La técnica recomendada es la tiroidectomía total o casi total.
La lesión de las glándulas paratiroideas puede producir hipoparatiroidismo transitorio o permanente y la lesión del
nervio laríngeo recurrente produce disfonía
110
Tratamiento de la orbitopatía tiroidea
En la enfermedad activa-leve, el tratamiento con medidas locales como lubricantes, pomadas y

lágrimas artificiales suele ser suficiente.
En esta fase, se puede usar selenio 100 mg cada 12 horas por vía oral para disminuir la actividad
inflamatoria.
Si la OT progresa a una fase activa moderada-severa, además de las medidas anteriores, los
glucocorticoides intravenosos son el tratamiento de elección.
Si no hay respuesta, se podría repetir un segundo ciclo, emplear radioterapia o administrar terapias
biológicas como tocilizumab, un anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor de interleuquina-6.
En caso de enfermedad grave activa con amenaza visual, si no hay respuesta a los glucocorticoides
intravenosos se debe realizar una descompresión quirúrgica urgente
111
Tratamiento del bocio multinodular
tóxico y del adenoma tiroideo tóxico
La mayoría de los pacientes con BMN tóxico o ATT recibirán

tratamiento con 131I y algunos con bocio voluminoso serán
sometidos a cirugía.
Los pacientes que no son candidatos a ninguno de estos

tratamientos pueden recibir tratamiento a largo plazo con
MMZ pero,
al contrario que en la EGB, los antitiroideos no inducen

remisión, por lo que la interrupción del tratamiento producirá
una recaída.
112
Radioyodo
Es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos, especialmente en pacientes de edad
avanzada, con adecuada captación del radioyodo y comorbilidades que aumentan el riesgo quirúrgico.
La dosis habitual es de 10-20 mCi. El riesgo de fallo del tratamiento en el BMN tóxico es del 20% y en
el ATT del 10%.
El riesgo de hipotiroidismo es del 64% a los 25 años y está en relación con la ausencia de supresión de
TSH previamente al tratamiento y la presencia de anticuerpos antimicrosomales positivos.
En caso de hipertiroidismo severo o pacientes en riesgo de complicaciones pueden precisar

tratamiento con MMZ y BBA antes y después del tratamiento.
Tras la administración de radioyodo, se realizarán controles de la función tiroidea cada 4-8 semanas.
Si persiste el hipertiroidismo 6 meses después de la dosis inicial, se recomienda repetir una nueva
dosis de radioyodo.
113
Cirugía
Es el tratamiento indicado en el BMN de gran tamaño que produce sintomatología compresiva local o se asocia a
malignidad o en aquellos en que la captación del radioyodo no es suficiente.
La técnica recomendada es la tiroidectomía total o casi total.
Todos los pacientes desarrollan hipotiroidismo tras la cirugía, con lo cual requieren tratamiento sustitutivo
permanente.
El riesgo de fallo del tratamiento es menor de 1%.
La técnica recomendada en el ATT es la hemitiroidectomía.
En caso de hipertiroidismo severo, puede ser necesario el tratamiento con MMZ y BBA antes de la cirugía.
Al contrario que en la EGB, no está indicada la administración de ioduro potásico, ya que puede empeorar el
hipertiroidismo.
114
Tratamiento de otras causas de
hipertiroidismo
El tratamiento está dirigido a calmar el dolor y la inflamación y a controlar los síntomas de la
Tiroiditis tirotoxicosis.
(subaguda Para el tratamiento de la inflamación se emplean antiinflamatorios no esteroideos y en casos graves
de De se pueden usar corticosteroides (prednisona, 40-60 mg/día, con pauta descendente).
Quervain, Para los síntomas de la tirotoxicosis se emplean BBA (propranolol 10-40 mg/6-8 horas).
silente y
tiroiditis Los antitiroideos no son útiles, ya que no está aumentada la síntesis de hormonas tiroideas.
posparto).
Los pacientes con tiroiditis silente o tiroiditis posparto no tienen dolor ni signos de inflamación.
Si se diagnostican en la fase tirotóxica, el tratamiento se basa en el uso de BBA para el control de los
síntomas.
En la fase de hipotiroidismo pueden precisar tratamiento con hormonas tiroideas en función de la

presencia de síntomas y duración del hipotiroidismo.
115
Tirotoxicosis La amiodarona puede inducir tirotoxicosis por dos mecanismos.
inducida por
amiodarona.
El tipo 1 está relacionado con su elevado contenido en yodo (fenómeno de Jod-
Basedow), que puede inducir hipertiroidismo en pacientes con BMN o EGB.
La captación de yodo será normal o elevada y el tratamiento está dirigido a

disminuir la síntesis de hormonas tiroideas mediante el uso de MMZ o PTU,
asociado a BBA para el control de los síntomas.
El tipo 2 es secundario a una tiroiditis destructiva.
El tratamiento se basa en el empleo de corticosteroides y BBA.
La decisión de retirar amiodarona se debe tomar de forma conjunta con

cardiología en función de que exista una alternativa eficaz para el control de la
arritmia
116
Tirotoxicosis El interferón y el litio pueden inducir tirotoxicosis, especialmente en
inducida por aquellos pacientes con autoinmunidad tiroidea.
fármacos.
Puede ser debido a una tiroiditis silente o puede desencadenar una EGB.
En el primer caso, el tratamiento será sintomático con BBA y tratamiento

sustitutivo si evoluciona a hipotiroidismo.
Si se desencadena una EGB, se emplearán antitiroideos.
Los inhibidores de tirosinquinasa como sunitinib, sorafenib o nilotinib se

han asociado a tiroiditis destructiva.
En general, no requiere tratamiento específico salvo evaluar la evolución

a hipotiroidismo y administrar hormonas tiroideas si se produce
117
Estruma En menos del 1% de los tumores ováricos
ovárico. puede haber tejido tiroideo ectópico y un 5-
10% de los casos produce tirotoxicosis.
El tratamiento es quirúrgico.
Si se asocia a tirotoxicosis puede requierir

preparación preoperatoria con MMZ y BBA
118
Coriocarcinoma.
La mola hidatidiforme, el coriocarcinoma y algunos
tumores testiculares pueden producir elevación
significativa de hCG que actúa sobre el receptor de TSH
tiroideo debido a su similitud bioquímica.
La cirugía del tumor cura el proceso.
Es necesario normalizar la función tiroidea previamente

a la cirugía
119
Tumor
hipofisario El tratamiento es quirúrgico, mediante
productor hipofisectomía transesfenoidal.
de hormona
estimulante
tiroidea.
La tiroidectomía o el radioyodo están

contraindicados, ya que pueden
favorecer el crecimiento del tumor
hipofisario
120
Gracias!
¿Alguna pregunta?
121

Gl. Tiroides

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Gl. Tiroides

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Glándulas tiroides

Dra. Silvia Tite A.

Es la única glándula endócrina con capacidad de almacenar los

Esta conformada por un Lóbulo Derecho, Izquierdo unidos (a nivel

En el año 1656 Thomas Wharton un anatomista inglés describió las

En el borde superior, en un 50% de las personas existe una

El mismo esta integrado por epitelio folicular

las células C o parafoliculares encargadas de

En el centro se encuentra el coloide.

Su desarrollo comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la

2ª semana se expresan genes específicos para la síntesis de

NIS - Human Sodium Iodide Symporter

+ 7ª semana se ubica entre el 3º y 6º anillo traqueal.

+ 10 y 13 semanas,se forman proteínas específicas y esenciales: TG a la semana 10 a 11 y las

1+12 semanas la TSH comienza a secretarse y se incrementa hacia la semana 18.

+20 semanas de gestación, el eje hipotálamo-hipofisis tiroideo comienza a ser funcional.

Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la glándula.

Se producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4 es convertida a su forma mas activa, T3 en

El control en la liberación de TSH es regulado por otra hormona llamada hormona

El control general de este sistema ocurre a través de un mecanismo de

El control general de este sistema ocurre a través de un mecanismo de

El control en la liberación de TSH es regulado por otra hormona llamada hormona

El control general de este sistema ocurre a través de un mecanismo de

Menos de un 1% de estas yodotironinas están libres en la circulación -ésta es la proporción

Las acciones de T3 y T4 en la periferia incluyen el incremento de la tasa metabólica basal

el sistema nervioso central e incrementado el metabolismo de las proteínas particularmente

2. elevación de TSH con disminución de T4L.

La prevalencia de hipotiroidismo franco varía entre 0,1-2%.

La prevalencia del hipotiroidismo subclínico varía entre

Tiroiditis crónica o de Hashimoto.

La causa más frecuente de HTP en áreas con aporte

Se produce una infiltración y destrucción del tejido

Puede cursar con o sin bocio, la atrofia es un estado

Es más común en mujeres que en hombres (5-10 veces superior).

Existe susceptibilidad genética para desarrollar la enfermedad, siendo más prevalente en

Además de la susceptibilidad genética, existen factores de riesgo no genéticos que aún no

los Ac contra la peroxidasa tiroidea (anti-TPO) son más frecuentes y se

Estos Ac suelen persistir en el tiempo y rara vez desaparecen de forma

La presencia de Ac se incrementa con la edad y predispone a un riesgo de

El déficit de yodo es la causa más frecuente de HTP en el mundo.

El bocio endémico se produce casi siempre en zonas de déficit ambiental de yodo.

La vida media de la tiroxina es de 7 días, por

Su aparición depende de la extensión de la

Su frecuencia está determinada, en gran parte, por la dosis y la absorción

La incidencia de hipotiroidismo aumenta con el tiempo, aproximándose al

En pacientes con bocio multinodular (BMN) tóxico o adenoma tóxico

2. Inhibidores de la tirosinquinasa: sunitinib (el que con más

3. Interferón-alfa, interleucina-2: activan el sistema inmunitario, por

Suele durar desde unas pocas semanas hasta 6 meses.

Solo se debería tratar si el paciente está sintomático.

b) agenesia o displasia del tiroides.

Representa menos del 1% de las causas de hipotiroidismo.

3. Causas yatrogénicas (cirugía, irradiación, fármacos, traumatismo craneoencefálico).

4. Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis, histiocitosis)

6. Apoplejía hipofisaria (síndrome de Sheehan).

7. Silla turca vacía

9. Alteraciones en genes que regulan la TSH o TRH.

No se trata de una disminución propiamente dicha de la secreción de

Es un síndrome genético poco frecuente (1 por 50.000 nacidos vivos)

El receptor mutado da lugar a una menor respuesta tisular a la acción

El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicamente evidente.

La clínica suele instaurarse de forma progresiva y depende de la magnitud del déficit

La mayoría de las manifestaciones clínicas se deben a uno de los dos cambios

un enlentecimiento general de los procesos metabólicos y acumulación de